Bradykardia

Bradykardia on sykkeen lasku alle 60 lyöntiin minuutissa. Joissakin tapauksissa tätä ja alhaisempaa sykettä pidetään normaalina ilmiönä (harjoitetuilla urheilijoilla).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pulssi bradykardiassa

Bradykardiassa pulssi on aina hidas. Yleensä indikaattorit ovat noin 50–60 lyöntiä minuutissa. Ilman hoitoa sydämenlyönti hidastuu ja vastaavasti veren virtausnopeus verisuonten läpi hidastuu. Aivokuorelle on vaara, koska se on erittäin herkkä happipitoisuudelle. Sivutuotteiden, hiilidioksidin, poistoprosessit vähenevät.

Hyvä vai huono?

On mahdotonta antaa yksiselitteistä vastausta kysymykseen siitä, onko bradykardia hyvä vai huono. Tämä johtuu siitä, että kaikki riippuu ihmisen yksilöllisistä ominaisuuksista ja hänen hyvinvoinnistaan. Tärkeitä eivät ole vain objektiiviset tiedot, vaan myös subjektiiviset tuntemukset ja potilaan hyvinvointi. Bradykardiaa havaitaan usein täysin terveillä ihmisillä, jotka eivät ole koskaan valittaneet sydämestään tai verenkiertoelimistöstään.

Takykardia- ja bradykardiaoireyhtymä

Takykardia- ja bradykardiaoireyhtymää voi esiintyä sydänlihastulehduksen, kardiomyopatian, sydänvikojen ja jopa vegetatiivisen verisuonidystonian yhteydessä. Keskoset ovat vaarassa. Myös suvussa esiintyvien oireiden esiintyvyys on tärkeä: isovanhemmilla ja vanhemmilla on taipumusta rytmihäiriöihin, takykardiaan ja bradykardiaan. Myös henkilöt, joilla on suuri riski kehittää allergisia reaktioita, neuropsykiatrisia sairauksia ja usein stressiä, ovat vaarassa. Taipumusta hitaaseen sykkeeseen havaitaan luonteeltaan passiivisilla ja flegmaattisilla ihmisillä. Sydän toimii hitaammin lapsilla, joilla on vähäpaino. Jotkut lääkkeet ja fysioterapiahoidot voivat toimia samalla tavalla.

Epidemiologia

Tilastojen mukaan joka neljäs ihminen maapallolla kärsii bradykardiasta. Noin kaksi kolmasosaa kaikista tautitapauksista on bradykardiaa, joka kehittyy sydän- ja verisuonisairauksien taustalla (66 % tapauksista). Noin 6 % tapauksista on bradykardiaa, joka kehittyy hermostollisten ja mielenterveysongelmien taustalla, 3 % bradykardiaa hormonaalisen epätasapainon ja aineenvaihduntaprosessien taustalla, noin 15 % osteokondroosin taustalla, ja muut bradykardian muodot muodostavat 10 % tapauksista.

Syyt bradykardia

Uskotaan, että bradykardian aiheuttavat anatomiset, fysiologiset mekanismit ja ihmiskehon rakenne. Harjoittelevat kardiologit ovat tästä näkökulmasta vain osittain samaa mieltä. Tietenkin kaikki vahvistavat: kyseessä on sydämen työn hidastuminen, ja sitä voidaan pitää sekä normaalina varianttina että patologiana. Mutta ei ole yksimielistä mielipidettä siitä, mitä sykemittaria tulisi pitää kriittisenä rajana. Jotkut ovat taipuvaisia uskomaan, että bradykardiaa tulisi pitää tilana, jossa syke laskee alle 60 lyöntiä minuutissa. Toiset ovat taipuvaisia uskomaan, että bradykardiaa voidaan pitää alle 50 lyöntiä minuutissa. Bradykardia vaatii pakollista diagnostiikkaa ja tarvittaessa hoitoa.

