Eteisvärinä (eteisvärinä): syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Eteisvärinä (AF) on nopea ja epäsäännöllinen eteisrytmi. Oireita ovat sydämentykytys, joskus heikkous, hengenahdistus ja lähes pyörtyminen. Eteisissä muodostuu usein verihyytymiä, mikä lisää iskeemisen aivohalvauksen riskiä. Diagnoosi tehdään EKG-tietojen avulla. Hoitoon kuuluu sydämen sykkeen lääkehoito, tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy antikoagulanteilla ja joskus sinusrytmin palauttaminen lääkkeillä tai kardioversiolla.

Eteisvärinä (atrium fibrillation) johtuu suuresta määrästä pieniä impulsseja, jotka palaavat kaoottisesti eteisiin. Samaan aikaan monissa tapauksissa eteisvärinän kehittymistä ja todennäköisesti ylläpitämistä voivat aiheuttaa ja mahdollisesti myös kohdunulkoiset pesäkkeet laskimoiden rungon kohdalle johtavat eteiset (yleensä keuhkolaskimoiden alueella). Eteisvärinässä eteiset eivät supistu, ja eteis-kammiojohtumisjärjestelmää (AV) stimuloi suuri määrä sähköimpulsseja, mikä johtaa impulssien virheelliseen, häiriintyneeseen johtumiseen ja epäsäännölliseen kammiorytmiin, usein korkeataajuiseen (takykardiatyyppiseen).

Eteisvärinä (AF) on yksi yleisimmistä rytmihäiriöistä, ja se vaikuttaa 2,3 miljoonaan aikuiseen Yhdysvalloissa. Eteisvärinä on yleisempää valkoihoisilla miehillä kuin naisilla ja mustilla. Esiintyvyys kasvaa iän myötä. Lähes 10 prosentilla yli 80-vuotiaista on eteisvärinä. Eteisvärinä on yleisempää sydänsairauksia sairastavilla, ja se voi joskus johtaa sydämen vajaatoimintaan, koska eteisten supistumisen puuttuminen heikentää sydämen minuuttitilavuutta. Eteisten supistumisen puuttuminen viittaa myös verihyytymien muodostumiseen, ja aivoverisuoniembolisten tapahtumien vuosittainen riski on noin 7 %. Aivohalvauksen riski on suurempi potilailla, joilla on reumaattinen läppävika, kilpirauhasen liikatoiminta, verenpainetauti, diabetes, vasemman kammion systolinen toimintahäiriö tai anamneesissa embolisia tapahtumia. Systeeminen embolia voi myös johtaa muiden elinten (esim. sydämen, munuaisten, ruoansulatuskanavan, silmien) tai raajojen nekroosiin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Eteisvärinän (eteisvärinän) syyt

Yleisimmät eteisvärinän syyt ovat kohonnut verenpaine, kardiomyopatia, mitraali- tai trikuspidaaliläpän viat, kilpirauhasen liikatoiminta ja alkoholin väärinkäyttö (sunnuntain sydän). Harvinaisempia syitä ovat keuhkoembolia, väliseinäviat ja muut synnynnäiset sydänviat, keuhkoahtaumatauti, sydänlihastulehdus ja sydänpussitulehdus. Alle 60-vuotiailla esiintyvää eteisvärinää, jolle ei ole tunnistettua syytä, kutsutaan erilliseksi eteisvärinäksi.

• Akuutti eteisvärinä on eteisvärinän kohtaus, joka ilmenee ja kestää alle 48 tuntia.
• Paroksysmaalinen eteisvärinä on toistuva eteisvärinä, joka kestää yleensä alle 48 tuntia ja palautuu itsestään sinusrytmiin.
• Jatkuva eteisvärinä kestää yli viikon ja vaatii hoitoa sinusrytmin palauttamiseksi.
• Pysyvää eteisvärinää ei voida palauttaa sinusrytmiin. Mitä pidempään eteisvärinä kestää, sitä epätodennäköisemmin se palautuu itsestään ja sitä vaikeammaksi kardioversio tulee eteisten uudelleenmuodostuksen vuoksi.

