Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta johtuu sydämen kammioiden täytön tai supistumisen rikkomisesta, mikä määrää sydämen pumppausfunktion vähenemisen tyypillisten oireiden seurauksena: hengenahdistus ja nopea väsymys. Kardiomyopatia on yleinen termi ensisijaisille sydänlihaksen sairauksille. Kardiomyopatiat ovat neljää päätyyppiä: laajentunut, hypertrofinen, infiltrattu ja rajoittava. Toissijaisten kardiomyopatioiden termeistä: verenpainetauti, iskeeminen, valinen, jne. - nyt hylkäävä päätös hyväksytään. Jokin näistä vaihtoehdoista voi johtaa sydämen vajaatoimintaan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologia

Sydämen vajaatoiminta (CH) vaikuttaa noin 5 miljoonaan ihmiseen Yhdysvalloissa. Yli 500 000 uutta tapausta rekisteröidään vuosittain.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Syyt sydämen vajaatoiminta

Kuten sydämen ja systeemisiä tekijät voivat heikentää sydämen toiminta ja johtaa sydämen vajaatoimintaan. Sydämen tekijöitä ovat sydänlihaksen vamma (esim., Akuutti sydäninfarkti tai myokardiitti, krooninen fibroosi liittyvät erilaisiin häiriöihin), sairaudet venttiilit, rytmihäiriöt (bradyarytmioita tai takyarytmia) ja vähentämällä toimivan sydänlihaksen (eli iskemia). Systeeminen tekijöitä ovat kaikki tilat, jotka vaativat lisääntynyttä sydämen, kuten anemia (johtaa sydämen vajaatoiminta, joilla on korkea poisto), tai rajoittamalla lähtö (jälkikuormitusta), kuten systeeminen kohonnut verenpaine.

Perinteinen ero vasemman ja oikean kammion vajaatoiminnan välillä on jonkin verran virheellinen, koska sydän on kokonaisvaltainen järjestelmä kuin pumppu ja muutokset yhdessä kammiossa vaikuttavat viime kädessä koko sydämen työhön. Nämä termit kuitenkin määrittävät suurimman vaurion paikallistamisen, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan ja voi olla hyödyllinen alkuvaiheen diagnosoinnissa ja hoidossa.

Vasemman kammion vajaatoiminta esiintyy yleensä iskeeminen sydänsairaus (CHD), kohonnut verenpaine, aortan ahtauma, useimmat muodot kardiomyopatia, mitraalivuoto tai hankittu aorttaläpän ja synnynnäinen sydänsairaus (esim., kammion väliseinän vika, toimivat valtimoiden kanava, jossa on suuri purkaus).

Oikean kammion vajaatoiminta johtuu yleensä edellisen vasemman kammion vajaatoiminta (mikä voimistaa keuhkojen laskimoiden paineessa ja Pulmonaalihypertension, eli oikealle kammion ylikuormitus) tai vaikea keuhkosairaus (kun tämä tila on nimeltään ja keuhkojen). Muista syistä - useita keuhkoveritulppa, venookklyuzionnaya keuhkosairaus, oikean kammion infarkti, primaarinen keuhkoverenpainetauti, kolmiliuskaläppä ahtauma tai pulauttamista, hiippaläpän ahtauma ja ahtauman venttiilin tai keuhkovaltimon. Jotkut olosuhteet jäljittelevät kammion vajaatoimintaa, mutta sydämen toiminta voi olla normaalia; ne sisältävät nesteylikuormituksen ja lisääntynyt systeeminen laskimopaine polysytemia tai suurten verensiirtojen, akuutti munuaisten vajaatoiminta, jossa natriumin ja veden retentio, mikä johtaa Liiallista nesteytystä. Simuloidut ontot laskimot voivat myös jäljitellä oikean kammion vajaatoiminnan klinikan.

Molempien kammioiden riittämättömyys esiintyy sairauksissa, jotka vahingoittavat koko sydänlihaksen (esimerkiksi viruksen sydänlihastulehdus, amyloidoosi, Chagas-tauti).

Sydämen vajaatoiminta, jolla on korkea ulostulo, esiintyy, kun on olemassa jatkuva tarve korkealle CB: lle, mikä voi lopulta johtaa normaalin sydämen kyvyttömyyteen ylläpitää vaadittua hylkyä. Edellytykset, jotka voivat johtaa CB: n lisääntymiseen, ovat vakava anemia, beriberi, tyrotoxicosis, progressiivinen Pagetin tauti, arteriovenous fistula ja jatkuva takykardia. CB on korkea eri kirroosimuodoissa, mutta suurin osa nesteretentiosta johtuu maksan mekanismeista.

Kardiomyopatia - yleinen termi, joka kuvaa sydänlihaksen sairaus, aiemmin käytetty kuvaamaan etiologiaa (esim., Iskeeminen tai hypertensiivinen kardiomyopatia), joka johtaa toissijainen shokki infarkti. Tällä hetkellä tätä termiä käytetään kuvaamaan primaarinen leesio kammion sydänlihaksen, joka ei johdu synnynnäinen anatominen vikoja, venttiilit, systeeminen tai keuhkojen verisuonisto, sydänpussitaudin tai pääkomponentit verisuoniston, samoin kuin sepelvaltimotauti. Kardiomyopatia luokitellaan usein idiopaattinen dilated kongestiivinen, hypertrofinen tai rajoittavia kardiomyopatia infiltratiivinen.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Synnyssä

Sydämen supistuvuuteen, kammion toiminta ja sydänlihaksen hapenkulutuksen määrittää esijännityksen jälkikuorma, ravinteiden saatavuuden (esim., Happi, rasvahapot, glukoosi), sykkeen ja luonne sydämen rytmiä, ja massa elinkelpoisen sydänlihaksessa. Sydämen tuotos (CB) on verrannollinen sykkeeseen ajan yksikköä kohti ja iskutilavuuden mukaan; se vaikuttaa myös laskimoon, perifeeriseen verisuonten vastustuskykyyn ja neurohumoraalisiin tekijöihin.

Esilataus - sydämen tila rentoutumisen vaiheen (diastole) lopussa juuri ennen supistumista (systolia). Esilataus osoittaa sydänlihaksen terminaalisen diastolisen laajenemisen asteen ja lopullisen diastolisen tilavuuden, johon vaikuttaa diastolinen kammiopaine ja sydänlihaksen seinämän rakenne. Vasemman kammion (LV) päädastolinen paine, yleensä jos se on normin yläpuolella, toimii pääsääntöisesti hyväksyttävänä esijännitysindikaattorina. Dilataatio, hypertrofia ja muutokset vasemman kammion laajenemiskyvyn muutoksessa esiladataan.

Postnagruzka - sydänlihakudosten supistumisen voimakkuus systolian alussa. Se määritetään intraventrikulaarisella paineella, tilavuudella ja seinämän paksuudella aorttaläpän avautumisessa. Kliinisesti systeeminen verenpaine aorttalähteen avaamisen aikana tai välittömästi sen jälkeen on huippupisteen systolinen seinäjännitys ja lähestyy jälkikäsittelyä.

Frank-Starling-laki kuvaa esikuormituksen ja sydämen toiminnan välistä suhdetta. Lain mukaan tavallisesti systolinen supistumiskyky (edustava aivohalvaus tai CB) on verrannollinen esiladoitukseen normaalin fysiologisen alueen sisällä. Supistuvuuden on vaikea mitata ilman sydänkatetrointilaboratorioon, mutta se kuvastaa selkeästi ejektiofraktio (EF) - prosenttiosuus diastolinen määrä poistetaan kunkin supistuminen (vasemman kammion iskutilavuuden / diastolinen lopputilavuuden).

Sydänvaraus - sydämen kyky lisätä työtä verrattuna lepoon emotionaalisen tai fyysisen stressin vuoksi. Suurimman rasituksen aikana kehon hapenotto voi kasvaa 250: stä 1500 ml / min: iin tai enemmän. Mekanismit sisältävät sydämen sykkeen nousu, systolinen ja diastolinen tilavuus, iskutilavuus, hapenkulutus ja kankaat (ero O-pitoisuus ₂ valtimon ja laskimoveren veren tai veren keuhkovaltimoon). Hyvin koulutetuilla aikuisilla nuorilla, maksimaalisen liikunnan aikana, syke voi nousta 55-70 minuutissa (levossa) 180 minuutissa, ja CB voi nousta 6 - 25 l / min tai enemmän. Lepäässä valtimoverta sisältää noin 18 ml happea yhtä vertaa kohden, ja sekainen laskimoverin tai keuhkovaltimon veri on noin 14 ml / dl.

Näin ollen hapen kulutus on noin 4,0 ml / dl, mutta kasvava kysyntä voi nostaa 12-14 ml / dl. Nämä mekanismit osallistuvat myös sydämen vajaatoiminnan korvauksiin.

Sydämen vajaatoiminta ei välttämättä pysty antamaan veren aineenvaihduntaan tarvittavia kudoksia, ja keuhkojen tai systeemisen laskimopaineen lisääntyminen voi johtaa perifeeristen elinten täyteyteen. Samankaltainen tila voi ilmetä sydämen systolisen tai diastolisen toiminnan rikkomuksissa (useammin - molemmat).

