^

Terveys

Keltaisuus

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 12.07.2025
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Keltatauti on ihon ja limakalvojen kellertävä värjäytyminen, joka liittyy bilirubiinin kertymiseen niihin hyperbilirubinemian vuoksi. Keltatautiin liittyy aina bilirubiiniaineenvaihdunnan häiriö.

Koska maksalla on ensisijainen rooli bilirubiinin aineenvaihdunnassa, keltatauti luokitellaan perinteisesti tyypilliseksi merkittäväksi maksasairaudeksi, vaikka joissakin tapauksissa se voi esiintyä ilman maksasairautta (esimerkiksi massiivisen hemolyysin yhteydessä). Keltatautioireyhtymän aiheuttaa veren bilirubiinipitoisuuden nousu (hyperbilirubinemia) yli 34,2 μmol/l (2 mg/dl), kun sitä kertyy ihoon, limakalvoille ja kovakalvoon. Ihon kellastuminen, hyperbilirubinemian tärkein ulkoinen ilmentymä, voi johtua myös muista tekijöistä - karoteenista (sopivien elintarvikkeiden, kuten porkkanoiden, tomaattien, saanti), kinakriinista, pikriinihapposuoloista, mutta näissä tapauksissa kovakalvo ei värjäydy.

Kliinisestä näkökulmasta on tärkeää pitää mielessä, että eri alueiden väri riippuu hyperbilirubinemian asteesta: ensimmäisenä ilmenee kovakalvon, kielen ja kitalaen alapinnan limakalvon kellastuminen, sitten kasvot, kämmenet, jalkapohjat ja koko iho kellastuvat. Joskus bilirubiinipitoisuuden ja keltaisuuden asteen välillä voi olla ero: esimerkiksi keltaisuus on vähemmän havaittavissa, jos potilaalla on samanaikaisesti hypo-onkoottista turvotusta , anemiaa tai lihavuutta; päinvastoin, laihat ja lihaksikkaat kasvot ovat kellertävämpiä. On mielenkiintoista, että kongestiivisessa maksassa, jos esiintyy hyperbilirubinemiaa, kehon yläosa kellastuu pääasiassa.

Pitkittyneemmässä hyperbilirubinemiassa ikterinen värjäytyminen muuttuu vihertäväksi (bilirubiinin hapettuminen ihossa ja biliverdiinin muodostuminen) ja jopa pronssinmustaksi (melanokelta).

Hyperbilirubinemia on seurausta bilirubiiniaineenvaihdunnan yhden tai useamman vaiheen häiriintymisestä. Bilirubiinista erotetaan seuraavat jakeet: vapaa (epäsuora) eli sitoutumaton (konjugoimaton) ja sitoutunut (suora) eli konjugoitunut, joka jaetaan vähän tutkittuun bilirubiini I:een (monoglukuronidi) ja bilirubiini II:een (diglukuronidi-bilirubiini). Yleensä konjugoimattoman ja konjugoidun bilirubiini II:n (diglukuronidi) indikaattoreita käytetään bilirubiiniaineenvaihdunnan karakterisointiin.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Keltataudin syyt

Keltatauti voi olla seurausta lisääntyneestä bilirubiinin tuotannosta tai maksan ja sappiteiden sairauksista (maksa- ja sappitiesairauksien keltatauti). Maksa- ja sappitiesairaudet voivat olla seurausta maksan ja sappiteiden toimintahäiriöstä tai kolestaasista. Kolestaasi jaetaan intrahepaattiseen ja ekstrahepaattiseen.

Lisääntynyt bilirubiinin muodostuminen ja maksasolusairaudet johtavat bilirubiinin konjugaation heikentymiseen tai vähenemiseen maksassa ja aiheuttavat konjugoitumattoman bilirubiinin aiheuttamaa hyperbilirubinemiaa. Sappinesteen erityksen heikentyminen johtaa konjugoituneen bilirubiinin aiheuttamaan hyperbilirubinemiaan. Vaikka nämä mekanismit näyttävät olevan erilaisia, kliinisessä käytännössä keltatauti, erityisesti maksasairauksien aiheuttama, johtuu lähes aina hyperbilirubinemiasta, joka johtuu sekä konjugoitumattomasta että konjugoidusta bilirubiinista (sekoitettu hyperbilirubinemia).