Eteisvärinän oireet

Eteisvärinä on usein oireeton, mutta monilla potilailla esiintyy sydämentykytysoireita, rintakipua tai sydämen vajaatoiminnan merkkejä (esim. heikkoutta, huimausta, hengenahdistusta), erityisesti jos kammiosyke on erittäin korkea (usein 140–160 lyöntiä minuutissa). Potilailla voi olla myös akuutin aivohalvauksen tai muiden elinten vaurioiden oireita systeemisen embolian vuoksi.

Syke on epäsäännöllinen, A-aalto puuttuu (tutkittaessa sykettä kaulalaskimoista). Sykevaje (sydämen kärjessä syke on suurempi kuin ranteessa) voi esiintyä, koska vasemman kammion iskutilavuus ei aina riitä luomaan perifeeristä laskimoaaltoa nopealla kammiorytmillä.

Eteisvärinän diagnosointi

Diagnoosi tehdään EKG:ssä. Muutoksiin kuuluvat R-aaltojen puuttuminen, QRS-kompleksien väliset aallot (värähtelyt) (ajoiltaan epäsäännölliset, muodoltaan vaihtelevat; yli 300 värähtelyn minuutissa lähtötilanteessa esiintyvät värähtelyt eivät aina näy kaikissa johdoissa) ja epäsäännölliset intervallit. Muut epäsäännölliset rytmit voivat jäljitellä eteisvärähtelyä EKG:ssä, mutta ne voidaan tunnistaa selkeän aallon tai lepatusaaltojen perusteella, jotka joskus näkyvät paremmin vagushermoliikkeillä. Lihasten vapina tai ulkoiset sähköiset ärsykkeet voivat muistuttaa R-aaltoja, mutta rytmi on säännöllinen. Myös kammioperäistä lisälyöntiä ja kammiotakykardiaa jäljittelevä ilmiö (Ashmanin ilmiö) on mahdollinen eteisvärähtelyn yhteydessä. Tämä ilmiö ilmenee yleensä, kun pitkää RR-väliä seuraa lyhyt väli. Pidempi väli pidentää His-kimpun alapuolella olevan johtumisjärjestelmän refraktioaikaa, ja tuloksena oleva QRS-kompleksi johtuu poikkeavasti, yleensä muuttuen oikean kimpun haaran johtumiskuvioksi.

Sydämen kaikukuvaus ja kilpirauhasen toimintakokeet ovat tärkeitä alkututkimuksessa. Sydämen kaikukuvauksella havaitaan rakenteellisia sydänsairauksia (esim. vasemman eteisen suurentuma, vasemman kammion seinämän liikehäiriöt, jotka viittaavat aiempaan tai nykyiseen iskemiaan, läppäviat, kardiomyopatia) ja muita aivohalvauksen riskitekijöitä (esim. eteisten staasi tai trombit, ateroskleroottinen aortan sairaus). Eteistrombit ovat yleisempiä eteislisäkkeissä, missä ne on helpompi havaita ruokatorven kautta tehtävällä sydämen kaikukuvauksella kuin rintakehän kautta tehtävällä sydämen kaikukuvauksella.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Eteisvärinän hoito

Jos epäillään merkittävää etiologista syytä, potilas, jolla on äskettäin kehittynyt eteisvärinä, tulee sairaalahoitoon, mutta potilaat, joilla on toistuvia jaksoja, eivät vaadi pakollista sairaalahoitoa (ilman vakavia oireita). Hoitotaktiikkaan kuuluu kammiotiheyden seuranta, sydämen rytmin seuranta ja tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy.