Systolisen toimintahäiriön takia kammio kutistuu hieman eikä se täysin tyhjennä, mikä johtaa aluksi diastolisen tilavuuden ja paineen nousuun. Myöhemmin PV laskee. Tapahtuu väärinkäytöksiä energiankulutus, energiahuolto, elektrofysiologisista toimintoja, on rikottu kontraktiliteettia kalsiumaineenvaihdunnan häiriöitä ja solun sisäisen syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP). Systolisen toimintahäiriön esiintyvyys on yleinen sydänvaivoista johtuva sydäninfarkti. Systolinen toimintahäiriö voi kehittyä pääasiassa vasemman kammion tai oikean kammion kohdalla; Vasemman kammion epäonnistuminen johtaa usein oikean kammion puutteen kehittymiseen.

Häiriöt kammion diastolinen toimintahäiriö täyttö, mikä väheneminen loppudiastolisten kammion tilavuus, lisääntynyt loppudiastolisen paineen, tai molemmat muutokset. Sopimussuhteisuus ja siten PV pysyvät normaalina ja PV voi jopa nousta, koska huonosti täytetty LV pienenee täydellisemmin sydänlähdön ylläpitämiseksi. Vasemman kammion täyttymisen merkitsevä lasku voi johtaa pieneen SV: hen ja systeemisten manifestaatioiden esiintymiseen. Ylimääräinen paine atriassa johtaa keuhkoihin pysähtymiseen. Diastolinen toimintahäiriö esiintyy yleensä vastaisesti kammion rentoutumisen (aktiivinen prosessi), jäykkyyden lisäämiseksi kammion, tai ahtauma, konstriktiivinen perikardiitti kolmiliuskaläppä. Täytteen vastustuskyky kasvaa iän myötä, mikä todennäköisesti heikentää myosyyttien lukumäärää ja interstitiaalisen kollageenikerrostuman määrää. Siten diastolinen toimintahäiriö on melko tyypillinen vanhuksille. Diastolinen toimintahäiriö uskotaan, on hallitseva hypertrofinen kardiomyopatia, sairaudet, jotka johtavat kehitystä kammion hypertrofian (esim, kohonnut verenpaine, aortan ahtauma ilmaistuna) ja amyloidin sydänlihaksen tunkeutumisen. Täyttö ja vasemman kammion toiminta voi myös huonontua niissä tapauksissa, joissa, koska merkittävä kohoaminen oikean kammion tapahtuu pullistumisen väliseinän vasemmalle.

Vasemman kammion vajaatoiminnan vuoksi CB pienenee ja keuhkovalvon paine kasvaa. Koska keuhkojen kapillaarinen paine ylittää onkoottinen veren plasman proteiineihin (noin 24 mm Hg. V.), nestemäinen osa verta kapillaareja tunkeutua solujen väliseen tilaan ja keuhkorakkuloihin, joka muodostaa turvotus periferiassa, ja (tai) vähennetään keuhkojen toiminnan ja tiheyden kasvattaminen hengitysteiden liikkeitä. On kasvua lymfaterapia, mutta se ei voi kompensoida lisääntyneen määrän nestettä keuhkoissa. Merkitty nesteen kertymistä keuhkorakkuloihin (keuhkoödeema) muuttaa merkittävästi ilmanvaihto-perfuusion suhde (V / P): neoksigenirovannaya keuhkojen valtimoiden kulkee huonosti tuuletetussa keuhkorakkuloihin, joka vähentää hapen osapaine valtimoveressä (pO2) ja aiheuttaa hengenahdistusta. Kuitenkin hengenahdistus voi tapahtua ennen häiriö W / L on todennäköisesti johtuu kasvusta keuhkojen laskimoiden paineessa ja lisätä työn hengitys; Ilmiön tarkka mekanismi on epäselvä. Vakavissa tai krooninen epäonnistuminen vasemman kammion on ominaista ulkonäön pleuraeffuusioon oikealla puolella rinnassa, ja myöhemmin kaksi puolta, joka edelleen pahentaa hengenahdistusta. Minuutti ilmanvaihto kasvaa ja siten vähentää veren pCO2 ja pH: n noustessa (hengitysteiden alkaloosi). Interstitiaalinen pienissä hengitysteiden turvotus alue voi estää tuuletuksen, kasvava pCO2 - allekirjoittaa uhkaavaa hengitysvajaus.

Kun vika ilmenee, oikean kammion suurentua laskimopaineen, johon liittyy ekstravasaatio nesteen solujen väliseen tilaan, ja asteittainen ulkonäkö turvotus, pääasiassa perifeerisissä kudoksissa (jalka ja nilkka), ja vatsan elinten. Ensimmäinen kärsivät maksan toiminnan, vaikka on heikkeneminen mahan ja suolen toiminta, on mahdollista, nesteen kertyminen vatsaonteloon (askites). Oikea sydämen vajaatoiminta aiheuttaa yleensä lieviä maksan toiminta, yleensä pieni määrä kasvoi sitoutuneen ja vapaan bilirubiini, protrombiiniaika ja maksan entsyymien (esimerkiksi alkalinen fosfataasi, ACT, ALT). Vaurioitunut maksa ei pysty inaktivoimaan aldosteronia, ja toissijainen aldosteronismi edistää nesteen kertymistä. Krooninen laskimoiden ruuhkautuminen sisäelimet voivat aiheuttaa ruokahaluttomuutta ja imeytymishäiriö proteiini-enteropatiaa (ripuli ja merkittävä tunnettu hypoalbuminemiaa), pysyvä menetys veren kautta maha-suolikanavan ja (joskus) sydänlihaksen iskeemiset suolistosairaudet.

Sydämen aktiivisuuden muutokset. Sydämen kammioiden pumppaustoiminnan pahenemisen myötä esijännityksen kasvu on tarkoitettu CB: n ylläpitämiseen. Tämän seurauksena vasemman kammion remodeling kestää pitkään: se muuttuu enemmän elliptiseksi, laajenee ja hypertrofioi. Nämä muutokset korvaavat viime kädessä diastolisen jäykkyyden ja seinäjännityksen (sydänlihaksen stressi), mikä heikentää sydäntä erityisesti liikunnan aikana. Lisääntynyt sydämen seinämän jännitys lisää hapen tarvetta ja nopeuttaa myokardiaalisten solujen apoptoosia (ohjelmoitua solukuolemaa).

Hemodynaamiset muutokset. CB: n vähenemisellä ylläpidetään kudoksen ylläpito happea lisäämällä O2: n tuotantoa ilmakehästä, mikä johtaa joskus siirtymään oksihemoglobiinidisaatiokäyrään oikealle O2: n vapautumisen parantamiseksi.

Vähentynyt verenpainetta alentava systeeminen BP aktivoi valtimoiden baroreceptoreita, lisää sympaattisuutta ja pienentää parasympaattista sävyä. Tuloksena on sydämen sykkeen nousu ja sydänlihaksen supistumista, arteriolaarisen vastaaviin kohtiin verisuonten kapeneva liittyy venoconstriction tapahtuu ja natriumin ja veden retentio. Nämä muutokset kompensoivat kammion vähentynyttä toimintaa ja auttavat ylläpitämään hemodynaamista homeostaasia sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheissa. Nämä kompensoivat mekanismit kuitenkin lisäävät sydämen työtä, esikuormitusta ja kuormitusta; vähentää sepelvaltimo- ja munuaisten verenkiertoa; aiheuttavat turvotukseen johtavan nesteen kerääntymistä; lisätä kaliumin erittymistä ja aiheuttaa myös myosyyttien ja rytmihäiriöiden nekroosia.

Muutokset munuaisten toimintaan. Sydämen pahenemisen seurauksena munuaisten verenvirtaus ja glomerulussuodatus vähenevät samoin kuin munuaisten veren virtauksen uudelleenjako. Suodatustoiminto ja natriumin eliminointi vähenevät, mutta tubulusten reabsorptiota kasvaa, mikä johtaa natriumin ja veden viiveeseen. Tämän jälkeen verenkiertoa jaetaan uudelleen munuaisten vähentyessä fyysisen rasituksen aikana, mutta lisääntyy levossa, mikä ehkä edistää nocturin kehittymistä.

Munuaisten perfuusio (ja ehkä vähentyneeseen systolinen verenpaine, sekundaarinen pienenemisen kammion toimintaa) aktivoi reniini-angiotensiini-järjestelmä, lisäämällä säilyttäminen natriumin ja veden ja lisäämällä sävy munuaisten ja ääreisverenkierron sairaus. Näitä vaikutuksia voimistuu voimakkaalla sympaattisella aktivaatiolla, joka seuraa sydämen vajaatoimintaa.

