Diffuusin toksisen struuman hoito

Tällä hetkellä diffuusia toksista struumaa voidaan hoitaa kolmella pääasiallisella tavalla: lääkehoito, kirurginen toimenpide - kilpirauhasen subtotaalinen resektio - ja radioaktiivisella jodilla hoito. Kaikki käytettävissä olevat diffuusia toksista struumaa hoitavat menetelmät johtavat kohonneiden kilpirauhashormonien tason laskuun normaalitasolle. Jokaisella näistä menetelmistä on omat käyttöaiheensa ja vasta-aiheensa, ja ne tulee määrittää potilaalle yksilöllisesti. Menetelmän valinta riippuu taudin vakavuudesta, kilpirauhasen koosta, potilaan iästä ja samanaikaisista sairauksista.

Hajavalvuisen myrkyllisen struuman lääkehoito

Hajakuorisen toksisen struuman lääkehoitoon käytetään tioureavalmisteita - merkatsoliilia (ulkomaiset analogit metimatsoli ja tiamatsoli), karbimatsolia ja propyylitiourasiilia, jotka estävät kilpirauhashormonien synteesiä monojodityrosiinin muuttumisen tasolla dijodityrosiiniksi. Viime aikoina on ilmestynyt tietoa kilpirauhasen toimintaa estävien lääkkeiden vaikutuksesta elimistön immuunijärjestelmään. Merkatsoliilin immunosuppressiivinen vaikutus yhdessä sen suoran vaikutuksen kanssa kilpirauhashormonien synteesiin määrää ilmeisesti merkatsoliilin edun hajakuorisen toksisen struuman hoidossa muihin immunosuppressantteihin verrattuna, koska mikään niistä ei kykene häiritsemään kilpirauhashormonien synteesiä ja kerääntymään selektiivisesti kilpirauhaseen. Merkatsoliilihoitoa voidaan suorittaa missä tahansa taudin vaikeusasteessa. Onnistuneen lääkehoidon edellytys on kuitenkin rauhasen koon nousu III-luokkaan. Vakavammissa tapauksissa potilaat ohjataan kirurgiseen hoitoon tai radiojodihoitoon tyreostaattisten lääkkeiden alustavan valmistelun jälkeen. Merkatsoliilin annokset vaihtelevat 20–40 mg/vrk taudin vakavuudesta riippuen.

Hoito suoritetaan sykkeen, painon ja kliinisen verikokeen seurannassa. Kun tyreotoksikoosin oireet ovat vähentyneet, määrätään merkatsoliilia ylläpitoannoksina (2,5–10 mg/vrk). Diffuusin toksisen struuman lääkehoidon kokonaiskesto on 12–18 kuukautta. Jos merkatsoliilihoitoa ei voida lopettaa ylläpitoannoksilla tapahtuvan tilan heikkenemisen ja taudin uusiutumisen vuoksi, potilaat tulee ohjata kirurgiseen hoitoon tai radiojodihoitoon. Uusiutumiseen taipuvaisten potilaiden hoitamista merkatsoliililla ei suositella useiden vuosien ajan, koska kilpirauhasen morfologiset muutokset ovat mahdollisia lisääntyneen tyreotoksikoosin taustalla. Monet kirjoittajat korostavat kilpirauhassyövän todennäköisyyttä pitkäaikaisen, useiden vuosien ajan jatkuneen tyreostaattihoidon seurauksena.

