Bradykardia

Bradykardia - sydämen lyöntitiheyden väheneminen alle 60 lyöntiä minuutissa. Joissakin tapauksissa tätä ja pienempiä sydämenlyöntejä pidetään normaalin muunnelmana (koulutetut urheilijat).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Syyt Bradykardia

Mikä aiheuttaa bradykardiaa?

Pääasialliset syyt hengenvaarallisia bradykardia: sairas sinus-oireyhtymä, eteis-II asteen (erityisesti II asteen eteis-, Mobitts tyyppi II), III asteen eteis laaja QRS-kompleksin.

Lomakkeet

Bradykardian tyypit

Vaaratilanteen yhteydessä on:

• merkitsevä bradykardia (syke <40 minuuttia minuutissa), joka on harvoin fysiologinen ja harvoin oireeton, vaatii lähes aina hoidon;
• kohtalainen bradykardia (syke 40-60 minuuttia minuutissa), mikä edellyttää välittömiä lääketieteellisiä toimenpiteitä vain valtimoiden hypotension (ADS <90 mmHg), hemodynaamisia häiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa.

Hoito Bradykardia

Miten bradykardia hoidetaan?

Vaikeaa bradykardiaa tai keskushermoston hemodynaamisia häiriöitä, joilla on kohtalainen bradykardia, hoidetaan intravenoosisella 0,5 mg: n injektiona (0,5 ml 0,1% liuosta) atropiinia. Tarvittaessa suoritetaan atropiinin toistuva antaminen suurimmalle annokselle 3 mg (3 ml 0,1-prosenttista liuosta). Sydäninfarktipotilailla atropiinia tulee antaa varoen, koska atropiinin aiheuttama takykardia voi pahentaa sydänlihasiskemiaa ja lisätä leesioiden kokoa.

Atropiinin positiivisella vaikutuksella ja hemodynaamisten häiriöiden puuttuessa olisi arvioitava asystolin riski. Asystolin tärkeimmät riskikriteerit:

• oli jo viime aikoina asystola;
• toisen asteen Mobitz II: n atrioventrikulaarinen blokki, täydellinen poikittainen lohko laaja-alaisilla QRS-komplekseilla;
• kammioiden aktiivisuuden lopettaminen (kammion keskeyttäminen) yli 3 sekuntia.

Jos asystolin riski on suuri, resuscitaatioryhmä tai erikoislääkäri on kutsuttava tahdistukseen.

Endokardiaalisen stimulaation optimaalinen ajoitus. Se suoritetaan saattamalla endokardiaalinen elektrodi oikeaan sydämeen katetrin lumen kautta (katetroimalla ylähuovan viva cava subklavialla tai jugularilla). Väliaikaisen endokardiaalisen stimulaation mahdottomuudella on havaittu perkutaaninen taudinmääritys. Jos ei ole mahdollista käyttää sydämen stimulaatiota tai sen tehottomuutta, laskimoon tarkoitettua adrenaliinia suositellaan nopeudella 2-10 μg / min (titrauksella, kunnes saadaan riittävä hemodynaaminen vaste).

"Mekaanisen tahdistimen" (fist-tahdistus) menetelmää voidaan käyttää tilapäisenä mittauksena sellaisten olosuhteiden hoidosta, kuten kammiotaktiikka tai voimakas bradykardia, kun taas valmisteilla on muita sydämen aktiivisuuden stimulointimenetelmiä.

Jos hoito on tehoton, esitetään beeta-adrenostimulantti-isoprenaliini, joka kykenee stimuloimaan sydänlihaksen. Lääke annetaan laskimonsisäisesti pisaroittain titraamalla nopeudella 2 - 20 ug / min. Tapauksissa, joissa vaikea bradykardia on aiheuttanut beetasalpaajien tai kalsiumantagonistien käyttö, laskimonsisäinen glukagoni on osoitettu. Lääke kykenee vaikuttamaan sydämeen ulkoisen ja kronotrooppisen vaikutuksen vuoksi, mikä johtuu cAMP: n muodostumisen lisääntymisestä, toisin sanoen se tuottaa samanlaisen vaikutuksen kuin beeta-adrenergiset reseptoriagonistit, mutta ilman niiden osallistumista.

Kun beeta-adrenoblockereja päihtyy, glukagonia annetaan nopeudella 0,005-0,15 mg / kg siirryttäessä infuusionesteen infuusioon laskimoon 1-5 mg / h nopeudella.

Jos päihtymys kalsiumantagonistien kanssa, lääke annetaan laskimonsisäisesti boluksena 2 mg: n annoksella. Tukiväliannokset valitaan erikseen riippuen potilaan tilasta. Atropiinin antamisesta potilaille ei ole mitään järkeä sydämensiirron jälkeen. Sydänlihaksen denervaation takia atropiinin antaminen niiden sisällä ei johda sydämen supistusten lukumäärän kasvuun vaan voi aiheuttaa paradoksaalista atrioventrikulaarista lohkoa.

Täydellinen atrioventrikulaarinen blokki, jossa on ei-laajennettu QRS-komplekseja, ei toimi absoluuttisena indikaattorina tahdistukselle. Näissä tapauksissa rytmi tulee atrioventrikulaarisesta liitoksesta ja se voi tarjota riittävän hemodynaamisen stabiiliuden ja organis perfuusion. Yleensä tällaisilla potilailla on hyvä vaikutus atropiinin antamisesta, ja asystolin kehittymisen riski katsotaan vähäiseksi.

Joskus sydänpysähdys johtuu oireyhtymä Stokes-Adams-Morgan, jossa on terävä supistaminen tai lopettaminen tehokas sydämen supistavaa aktiivisuutta. On hyökkäys viimeisinä haarakatkos johtuminen siirryttäessä epätäydellinen eteis kokonaan, sekä vahvaa masennus kammion automatiikkaa tai esiintyminen asystolia ja kammiovärinän potilailla, joilla on pysyvä muodossa täydellinen estyminen. Tässä tapauksessa on bradykardia, ventrikulaarinen supistuminen hidastuu voimakkaasti saavuttaen 20-12 1 minuutti, tai lopettaa kokonaan, mikä johtaa häiriöitä verenkiertoa elinten, erityisesti aivoissa.

Oireyhtymä ilmenee tajunnan menetyksistä, terävästä lievästä lietuksesta, hengityksen pysähtymisestä ja kouristuksista. Hyökkäykset kestävät muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin ja kulkevat itsenäisesti tai sopivien hoitotoimenpiteiden jälkeen, mutta joskus lopulta tappiolliseksi.

Oireyhtymä Adams-Stokes-Morgagni useimmin havaitaan potilailla, joilla eteis-II-III asteen, mutta joskus se tapahtuu ja jos sinus-oireyhtymä, ennenaikainen kammion, paroksysmaalinen takykardia, eteisen takyarytmia hyökkäyksiä.

Adams-Stokes-Morganin oireyhtymän kehittymisen myötä elvytys on välttämätöntä, kuten verenkierron pysähtyminen. Samaan aikaan on harvoin tarve täysipainoiseen elvytykseen, koska sydämen toiminta palautuu useimmiten epäsuoran sydämen hieronnan jälkeen.