Reniini-angiotensiini-järjestelmä, vasopressiini aiheuttaa kaskadin mahdollisesti kielteisiä vaikutuksia. Angiotensiini II lisää sydämen vajaatoiminta, joka aiheuttaa verisuonten supistumista, mukaan lukien munuaisten efferentit pikkuvaltimoiden ja lisäämällä synteesin aldosteronin, joka ei ainoastaan lisää takaisinimeytyminen natrium distaalisessa nephron, mutta johtaa myös kollageenin kerrostumista sydänlihaksen ja verisuonten fibroosia. Angiotensiini II lisää noradrenaliinin vapautumiseen, edistää synteesi antidiureettisen hormonin (ADH), ja indusoi apoptoosia. Angiotensiini II mukana kehittämässä verisuonten ja sydänlihaksen liikakasvu, mikä osaltaan remontin sydämen ja perifeerisissä suonissa, mahdollisesti pahentaa sydämen vajaatoimintaa. Aldosteronin voidaan syntetisoida sydämessä ja verisuonistossa riippumaton angiotensiini II (ehkä stimuloi kortikotropiinia, typpioksidin vapaat radikaalit ja muiden piristeiden) ja käyttää negatiivisia vaikutuksia näissä elimissä.

Neurohumoraalinen vaste. Olosuhteissa stressin Neurohumoraalisten aktivointi lisää sydämen toiminta, ylläpitää verenpainetta ja elinten perfuusiota, mutta jatkuva aktivointi näiden reaktioiden johtaa häiriöitä normaaliin tasapaino vaikutteita, vahvistava työ sydänlihaksen ja aiheuttaa verisuonten supistumista ja tekijät aiheuttavat sydänlihaksen rentoutumista ja verisuonten laajenemista.

Sydämessä on suuri määrä neurohumoraarisia reseptoreita (angiotensiini tyyppi 1 ja tyyppi 2, muskariininen, endoteelinen, serotoniini, adenosiini, sytokiini). Näiden reseptorien roolia ei ole vielä täysin määritetty. Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla reseptorit (jotka käsittävät 70% sydämen reseptoreista) ovat masentuneita, todennäköisesti vastauksena voimakkaaseen sympaattiseen stimulaatioon, mikä johtaa sydänseosyyttien supistumisen heikentymiseen.

Sisältöä noradrenaliinin veren plasman lisääntynyt, mikä heijastaa pitkälti heräte sympaattisen hermoston, kun määrä adrenaliinia ei muutu. Kielteisiä vaikutuksia ovat verisuonten supistumisen lisääntymisen kanssa esijännityksen jälkikuormitus suoraa sydänlihasta vamma, kuten apoptoosin vähentäminen munuaisten verenkiertoa ja aktivointi muiden Neurohumoraalisten järjestelmien, kuten Cascade reniini-angiotensiini-aldosteroni-ADH.

ADH vapautuu vastauksena verenpaineen laskuun erilaisten neurohormonaalisten stimulaatioiden vuoksi. ADH: n määrän lisääntyminen vähentää vapaan veden vapautumista munuaisten kautta, mikä mahdollisesti edistää hyponatremiaa sydämen vajaatoiminnassa. ADH: n sisältö sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ja normaali BP vaihtelee.

Eteis-natriureettinen peptidi vapautuu vasteena atria-tilavuuden ja paineen lisääntymiseen. Brain-natriureettinen peptidi (tyyppi B) vapautuu kammiossa vasteena sen laajentumiselle. Nämä peptidit (NUP) nostamalla natriumin erittymistä munuaisten kautta, mutta potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta vaikutus vähenee pienenemisen vuoksi munuaisperfuusiota paine, alhainen herkkyys reseptorien ja mahdollisesti liiallisen entsymaattista hajoamista EVI.

Koska sydämen vajaatoiminta ilmenee, kun endoteelisolujen toimintahäiriö, vähentynyt synteesi endogeenisen verisuonia laajentavia aineita (esim., Typpioksidin, prostaglandiinien) ja lisää muodostumista endogeenisen vasokonstriktorit (esimerkiksi endoteliini).

Muutettu sydän ja muut elimet tuottavat tuumorinekroositekijän alfan (TNF). Tämä sytokiini lisää kataboliaa ja mahdollisesti vastaa sydämen kakeksia (yli 10%: n painon lasku), mikä voi pahentaa sydämen vajaatoiminnan ja muiden haitallisten muutosten ilmetä.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Oireet sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnan oireet vaihtelevat riippuen siitä, mikä kammio vaikuttaa ensisijaisesti - oikealle tai vasemmalle. Kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus vaihtelee huomattavasti, ja se määritetään yleensä New Yorkin sydänliiton (NYHA) luokituksen mukaan. Vasemman kammion puute johtaa keuhkoödeeman kehittymiseen.

Vasemman kammion vajaatoiminnan tavallisimmat oireet ovat hengenahdistus, joka heijastaa keuhkoissa pysähtymistä ja väsymistä pienen CB: n ilmentymänä. Hengenahdistus tapahtuu yleensä fyysisellä rasituksella ja katoaa levossa. Kun sydämen vajaatoiminta huononee, hengästyneisyys voi kehittyä levossa ja yöllä, joskus yökokeessa. Usein hengästyneenä esiintyy välittömästi tai pian sen jälkeen, kun se on valehteleva ja heikentynyt nopeasti istuma-asennossa (orthopnea). Paroksismaalinen yöllinen hengenahdistus (PDO) herättää potilaat muutama tunti sen jälkeen, kun he lepäävät ja vähenevät vasta kun he istuvat 15-20 minuutin ajan. Sydämen vajaatoiminta, ja yö ja päivä voivat esiintyä syklisen määräajoin hengitys (Cheyne-Stokes) - lyhyt aika nopea hengitys (hyperpnea) seuraa lyhyt ajanjakso puuttuessa hengityksen (apnea); Hyperpnoeiden äkillinen vaihe voi herättää potilasta nukkumasta. Päinvastoin kuin paroksismaali yöllinen hengenahdistus tämän hengityksen kanssa, hyperpnoe-vaihe on lyhyt, kestää muutaman sekunnin ja kulkee 1 minuutin tai aikaisemmin. Paroksismaalinen yöllinen hengenahdistus johtuu keuhkojen pysähtyneisyydestä, ja Cheyne-Stokesin hengitys johtuu alhaisesta CB: stä. Nukkumään liittyvät hengitysvaikeudet, kuten yöllinen uniapnea, ovat yleisiä sydämen vajaatoiminnassa ja voivat pahentaa sitä. Aivoverenkierron voimakas lasku ja hypoksemia voivat aiheuttaa kroonista ärtyneisyyttä ja heikentää henkistä toimintaa.

Sydämen vajaatoiminnan luokitus New Yorkin sydänliitossa 

NYHA-luokka	Määritelmä	Liikunnan rajoittaminen	Esimerkkejä
Minä	Normaali liikunta ei johda väsymykseen, hengenahdistukseen, sydämentykytykseen tai angina pectoris	Ei	Voi tehdä vaadittavaa työmäärää MET * 7: liikkuva massa 11 kg 8 vaiheet, paino nosto paino 36 kg, lumen poisto, kaivaminen, hiihto, tennis, lentopallo, sulkapallo tai koripallo; juoksu / kävely nopeudella 8 km / h
II	Normaali liikunta johtaa väsymykseen, hengenahdistukseen, sydämentykytykseen tai angina pectoris	Keuhkot	Voi tehdä vaadittavaa työmäärää 5 MET: jatkuva yhdyntyminen, puutarhanhoito, rullaluistelu, käveleminen tasaisella alustalla nopeudella 7 km / h
III	Hyvä terveys levossa. Pieni fyysinen kuorma aiheuttaa väsymyksen, hengästyneen hengityksen, sydämen rytmihäiriön tai angina pään	Kohtalainen	Voi tehdä vaadittavaa työmäärää 2 MET: suihkussa tai leikkaamatta levätä, restyling tai vuodevaatteet, pesu-ikkunat, golfin pelaaminen, kävely nopeudella 4 km / h
IV	Oireiden esiintyminen levossa. Pienin fyysinen stressi lisää epämukavuutta	Korostunut	Et voi tai ei voi suorittaa mitään edellä luetelluista toimista, mikä edellyttää 2 MET: ta. Et voi vastata mihinkään yllä mainituista kuormista

"MET on metabolinen vastaava.

Oikean kammion vajaatoiminnan tavallisimmat oireet ovat turvotus nilkassa ja väsymys. Joskus potilaat kokevat ylivuotoa vatsaontelossa tai kaulassa. Maksaentsyymi voi aiheuttaa epämukavuutta vatsan oikeaan yläkulmaan, ja mahalaukun ja suoliston turvotukseen liittyy ruokahaluttomuus ja turvotus.

Vähemmän oireita sydämen vajaatoiminnasta ovat käsien ja jalkojen kylmyys, akrocyanoosi, posturaalinen huimaus, nocturia ja alentunut päivittäinen virtsamäärä. Luuston lihasten väheneminen voi tapahtua kummankin kammion vakavalla epäonnistumisella ja heijastaa jonkin verran ruokavaliota, mutta myös lisääntynyttä kataboliaa, joka liittyy sytokiinien lisääntyneeseen synteesiin. Merkittävä kehonpudotus (sydämen kakeksia) on uhkaava merkki, johon liittyy suuri kuolleisuus.

