Ihottuma

Dermatiitti on ihon tulehdus, usein allerginen, jonka aiheuttavat erilaiset tekijät: kemialliset, fyysiset jne.

Dermatiitti on yleisin ihosairaus, joka johtuu jatkuvasta altistumisesta erilaisille ympäristötekijöille sekä arkielämässä että laajamittaisen teollisen tuotannon ja maatalouden olosuhteissa. Ihosairauksien yleisessä rakenteessa, joka johtaa tilapäiseen työkyvyn menetykseen, dermatiitti muodostaa 37–65 %. Vaikeusaste ja kehittymisen syyt vaihtelevat.

Uudet kemialliset yhdisteet, synteettiset materiaalit, hiilivedyt sekä erilaiset tuotantotekijät johtavat tilanteen pahenemiseen, mikä osaltaan lisää ihottumasairauksien, erityisesti allergisten, jyrkkää lisääntymistä.

Dermatiitti on ihon tulehduksellinen reaktio, joka ilmenee vastauksena fysikaalisiin, kemiallisiin ja biologisiin ulkoisiin ärsykkeisiin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Dermatiitin syyt

Useimmat dermatiitit perustuvat viivästyneen yliherkkyyden ilmentymiin, eli tulehduspesäkkeitä syntyy immuunijärjestelmän perusteella, ja niihin osallistuu mikrokierto ja tällä alueella kehittyvät monimutkaiset biomorfologiset, kudos- ja soluprosessit.

Ulkopuolelta ihoon vaikuttavat tekijät jaetaan etiologiansa mukaan fysikaalisiin, kemiallisiin ja biologisiin. Vaikutuksensa luonteen mukaan ne jaetaan:

• ehdoton (pakollinen), joka kykenee aiheuttamaan ihottumaa tietyllä altistuksen voimakkuudella ja kestolla jokaisella henkilöllä (mekaaniset vauriot, korkea lämpötila ja muut fyysiset tekijät, väkevät hapot ja emäkset).
• ehdollinen (valinnainen), aiheuttaen ihottumaa vain henkilöillä, joilla on lisääntynyt herkkyys niille (pesu- ja puhdistusaineet, tärpätti, nikkelisuolat, formaliini, kromiyhdisteet, dinitroklooribentseeni, furatsiliini, rivanoli jne.)

Ehdottomien ärsykkeiden vaikutuksesta esiintyvää dermatiittia kutsutaan yksinkertaiseksi, keinotekoiseksi, ehdollisten ärsykkeiden-herkistäjien vaikutuksesta esiintyvää keinotekoista dermatiittia kutsutaan allergiseksi.

Taudin kulusta riippuen dermatiitti jaetaan akuuttiin ja krooniseen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Dermatiitin patogeneettiset mekanismit

1. Yksinkertaisen kosketusihottuman kehittymisessä, joka ilmenee vasteena ehdottomien (pakollisten) ärsykkeiden vaikutukselle, johtava rooli annetaan vahingollisen tekijän voimakkuudelle ja kestolle. Tämän seurauksena voi olla merkittävä ihovaurion pinta-ala ja syvyys. Ihon yksilöllinen reaktiivisuus on vain toissijainen rooli, joka edistää ihon eheyden nopeampaa tai hitaampaa palautumista tai tulehdusreaktion vaimenemista (kehon ikään liittyvät ominaisuudet, ihon yksilöllinen kyky uusiutua).
2. Allergisen dermatiitin kehittyessä, joka ilmenee ihon joutuessa kosketuksiin eksoallergeenien (kemialliset herkistäjät, polymeerit, synteettiset hartsit, kasviperäiset pienimolekyyliset aineet, lääkkeet - antibiootit, sulfonamidit, rivanoli, furatsiili, novokaiini jne.) kanssa, tapahtuu ihon herkistymistä eli herkkyyden lisääntymistä tälle allergeenille. Herkistymisprosessissa muodostuu immunologinen vaste spesifisten vasta-aineiden tai herkistyneiden lymfosyyttien muodostumisen muodossa. Langerhansin soluilla (valkoisilla dendriittisillä epidermosyyteillä) on merkittävä rooli primaarisen immuunivasteen muodostumisessa.

Epidermaalisen esteen tila, joka on monimutkaisessa riippuvaisuudessa hermoston, umpieritysjärjestelmän ja immuunijärjestelmän toiminnasta, on erittäin tärkeä taudin kehittymisessä. Allerginen dermatiitti, joka ilmenee viivästyneen yliherkkyyden ilmentymänä, johtuu kaikenlaisten kosketusallergeenien kyvystä yhdistyä ihon proteiineihin.

Dermatiitin kehittymisen päävaiheet

Yksinkertaisen kosketusihottuman kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä, erityisesti teollisuusolosuhteissa, ovat turvallisuusmääräysten noudattamatta jättäminen ja työolojen rikkominen, jotka johtavat ihovaurioihin. Tulehduksellisen reaktion aste riippuu suoraan vahingollisen tekijän altistumisen voimakkuudesta ja kestosta.