Joissakin häiriöissä havaitaan yhden tai toisen bilirubiinifraktion vallitsevuus. Lisääntyneestä bilirubiinin muodostumisesta johtuva konjugoimaton hyperbilirubinemia voi olla seurausta hemolyyttisistä häiriöistä; bilirubiinin konjugaation vähenemistä havaitaan Gilbertin oireyhtymässä (lievä bilirubinemia) ja Crigler-Najjarin oireyhtymässä (vaikea bilirubinemia).

Dubin-Johnsonin oireyhtymässä voi esiintyä konjugoidun bilirubiinin aiheuttamaa hyperbilirubinemiaa, joka johtuu heikentyneestä erityksestä. Intrahepaattisesta kolestaasista johtuva konjugoitu hyperbilirubinemia voi johtua hepatiitista, lääketoksisuudesta tai alkoholiperäisestä maksasairaudesta. Harvinaisempia syitä ovat kirroosi, nimittäin primaarinen sappirakkokirroosi, raskauden kolestaasi ja metastaattinen syöpä. Ekstrahepaattisesta kolestaasista johtuva konjugoitu hyperbilirubinemia voi johtua sappitiehyiden kivitulehduksesta tai haimasyövästä. Harvinaisempia syitä ovat sappitiehyen ahtaumat (yleensä liittyvät aiempaan leikkaukseen), duktaalinen karsinooma, haimatulehdus, haiman pseudokysta ja sklerosoiva sappitiehyentulehdus.

Maksasairaudet ja sappitiehyiden tukkeuma aiheuttavat yleensä erilaisia häiriöitä, joihin liittyy konjugoituneen ja konjugoimattoman bilirubiinin lisääntyminen.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Lyhyt katsaus bilirubiinin aineenvaihduntaan

Hemin hajoaminen johtaa bilirubiinin (liukenemattoman aineenvaihduntatuotteen) ja muiden sappipigmenttien muodostumiseen. Ennen kuin bilirubiini voi erittyä sappeen, se on muunnettava vesiliukoiseksi. Tämä muutos tapahtuu viidessä vaiheessa: muodostuminen, kuljetus veriplasmassa, otto maksaan, konjugaatio ja erittyminen sappeen.

Muodostuminen. Päivittäin muodostuu noin 250–350 mg konjugoitumatonta (sitoutumatonta) bilirubiinia; 70–80 % muodostuu punasolujen hajoamisen yhteydessä ja 20–30 % luuytimessä ja maksassa muista hemiproteiineista. Hemoglobiini hajoaa raudaksi ja biliverdiiniksi, joka muuttuu bilirubiiniksi.

Kuljetus. Konjugoimaton (epäsuora) bilirubiini ei liukene veteen ja kuljetetaan sitoutuneena albumiiniin. Se ei pääse kulkemaan munuaisen glomeruluskalvon läpi ja virtsaan. Tietyissä olosuhteissa (esim. asidoosi) sidos albumiiniin heikkenee, ja jotkut aineet (esim. salisylaatit, jotkut antibiootit) kilpailevat sitoutumispaikoista.

Maksan sisäänotto: Maksa ottaa bilirubiinin nopeasti.

Konjugaatio. Maksassa konjugoitumaton bilirubiini konjugoituu muodostaen pääasiassa bilirubiinidiglukuronidia tai konjugoitua (suoraa) bilirubiinia. Tämä mikrosomaalisen entsyymin glukuronyylitransferaasin katalysoima reaktio johtaa vesiliukoisen bilirubiinin muodostumiseen.

Sappinesteen eritys. Maksasolujen välissä sijaitsevat pienet kanavat yhdistyvät vähitellen sappitiehyiksi, interlobulaarisiksi sappiteiksi ja suuriksi maksatiehyiksi. Porttilaskimon ulkopuolella maksatiehyt itse yhdistyy sappirakon tiehyeseen muodostaen yhteisen sappitiehyen, joka virtaa pohjukaissuoleen Vaterin ampullan kautta.