Luotettavia menetelmiä immuunimuutosten aktiivisuuden määrittämiseksi kilpirauhasen vasta-aineiden hoidon aikana ei vieläkään ole. Kilpirauhasta stimuloivien vasta-aineiden määritys on suositeltavaa remission tai sen puuttumisen ennustamiseksi. Tapauksissa, joissa saavutetaan eutyreoottinen tila eikä kilpirauhasta stimuloivien vasta-aineiden pitoisuus laske, esiintyy yleensä relapseja. Uusimpien tietojen mukaan HLA-järjestelmän histoyhteensopivuuden määrittäminen voi olla hyödyllistä. Tiettyjen antigeenien (B8, DR3) kantajilla havaittiin lääkehoidon jälkeen huomattavasti useammin relapseja. Kilpirauhasen vastaisten lääkkeiden hoidon aikana voidaan havaita komplikaatioita, jotka ilmenevät toksis-allergisina reaktioina ( kutina, urtikaria, agranulosytoosi jne.), struuman vaikutuksena ja lääkkeen aiheuttamana kilpirauhasen vajaatoimintana. Vakavin komplikaatio on agranulosytoosi, jota esiintyy 0,4–0,7 %:lla potilaista. Yksi tämän tilan ensimmäisistä merkeistä on nielutulehdus, joten potilaan valituksia kurkun kivusta tai epämukavuudesta ei pidä jättää huomiotta. Leukosyyttien määrää perifeerisessä veressä on seurattava huolellisesti. Muita merkatsoliilin sivuvaikutuksia ovat dermatiitti, nivelkipu, lihaskipu ja kuume. Jos ilmenee kilpirauhasen toimintaa estävien lääkkeiden intoleranssin oireita, merkatsoliilihoito tulee lopettaa. Struman aiheuttama vaikutus on seurausta kilpirauhashormonien synteesin liiallisesta estymisestä, johon liittyy TSH:n vapautumista, mikä puolestaan aiheuttaa kilpirauhasen hypertrofiaa ja hyperplasiaa. Struman aiheuttaman vaikutuksen estämiseksi, kun eutyreoidismi saavutetaan, merkatsoliilihoitoon lisätään 25–50 mikrog tyroksiinia.

Jodivalmisteiden terapeuttinen käyttö on tällä hetkellä tiukasti rajoitettua. Diffuusista toksista struumaa (Gravesin tautia) sairastavilla potilailla kilpirauhanen kasvaa ja kovettuu pitkäaikaisen näiden lääkkeiden käytön seurauksena, jos tyreotoksikoosi ei saa riittävää kompensaatiota. Lääkkeen vaikutus on ohimenevä, ja tyreotoksikoosin oireet palaavat usein asteittain, kun potilaan teho jodiin ja kilpirauhasen toimintaa estävään lääkkeeseen kehittyy tehoa. Jodivalmisteiden käyttö ei vaikuta diffuusista toksista struumaa sairastavien potilaiden veren kilpirauhasta stimuloivan aktiivisuuden tasoon. Jodivalmisteita voidaan käyttää itsenäisenä hoitomuotona vain harvoin.

Diffuusi toksinen struuma on lääketieteellinen aihe raskauden keinotekoiselle keskeyttämiselle enintään 12. raskausviikolle. Tällä hetkellä, jos raskauteen liittyy lievä tai kohtalainen diffuusi toksinen struuma ja kilpirauhasen lievä suureneminen, määrätään kilpirauhasen toimintaa estäviä lääkkeitä. Vakavammissa tyreotoksikoosin tapauksissa potilaat lähetetään kirurgiseen hoitoon. Raskauden aikana kilpirauhasen toimintaa estävien lääkkeiden annos tulee vähentää minimiin (enintään 20 mg/vrk). Kilpirauhasen toimintaa estävät lääkkeet (paitsi propisiili) ovat vasta-aiheisia imetyksen aikana. Kilpirauhaslääkkeiden lisääminen kilpirauhasen toimintaa estäviin lääkkeisiin raskauden aikana on vasta-aiheista, koska kilpirauhasen toimintaa estävät aineet, toisin kuin tyroksiini, kulkeutuvat istukan läpi. Siksi äidin kilpirauhasen toiminnan palauttamiseksi on tarpeen lisätä merkatsoliilin annosta, mikä ei ole ei-toivottavaa sikiölle.

Diffuusiin toksiseen struumaan käytettäviin kilpirauhasen toimintaa estäviin lääkkeisiin kuuluu kaliumperkloraatti, joka estää jodin tunkeutumisen kilpirauhaseen. Kaliumperkloraatin annokset valitaan kilpirauhasen 131I-ottokyvyn mukaan. Lievissä muodoissa määrätään 0,5–0,75 g/vrk, keskivaikeissa muodoissa 1–1,5 g/vrk. Kaliumperkloraatin käyttö aiheuttaa joskus ^dyspeptisiä oireita ja ihoallergioita . Harvinaisia komplikaatioita tämän lääkkeen käytön yhteydessä ovat aplastinen anemia ja agranulosytoosi. Siksi sen käytön ehdoton edellytys on perifeerisen verenkuvan systemaattinen seuranta.