Yleensä sinulla on systeemisiä häiriöitä, jotka aiheuttavat tai pahentavat sydämen vajaatoimintaa (esim. Anemia, kilpirauhasen liikatoiminta, alkoholismi, hemokromatoosi).

Koska vasemman kammion takykardia ja takykardia eivät ole riittäviä, potilailla, joilla on vaikea vasemman kammion vajaatoiminta - ilmeinen hengenahdistus tai syanoosi, valtimon hypotensio; he voivat kokea uneliaisuutta tai levottomuutta johtuen hypoksiaan ja aivoverenkierron pienenemiseen. Yleinen syanoosi (koko kehon pinnasta, mukaan lukien alueet, jotka ovat lämpimiä kosketuksiin, kuten kieli ja limakalvot) heijastavat vakavaa hypoksemiaa. Perifeerinen syanoosi (huulet, sormet) heijastaa matalaa verenkiertoa ja lisääntynyt hapenkulutus. Jos voimakas hieronta parantaa kynsilakan väriä, syanoosia voidaan pitää perifeerisenä; Jos syanoosi on keskeinen, paikallisen veren virtauksen lisääminen ei paranna väriä.

Sydämen vasemman kammion systolisen dysfunktion myötä paljastuu erilainen, vahvistettu, sivusuunnassa syrjäytetty apinen impulssi; kuultavissa ja joskus palpoitavissa II (S2) ja IV (S4) sydämen sävyissä, äänensävyllä II keuhkovaltimon yli. Mitraalisen regurgitaation pansystolinen murus voi esiintyä kärjessä. Keuhkojen tutkimuksessa alemmat keuhkot löyvät sisäänhengityksessä ja pleurisen effuusiolta, tainnutusvaikutuksesta ja hengityksen heikentymisestä keuhkon alaosissa.

Oikean kammion vajaatoiminnan oireita ovat väsymätön perifeerinen turvotus (kun sitä painetaan sormella, näkyvät ja tuntuvat vaikutukset, joskus hyvin syvät) jäävät jalkoihin; laajentunut ja toisinaan sykkivä maksa, joka on näkyvissä oikealle rannikon reunan alapuolelle; vatsan laajeneminen, askites ja näkyvä kaulahihnan turvotus, laskimonpaineen lisääntyminen kaulavaltimossa, joskus suurilla a tai v aalloilla, jotka näkyvät myös silloin, kun potilas istuu tai seisoo. Vaikeissa tapauksissa perifeerinen turvotus voi levitä lonkeraan tai jopa ristiluu, kivespussi, alaleuan vatsan seinän alaosa ja joskus jopa korkeampi. Laajaa turvotusta monilla alueilla kutsutaan anasarka. Turvotus voi olla epäsymmetrinen, jos potilas sijaitsee useimmiten toisella puolella.

Eteema, maksan voi suurentaa tai tiivistää. Kun painat maksua, hepato-juoksevan refleksin ulkonäkö voidaan havaita. Tunnustelu sydämen voi paljastaa pullistumia vasemmalla parasternal alue liittyy laajennus oikean kammion, ja kuunneltaessa - kohina-suhde voidaan havaita kolmiliuskaläppä regurgitation tai S2 oikean kammion pitkin vasemmalle rintalastan rajan.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostiikka sydämen vajaatoiminta

Kliinisiä oireita (esim., Hengenahdistus rasituksessa, orthopnea, turvotus, takykardia, keuhkojen rahinat, turvotus kaulalaskimo), mikä osoittaa sydämen vajaatoiminta näkyviin myöhemmin. Samankaltaisia oireita voi esiintyä keuhkoahtaumataudissa tai keuhkokuumeessa, joskus ne on virheellisesti johtuen vanhuudesta. Epäilys sydämen vajaatoiminnasta tulee esiintyä potilailla, joilla on aiemmin ollut sydäninfarkti, verenpainetauti tai verisuonisairaudet ja lisääänen ja sydämen murmerien esiintyminen. Epäillään kohtalainen sydämen vajaatoiminta iäkkäillä potilailla tai potilailla, jotka kärsivät diabetesta.

Diagnoosin selvittämiseksi on välttämätöntä tehdä rinta röntgen, EKG ja tutkimus, joka mahdollistaa sydämen toiminnan objektiivisen arvioinnin (tavallisesti eokokardiografian). Verikokeita, lukuun ottamatta B-tyypin natriureettista peptidiä, ei käytetä diagnoosiin, mutta ne ovat hyödyllisiä sydämen vajaatoiminnan syyn ja yleisten ilmentymien selventämiseksi.

Tulokset rintakehän radiografia, todistaen hyväksi sydämen vajaatoiminta ovat laajennus varjo sydän, keuhkopussin nestekertymä, nesteen pääasiassa interlobar raot ja vaakaviivoja reunaosan alemman posterior keuhkojen kentät (linjat Kerley B). Nämä havainnot heijastavat paineen jatkuvaa kasvua vasemman atriumin ja edeeman aiheuttaman interlobariaseptorin kroonisen paksuuntumisen. On myös mahdollista havaita laskimon ruuhkautuminen keuhkojen yläreunassa ja interstitiaalisessa tai alveolaarisessa turvotuksessa. Huolellinen tutkiminen sydämen varjosta lateraalisessa projektiossa antaa meille mahdollisuuden tunnistaa spesifinen lisääntyminen kammiossa tai atriumissa. Röntgentutkimus mahdollistaa differentiaalisen diagnoosin muiden sairauksien kanssa, joihin liittyy hengenahdistus (esim. COPD, idiopaattinen keuhkofibroosi, keuhkosyöpä).

EKG tuloksia ei pidetä diagnostiset, mutta patologisesti muuttuneeseen elektrokardiogrammi, jossa näkyy erityisesti sydäninfarktin, vasemman kammion hypertrofia, saarto vasenhaara- ja takyarytmiat (esim tachysystolic eteisvärinä), lisää todennäköisyyttä, jolla sydämen vajaatoiminta, ja voivat auttaa tunnistamaan syy.

Kaikukardiografia avulla arvioida mitat sydämen kammiot, venttiili toiminto, ejektiofraktio, seinä liike poikkeavuuksia, vasemman kammion hypertrofiaa ja perikardiaalinen effuusio. On myös mahdollista havaita sydämen rytmihäiriöt, kasvaimet ja kalkkeutumat sydämen venttiilien, mitraalisen rengaspatologian ja aortan seinämän alueella. Seinien liikkumisen rajoitetut tai segmentaariset häiriöt osoittavat selvästi IHD: n taustalla olevaa taustalla olevaa syytä, mutta ne voivat olla läsnä myös polttokokotulehduksessa. Doppler- tai color Doppler-tutkimus voi luotettavasti tunnistaa venttiilien puutteet ja veren purkautumisen. Mitraalisen ja keuhkovilman virtauksen Doppler-tutkimus auttaa usein havaitsemaan ja kvantitoimaan vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö. Vasemman kammion ejektiofraktion auttaa erottamaan hallitseva diastolinen toimintahäiriö (ejektiofraktio> 0,40) pois systolinen (ejektiofraktio <0,40), mikä saattaa edellyttää erilaisia hoitoja. Kolmiulotteinen ekokardiografia voi olla tärkeä tutkimusmenetelmä, mutta tällä hetkellä se on käytettävissä vain erikoistuneissa keskuksissa.

Radioisotooppi Skannaus mahdollistaa arvioida systolinen ja diastolinen funktio, tunnistaa sydäninfarkti, iskemia tai sydänlihaksen lepotilaan. Sydän-magneettikuva mahdollistaa tarkat kuvat sen rakenteista, mutta se ei ole aina käytettävissä ja maksaa enemmän.

Suositellut verikokeet sisältävät yleisen kliinisen verikokeen, veren kreatiniinin, urean, elektrolyyttien (mukaan lukien magnesiumin ja kalsiumin), glukoosin, proteiinin ja funktionaalisten maksatutkimusten määrityksen. Kilpirauhasen funktionaalinen tutkimus on suositeltavaa potilaille, joilla on eteisvärinä ja joillekin, lähinnä vanhuksille potilaille. Urean pitoisuus veriseerumissa kasvaa sydämen vajaatoiminnan seurauksena; tämä tutkimus voi auttaa niissä tapauksissa, joissa kliiniset oireet ovat epäselviä tai muut diagnoosit (esim. COPD) on suljettava pois, varsinkin jos on olemassa sairauksia ja keuhkoja ja sydäntä.

Sydämen katetrointi ja koronarografia on määrätty epäilyttävälle sepelvaltimotautille tai kun diagnoosi ja etiologia ovat kyseenalaisia.

Endokardiaalinen biopsia suoritetaan yleensä vain, jos epäillään infiltraatiokardiomiopatiaa.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Hoito sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, jotka liittyvät tiettyihin syihin (esim., Akuutti sydäninfarkti, eteisvärinä nopeasti kammion nopeudella, vakava hypertensio, vaikea läppävuodon) osoittaa kiireellistä sairaalahoitoa, sekä potilailla, joilla on keuhkoedeema, vaikea ilmentymiä sydämen vajaatoiminta, ensimmäistä kertaa tunnistettu tai avohoidon vastustuskyky. Potilaita, joilla on lieviä pahenemisvaiheita, joilla on sydämen vajaatoiminta, voidaan hoitaa kotona. Päätavoitteena on diagnosoida ja poistaa sydämen vajaatoimintaa aiheuttava patologinen prosessi.