Kammionopeuden säätö

Potilaat, joilla on eteisvärinä minkä tahansa keston ajan, tarvitsevat kammiosykkeen säätöä (yleensä alle 80 lyöntiä minuutissa levossa) oireiden ja takykardian aiheuttaman kardiomyopatian kehittymisen estämiseksi.

Akuuteissa paroksysmeissa, joilla on korkea taajuus (esimerkiksi 140-160 minuutissa), käytetään laskimonsisäisiä johtumisen estäjiä AV-solmun läpi.

VAROITUS! AV-solmukkeen johtumisen estolääkkeitä ei tule käyttää Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymässä, kun johtumiseen liittyy lisäkimppu (ilmenee QRS-kompleksin pidentymisenä); nämä lääkkeet lisäävät johtumisen nopeutta ohituskanavan kautta, mikä voi johtaa kammiovärinään.

Beetasalpaajia (kuten metoprololi, esmololi) pidetään edullisempina, jos veren katekoliamiinipitoisuuksien odotetaan olevan korkeita (esim. kilpirauhasen sairaudet, liiallisen fyysisen rasituksen aiheuttamat tapaukset). Myös ei-hydropyridiinikalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, diltiatseemi) ovat tehokkaita. Digoksiini on vähiten tehokas, mutta se voi olla parempi sydämen vajaatoiminnassa. Näitä lääkkeitä voidaan ottaa suun kautta pitkään sykkeen säätelyyn. Jos beetasalpaajat, ei-hydropyridiinikalsiumkanavasalpaajat ja digoksiini (sekä monoterapiana että yhdistelmänä) eivät tehoa, voidaan määrätä amiodaronia.

Potilaille, jotka eivät reagoi näihin hoitoihin tai jotka eivät voi käyttää sykettä sääteleviä lääkkeitä, voidaan tehdä AV-solmukkeen radiotaajuusablaatio täydellisen AV-katkoksen aikaansaamiseksi, mikä vaatii pysyvän sydämentahdistimen asennuksen. Vain yhden johtumisreitin, AV-liitoksen, ablaatio (AV-modifikaatio) voi vähentää kammioihin saapuvien eteisimpulssien määrää ja välttää sydämentahdistimen asennuksen tarpeen, mutta sitä pidetään vähemmän tehokkaana kuin täydellistä ablaatiota.

Rytmin hallinta

Sydämen vajaatoimintaa tai muita eteisvärinään suoraan liittyviä hemodynaamisia häiriöitä sairastavilla potilailla normaalin sinusrytmin palauttaminen on välttämätöntä sydämen minuuttitilavuuden lisäämiseksi. Joissakin tapauksissa normaaliin sinusrytmiin palaaminen on optimaalista, mutta tällaiseen muutoin pystyvillä rytmihäiriölääkkeillä (Ia, LC, III-luokat) on sivuvaikutusten riski ja ne voivat lisätä kuolleisuutta. Sinusrytmin palauttaminen ei poista pysyvän antikoagulanttihoidon tarvetta.

Hätätilanteessa rytmin palauttamiseksi voidaan käyttää synkronoitua kardioversiota tai lääkkeitä. Ennen rytmin palauttamista sykkeen tulisi olla alle 120 lyöntiä minuutissa, ja jos eteisvärinä on kestänyt yli 48 tuntia, potilaalle tulee antaa antikoagulantteja (muunnostavasta riippumatta se lisää tromboembolian riskiä). Varfariinilla annettavaa antikoagulanttihoitoa jatketaan vähintään 3 viikon ajan (kunnes rytmi on palautunut), ja jos mahdollista, sitä jatketaan pitkäaikaisesti, koska eteisvärinä voi uusiutua. Vaihtoehtoisesti hoito natriumhepariinilla on mahdollinen. Myös transesofageaalinen sydämen kaikukuvaus on aiheellista; jos eteisvärinää ei havaita, kardioversio voidaan suorittaa välittömästi.