Litiumkarbonaattia käytetään joissakin tapauksissa itsenäisenä hoitona lievään tai kohtalaiseen tyreotoksikoosiin. Litium voi vaikuttaa kilpirauhasen toimintaan kahdella mahdollisella tavalla: estämällä suoraan hormonisynteesiä kilpirauhasessa ja vaikuttamalla perifeeriseen tyroniinin aineenvaihduntaan. Litiumkarbonaattia 300 mg:n tabletteina määrätään 900–1500 mg/vrk oireiden vakavuudesta riippuen. Litiumionin tehokas terapeuttinen pitoisuus veressä on 0,4–0,8 mEq/l, mikä harvoin johtaa ei-toivottuihin sivuvaikutuksiin.

Ottaen huomioon diffuusissa toksisessa struumassa esiintyvien sydän- ja verisuonitautien patogeneettiset mekanismit, beetasalpaajia (inderal, obzidan, anapriliini) käytetään yhdessä tyreotoksisten lääkkeiden kanssa. Tietojemme mukaan beetasalpaajat laajentavat merkittävästi terapeuttisten toimenpiteiden mahdollisuuksia diffuusissa toksisessa struumassa (Gravesin tauti), ja niiden järkevä käyttö auttaa lisäämään hoidon tehokkuutta. Näiden lääkkeiden määräysaiheita ovat jatkuva takykardia, joka ei ole huonompi kuin tyreostaateilla hoidettaessa, sydämen rytmihäiriötlisälyöntien muodossa ja eteisvärinä. Lääkkeiden määrääminen tapahtuu ottaen huomioon yksilöllinen herkkyys ja potilaan alustavat EKG- ohjatut toiminnalliset testit. Lääkeannokset vaihtelevat 40 mg:sta 100-120 mg:aan päivässä. Riittävän annoksen merkkejä ovat sykkeen lasku, sydänkipu ja sivuvaikutusten puuttuminen. Beetasalpaajien monimutkaisen 5–7 päivän hoitojakson aikana havaitaan selkeä positiivinen vaikutus: potilaiden yleistila paranee, syke hidastuu, lisälyönnit vähenevät tai häviävät, eteisvärinän takystolinen muoto muuttuu normo- tai bradystoliseksi, ja joissakin tapauksissa sydämen rytmi palautuu; sydämen alueen kipu vähenee tai häviää. Beetasalpaajien antaminen vaikuttaa positiivisesti potilaisiin, joita on aiemmin hoidettu tyreostaateilla ilman merkittävää vaikutusta, ja lisäksi se mahdollistaa joissakin tapauksissa merkatsoliilin annoksen merkittävän pienentämisen. Beetasalpaajia käytetään onnistuneesti potilaiden preoperatiivisessa valmistelussa, jotka eivät siedä edes pieniä tyreostaattisia lääkkeitä. Tällaisissa tapauksissa obzidanin tai atenololin antaminen yhdessä prednisolonin (10–15 mg) tai hydrokortisonin (50–75 mg) kanssa mahdollistaa tyreotoksikoosin kliinisen kompensaation. Beetasalpaajat vaikuttavat sympaattiseen hermostoon (sympatolyyttinen vaikutus) ja suoraan sydänlihakseen vähentäen sen hapenkulutusta. Lisäksi nämä lääkkeet vaikuttavat kilpirauhashormonien aineenvaihduntaan edistämällä tyroksiinin muuttumista inaktiiviseksi trijodityroniinin käänteisreaktio-T3: _ksi.T3 pitoisuuden laskua ja _RT3 pitoisuuden nousua pidetään propranololin spesifisenä vaikutuksena kilpirauhashormonien aineenvaihduntaan ääreishermostossa.

Kortikosteroideja käytetään laajalti diffuusin toksisen struuman hoidossa. Kortikosteroidien positiivinen vaikutus johtuu suhteellisen lisämunuaisten vajaatoiminnan kompensoinnista diffuusissa toksisessa struumassa, vaikutuksesta kilpirauhashormonien aineenvaihduntaan (glukokortikoidien vaikutuksesta tyroksiini muuttuu RT3:ksi _)ja immuunivastetta heikentävästä vaikutuksesta. Lisämunuaisten vajaatoiminnan kompensoimiseksi prednisolonia käytetään sen vakavuudesta riippuen fysiologisina annoksina - 10-15 mg/vrk. Vakavammissa tapauksissa suositellaan glukokortikoidien parenteraalista antoa: hydrokortisonia 50-75 mg lihakseen tai laskimoon.