Välittömiä tehtäviä ovat mm. Kliinisten ilmentymien vähentäminen, hemodynaamisen korjaaminen, hypokalemian poistaminen, munuaisten toimintahäiriö, oireinen valtimonopeus ja neurohumoraalisen aktivaation korjaus. Pitkän aikavälin tavoitteita ovat hypertension hoito, sydäninfarktin ja ateroskleroosin ehkäisy, sairaalahoidon väheneminen sekä eloonjäämisen ja elämänlaadun paraneminen. Hoitoon liittyy ravitsemus- ja elämäntapojen, huumeiden hoitoa (ks. Alla) ja (joskus) leikkausta.

Ruoan mukana toimitetun natriumin rajoittaminen auttaa vähentämään nesteen kertymistä. Kaikkien potilaiden ei pidä syödä ruokaa ruoanlaittoon ja pöytään ja välttää suolaisia ruokia. Vaikeimmista potilaista tulisi rajoittaa natriumin saanti (<1 g / vrk) käyttämällä vain vähän natriumia sisältäviä elintarvikkeita. Ruumiinpainon hallinta aamuisin auttaa havaitsemaan natriumin ja veden viiveen varhaisjaksoina. Jos paino on kasvanut yli 4,4 kg, potilaat voivat itse säätää diureetin annosta, mutta jos painon nousu jatkuu tai muut oireet liittyvät, heidän on hakeuduttava lääkärin hoitoon. Potilaiden, joilla on ateroskleroosi tai diabetes, tulee noudattaa tiukasti sopivaa ruokavaliota. Lihavuus voi olla sydämen vajaatoiminnan syy ja pahentaa oireita aina; potilaiden tulisi pyrkiä saavuttamaan BMI 21-25 kg / m ².

Säännöllistä kevyttä liikuntaa (esim. Kävely), painovoiman mukaan, kannustetaan. Aktiivisuus estää luuston lihasten fyysisen kuntonteen heikentymisen (funktionaalisen tilan pienentäminen); onko tämä suositus vaikuttava selviytymiseen, tutkitaan parhaillaan. Jos pahoinvointia on, on noudatettava lepoa.

Hoito on valittu ottaen huomioon huumeiden syyt, oireet ja reaktiot, mukaan lukien haittavaikutukset. Systolisen ja diastolisen toimintahäiriön hoitamisella on joitain eroja, vaikka yleisiä tarkoituksia onkin. Potilaan ja hänen perheensä tulee osallistua hoidon valintaan. Heidän täytyy selittää, miten tärkeää on sitoutuminen huumehoidon, kuvaavat merkkejä vakavasta pahenemisen ja tärkeyttä lääkkeiden, joilla ei ole nopea vaikutus. Tarkkailtava huolellisesti potilaan, varsinkin kun potilaan hoitoon sitoutuminen, ottaen huomioon usein odottamattomia käyntejä lääkärille tai soita ambulanssi ja sairaalaan auttaa määrittämään, kun tarvitset lääkärin hoitoa. Erikoissairaanhoitajien ovat erittäin tärkeää kouluttaa potilaille, seurantaa ja annoksen sovittamista huumeiden voimassa olevien protokollien. Monet keskukset (esim erikoistuneet avohoidon palvelut) ovat liittyneet harjoittajat eri alojen (esim hoitotyön erikoistunut sydämen vajaatoiminta, farmaseutit, sosiaalityöntekijät, kuntoutuksen asiantuntijoita-asiantuntijat) moniammatillisissa työryhmissä tai avohoidon ohjelmia sydämen vajaatoiminta. Tämä lähestymistapa voi parantaa hoidon tuloksia ja vähentää sairaalahoidon määrää, mikä on tehokkainta vaikeimmissa potilailla.

Jos verenpainetauti, vakava anemia, hemochromatosis, hoitamaton diabetes, kilpirauhasen liikatoimintaa, beriberi, krooninen alkoholismi, tai Chagasin tauti, toksoplasmoosi onnistuneesti hoidettu, kunnosta potilaat voivat merkittävästi parantaa. Yritetään korjata laaja kammion tunkeutuminen (esimerkiksi amyloidoosi ja muut rajoittavat kardiomyopatiat) jäävät epätyydyttäviksi.

Sydämen vajaatoiminnan kirurginen hoito

Kirurgiset toimet voidaan osoittaa tietyissä sydämen vajaatoiminnan taudeissa. Yleensä kirurgiset toimenpiteet sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla suoritetaan erikoistuneissa keskuksissa. Terapeuttinen interventio voi olla kirurginen korjaus synnynnäisten tai hankittujen intrakardiaalisten shunttien korjaamiseksi.

Jotkut potilaat, joilla on iskeeminen kardiomyopatia, voivat hyötyä CABG: stä, joka mahdollistaa iskeemian vähenemisen. Jos sydämen vajaatoiminta kehittyy venttiililaitteen patologian vuoksi, harkitse plastin mahdollisuutta tai venttiilin vaihtoa. Paras vaikutus havaittiin potilailla, joilla oli primaarinen mitraalivuoto verrattuna potilaisiin, joilla mitraalivuoto koska vasemman kammion laajentuma, jossa sydänlihaksen toiminta ei luultavasti ole parantaa leikkauksen jälkeen. On edullista suorittaa kirurginen korjaus ennen kammion irreversiibelisen dilataation alkamista.

Sydänsiirto on valinnan vaihtoehto potilaille, jotka ovat alle 60-vuotiaita, joilla on vaikea tulenkestävä sydämen vajaatoiminta ilman muita hengenvaarallisia olosuhteita. Elvytys on 82% ensimmäisenä vuonna ja 75% kolmen vuoden sisällä; Kuitenkin kuolemantapaus luovuttajan odottaessa on 12-15%. Ihmiselinten saavutettavuus on edelleen vähäistä. Vasemman kammion toiminnon proteesioiden apujärjestelmiä voidaan käyttää ennen elinsiirtoa tai (joissakin potilailla) pysyvästi. Keinotekoinen sydän ei voi vielä olla todellinen vaihtoehto. Tutkimusvaiheen kirurgiset toimet sisältävät rajoituslaitteiden implantoinnin sydänkammioiden progressiivisen laajenemisen ja modifioidun aneurysmectomian pienentämiseen, jota kutsutaan kirurgisen kammion remodelingiksi. Dynaamista sydämen myoplasiaa ja suurentuneen sydänlihaksen segmentin poistoa (Batista-osittaista ventrikulaatiota) ei nyt suositella.

Rytmihäiriöt

Sinus takykardia, tavanomainen korvaava reaktio sydämen vajaatoiminnassa, pysähtyy yleensä sydämen vajaatoiminnan tehokkaan hoidon avulla. Jos näin ei tapahdu, on välttämätöntä poistaa aiheuttavat syyt (esim. Hypertyreoosi, keuhkoembolia, kuume, anemia). Takykardian säilymisen vuoksi, huolimatta syiden korjaamisesta, on harkittava mahdollisuutta määrätä beeta-adrenoblocker asteittain lisäämällä sen annosta.

Eteisvärinä ja kontrolloimaton kammiorytmi ovat merkki lääkkeen korjaamisesta. Valittavat lääkkeet ovat beetasalpaajia, mutta säilytetyn systolisen toiminnon varoen on mahdollista käyttää kalsiumkanavien alentamista sykkeen estäjiin. Joskus digoksiinin lisääminen on tehokasta. Maltillisella sydämen vajaatoiminnalla sinusrytmin palauttamisella ei ehkä ole etuja sydämen normaalin toiminnan normalisoimiseksi, mutta jotkut sydämen vajaatoimintapotilaat tuntevat paremmin sinusrytmin kanssa. Jos tahisistolicheskoy muodossa eteisvärinän lääkehoidon ei ole tehokas joissakin tapauksissa, suorittaa kiinnittymisestä pysyvän kaksikammioinen tahdistimen kanssa täydellinen tai osittainen ablaatio AV solmun.

Eristetyt kammion ekstrasystolit, jotka ovat tyypillisiä sydämen vajaatoiminnalle, eivät vaadi erityistä hoitoa. Pysyvä kammiotakykardia, joka jatkuu sydämen vajaatoiminnan optimaalisen hoidon estämisestä huolimatta, voi olla osoitus rytmihäiriölääkkeen nimeämisestä. Valintamahdollisuudet - amiodaroni ja b-adrenoblockerit, koska muilla rytmihäiriölääkkeillä voi olla haitallisia proaritmisia vaikutuksia vasemman kammion systolisen toimintahäiriön läsnä ollessa. Koska amiodaroni lisää digoksiinipitoisuuden kohottamista, digoksiinin annosta tulee pienentää puoleen. Koska amiodaronin pitkäai- kaista käyttöä voi seurata haittavaikutuksia, käytetään mahdollisimman vähän annosta (200-300 mg kerran päivässä). Verikokeet maksan toiminnan testit ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin pitoisuus suoritetaan joka 6 kuukausi, sekä tapauksissa, joissa havaitaan leesiot keuhkokuva tai pahentaa hengenahdistus. Rinta röntgen- ja keuhkofunktiotestit suoritetaan vuosittain keuhkofibroosin kehittymisen estämiseksi. Stabiileilla kammion rytmihäiriöillä amiodaronia voidaan määrätä 400 mg kerran päivässä.