Sydänsairaus, joka aiheuttaa bradykardiaa

Hengenvaarallisen bradykardian pääasialliset syyt ovat: sairas sinus -oireyhtymä, toisen asteen eteis-kammiokatkos (erityisesti toisen asteen eteis-kammiokatkos, Mobitz tyyppi II) ja kolmannen asteen eteis-kammiokatkos leveällä QRS-kompleksilla.

Bradykardiaa aiheuttaa useita sairauksia. Se voi esimerkiksi kehittyä sydämen rytmihäiriöiden, angina pectoriksen, sydäninfarktin, iskeemisen sydänsairauden, endokardiitin, perikardiitin ja jopa hypotonisen tai hypertensiivisen taudin taustalla. Joissakin tapauksissa bradykardia voi olla jopa äkillisen kuoleman tai sydämen vajaatoiminnan enne.

Bradykardia ja alkoholi

On myös tapauksia, joissa alkoholi aiheuttaa bradykardiaa. Tätä havaitaan alkoholimyrkytyksen yhteydessä (jos henkilö on nauttinut liikaa alkoholia), säännöllisen ja järjestelmällisen alkoholin käytön yhteydessä, alkoholismin taustalla, kun käytetään heikkolaatuista alkoholia, erityisesti jos alkoholi sisältää metanolia tai etanolipitoisuus ylittyy.

Jos henkilöllä on ollut sydänsairauksia, mukaan lukien bradykardia, alkoholi tulisi sulkea pois. On myös otettava huomioon, että bradykardia voi kehittyä tiettyjen lääkkeiden ja alkoholin samanaikaisen käytön yhteydessä. Lähes kaikkiin alkoholimyrkytys-, päihtymys- ja krapulaoireyhtymiin liittyy bradykardia. Tämä voi olla väliaikainen tila tai siitä voi kehittyä krooninen sairaus.

Bradykardiaa aiheuttavat lääkkeet

Useat lääkkeet aiheuttavat bradykardiaa: propranololi, enalapriili, novokaiini, kinidiini, norpaasi, disopyramidi, lidokaiini, kaikki kalium- ja magnesiumvalmisteet, kalsiumglukonaatti. Alkoholia sisältävät infuusiot voivat mahdollisesti aiheuttaa bradykardiaa.

• Bisoprololi

Bisoprololia määrätään yksi tabletti 1-2 kertaa päivässä. Normalisoi sepelvaltimoiden tilaa, parantaa sydämen automatismia ja muita toimintoja. Tarjoaa sille ravintoa ja suojaa.

Bradykardia, johon liittyy korkea verenpaine, hypertensio

Sitä esiintyy joka toisella vanhuksella ja joka neljännellä teini-ikäisellä (hormonaalisten muutosten vuoksi havaitaan myös kiihtynyttä painonnousua).

Hypotensio ja bradykardia

Hypotensioon liittyy bradykardiaa (verisuonten alentunut sävy), koska verenvirtaus hidastuu ja sen tilavuus pienenee. Myös ulostyöntövoima heikkenee. Bradykardian oireita ovat letargia ja riittämätön aktiivisuus.

Sydänlihasinfarktin jälkeinen bradykardia

Bradykardia on luonnollinen ilmiö, koska sydäninfarkti johtuu verenkierron vajaatoiminnasta ja sen jälkeen yksittäisten alueiden nekroosin (kuoleman) keskittymisestä.

Bradykardia VSD:ssä

Bradykardiaa VSD:n kanssa havaitaan joka toisella henkilöllä (sydän kokee liiallista stressiä eikä pysty täysin sopeutumaan stressiin, mikä johtuu sydämen rakenteellisesta patologiasta ja verisuonten riittämättömästä kehityksestä).

Bradykardia leikkauksen aikana, nukutuksessa

Anestesian aikana bradykardia kehittyy usein, koska pulssi hidastuu.

Bradykardia ja kilpirauhanen

Bradykardia kilpirauhasen vajaatoiminnassa on melko yleinen, koska se riippuu merkittävästi hormonaalisesta taustasta, hermoston säätelystä ja jopa immuunijärjestelmän tilasta, ihmisen yleisestä fyysisestä kunnosta. Kilpirauhanen aiheuttaa epäsuorasti bradykardiaa. Se häiritsee hormonaalista taustaa, mikä vaikuttaa sydämen pääominaisuuksiin, verisuonten sävy heikkenee. Ensin kehittyy bradykardia, sitten vähitellen kehittyy rytmihäiriöitä ja lisälyöntejä.