Allergisen dermatiitin kehittymistä edistävät pääasiassa huonosti suoritetut ammatilliset valinnat, joissa ei otettu huomioon tietyllä toimialalla tai maataloudessa työskentelevien henkilöiden aiempia allergisia sairauksia, eikä myöskään työolojen erityispiirteitä (tuotantoteknologian noudattamatta jättäminen) ja arkielämän erityispiirteitä (herkistyminen kotitalouksien allergeeneille). Lisäksi kroonisten sairauksien esiintyminen, jotka muuttavat koko kehon ja erityisesti ihon reaktiivisuutta, myötävaikuttaa myös allergisen dermatiitin kehittymiseen.

Dermatiitin patomorfologia

Kaikissa dermatiitin kliinisissä muodoissa epidermis ja dermis ovat osallisina prosessissa. Histologinen kuva on harvoin spesifinen, mikä vaikeuttaa diagnoosia, mutta yhden tai toisen tulehduskomponentin vallitsevuus voi toimia lähtökohtana dermatiitin tyypin määrittämisessä. Akuutissa dermatiitissa, mikroverenkierron vakavien häiriöiden ja verisuonten seinämien läpäisevyyden jyrkkien häiriöiden vuoksi, eksudatiivinen komponentti tulee etualalle. Dermiksen yläosissa havaitaan kapillaarien jyrkkää laajenemista, turvotusta ja mononukleaarisia, pääasiassa perivaskulaarisia infiltraatteja. Epidermissä havaitaan vaikean turvotuksen vuoksi yleensä rakkuloita ja vesikkeleitä, voimakasta spongioosia ja rakkuloiden lähellä olevaa solunsisäistä turvotusta. Lisääntynyt turvotus johtaa epidermiksen retikulaariseen dystrofiaan ja rakkuloiden määrän kasvuun. Yhdistyessään ne muodostavat suuria, monikammioisia rakkuloita, jotka sisältävät seroosia eritettä, johon on alussa sekoitettu mononukleaarisia soluja ja myöhemmissä taudin vaiheissa neutrofiilisiä granulosyyttejä. Sarveiskerroksessa voi olla rupiaa.

Subakuutin dermatiitin histologiselle kuvalle on ominaista spongioosi, solunsisäinen turvotus ja rakkuloiden esiintyminen epidermiksessä, jotka ovat yleensä kooltaan pieniä ja sijaitsevat epidermiksen erillisissä osissa turvotussolujen välissä. Myöhemmin epidermosyyttien lisääntymisen seurauksena rakkuloiden ympärillä ne näyttävät siirtyvän epidermiksen ylempiin kerroksiin ja asettuvan germinaalikerroksen ylempiin osiin. Joskus havaitaan akantoosia ja parakeratoosia. Dermiksen tulehdusinfiltraatti on koostumukseltaan samanlainen kuin akuutissa dermatiitissa, turvotus ja verisuonireaktio ovat jonkin verran vähentyneet.

Kroonisessa dermatiitissa havaitaan kohtalaista akantoosia, johon liittyy epidermaalisten laajentumien pidentymistä, hyperkeratoosia, johon liittyy parakeratoosialueita, ja lievää spongioosia, mutta ilman vesikkeleitä. Tulehdukselliset infiltraatit sijaitsevat pääasiassa perivaskulaarisesti dermiksen yläosissa, niiden solukoostumus on sama kuin subakuutissa dermatiitissa; eksosytoosia ei yleensä ole. Suonet ovat jonkin verran laajentuneet, kapillaarien määrä on lisääntynyt, kollageenikuitujen lisääntymistä havaitaan dermiksen yläosissa, mukaan lukien nystyrät.

Dermatiitin oireet

Yksinkertaiselle kosketusihottumalle on ominaista seuraavat oireet:

1. Vaurion rajojen selkeys, useammin avoimilla alueilla, mikä vastaa vahingollisen tekijän vaikutuksen rajoja.
2. Ihon tulehdusreaktio, joka vastaa vahingollisen tekijän vaikutuksen voimakkuutta ja kestoa ja ilmenee monomorfisina ihottumina, joiden yhteydessä prosessin vaiheet voidaan jäljittää:
   • eryteemainen vaihe, jolle on ominaista tulehduksellinen hyperemia ja turvotus;
   • bullous-vesikulaarinen vaihe - jännittyneiden rakkuloiden, seroosilla, harvemmin seroosilla ja verenvuotoisella sisällöllä täytettyjen rakkuloiden ulkonäkö;
   • haavainen-nekroottinen vaihe - nekroosialueiden muodostuminen ja sen jälkeinen haavauma ja arpeutuminen, mikä johtaa ihon karkeisiin muodonmuutoksiin.
3. Kun kosketus vahingollisen tekijän kanssa lakkaa, tulehdukselliset muutokset häviävät leesion syvyydestä ja potilaan ihon uusiutumiskyvystä (ikä, ihon kunto ennen sairautta) riippuen.