Implantoitavana kardioversiodefibrillaattorit-defibrillaattori (IKDF) suositellaan potilaille, joilla on hyvä ennustettu elinajanodote jos he paljastivat oireellinen kammiotakykardia (erityisesti johtaen pyörtyminen), kammiovärinä tai vasemman kammion ejektiofraktio <0,30 kuluttua sydäninfarktista.

[51], [52], [53],

Tulenkestävä sydämen vajaatoiminta

Hoidon jälkeen sydämen vajaatoiminnan oireet voivat jatkua. Syistä voisi olla pysyvyyden taustalla oleva sairaus (esim, kohonnut verenpaine, iskemia, läppävuodon), väärä sydämen vajaatoiminnan hoitoon, vajaatoimintaa sairastavilla potilailla reseptejä, jotka käyttävät lääkkeitä, liiallinen ruokavalion natriumin saannin tai alkoholin undiagnosed kilpirauhasen, anemia tai rytmihäiriö (esim. Eteisvärinä korkea koeffetsientom käyttäytymisellään kammiot, nonsustained kammiotakykardia). Lisäksi muiden tautien hoitoon käytettävät lääkkeet voivat olla ei-toivotusti vuorovaikutuksessa lääkkeiden kanssa, joita käytetään sydämen vajaatoiminnan hoitoon. NSAID, diabeteslääkkeet, dihydropyridiini ja ei-kalsiumkanavan salpaajien voi pahentaa lyhytvaikutteisia sydämen vajaatoiminta, joten niitä ei yleensä käytetä. Biventrikulaarista sydämentahdistin lievittää kliinisiä oireita potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, vaikea systolinen toimintahäiriö ja kehittynyt monimutkainen QRS.

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminnan ilmetessä vähentävät lääkkeet sisältävät diureetit, nitraatit ja digoksiinin. ACE: n estäjät, beetasalpaajat, aldosteronireseptorin salpaajat ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat ovat tehokkaita pitkäaikaiselle antamiselle ja parantavat selviytymistä. Systolisen ja diastolisen toimintahäiriön hoitoon käytetään erilaisia strategioita. Potilaille, joilla on vaikea diastolinen toimintahäiriö, diureetteja ja nitraatteja tulee antaa pienemmillä annoksilla, koska nämä potilaat eivät siedä verenpaineen alenemista tai plasman tilavuutta. Digoksiini on tehoton potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia, ja se voi jopa aiheuttaa haittaa.

Diureetit

Diureetteja määrätään kaikille systolisen toimintahäiriön omaaville potilaille, joihin liittyy sydämen vajaatoiminnan oireita. Annos valitaan, alkaen vähimmäisvaatimuksesta, joka pystyy vakauttamaan potilaan kehonpainon ja vähentämään sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita. Etusijalle annetaan silmukka-diureetteja. Furosemidi on käytetty useimmiten alkaen 20-40 mg 1 kerran päivässä, kasvavilla annoksilla enintään 1 120 mg kerran päivässä (60 mg 2 kertaa päivässä), jos tarpeen, ottaen huomioon käsittelyn tehoa ja munuaisten toiminta. Vaihtoehtona on bumetanidi ja erityisesti torasemidi. Torasemidilla on parempi imeytyminen ja sitä voidaan käyttää pidempään (annos- suhde furosemidi 1: 4) kanssa. Lisäksi antialdosteronin vaikutusten vuoksi torasemidin käyttö johtaa vähemmän elektrolyyttitasapainoon. Tulenkestävä tapauksissa ja voi olla furosemidi annos 40-160 mg suonensisäisesti, etakryynihappo 50-100 mg suonensisäisesti, 0,5-2,0 mg bumetanidi sisäänpäin tai 0,5-1,0 mg vnugrivenno. Loop-diureetit (erityisesti käytettäessä tiatsidien kanssa) voivat aiheuttaa hypovolemiaa valtimoiden hypotension, hyponatremian, hypomagnesemian ja vaikean hypokalemian yhteydessä.

Hoidon alussa seurataan seerumin elektrolyyttejä päivittäin (kun diureetteja annetaan laskimoon), sitten tarpeen mukaan, erityisesti annoksen suurentamisen jälkeen. Kaliumia säästäviä diureetteja - spironolaktonia tai eplerenonia (ovat aldosteronireseptoreiden salpaajia) voidaan lisätä kaliumin häviämisen estämiseksi, kun suuria määriä silmukkavesi-diureetteja on määrätty. Hyperkalemia saattaa kehittyä, erityisesti ACE: n estäjien tai angiotensiini II -reseptorin salpaajien samanaikaisen antamisen kanssa, joten elektrolyyttikoostumusta tulee seurata säännöllisesti. Tiatsididiureetteja käytetään yleisesti samanaikaisen verenpainetauten kanssa.

Joillakin potilailla opetetaan mahdollisuutta lisätä diureettien annosta avohoidon aikana, jos kehon paino tai kehä-turvotus lisääntyy. Ruumiinpainon ylläpitäminen edellyttää näiden potilaiden kiireellistä hakeutumista lääkärin hoitoon.

ADH-salpaajien ryhmästä tehdyt kokeelliset valmisteet lisäävät veden erittymistä ja natriumin pitoisuutta veriseerumissa, ne ovat vähemmän kyenneet aiheuttamaan hypokalemiaa ja munuaisten toimintahäiriöitä. Nämä lääkkeet voivat olla käyttökelpoinen lisäaine pysyvään diureettihoitoon.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotensiiniä konvertoivat entsyymi-inhibiittorit

Kaikki potilaat, joilla systolinen toimintahäiriö puuttuessa vasta (esimerkiksi kreatiniini pitoisuus veriplasmassa> 250 pmol / l, kahden- munuaisvaltimon ahtauma, munuaisvaltimon ahtauma yksi munuainen tai angioedeema johtuu ACE: n estäjällä historia) määrätty ACE-estäjät sisällä.

ACE: n estäjät vähentävät synteesi angiotensiini II ja bradykiniinin hajoamista - välittäjäaineiden vaikuttavat sympaattisen hermoston, endoteelin toiminta, verisuonten sävy ja toiminta sydänlihaksen. Hemodynaamisia vaikutuksia ovat laajentuma valtimoiden ja laskimoiden, merkittävää vähenemistä vasemman kammion täyttöpaineen levossa ja kuormituksen väheneminen systeeminen vaskulaarinen resistanssi ja suotuisa vaikutus kammion remodeling. ACE: n estäjät lisäävät elinajanodotetta ja vähentävät sydämen vajaatoiminnan sairaalahoitojen määrää. Potilaat, joilla on ateroskleroosi ja vaskulaarinen patologia, voivat vähentää sydäninfarktin ja aivohalvauksen riskiä. Diabeettisilla potilailla ne viivästyttävät nefropatian kehittymistä. Täten ACE: n estäjiä voidaan määrätä potilaille, joilla on diastolinen toimintahäiriö yhdessä minkä tahansa näistä sairauksista.

Aloitusannoksen tulisi olla alhainen (1/4 - 1/2 tavoiteannosta riippuen verenpaineesta ja munuaisten toiminnasta). Annosta lisätään vähitellen 2-4 viikon kuluessa, ennen kuin saavutetaan maksimaalinen siedetty, sitten pitkäkestoinen hoito. Tavalliset tavoiteannokset olemassa olevista lääkkeistä ovat seuraavat:

• Enalapril - 10-20 mg 2 kertaa päivässä;
• lisinopriili - 20-30 mg kerran päivässä;
• ramipriili 5 mg 2 kertaa päivässä;
• Captopril 50 mg 2 kertaa päivässä.

Jos verenpainetta alentava vaikutus (useammin havaittu potilailla, joilla on hyponatremia tai pienentynyt BCC) potilas kärsii huonosti, on mahdollista vähentää diureettien annosta. ACE: n estäjät aiheuttavat usein kohtalaista palautuva munuaisten vajaatoiminta johtuen efferenttien glomerulusarteriolien laajenemisesta. Alkion kreatiniinipitoisuuden nousu 20-30%: lla ei ole merkkinä lääkkeen ottamisesta, mutta hitaampi annosnopeus, diureetin annoksen pienentäminen tai NSAID: n poistaminen on tarpeen. Potilaan retentio voi ilmetä aldosteronin vaikutuksen vähenemisen takia, erityisesti potilailla, jotka saavat muita kaliumvalmisteita. Yskä ilmenee 5-15%: lla potilaista, mikä todennäköisesti johtuu bradykiniinin kertymisestä, mutta on tarpeen muistaa muita yskän aiheuttavia syitä. Joskus on ihottuma tai dysgeusia. Angioödeema kehittyy harvoin, mutta voi uhata elämää; sitä pidetään vasta-aiheena tämän huumeryhmän nimittämiselle. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää angiotensiini II -reseptorin salpaajia, mutta joskus ilmoitetaan ristireaktiivisuus. Molemmat huumeiden ryhmät ovat vasta-aiheisia raskauden aikana.