Bradykardia osteokondroosissa

Osteokondroosiin liittyy usein bradykardiaa, mikä on melko helppo selittää. Osteokondroosi on selkärangan sairaus, joka aiheuttaa kipua ja kireyttä selässä, nikamien ja verisuonten puristumista ja siirtymistä. Kaikki tämä johtaa verisuonten ja lihasten sävyn heikkenemiseen eli bradykardiaan. Tiedetään, että bradykardiaa osteokondroosin taustalla esiintyy tällä hetkellä 40–80 %:ssa tapauksista, eli joka kolmannella tai neljännellä ihmisellä maapallolla.

Bradykardia neuroosin kanssa

Neuroosiin liittyy usein bradykardia, koska tämä on tila, jossa verisuonten sävy, verenpaine, pulssi ja muut kehon elintärkeät merkit vaikuttavat jyrkästi.

Bradykardia takykardian jälkeen

Bradykardiaa voi esiintyä takykardian jälkeen, ja tätä tilaa kutsutaan takykardia- ja bradykardiaoireyhtymäksi. Bradykardian kehittyessä on välttämätöntä ottaa vitamiineja. Sydänsairaudet liittyvät ensisijaisesti B-, H- ja PP-vitamiinien puutteeseen. Perinteistä hoitoa, kirurgisia hoitomenetelmiä, käytetään periaatteessa viimeisenä keinona. Kirurgisen hoidon päämenetelmä on sydämentahdistimen asentaminen sydämen rytmin säätelemiseksi.

Riskitekijät

Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on taipumusta emotionaalisiin reaktioihin, jotka kärsivät neurooseista ja mielenterveysongelmista. Riskitekijöitä ovat sydän- ja verisuonisairaudet, hormonaaliset häiriöt, ikä (esiintyy useimmiten nuorilla ja vanhuksilla). Bradykardiaa havaitaan keskosilla sydän- ja verisuonijärjestelmän kypsymättömyyden ja riittämättömän sopeutumisen vuoksi uusiin toimintaolosuhteisiin (äidin kehon ulkopuolella).

Synnyssä

Patogeneesi perustuu verisuonten sävyn heikkenemiseen, sydämen impulssin voimakkuuden heikkenemiseen, mikä johtaa sävyn heikkenemiseen sekä sydämen supistumisaktiivisuuden ja automatismin heikkenemiseen. Sydänlihaksen supistumistaajuus vähenee, minkä seurauksena veri poistuu harvemmin sydämen kammiosta aorttaan. Sisäelimet saavat paljon vähemmän happea ja ravinteita. Perusteena on myös itse sydämen trofismin heikkeneminen.

Lomakkeet

Vaaran asteesta riippuen erotetaan seuraavat:

• vaikea bradykardia (syke < 40 lyöntiä minuutissa), joka on harvoin fysiologinen ja harvoin oireeton, vaatii lähes aina hoitoa;
• kohtalainen bradykardia (syke 40–60 lyöntiä minuutissa), joka vaatii välitöntä hoitoa vain valtimoiden hypotension (systolinen verenpaine < 90 mmHg), hemodynaamisten häiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.

Diagnostiikka bradykardia

Bradykardian diagnoosin tarkoituksena on tunnistaa etiologiset ja patogeneettiset tekijät, jotka laukaisevat patologian kehittymisen ja tukevat sen kulkua. On tärkeää tehdä oikea diagnoosi, koska jatkohoito valitaan tämän perusteella. On myös tapauksia, joissa hoitoa ei tarvita ollenkaan, koska bradykardia voi olla elimistön luonnollinen fysiologinen tila.