Synkronoitu kardioversio (100 J, sitten 200 J ja tarvittaessa 360 J) palauttaa eteisvärinän normaaliksi sinusrytmiksi 75–90 %:lla potilaista, vaikka uusiutuvien kohtausten riski on suuri. Sinusrytmin ylläpitämisen tehokkuutta toimenpiteen jälkeen lisätään antamalla Ia-, Ic- tai luokan III lääkkeitä 24–48 tuntia ennen kardioversiota. Tämä toimenpide on tehokkaampi potilailla, joilla on lyhytaikainen eteisvärinä, erillinen eteisvärinä tai palautuvista syistä johtuva eteisvärinä. Kardioversio on vähemmän tehokas potilailla, joilla on vasemman eteisen suurentuma (>5 cm), vähentynyt virtaus eteislisäkkeissä tai merkittäviä rakenteellisia muutoksia sydämessä.

Sinusrytmin palauttamiseen käytettäviä lääkkeitä ovat Ia (prokainamidi, kinidiini, disopyramidi), Ic (flekainidi, propafenoni) ja luokan III (amiodaroni, dofetilidi, ibutilidi, sotaloli) rytmihäiriölääkkeet. Kaikki ovat tehokkaita noin 50–60 %:lla potilaista, mutta niillä on vaihtelevia sivuvaikutuksia. Näitä lääkkeitä ei tule käyttää, ennen kuin sykettä voidaan hallita beetasalpaajilla ja ei-hydropyridiinikalsiumkanavan salpaajilla. Näitä rytmiä palauttavia lääkkeitä käytetään myös sinusrytmin pitkäaikaiseen ylläpitoon (aiemmin tehdyn kardioversion kanssa tai ilman). Valinta riippuu potilaan sietokyvystä. Samaan aikaan paroksysmaalisessa eteisvärinässä, jota esiintyy vain tai pääasiassa levossa tai unessa, kun vagushermon tonus on korkea, vagolyyttisen vaikutuksen omaavat lääkkeet (esimerkiksi disopyramidi) voivat olla erityisen tehokkaita, ja rasituksen aiheuttama eteisvärinä voi olla herkempi beetasalpaajille.

ACE:n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat voivat vähentää sydänlihaksen fibroosia, joka luo pohjan eteisvärinälle sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, mutta näiden lääkkeiden roolia eteisvärinän rutiinihoidossa ei ole vielä vahvistettu.

Tromboembolian ehkäisy

Tromboembolian estohoito on tarpeen kardioversion ja pitkäaikaishoidon aikana useimmille potilaille.

Varfariinin annosta lisätään vähitellen, kunnes INR-arvo on 2–3. Sitä tulee käyttää vähintään 3 viikkoa ennen sähköistä kardioversiota, jos kyseessä on yli 48 tuntia kestävä yksittäinen eteisvärinä, ja 4 viikkoa tehokkaan kardioversion jälkeen. Antikoagulanttihoitoa tulee jatkaa potilailla, joilla on toistuva kohtauksellinen, pitkittynyt tai pysyvä eteisvärinä, jos heillä on tromboembolian riskitekijöitä. Terveet potilaat, joilla on ollut yksi eteisvärinäjakso, saavat antikoagulantteja 4 viikon ajan.

Aspiriini on varfariinia tehottomampi, mutta sitä käytetään potilailla, joilla on tromboembolian riskitekijöitä ja joilla varfariini on vasta-aiheinen. Ksimelagatraani (36 mg kaksi kertaa vuorokaudessa), suora trombiinin estäjä, joka ei vaadi INR-seurantaa, ehkäisee aivohalvausta vastaavalla vaikutuksella riskipotilailla, mutta lisätutkimuksia tarvitaan ennen kuin sitä voidaan suositella varfariinin sijaan. Jos varfariinille tai verihiutaleiden estolääkkeille on absoluuttisia vasta-aiheita, eteislisäkkeiden kirurginen ligaatio tai katetrin sulkeminen voi olla vaihtoehto.