Endokrinologin ja silmälääkärin yhteistyönä hoidetaan endokrinoloogin ja silmälääkärin toimesta ottaen huomioon taudin vakavuuden, immuuni-inflammatorisen prosessin aktiivisuuden ja kilpirauhasen toimintahäiriön kliinisten oireiden esiintymisen. Diffuusissa toksisessa struumassa (Gravesin tauti) esiintyvän oftalmopatian onnistuneen hoidon edellytys on normaalin kilpirauhasen tilan saavuttaminen. EOP:n hoidon patogeneettinen menetelmä on glukokortikoidihoito, jolla on immunosuppressiivinen, tulehdusta estävä ja turvotusta vähentävä vaikutus. Prednisolonin vuorokausiannos on 40–80 mg, ja sitä vähennetään asteittain 2–3 viikon kuluttua ja lopetetaan kokonaan 3–4 kuukauden kuluttua. Prednisolonin antaminen retrobulbaarisesti ei ole tarkoituksenmukaista retrobulbaarisen alueen arpikudoksen muodostumisen vuoksi, mikä estää veren ja imusolmukkeiden virtausta. Lisäksi glykosteroidien vaikutus EOP:ssa liittyy niiden systeemiseen, ei paikalliseen vaikutukseen.

Kirjallisuudessa on ristiriitaista tietoa immunosuppressanttien ( syklofosfamidi, siklosporiini, atsatiapriini) tehokkuudesta eksoftalmoksen ja myopatian hoidossa. Näillä lääkkeillä on kuitenkin paljon sivuvaikutuksia, eikä niiden tehokkuudesta ole vielä saatu vakuuttavaa näyttöä. Siksi niitä ei pitäisi suositella laajaan käyttöön.

Yksi mahdollisista patologisen prosessin välittäjistä silmäkuopissa on insuliinin kaltainen kasvutekijä I, joten silmäsairauksien hoitoon on ehdotettu pitkävaikutteista somatostatiinianalogia, oktreotidia. Oktreotidi, estämällä kasvuhormonin eritystä, vähentää insuliinin kaltaisen kasvutekijä I:n aktiivisuutta ja estää sen vaikutusta silmänpohjalla.

Steroidiresistenteissä oftalmopatian muodoissa suoritetaan plasmafereesi tai hemosorptio. Plasmafereesi on plasman selektiivinen poistaminen kehosta ja sen korvaaminen tuoreella pakastetulla luovuttajaplasmalla. Hemosorptiolla on laaja vaikutuskirjo: immunosäätely, detoksifikaatio, solujen herkkyyden lisääminen glukokortikoideille. Yleensä hemosorptio yhdistetään steroidihoitoon. Hoitojakso koostuu 2-3 hoitokerrasta, joiden väli on yksi viikko.

Vaikeissa oftalmopatian muodoissa, jotka ilmenevät voimakkaana eksoftalmoksena,sidekalvon turvotuksena ja hyperemiana, katseen rajoittumisena, konvergenssin heikkenemisenä, kaksoiskuvien esiintymisenä ja voimakkaana silmämunien kipuna, silmäkuopan alueelle annetaan kaukosäädettä suorista ja sivuttaissuuntaisista kentistä silmän etuosaa suojaten. Sädehoidolla on antiproliferatiivinen ja tulehdusta estävä vaikutus, joka johtaa sytokiinien tuotannon ja fibroblastien eritysaktiivisuuden vähenemiseen. Pienten sädehoitoannosten (16–20 Gy hoitojaksoa kohden, päivittäin tai joka toinen päivä kerta-annoksena 75–200 R) tehokkuutta ja turvallisuutta on havaittu. Paras terapeuttinen vaikutus havaitaan sädehoidon ja glukokortikoidien yhdistelmällä. Sädehoidon tehokkuutta tulee arvioida kahden kuukauden kuluessa hoidon päättymisestä.