Oikean diagnoosin tekemiseksi sinun on mentävä kardiologin vastaanotolle, joka suorittaa tutkimuksen ja määrää tarvittaessa asianmukaiset laboratoriokokeet ja instrumentaaliset tutkimukset. Tarvittaessa hän lähettää sinut muiden asiantuntijoiden konsultaatioon. Usein sinun on mentävä endokrinologin vastaanotolle, koska bradykardia kehittyy usein kilpirauhasen toimintahäiriön tai diabeteksen taustalla.

Mitä sinua odottaa vastaanotolla? Joka tapauksessa ensimmäinen asia, jonka lääkäri tekee, on suorittaa kysely ja tutkimus (kerätä anamneesi). Päämenetelmä on tavanomainen tutkimus (lääkäri kuuntelee sydämen ääniä, kuuntelee hengityksen vinkumista, vihellyksiä, ääniä, määrittää sydämenlyönnin rytmin, voimakkuuden, intensiteetin ja sydämen tylsistymisalueen). Oikea-aikainen lääkärikäynti mahdollistaa jo varhaisessa tutkimuksen vaiheessa olettaa patologian olemassaolon tai puuttumisen, tehdä alustavan diagnoosin ja valita jatkotutkimusmenetelmiä diagnoosin vahvistamiseksi tai kumoamiseksi.

Testit

Tärkeimpiä menetelmiä pidetään instrumentaalisina, erityisesti EKG:nä. Laboratoriokokeita määrätään harvemmin, mutta ne voivat olla myös erittäin informatiivisia minkä tahansa sydänsairauden yhteydessä. Kuten muidenkin sairauksien kohdalla, testit määrätään yleensä minkä tahansa diagnoosin varalta. Kliininen verikoe määrätään usein (koska veri on kehon tärkein biologinen neste, joka heijastaa kaikkia muutoksia kehossa). Paljon riippuu veren koostumuksesta, pitoisuudesta, paksuudesta ja viskositeetista. Erityisesti tämä vaikuttaa sydämen intensiteettiin.

Tarkastellaan tärkeimpiä indikaattoreita, jotka voivat viitata patologiseen bradykardiaan:

• Verihiutaleiden määrän väheneminen (punaiset verihiutaleet, jotka määräävät veren hyytymisen toiminnan ja sen viskositeetin).
• Leukosyyttien määrän lisääntyminen voi viitata tulehdusprosessin kehittymiseen, lisääntyneeseen stressiin tai sopeutumishäiriöihin. Leukosyyttien määrän väheneminen voi viitata anemiaan, leukemiaan, onkologisiin prosesseihin tai immuunipuutokseen.
• Neutrofiilien määrän lisääntyminen voi viitata sydämen tulehdukseen.
• Neutrofiilien väheneminen osoittaa immuunijärjestelmän jännitystä, pitkittyneitä tulehdusprosesseja ja etenevän infektion esiintymistä, jossa se on jo havaittu veressä.
• Lisääntynyt eosinofiilien ja basofiilien määrä voi viitata allergiseen reaktioon, loisinfektioon tai alkueläinten esiintymiseen elimistössä. Eosinofiilien lisääntymistä havaitaan myös verensiirtojen aikana, raskauden aikana, leikkausten jälkeen sekä elin- ja kudossiirtojen yhteydessä.
• ESR eli punasolujen sedimentaationopeus osoittaa, mihin suuntaan ja millä voimakkuudella kehossa tapahtuu tulehdus- ja autoimmuuniprosesseja.
• Bradykardian kehittymistä voivat myös osoittaa useat muutokset veren biokemiallisessa tilassa: kreatiinifosfokinaasin, aspartaattiaminotransferaasin ja laktaattidehydrogenaasin entsymaattisen aktiivisuuden lisääntyminen.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Sydämen tilan tutkimisessa ei voida välttää instrumentaalisia menetelmiä. Päämenetelmä on pulssin ja paineen mittaus tonometrillä. Tätä varten tonometrin kiristysside asetetaan käsivarteen (olkavarren laskimoon, valtimoon), minkä jälkeen verisuoni puristetaan. Kammio täytetään ilmalla, ja verisuoneen asetetaan fonendoskooppi sydämenlyöntien kuuntelemiseksi. Kun kammio tyhjennetään, pulssi ja paine lasketaan (lukemat näkyvät näytöllä).