Konjugoitunut bilirubiini erittyy sappiteihin muiden sappinesteen komponenttien mukana. Suolistossa bakteerit metaboloivat bilirubiinin urobilinogeeniksi, josta suurin osa muuttuu sterkobiliiniksi, joka antaa ulosteelle sen ruskean värin. Täydellisessä sappitietukoksessa uloste menettää normaalin värinsä ja muuttuu vaaleanharmaaksi (saven kaltaiseksi ulosteeksi). Urobilinogeeni itse imeytyy takaisin, maksasolut sitovat sen ja siirtyy takaisin sappeen (enterohepaattinen kierto). Pieni määrä bilirubiinia erittyy virtsaan.

Koska konjugoitunutta bilirubiinia erittyy virtsaan, mutta konjugoitumatonta bilirubiinia ei, bilirubinuriaa aiheuttaa vain bilirubiinin konjugoitunut fraktio (esim. maksasolu- tai kolestaattinen keltaisuus).

Keltataudin diagnoosi

Keltataudin yhteydessä tutkimus tulisi aloittaa maksan ja sapen sairauksien diagnosoinnilla. Maksan ja sapen keltaisuus voi olla seurausta kolestaasista tai maksan solujen toimintahäiriöstä. Kolestaasi voi olla maksan sisäinen tai ekstrahepaattinen. Diagnoosi on ratkaiseva keltaisuuden syyn selvittämisessä (esimerkiksi hemolyysi tai Gilbertin oireyhtymä, jos muuta maksan ja sapen toimintaa ei ole; virukset, toksiinit, systeemisten sairauksien maksan ilmentymät tai primaarinen maksavaurio, johon liittyy maksan solujen toimintahäiriö; sappikivet ekstrahepaattisessa kolestaasissa). Vaikka laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimukset ovat erittäin tärkeitä diagnostiikassa, useimmat virheet johtuvat kliinisten tietojen aliarvioinnista ja saatujen tulosten virheellisestä arvioinnista.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Anamneesi

Keltatautia edeltävä pahoinvointi tai oksentelu viittaa usein akuuttiin hepatiittiin tai sappitiehyen tukkeutumiseen kiven vuoksi; vatsakipua tai vilunväristyksiä ilmenee myöhemmin. Asteittainen ruokahaluttomuuden ja huonovointisen olon kehittyminen on yleensä tyypillistä alkoholiperäiselle maksasairaudelle, krooniselle hepatiitille ja syövälle.

Koska hyperbilirubinemia aiheuttaa virtsan tummumista ennen näkyvän keltaisuuden ilmaantumista, tämä viittaa hyperbilirubinemiaan luotettavammin kuin keltaisuuden ilmaantuminen.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lääkärintarkastus

Lievä keltaisuus havaitaan parhaiten tutkimalla kovakalvoa luonnonvalossa; se on yleensä näkyvissä, kun seerumin bilirubiini saavuttaa tason 2–2,5 mg/dl (34–43 mmol/l). Lievä keltaisuus ilman tummaa virtsaa viittaa konjugoimattomaan hyperbilirubinemiaan (johtuu useimmiten hemolyysistä tai Gilbertin oireyhtymästä); vakavampi keltaisuus tai keltaisuus, johon liittyy tumma virtsa, viittaa maksa- ja sappitiesairauksiin. Portaalihypertension tai portosysteemisen enkefalopatian oireet tai iho- tai endokriiniset muutokset viittaavat krooniseen maksasairauteen.

Hepatomegaliaa ja askitesta sairastavilla potilailla laajentuneet kaulalaskimot viittaavat sydänvaivoihin tai supistavaan perikardiittiin. Kakeksia ja epätavallisen kiinteä tai nodulaarinen maksa viittaavat todennäköisemmin maksasyövään kuin kirroosiin. Diffuusi lymfadenopatia viittaa tarttuvaan mononukleoosiin, johon liittyy akuutti keltatauti, lymfooma tai leukemia kroonisessa keltataudin yhteydessä. Hepatosplenomegalia ilman muita kroonisen maksasairauden oireita voi johtua infiltratiivisista leesioista (esim. lymfooma, amyloidoosi tai endeemisillä alueilla skistosomiaasi tai malaria ), vaikka keltatauti on yleensä lievää tai puuttuu tällaisissa sairauksissa.