Silmäsairauden kirurginen hoito suoritetaan fibroosivaiheessa. Kirurgisia toimenpiteitä on kolmea tyyppiä:

1. Silmäluomien leikkaus sarveiskalvon vaurion vuoksi;
2. Silmän liikelihasten korjaavat leikkaukset diplopian yhteydessä;
3. Orbitaalinen dekompressio.

Tyreotoksisen kriisin hoito pyrkii ensisijaisesti vähentämään kilpirauhashormonien määrää veressä, lievittämään lisämunuaisten vajaatoimintaa, ehkäisemään ja torjumaan nestehukkaa sekä poistamaan sydän- ja verisuoni- ja neurovegetatiivisia häiriöitä. Kun tyreotoksisia reaktioita, kuten kuumetta, levottomuutta ja takykardiaa, ilmenee, on aloitettava toimenpiteet uhkaavien oireiden poistamiseksi.

Potilaille annetaan lisääntyneitä annoksia kilpirauhasen toimintaa estäviä lääkkeitä ja kortikosteroideja. Kriisin kehittyessä annetaan 1% Lugolin liuosta laskimoon (kaliumjodidin korvaaminen natriumjodidilla).

Hypokortisismin oireiden lievittämiseen käytetään suuria kortikosteroidiannoksia (hydrokortisoni 400–600 mg/vrk, prednisoloni 200–300 mg) ja DOXA-valmisteita. Hydrokortisonin vuorokausiannos määräytyy potilaan tilan vaikeusasteen mukaan ja sitä voidaan tarvittaessa suurentaa.

Beetasalpaajia käytetään hemodynaamisten häiriöiden ja sympaattisen lisämunuaisten yliaktiivisuuden ilmenemismuotojen vähentämiseen. Propranololia tai inderaalia annetaan laskimoon - 1-5 mg 0,1-prosenttista liuosta, mutta enintään 10 mg 24 tunnin aikana. Sitten siirrytään suun kautta otettaviin lääkkeisiin (obzidan, anapriliini). Beetasalpaajia tulee käyttää varoen, sykkeen ja verenpaineen seurannassa, ja ne tulee lopettaa vähitellen.

Barbituraatit ja rauhoittavat lääkkeet ovat indikoituja hermoston kiihtymisen oireiden vähentämiseksi. On tarpeen ryhtyä toimenpiteisiin sydämen vajaatoiminnan kehittymisen estämiseksi. Kostutetun hapen antaminen on indikoitu. Nestehukkaa ja hypertermiaa hoidetaan. Infektioiden yhteydessä määrätään laajakirjoisia antibiootteja.

On raportoitu, että plasmafereesiä on käytetty tyreotoksisen kriisin hoidossa menetelmänä, joka mahdollistaa suurten määrien kilpirauhashormonien ja immunoglobuliineiden nopeamman poistamisen verestä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diffuusin myrkyllisen struuman kirurginen hoito

DTG:n kirurgisen hoidon indikaatioita ovat suuret struuman koot, henkitorven, ruokatorven ja suurten verisuonten puristus tai siirtyminen, retrosternaalinen struuma, eteisvärinän monimutkaisemmat tyreotoksikoosin vakavat muodot, vakaan kompensaation puute lääkehoidon taustalla ja taipumus uusiutumiseen, tyreotoksikoosin sietokyvyttömyys.

Potilaat ohjataan kirurgiseen hoitoon alustavan valmistelun jälkeen tyreotoksisilla lääkkeillä yhdessä kortikosteroidien ja beetasalpaajien kanssa. Allergisten reaktioiden ja merkatsoliilin sietokyvyn puuttuessa tarvittava preoperatiivinen valmistelu suoritetaan suurilla kortikosteroidien ja beetasalpaajien annoksilla. Tärkeimmät kliiniset indikaattorit potilaan valmiudesta leikkaukseen ovat lähellä eutyreoidista tilaa, takykardian lasku, verenpaineen normalisoituminen, painonnousu ja psykoemotionaalisen tilan normalisoituminen.

Diffuusissa myrkyllisessä struumassa kilpirauhasen subtotaalinen subfaskiaalinen resektio suoritetaan O. V. Nikolaevin menetelmällä. Kattava patogeneettisesti perusteltu preoperatiivinen valmistelu ja kaikkien kirurgisen toimenpiteen yksityiskohtien noudattaminen takaavat leikkauksen jälkeisen ajanjakson suotuisan kulun ja hyvän leikkauksen tuloksen.