Toinen menetelmä on EKG, joka tallentaa sydämen rytmin. Lääkäri tulkitsee sen ja tekee diagnoosin. Harvinaisissa tapauksissa käytetään sydämen kaikukuvausta, jonka avulla voidaan tunnistaa bradykardian syyt, sydämen ultraäänitutkimusta, tietokone- tai magneettikuvausta.

Sinusbradykardia EKG:ssä

EKG:ssä sinusbradykardia voidaan tunnistaa sellaisista merkeistä kuin kahden ylähampaiden R-R välisen ajan pidentyminen, joka johtuu T-P-välistä. P-Q-väli on normaalin kestoinen tai hieman normaalia suurempi (jopa 0,21-0,22 sekuntia). Yksi tärkeimmistä oireista on alle 60 lyönnin syke minuutissa.

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalidiagnostiikka koostuu bradykardian oireiden ja muiden samankaltaisia oireita omaavien sairauksien oireiden erottamisesta toisistaan. On erittäin tärkeää erottaa patologinen tila ja normaali, vaikka niiden välinen raja voi olla hyvin ohut. Tämä johtuu siitä, että terveen sydämen hoitaminen voi olla vaarallista, koska tällainen hoito voi päinvastoin laukaista jonkin sairauden, jopa sydäninfarktin. Differentiaalidiagnostiikan tärkeimmät menetelmät:

• EKG-menetelmä,
• sydämen kaikukuvausmenetelmä,
• elektrofysiologiset menetelmät,
• toiminnalliset testit.

Patologian kliininen kuva ja anamneesitiedot ovat tärkeitä. Bradykardia voi olla perinnöllinen sairaus, joten geneettinen seulonta voi olla tarpeen.

Hoito bradykardia

Vaikeaa bradykardiaa tai kohtalaista keskushermoston hemodynaamisia häiriöitä, joihin liittyy kohtalainen bradykardia, hoidetaan antamalla 0,5 mg (0,5 ml 0,1 % liuosta) atropiinia laskimoon. Tarvittaessa atropiinia annetaan toistuvina annoksina enintään 3 mg:n enimmäisannokseen asti (3 ml 0,1 % liuosta). Sydäninfarktipotilaille atropiinia tulee antaa varoen, koska atropiinin aiheuttama takykardia voi pahentaa sydänlihaksen iskemiaa ja lisätä vaurioiden laajuutta.

Jos atropiinilla on positiivinen vaikutus eikä hemodynaamisia häiriöitä ole, asystolian riski on arvioitava. Asystolian riskin tärkeimmät kriteerit ovat:

• asystolia, joka on jo tapahtunut viime aikoina;
• toisen asteen eteis-kammiokatkos Mobitz II:ssa, täydellinen poikittainen katkos leveillä QRS-komplekseilla;
• kammiotoiminnan lakkaaminen (kammiotauko), joka kestää yli 3 sekuntia.

Jos asystolian riski on merkittävä, on kutsuttava elvytystiimi tai erikoislääkäri suorittamaan sydämentahdistus.

Tilapäinen endokardiaalinen stimulaatio on optimaalinen vaihtoehto. Se suoritetaan asettamalla endokardiaalinen elektrodi oikeaan sydämen luumeniin katetrin luumenin kautta (katetroimalla yläonttolaskimo solislaskimon tai kaulavaltimoon kautta). Jos tilapäinen endokardiaalinen stimulaatio on mahdotonta, käytetään transkutaanista sydämen stimulaatiota. Jos sydämen stimulaatio on mahdotonta tai tehotonta, suositellaan adrenaliinin laskimonsisäistä antoa nopeudella 2–10 mikrog/min (titraamalla, kunnes riittävä hemodynaaminen vaste saavutetaan).

Nyrkkitahdistinta voidaan käyttää väliaikaisena toimenpiteenä sellaisten tilojen hoitoon kuin kammiotoiminta tai vaikea bradykardia, kun valmistaudutaan muihin sydämen tahdistustapoihin.