Allergista dermatiittia esiintyy herkistyneillä potilailla, ja sille ovat ominaisia seuraavat oireet.

1. Vaurion rajojen selkeyden puute, mahdollinen leviäminen kosketusvyöhykkeen viereisille alueille, erityisesti läheisten ihopoimujen osallistumisen yhteydessä prosessiin;
2. Ihottumien polymorfismi (tosi ja epätosi), joka ei mahdollista allergeenitekijän vaikutuksen voimakkuuteen liittyvien vaiheiden tunnistamista, mutta ilmenee vaikeusasteeltaan herkistymisasteen vuoksi. Ihottumia edustavat useimmiten tylpän eryteeman alueet, joiden taustalla sijaitsevat papulaariset, vesikulaariset ja vesikulaariset elementit. Pisaroiden tihkumista voi esiintyä, jolloin seroosinen erite kuivuu edelleen ja muodostuu pieniä kerrostettuja sappeja, jotka luovat kuvan kuorinnasta.
3. Kun kosketus allergeenin kanssa on lakannut, ihon tulehdusilmiöt voivat laantua, mutta harvinaisissa tapauksissa ne voivat lisääntyä herkistymisasteesta riippuen. Tulevaisuudessa, ilman pätevää lääketieteellistä hoitoa, jos allergeenin luonne on määrittelemätön, taudin akuutti kulku voi muuttua krooniseksi ja muuttua edelleen ekseemaiseksi prosessiksi.

Kurssin kulkua myöten dermatiitti jaetaan akuuttiin, subakuuttiin ja krooniseen. Kliiniselle kuvalle on ominaista ihottumien polymorfismi. Ilmenemismuodot voivat vaihdella rajoitetusta edemaattisesta eryteemasta voimakkaisiin vesikulaarisiin ja jopa nekroottisiin muutoksiin, yleistyneisiin eryteemaisiin, eryteema-nodulaarisiin, papulovesikulaarisiin ja vesikulaarisiin ihottumiin, joihin liittyy vaihtelevaa kutinaa. Allerginen dermatiitti voi usein uusiutua, minkä vuoksi leesioihin kehittyy infiltraatteja, jotka ovat usein ekseeman kaltaisia ja toimivat pohjana ekseeman kehittymiselle.

Dermatiitin erotusdiagnoosi

Yksinkertaisen dermatiitin diagnosointi ei yleensä ole vaikeaa, mutta on oltava tietoinen ihon itsensä vahingoittamisen mahdollisuudesta (patomimia) epävakaiden psyykkisten henkilöiden toimesta.

Allerginen dermatiitti tulisi erottaa ekseemasta, jolle on ominaista pitkäkestoisempi kulku, esiintyvyys ja polyvalenttinen herkistyminen, voimakas evolutiivinen polymorfismi (mikrovesikkelit, mikroeroosiot, mikrokuoria). Lisäksi on muistettava ammatillisesti aiheuttaman allergisen dermatiitin kehittyminen, joka vaatii työperäisen patologin vahvistuksen.

Potilaan sairaalahoitoa koskevat indikaatiot ovat ihovaurioiden laajuus, voimakkaat subjektiiviset tuntemukset (kutina, kipu), kliininen kuva, jota edustavat vesikulaariset-bullousiset elementit, nekroosin pesäkkeet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Dermatiitin hoito

Yksinkertaisessa kosketusihottumassa käytetään oireenmukaista hoitoa. Eryteemavaiheessa käytetään voiteita (1-2 % tanniini-, boorihappo- ja 0,25 % hopeanitraattiliuos) tai lyhytaikaisia steroidivoiteita (celestoderm, prednidoloni, sinaflani); vesikulaation ja rakkuloiden muodostumisen vaiheessa käytetään edellä mainituilla liuoksilla tehtyjä märkäkuivaussidoksia. Rakkuloiden avaamisen jälkeen erosiiviset pinnat käsitellään aniliiniväriaineiden vesiliuoksella (1-2 % briljanttivihreä-, metyleenisini- ja Castellani-nesteliuos), minkä jälkeen iho voidellaan epitelisoivilla voiteilla (5 % metyyliurasiilivoide, Solcoserium-kylmävoide).

Nekroosivaiheessa on osoitettu kirurginen poisto tai johtavien entsyymien (trypsiini, kymotrypsiini) anto voiteiden muodossa, minkä jälkeen käytetään epiteelisoivia aineita.

Allergisen dermatiitin hoidossa potilaille on varhaisessa vaiheessa määrättävä herkistäviä aineita (antihistamiineja, kalsiumvalmisteita) yhdessä ulkoisten hoitomenetelmien kanssa (5% dermatoliete, lanoliiniemulsio, sinkkivoide, 3% naftaleenitahna, kylmävoide).