Lääkinnällinen käyttö ¹³¹ I

^{Radioaktiivisen 131I}:n käyttö terapeuttisiin tarkoituksiin on saanut laajaa tunnustusta sekä kotimaisessa että ulkomaisessa lääketieteellisessä käytännössä.

^131I: n käyttöä terapeuttisiin tarkoituksiin edelsi suuri määrä kokeellisia töitä. Todettiin, että erittäin suurten ^131I -annosten antaminen eläimille aiheuttaa kilpirauhasen täydellisen tuhoutumisen, mutta ei vahingoita muita elimiä ja kudoksia. Kilpirauhaseen jodittuva radioaktiivinen jodi jakautuu siinä epätasaisesti, ja terapeuttinen vaikutus vaikuttaa ensisijaisesti sen keskiosiin, kun taas epiteelin ääreisalueet säilyttävät kyvyn tuottaa hormoneja. Tällainen selektiivinen konsentrointi ja merkittävien sivuvaikutusten puuttuminen ympäröiviin kudoksiin riippuvat beeta- ja gammahiukkasten hajoamisen aikana muodostuvien isotooppien fysikaalisista ominaisuuksista, jotka käyttäytyvät kudoksissa eri tavalla. Suurin osa ^131I:stä on beetahiukkasia, joiden maksimienergia on 0,612 MeV ja kantama enintään 2,2 mm. Ne absorboituvat kokonaan kilpirauhaskudoksen keskiosiin ja tuhoavat ne, kun taas ympäröivät lisäkilpirauhaset, henkitorvi, kurkunpää ja uusiutumishermo eivät juurikaan altistu säteille. Toisin kuin beetasäteet, 0,089–0,367 MeV:n energian omaavilla gammasäteillä on voimakas läpäisykyky. Tässä tapauksessa radioisotoopin negatiivinen vaikutus ympäröiviin kudoksiin kasvaa suhteessa struuman lisääntymiseen. On todettu, että hoidon alkuvaiheessa radioisotoopin aktiivisempi pitoisuus on rauhasen diffuusissa osassa voimakkaan hyperplasian alueilla, minkä jälkeen se kertyy jäljelle jäävään solmuun. Siksi sekamuotoisten struumien hoidon vaikutus on huomattavasti pienempi eikä tietojemme mukaan ylitä 71 %.

Hoidon indikaatiot ¹³¹ I: hoito tulee aloittaa vähintään 40-vuotiaana; vaikea sydämen vajaatoiminta potilailla, joilla kirurginen hoito on riskialtista; diffuusin toksisen struuman (Gravesin taudin) yhdistelmä tuberkuloosin, vaikean verenpainetaudin, aiemman sydäninfarktin, neuropsykiatristen häiriöiden, verenvuoto-oireyhtymän kanssa; tyreotoksikoosin uusiutuminen subtotaalisen kilpirauhasen poiston jälkeen, potilaan kategorinen kieltäytyminen kirurgisesta toimenpiteestä rauhasessa.

^{Vasta-aiheet 131I} - hoidolle: raskaus, imetys, lapsuus, nuoruus ja nuori ikä; kilpirauhasen suuri suureneminen tai struuman sijainti rintalastan takana; verisairaudet, munuaissairaudet ja peptinen haavatauti.

Sairaalassa tapahtuvaan alustavaan valmisteluun kuuluvat toimenpiteet sydän- ja verisuonisairauden vajaatoiminnan, leukopenian ja hermoston yliärtyneisyyden hoitoon. Hoidon aikana, johon liittyy lisääntynyt hormonin saanti verenkiertoon, on tarpeen määrätä kilpirauhasen vajaatoimintalääkkeitä useita päiviä ennen 131I:n käyttöönottoa ja 2-4 viikkoa sen jälkeen. Tämä yhdistelmä kuitenkin luonnollisesti vähentää jonkin verran ^131I:n terapeuttista vaikutusta, mutta sillä ei ole merkittäviä sivuvaikutuksia. Niinpä L. G. Alekseev ym. havaitsivat yhdistelmähoitoa käyttäneissä potilaista kilpirauhasen vajaatoiminnan vain 0,5-2,1 %:lla, kun taas pelkän ^131I:n käyttöönotolla kilpirauhasen vajaatoiminnan prosenttiosuus nousee 7,4 %:iin.