Jos hoito on tehotonta, käytetään beeta-adrenergistä stimulanttia isoprenaliinia, jolla on sydänlihakseen stimuloiva vaikutus. Lääke annetaan laskimoon tiputuksena nopeudella 2-20 mikrog/min. Tapauksissa, joissa beetasalpaajien tai kalsiumkanavan salpaajien käyttö aiheuttaa vaikean bradykardian, käytetään laskimonsisäistä glukagonia. Lääke pystyy vaikuttamaan sydämeen ino- ja kronotrooppisesti lisäämällä cAMP:n muodostumista, eli se aiheuttaa samanlaisen vaikutuksen kuin beeta-adrenergiset reseptoriagonistit, mutta ilman niiden osallistumista.

Beetasalpaajien aiheuttamassa myrkytyksessä glukagonia annetaan nopeudella 0,005–0,15 mg/kg, ja siirrytään ylläpitoinfuusioon laskimonsisäisesti tiputuksena nopeudella 1–5 mg/h.

Kalsiumkanavan salpaajan myrkytyksen yhteydessä lääke annetaan laskimoon boluksena 2 mg:n annoksena. Ylläpitoannokset valitaan yksilöllisesti potilaan tilan mukaan. Atropiinin antaminen sydämensiirron jälkeen ei ole järkevää. Sydänlihaksen denervaation vuoksi atropiinin anto heille ei johda sykkeen nousuun, mutta voi aiheuttaa paradoksaalisen eteis-kammiokatkoksen.

Täydellinen eteis-kammiokatkos ilman leventymättömiä QRS-komplekseja ei ole ehdoton syy sydämentahdistukseen. Näissä tapauksissa rytmi tulee eteis-kammioliitoksesta ja voi varmistaa riittävän hemodynamiikan vakauden ja elinperfuusion. Yleensä tällaisilla potilailla atropiinin antaminen tehoaa hyvin, ja asystolian riskiä pidetään heillä pienenä.

Joskus sydänpysähdyksen aiheuttaa Adams-Stokes-Morgagnin oireyhtymä, jolle on ominaista sydämen tehokkaan supistumisaktiivisuuden loppuminen tai jyrkkä hidastuminen. Kohtaus tapahtuu His-kimpun johtumisen sammumisen aikana epätäydellisen eteis-kammiokatkoksen siirtyessä täydelliseen, sekä kammioautomaatian jyrkän heikkenemisen tai asystolian ja kammiovärinän esiintymisen yhteydessä potilailla, joilla on pysyvä täydellinen katkos. Tässä tapauksessa havaitaan voimakasta bradykardiaa, kammiosupistukset hidastuvat jyrkästi, saavuttaen 20–12 minuutissa, tai pysähtyvät kokonaan, mikä johtaa verenkierron häiriintymiseen elimissä, erityisesti aivoissa.

Oireyhtymä ilmenee tajunnan menetyksenä, äkillisenä kalpeutumisena, hengityspysähdyksenä ja kouristustena. Kohtaukset kestävät useista sekunneista useisiin minuutteihin ja menevät ohi itsestään tai asianmukaisen hoidon jälkeen, mutta joskus ne johtavat kuolemaan.

Adams-Stokes-Morgagnin oireyhtymää havaitaan useimmiten potilailla, joilla on II-III asteen eteis-kammiokatkos, mutta joskus sitä esiintyy myös sinussolmukkeen heikkouden oireyhtymien, ennenaikaisen kammioärsytyksen, paroksysmaalisen takykardian ja eteisperäisten takyarytmiakohtausten yhteydessä.

Kun Adams-Stokes-Morgagnin oireyhtymän kohtaus kehittyy, elvytystoimenpiteet on suoritettava, kuten minkä tahansa verenkiertopysähdyksen yhteydessä. Täydellistä elvytystä tarvitaan kuitenkin harvoin, koska sydämen toiminta palautuu useimmiten epäsuoran sydänhieronnan jälkeen.