Ennen ACE-estäjien nimeämistä on tutkittava veriplasman ja munuaisten toiminnan elektrolyyttitasoja, sitten 1 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta ja sen jälkeen jokaisen potilaan kliinisen tilan merkittävän lisäyksen tai muutoksen jälkeen. Jos akuutin sairauden, dehydraation tai munuaisten toiminnan heikkenemisen vuoksi ACE-estäjä voidaan väliaikaisesti keskeyttää.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotensiini II -reseptorin salpaajat

Angiotensiini II -reseptorin salpaajilla (ARA II) ei ole merkittävää ylivoimaisuutta ACE-estäjillä, mutta ne ovat vähemmän todennäköisesti aiheuttavia yskää ja Quincken turvotusta. Niitä voidaan käyttää, jos nämä haittavaikutukset eivät salli ACE-estäjien käyttöä. On vielä epäselvää, ovatko ACE: n ja ARA II: n estäjät yhtä tehokkaita kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa, ja optimaalisen annoksen valinta on myös tutkimuksen prosessissa. Tavalliset tavoiteannokset oraaliselle annostelulle valsartaanille ovat 160 mg kahdesti vuorokaudessa, kandesartaani 32 mg kerran päivässä, losartaani 50-100 mg kerran vuorokaudessa. Lähtöannokset, niiden annostelu- ja kontrollihoito ARA II: n ja ACE-estäjien hoidossa ovat samankaltaiset. Kuten ACE: n estäjät, APA II voi aiheuttaa palautuvia munuaisten vajaatoimintoja. Jos akuutin sairauden, dehydraation tai munuaistoiminnan heikkenemisen vuoksi ARA II: n tilapäinen peruuttaminen on mahdollista. ARA II: n lisäämistä ACE: n estäjiin, beetasalpaajiin ja diureetteihin pidetään potilailla, joilla on keskivaikea vika, pitäen samalla oireita ja usein uudelleen sairaalahoitoa. Tällainen yhdistelmähoito vaatii verenpaineen, elektrolyyttien veriplasman ja munuaisten toiminnan kohdennettua seurantaa.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosteronireseptorin salpaajat

Koska aldosteroni voidaan syntetisoida riippumatta reniini-angiotensiinijärjestelmästä, sen haittavaikutukset eivät ole täysin eliminoituneet myös ACE-estäjien ja ARA II: n maksimaaliseen käyttöön. Siten aldosteronireseptorin salpaajat, spironolaktoni ja eplerenoni voivat vähentää kuolleisuutta, mukaan lukien äkillinen kuolema. Useimmissa tapauksissa, spironolaktoni annettuna annoksena 25-50 mg 1 kerran päivässä potilaille, joilla on vaikea krooninen sydämen vajaatoiminta, ja eplerenonia annoksina 10 mg 1 kerran päivässä potilailla, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta ja LVEF <30% sydäninfarktin jälkeen. Kaliumin lisäkäyttö lopetetaan. Pitoisuus kalium seerumin kreatiniinin on valvottava joka 1-2 viikko ensimmäisen 4-6 viikkoa annon jälkeen annoksesta muutoksia, jotka vähentävät, jos pitoisuus kalium on välillä 5,5 ja 6,0 mEq / l, lisäksi valmiste peruuntuu, kun luvut> 6,0 mEq / l, kreatiniini lisätä enemmän kuin 220 mmol / l tai jos on muutoksia EKG-tiedot ominaisuus hyperkalemia.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beetasalpaajat

Beetasalpaajat ovat tärkeä lisä ACE: n estäjien kroonista systolinen toimintahäiriö useimmilla potilailla, mukaan lukien vanhukset, potilaat, joilla diastolinen toimintahäiriö potilailla, joilla on verenpainetauti ja hypertrofinen kardiomyopatia. Kieltäytyminen BAB: n käytöstä on mahdollista vain, jos on ilmeisiä vasta-aiheita (keuhkoputkia astma II tai III, atrioventrikulaarinen lohko tai aiempi intoleranssi). Jotkut näistä lääkkeistä parantavat LVEF: ää, selviytymistä ja muita merkittäviä kardiovaskulaarisia vaikutuksia potilailla, joilla on krooninen systolinen toimintahäiriö, mukaan lukien vakava sairaus. Beetasalpaajat ovat erityisen tehokkaita diastolinen toimintahäiriö, koska ne vähentävät sykettä, pidentävät diastolinen täyttöaika ja mahdollisesti parantavat kammion rentoutumista.

Ärsyttää beetasalpaajien akuuttia decompensoitumista varoen. Niitä tulisi määrätä vain potilaan tilan täydelliseksi vakauttamiseksi, mikä sulkee pois pienen nesteenpidätyskyvyn; potilailla, jotka jo käyttävät beetasalpaajaa, se peruutetaan tilapäisesti tai vähennetään.

Aloitusannoksen pitäisi olla alhainen (1/8 - 1/4 tavoitepäiväannosta), ja asteittainen kasvu 6-8 viikossa (siedettävyydestä). Tyypillisesti kohde-annos, kun niitä annetaan karvedilolin on 25 mg 2 kertaa päivässä (50 mg, 2 kertaa päivässä - potilaille, jotka painavat enemmän kuin 85 kg), ja bisoprololi - 10 mg 1 kerran päivässä metoprololia - 200 mg 1 kerran päivä (metoprololin pitkävaikutteinen sukkinaatti). Carvedilol, kolmannen sukupolven ei-selektiivinen beetasalpaaja, toimii myös vasodilataattorina antioksidantin ja a-adrenoblockerin vaikutusten kanssa. Tämä on suositeltava lääke, mutta monissa maissa se maksaa enemmän kuin muut beetasalpaajat. Jotkut beetasalpaajat (esim. Bucindolol, xamoterol) ovat osoittautuneet tehottomiksi ja voivat jopa aiheuttaa haittaa.

Hoidon alkamisen jälkeen sykkeen muutos, sydänlihaksen hapenkulutus ja isku- ja täyttöpaine ovat samat. Pienemmällä sykkeellä diastolinen toiminta paranee. Tumman täyttymisen tyyppi normalisoi (korotus aikaisin diastolissa), jolloin se on vähemmän rajoittava. Sydämen toimintojen paraneminen on havaittavissa monissa potilailla 6-12 kuukauden hoidon jälkeen PV: n ja CB: n lisääntyminen ja LV: n täyttöpaineen aleneminen. Suvaitsevaisuus liikuntaan lisääntyy.

Hoidon aloittamisen jälkeen beetasalpaajien nimeäminen saattaa vaatia väliaikaista lisäystä diureettien annoksina, jos beeta-adrenergisen eston akuutit negatiiviset inotrooppiset vaikutukset aiheuttavat sydämen sykkeen ja nesteen kertymistä. Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa lisätä hitaasti beetasalpaajan annosta.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilatorin varat

Hydralazine yhdessä isosorbididinitraatin voidaan käyttää vain sellaisten potilaiden hoitoon, jotka eivät siedä ACE-estäjien tai angiotensiini II (yleensä munuaisten toimintahäiriön vuoksi), mutta pitkän aikavälin tuloksia käyttämällä tätä yhdistelmää ei ilmennyt selvä positiivinen vaikutus. Vasodilataattoreina nämä lääkkeet parantavat hemodynamiikkaa, vähentävät venttiilin regurgitaatiota ja lisäävät vastustuskykyä fyysiseen rasitukseen ilman merkittäviä muutoksia munuaisten toimintaan. Hydralazine annettuna alkaen 25 mg neljä kertaa päivässä ja lisätä sitä joka 3-5 päivää kunnes saavutettiin annoksella 300 mg vuorokaudessa, vaikka monet potilaat eivät siedä huumeiden annoksina yli 200 mg vuorokaudessa takia hypotensio. Isosorbididinitraatin alkaa ottaa 20 mg 3 kertaa päivässä (12 tunnin välein ilman nitraatti), ja lisätä sen 40-50 mg 3 kertaa päivässä. Ei ole vielä tiedossa, ovatko alhaisemmat annokset (joita usein käytetään kliinisessä käytännössä) tarjoavat pitkäaikaisen vaikutuksen. Yleensä vasodilataattoreita on korvattu ACE-estäjät: näitä lääkkeitä on helpompi käyttää, ne ovat yleensä paremmin siedetty potilaiden, ja lisäksi heillä on enemmän todistettavasti vaikutuksia.