Tällaisen yhdistelmän lisäksi ^131I:tä voidaan yhdistää beetasalpaajien kanssa, joiden tiedetään lievittävän monia tyreotoksikoosin oireita. Potilaiden rationaalisessa valmistelussa 131I-hoitoon ^{vitamiinihoitoa}, erityisesti B-vitamiinien ja askorbiinihapon kompleksin käyttöä, pidetään huomattavana.

Taudin vakavuusasteella on tärkeä rooli terapeuttisen annoksen valinnassa. Tietojemme mukaan keskivaikeaa tyreotoksikoosia sairastavilla potilailla keskimääräinen annos oli 4–7,33 mCi ja vaikeasti sairailla potilailla 11,38 mCi. Yhtä tärkeää on rauhasen massa, joka määritetään skannauksella. Annoksen valinnassa on tietty rooli 131I-pitoisuuden diagnostisilla indikaattoreilla rauhasessa ^. On havaittu, että mitä suurempia ne ovat, sitä suurempia annoksia on käytettävä. Niitä laskettaessa otetaan huomioon myös efektiivinen puoliintumisaika. Se nopeutuu merkittävästi vaikeasti sairastavilla tyreotoksikoosia sairastavilla potilailla. Annoksen oikean valinnan varmistamiseksi on otettava huomioon myös potilaiden ikä. On tunnettua, että rauhasen herkkyys säteilylle lisääntyy iäkkäillä henkilöillä. Koska terapeuttisen annoksen valintaan vaikuttaa monia syitä, tämän tehtävän helpottamiseksi on ehdotettu useita kaavoja.

Antotapa ei ole yhtään vähemmän tärkeä. Jotkut uskovat, että koko annos voidaan antaa kerralla, toiset - jaksottaisesti - 5-6 päivän kuluttua ja lopulta jaksottaisesti ja pitkittyneinä annoksina. Ensimmäisen menetelmän kannattajat uskovat, että ^131I:n käyttö tällä tavalla mahdollistaa tyreotoksikoosin nopean poistamisen ja kilpirauhasen resistenssin kehittymisen mahdollisuuden 131I:lle ^. Jaksottaisen, jaksottaisen ja pitkittyneen menetelmän kannattajat väittävät, että tällainen anto mahdollistaa elimistön yksilöllisten ominaisuuksien huomioon ottamisen ja siten kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymisen ehkäisemisen. Ensimmäisen ja toisen hoitojakson välinen aika - 2-3 kuukautta - mahdollistaa luuytimen toiminnan palautumisen ja muiden elinten toiminnan alkujodiannoksen jälkeen sekä estää kilpirauhasen nopean tuhoutumisen ja elimistön maksimaalisen tulvimisen kilpirauhashormoneilla. Kilpirauhasen vajaatoiminnan ehkäisemiseksi on parempi antaa lääke jaksottaisesti. Lisäksi potilaille, joilla on vaikea tyreotoksikoosi, suositellaan lääkkeen antamista hoitojaksoina muiden komplikaatioiden (tyreotoksikoosi, toksinen hepatiitti jne.) ehkäisemiseksi.

Keskivaikeaa sairautta sairastavilla potilailla kerta-annos ¹³¹ I:tä voi olla riittävä. Toistuva anto on parasta tehdä 2–3 kuukauden kuluessa. Myös toistetun annoksen suuruudella on käytännön merkitystä. Sitä tulisi suurentaa 25–50 % alkuperäiseen annokseen verrattuna jaetulla antamisella ja puolittaa kerta-annolla.

Terapeuttista annosta laskettaessa on tietojemme mukaan tarpeen antaa 60–70 μCi per 1 g kilpirauhasen massaa potilailla, joilla on kohtalainen tyreotoksikoosi, ja jopa 100 μCi vaikeissa tapauksissa ja nuoremmilla henkilöillä, eikä aloitusannoksen tulisi ylittää 4–8 μCi kaikissa tautimuodoissa. Hoidon tulokset tuntuvat 2–3 viikon kuluessa: hikoilu ja takykardia vähenevät, lämpötila laskee ja painonpudotus pysähtyy. 2–3 kuukauden kuluttua sydämentykytys ja heikkous katoavat kokonaan ja työkyky palautuu. Täydellinen remissio hoidon jälkeen tapahtuu 90–95 %:ssa tapauksista. Tyreotoksikoosin uusiutuminen on mahdollista enintään 2–5 %:ssa tapauksista. Sitä esiintyy useammin potilailla, joilla on sekamuotoinen struuma, ja enintään 1 %:lla potilaista, joilla on DTG.