Laboratoriotutkimus

Aminotransferaasi- ja alkalisen fosfataasin pitoisuudet tulee mitata. Lievä hyperbilirubinemia [esim. bilirubiini < 3 mg/dl (< 51 μmol/l)] normaaleilla aminotransferaasi- ja alkalisen fosfataasin pitoisuuksilla on usein yhdenmukainen konjugoimattoman bilirubiinin kanssa (esim. hemolyysi tai Gilbertin oireyhtymä pikemminkin kuin maksasairaus). Keskivaikea tai vaikea hyperbilirubinemia, bilirubinuria tai korkeat alkalisen fosfataasin tai aminotransferaasin pitoisuudet viittaavat maksasairauksiin. Konjugoimattoman bilirubiinin aiheuttama hyperbilirubinemia vahvistetaan yleensä bilirubiinifraktioinnilla.

Muita verikokeita tulee suorittaa tarpeen mukaan. Esimerkiksi serologiset testit tulee tehdä, jos epäillään akuuttia tai kroonista hepatiittia, protagonisti- tai INR-koe, jos epäillään maksan vajaatoimintaa, albumiini- ja globuliinitasot tulee mitata, jos epäillään kroonista maksasairautta, ja antimitokondriaaliset vasta-aineet tulee mitata, jos epäillään primaarista sappirakkokirroosia. Eristetyn alkalisen fosfataasin nousun tapauksissa on mitattava gammaglutamyylitranspeptidaasin (GGT) tasot; nämä entsyymit ovat koholla maksasairaudessa, mutta korkeat alkalisen fosfataasin tasot voivat johtua myös luusairaudesta.

Maksa- ja sappitiepatologiassa bilirubiinifraktioiden määrittäminen tai bilirubiinipitoisuuden nousun aste eivät ole hyödyllisiä maksasolupatologian ja kolestaattisen keltaisuuden erotusdiagnoosissa. Aminotransferaasiarvojen nousu yli 500 yksiköllä viittaa maksasolupatologiaan (hepatiitti tai akuutti maksahypoksia), ja alkalisen fosfataasin suhteeton nousu (esim. alkalinen fosfataasi yli 3 x ULN ja aminotransferaasi alle 200 yksikköä) viittaa kolestaasiin. Maksan infiltraatio voi myös johtaa alkalisen fosfataasin arvojen suhteettomaan nousuun aminotransferaaseihin verrattuna, mutta bilirubiiniarvot eivät yleensä nouse tai nousevat vain hieman.

Koska erillinen maksasairaus aiheuttaa harvoin yli 30 mg/dl:n (> 513 μmol/l) bilirubiinipitoisuuksia, korkeammat bilirubiinitasot heijastavat yleensä vakavan maksasairauden ja hemolyysin tai munuaisten toimintahäiriön yhdistelmää. Alhainen albumiini- ja korkea globuliinitaso viittaavat krooniseen eikä akuuttiin maksasairauteen. Kohonnut protagonisti- tai INR-arvo, joka pienenee K-vitamiinin (5–10 mg lihaksensisäisesti 2–3 päivän ajan) myötä, viittaa kolestaasiin pikemminkin kuin maksasolusairauteen, mutta ei ole lopullinen varsinainen mittari.

Instrumentaalinen tutkimus mahdollistaa maksan infiltratiivisien muutosten ja kolestaattisen keltaisuuden syiden paremman diagnosoinnin. Vatsan ultraäänitutkimus, TT tai MRI tehdään yleensä välittömästi. Näillä tutkimuksilla voidaan havaita sappiteiden muutoksia ja fokaalisia maksavaurioita, mutta ne ovat vähemmän informatiivisia diffuusien maksasolumuutosten (esim. hepatiitti, kirroosi) diagnosoinnissa. Ekstrahepaattisessa kolestaasissa endoskooppinen tai magneettikuvauskolangiopankreatografia (ERCP, MRCP) tarjoaa tarkemman arvion sappiteistä; ERCP tarjoaa myös tukoksen hoitoa (esim. kiven poisto, ahtauman stentti).

Maksabiopsiaa käytetään harvoin keltaisuuden suoraan diagnosointiin, mutta se voi olla hyödyllinen intrahepaattisessa kolestaasissa ja joissakin hepatiittityypeissä. Laparoskopia (peritoneoskopia) mahdollistaa maksan ja sappirakon tutkimisen ilman traumaattista laparotomiaa. Selittämätön kolestaattinen keltaisuus oikeuttaa laparoskopian ja joskus diagnostisen laparotomian.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.