Monoterapiana nitraatit voivat vähentää sydämen vajaatoiminnan oireita. Potilaita on koulutettava käyttämään suihketta nitroglyseriinillä (tarvittaessa akuuttien oireiden ilmaantuessa) ja laastareiden (yötaipumuksen) kanssa. Sydämen vajaatoiminnan ja angina pectoriksen potilailla nitraattien käyttö on turvallista, tehokasta ja hyvin siedetty.

Muita vasodilaattoreita, kuten kalsiumkanavan salpaajia, ei käytetä systolisen toimintahäiriön hoitoon. Lyhytvaikutteiset dihydropyridiinit (esim. Nifedipiini) ja ei-dihydropyridiinivalmisteet (esim. Diltiatseemi, verapamiili) voivat pahentaa tilan. Amlodipiini ja felodipiini ovat kuitenkin hyvin siedettyjä ja niillä voi olla myönteinen vaikutus sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla yhdessä angina pectoriksen tai hypertension kanssa. Molemmat lääkkeet voivat aiheuttaa perifeeristä turvotusta, joskus amlodipiini aiheuttaa keuhkoödeemaa. Felodipiinia ei voida ottaa greippimehun kanssa, mikä lisää huomattavasti felodipiinin pitoisuutta veriplasmassa ja sen haittavaikutukset, jotka johtuvat sytokromi P450: n metabolian estosta. Potilaita, joilla on diastolinen toimintahäiriö, kalsiumkanavasalpaajat voidaan määrätä tarpeen mukaan hypertension tai iskeemian hoitoon tai sydämen lyöntitiheyden seurantaan eteisvärinän yhteydessä. Verapamiilia käytetään hypertrofiseen kardiomyopatiaan.

Digitalis-lääkkeet

Nämä lääkkeet estävät Na, K-ATPaasia. Tämän seurauksena ne aiheuttavat heikko positiivinen vaikutus inotropnyi, vähentää sympaattisen toiminnan estämällä eteis solmun (hidastamalla kammionopeus eteisvärinän aikana tai kasvattamalla aikaväliä PR aikana sinusrytmin), vähentää verisuonten supistumista ja munuaisen verenvirtauksen parantaa. Yleisimmin määrätty lääke digitalis on digoksiini. Se erittyy munuaisten kautta, puoli-elämän 36-40 tuntia potilailla, joilla on normaali munuaisten toimintoja. Digitoxin erittyy suurelta osin sapen kautta. Se toimii vaihtoehtona potilaille, joilla on heikko munuaisten toiminta, mutta sitä on harvoin määrätty.

Digoksiinilla ei ole todistettua myönteistä vaikutusta elinajanodoteihin, mutta kun sitä käytetään diureettien ja ACE-estäjän kanssa, se voi auttaa vähentämään kliinisiä ilmenemismuotoja. Digoksiini on tehokkain potilailla, joilla on suuri end-diastolinen LV-tilavuus ja S ₃. Digoksiinin äkillinen irrottaminen voi lisätä sairaalahoitojen määrää ja pahentaa sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja. Myrkylliset vaikutukset ovat häiritseviä, erityisesti potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta ja pääasiassa naisilla. Tällaisten potilaiden on ehkä säädettävä pienempi annos suun kautta otettua lääkeainetta samoin kuin vanhukset, alhaisen painon omaavat potilaat ja samanaikaisesti amiodaronia käyttävät potilaat. Potilaat, joiden paino on yli 80 kg, saattavat tarvita suurempaa annosta. Yleensä pienempiä annoksia käytetään aikaisemmin ja on hyväksyttävää ottaa huomioon lääkkeen keskimääräinen pitoisuus veressä (8-12 tuntia annon jälkeen) alueella 1-1,2 ng / ml. Digoksiinin annostusmenetelmä vaihtelee huomattavasti eri asiantuntijoiden ja eri maiden välillä.

Potilailla, joilla on normaali munuaisten toiminta digoksiinin (0,125-0,25 mg suun kautta kerran päivässä riippuen iästä, sukupuolesta ja ruumiinpainosta), täydellinen digitointi saavutetaan noin yhden viikon (5 puoliintumisajanjaksoa) jälkeen. Tällä hetkellä ei suositella nopeampaa digitointia.

Digoksiinilla (ja kaikilla digitaalisilla glykosideilla) on kapea terapeuttinen ikkuna. Vakavimmat toksiset vaikutukset ovat hengenvaarallisia rytmihäiriöitä (esim. Kammiovärinä, kammiotakykardia, täydellinen atrioventrikulaarinen tukos). Kaksisuuntainen kammiotakykardia, ei-paroksismaalinen nodulaarinen takykardia yhdessä eteisvärinän ja hyperkalemian kanssa ovat vakavia oireita digitalis-toksisten vaikutusten suhteen. Pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, ripuli, sekavuus, amblyopia ja (harvoin) xerophthalmia ovat myös mahdollisia. Hypokalemia tai hypomagnesemia (usein johtuen diureettien nimittämisestä), pienemmät annokset voivat aiheuttaa toksisia vaikutuksia. Veren elektrolyyttikoostumusta on seurattava usein potilailla, jotka käyttävät diureetteja ja digoksiinia negatiivisten vaikutusten kehittymisen estämiseksi. On suositeltavaa määrätä kaliumia säästäviä diureetteja.

Kun myrkyllisiä vaikutuksia lääkkeen digitalis, ja peruuttaa korjaus suoritetaan elektrolyytti puutos (i.v. Ilmaistuna häiriöt ja akuutti ilmentymiä myrkyllisyys). Potilaille, joilla on vaikeita myrkytysoireita on otettu osastoon seuranta- ja määrätä Fab-fragmentti-digoksiini-vasta-aine (fragmentit lampaan anti-digoksiini), kun läsnä on rytmihäiriö, tai jos mukana on yliannostus kaliumpitoisuuden veren seerumin yli 5 mmol / l. Tämä lääke on myös tehokas glykosidisessa myrkytyksessä kasvien glykosidien yliannostuksessa. Annos valitaan riippuen digoksiinin pitoisuudesta plasmassa tai kokonaisannoksesta, joka otetaan sisäisesti. Kammiorarytmiat hoidetaan lidokaiinilla tai fenytoiinilla. Atrioventricular blockade, jossa on hidas kammionrytmi, saattaa vaatia väliaikaisen sydämentahdistimen asettamista; isoproterenoli on vasta-aiheinen, koska se lisää kammion rytmihäiriöiden riskiä.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Muut lääkkeet

Eri lääkkeitä, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus, on tutkittu potilailla, joilla on keskivaikea vajaatoiminta, mutta kaikki heistä lukuun ottamatta digoksiinia lisäävät kuoleman riskiä. Säännöllinen laskimonsisäinen inotrooppisten lääkkeiden (esim. Dobutamiini) injektio avohoidossa lisää kuolleisuutta ja sitä ei suositella.

Ennuste

Yleensä sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on pessimistinen ennuste, jos sen kehittymisen syy ei ole korjaantuvaa. Kuolleisuus 1 vuoden sisällä sydämen vajaatoiminnan ensimmäisestä sairaalahoidosta on noin 30%. Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa kuolleisuus riippuu oireiden vakavuudesta ja kammion toimintahäiriöstä, se voi vaihdella 10-40% vuodessa.

Sydämen vajaatoimintaan liittyy tavallisesti asteittainen heikkeneminen vakavien kompensointien ja lopulta kuoleman kanssa. Tappava tulos voi kuitenkin olla äkillinen ja odottamaton ilman edeltäviä oireiden pahenemista.

Potilaiden hoitoa on jatkettava

Kaikille potilaille ja heidän perheenjäsenilleen on varoitettava taudin etenemisestä. Joillekin potilaille elämänlaadun parantaminen on yhtä tärkeää kuin sen keston nostaminen. Siksi on tarpeen ottaa huomioon potilaiden mielipide tästä asiasta (esim. Endotrakeaalisen kuulon tarve, mekaaninen ilmanvaihto), jos heidän tilansa huononee erityisesti vaikeassa keskivaiheessa. Kaikkien potilaiden tulisi sopeutua siihen, että oireiden aiheuttama haittavaikutus vähenee ja heidän tulee pyrkiä saamaan mahdollisimman pian yhteyttä lääkäriin, jos heidän tilansa muuttuu merkittävästi. Osallistuneilla potilailla farmaseuttien, sairaanhoitajien, sosiaalityöntekijöiden ja edustajat papiston, joka voi olla osa monitieteinen tiimi toteuttaa potilaan hoitosuunnitelma kotona, erityisen tärkeää, kun potilaiden hoitoa lopussa elämän.

Sydämen vajaatoiminta johtuu kammion toimintahäiriöstä. Vasemman kammion vajaatoiminta aiheuttaa hengenahdistuksen ja nopean väsymisen, oikean kammion vajaatoiminnan - perifeerisen turvotuksen ja nesteen kertymisen vatsan onteloon. Tyypillisesti molemmat kammiot ovat mukana jossain määrin prosessissa. Diagnoosi on kliinisesti todettu, rintaröntgen ja ekokardiografian varalta. Hoitoon kuuluu diureetteja, ACE: n estäjiä, beetasalpaajia ja sydämen vajaatoimintaa aiheuttava sairaus.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]