I:n terapeuttisen vaikutuksen arviointikriteerinä on kilpirauhasen toiminnallinen tila, joka määräytyy tyroksiinin, trijodityroniinin, kilpirauhasta stimuloivan hormonin pitoisuuden, tyreoliberiinitestin tai 99mTc:n sisällyttämisen perusteella kilpirauhaseen.

Varhaisimmat hoidon jälkeiset komplikaatiot voivat ilmetä ensimmäisten tuntien aikana ¹³¹ I:n antamisen jälkeen (päänsärky, sydämentykytys, kuumuuden tunne koko kehossa, huimaus, ripuli ja kipu koko kehossa ). Ne eivät kestä kauan eivätkä jätä seurauksia. Myöhäiset komplikaatiot ilmenevät 5.–6. päivänä, ja niille on ominaista voimakkaammat oireet: sydän- ja verisuonisairauden ilmaantuminen tai paheneminen, nivelkipu ja -turvotus. Niska voi hieman suurentua, kilpirauhasen punoitusta ja arkuutta voi esiintyä – alkaa ns. aseptinen tyreoidiitti, jota havaitaan 2–6 %:ssa tapauksista. Myös keltaisuutta voi kehittyä, joka viittaa myrkylliseen hepatiittiin. Vakavin komplikaatio on tyreotoksikoosi, mutta sitä havaitaan enintään 0,88 %:ssa tapauksista. Yksi yleisimmistä komplikaatioista on kilpirauhasen vajaatoiminta, jota havaitaan 1–10 %:ssa tapauksista.

E. Eriksson ym. uskovat, että tämän komplikaation hoito korvaushoidolla - tyroksiinilla - tulisi aloittaa, jos veren TSH-taso kaksinkertaistuu kliinisistä oireista riippumatta. Pysyvä kilpirauhasen vajaatoiminta voi kehittyä sekä suurilla että pienillä tyroksiiniannoksilla.

Ennuste ja työkyky

Diffuusista toksista struumaa sairastavien potilaiden ennuste määräytyy diagnoosin oikea-aikaisuuden ja hoidon riittävyyden mukaan. Taudin varhaisvaiheessa potilaat yleensä reagoivat hyvin asianmukaisesti valittuun hoitoon, ja käytännössä toipuminen on mahdollista.

Diffuusin myrkyllisen struuman myöhäinen diagnosointi sekä riittämätön hoito edistävät taudin kehittymistä ja työkyvyn menetystä. Lisämunuaisten kuorikerroksen vajaatoiminnan, maksavaurion ja sydämen vajaatoiminnan voimakkaiden oireiden ilmaantuminen vaikeuttaa taudin kulkua ja lopputulosta sekä tekee potilaiden työkyvyn ja elämän ennusteesta epäsuotuisan.

Silmäsairauden ennuste on monimutkainen eikä aina vastaa tyreotoksikoosin oireiden dynamiikkaa. Vaikka kilpirauhasen toiminta olisi normaali, silmäsairaus usein etenee.

Diffuusista myrkyllistä struumaa sairastavien potilaiden asianmukainen työllistäminen auttaa ylläpitämään heidän työkykyään. Neuvoa-antavan asiantuntijatoimikunnan (AEC) päätöksellä potilaat tulisi vapauttaa raskaasta fyysisestä työstä, yövuoroista ja ylityöstä. Vaikeissa diffuusissa myrkyllisessä struumassa heidän fyysinen suorituskykynsä laskee jyrkästi. Tänä aikana he ovat työkyvyttömiä ja VTEK:n päätöksellä heidät voidaan siirtää työkyvyttömyyseläkkeeseen. Jos tila paranee, on mahdollista palata henkiseen tai kevyeen fyysiseen työhön. Työkyvyn kysymys ratkaistaan kussakin yksittäistapauksessa yksilöllisesti.