Arteriaalinen hypertensio

Valtimoverenpainetauti on verenpaineen nousu levossa: systolinen (jopa 140 mmHg ja yli), diastolinen (jopa 90 mmHg ja yli) tai molemmat.

Tuntemattomasta syystä johtuva (primaarinen, essentiaalinen) valtimoverenpainetauti on yleisin; tunnetusta syystä johtuva verenpainetauti (sekundaarinen valtimoverenpainetauti) on useimmiten seurausta munuaissairaudesta. Potilas ei yleensä huomaa verenpainetautia, ennen kuin siitä tulee vaikea tai pitkittynyt. Diagnoosi tehdään mittaamalla verenpaine. Muita testejä käytetään syyn selvittämiseen, riskin arviointiin ja muiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden tunnistamiseen. Valtimoverenpainetaudin hoitoon kuuluvat elämäntapamuutokset ja lääkkeet, kuten diureetit, beetasalpaajat, ACE:n estäjät, angiotensiini II -reseptorin salpaajat ja kalsiumkanavan salpaajat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologia

Yhdysvalloissa verenpainetauti vaikuttaa noin 50 miljoonaan ihmiseen. Vain 70 % näistä ihmisistä tietää sairastavansa verenpainetautia, 59 %:a hoidetaan ja vain 34 %:lla on riittävä verenpaineen hallinta. Aikuisilla verenpainetauti on yleisempää afroamerikkalaisilla (32 %) kuin valkoihoisilla (23 %) tai meksikolaisilla (23 %). Myös sairastuvuus ja kuolleisuus ovat korkeampia afroamerikkalaisilla.

Verenpaine nousee iän myötä. Noin kaksi kolmasosaa yli 65-vuotiaista kärsii verenpainetaudista. Yli 55-vuotiailla, joilla on normaali verenpaine, on 90 %:n riski kehittää verenpainetauti ajan myötä. Koska korkea verenpaine on yleinen iäkkäillä ihmisillä, tämä "ikään liittyvä" verenpainetauti saattaa vaikuttaa luonnolliselta, mutta korkea verenpaine lisää komplikaatioiden ja kuolleisuuden riskiä. Kohonnut verenpaine voi kehittyä raskauden aikana.

Maailman terveysjärjestön ja Kansainvälisen verenpainetautiyhdistyksen (WHO-ISH) yhdessä hyväksymien valtimoverenpainetaudin diagnostisten kriteerien sekä Venäjän kardiologien tiedeyhdistyksen ja sydän- ja verisuonitautien osastojen välisen neuvoston (DAG-1) valtimoverenpainetaudin tieteellisen asiantuntijoiden ensimmäisen raportin mukaan valtimoverenpainetauti on tila, jossa systolinen verenpaine on vähintään 140 mmHg ja/tai diastolinen verenpaine on vähintään 90 mmHg kolmessa eri verenpainemittauksessa.

Nykyaikaisen valtimoverenpainetaudin luokituksen mukaan munuaisperäisellä valtimoverenpainetuksella tarkoitetaan munuaissairauteen patogeneettisesti liittyvää valtimoverenpainetta. Tämä on suurin sekundaarisen valtimoverenpainetaudin sairauksien ryhmä, joka muodostaa noin 5 % kaikista valtimoverenpainetaudista kärsivistä potilaista. Vaikka munuaisten toiminta olisi normaali, munuaisperäistä verenpainetautia havaitaan 2–4 kertaa useammin kuin väestössä yleensä. Munuaisten toiminnan heikkenemisen myötä sen kehittymisen esiintyvyys kasvaa ja saavuttaa 85–90 % terminaalisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Vain suolaa hukkaavista munuaissairauksista kärsivillä potilailla valtimopaine pysyy normaalina.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Syyt valtimoverenpainetauti

Valtimoverenpainetauti voi olla primaarinen (85–95 % kaikista tapauksista) tai sekundaarinen.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primaarinen valtimoverenpainetauti

Hemodynaamiset ja fysiologiset muuttujat (kuten plasman tilavuus, plasman reniiniaktiivisuus) muuttuvat, mikä tukee hypoteesia, jonka mukaan primaarisella verenpainetaudilla ei todennäköisesti ole yhtä ainoaa syytä. Vaikka yksi tekijä aluksi olisi vallitseva, monet tekijät todennäköisesti vaikuttavat pysyvään korkeaan verenpaineeseen (mosaiikkiteoria). Afferenttien systeemisten arteriolien sarkolemma-ionipumppujen toimintahäiriöt sileiden lihassolujen sarkolemman ionipumppuissa voivat johtaa kroonisesti kohonneeseen verisuonten sävyyn. Perinnöllisyys voi olla altistava tekijä, mutta tarkka mekanismi on epäselvä. Ympäristötekijät (esim. ravinnon natriumin saanti, lihavuus, stressi) ovat todennäköisesti merkittäviä vain henkilöillä, joilla on perinnöllinen alttius.

Toissijainen valtimoverenpainetauti

Kohonneen verenpaineen syitä ovat munuaisten parenkyymisairaudet ( esim. krooninen glomerulonefriitti tai pyelonefriitti, polykystinen munuaissairaus, sidekudossairaudet, obstruktiivinen uropatia), munuaisten verisuonisairaudet, feokromosytooma, Cushingin oireyhtymä, primaarinen hyperaldosteronismi, kilpirauhasen liikatoiminta, myksedeema ja aortan koarktaatio. Liiallinen alkoholinkäyttö ja ehkäisypillereiden käyttö ovat yleisiä hoidettavan verenpaineen syitä. Sympatomimeetit, glukokortikoidit, kokaiini tai lakritsijuuri ovat yleisiä verenpaineen nousuun vaikuttavia tekijöitä.

Munuaisten ja valtimoverenpainetaudin välinen yhteys on herättänyt tutkijoiden huomion yli 150 vuoden ajan. Ensimmäiset tutkijat, jotka antoivat merkittävän panoksen tähän ongelmaan, olivat R. Bright (1831) ja F. Volhard (1914), jotka osoittivat munuaisten verisuonivaurioiden roolin valtimoverenpainetaudin kehittymisessä ja esittivät munuaisten ja kohonneen valtimopaineen välisen yhteyden noidankehänä, jossa munuaiset olivat sekä valtimoverenpainetaudin aiheuttaja että kohde-elin. 1900-luvun puolivälissä kanta munuaisten ensisijaiseen rooliin valtimoverenpainetaudin kehittymisessä vahvistettiin ja kehitettiin edelleen kotimaisten (EM Tareev, G. F. Lang, AL Myasnikov jne.) ja ulkomaisten tutkijoiden (H. Goldblatt, AC Guyton et al.) tutkimuksissa. Munuaisten iskemian aikana tuottaman reniinin ja munuaisten prostaglandiinien: vasodilataattoreiden ja natriureettien, löytäminen muodosti perustan tiedon kehittämiselle munuaisten umpieritysjärjestelmästä, joka kykenee säätelemään valtimopainetta. Natriumin kertyminen munuaisiin, mikä johtaa verenkierron lisääntymiseen, määritteli valtimopaineen nousun mekanismin akuutissa nefriitissä ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.

AS Guyton ym. (1970-1980) antoivat merkittävän panoksen valtimoverenpainetaudin tutkimukseen. Sarjassa kokeita kirjoittajat osoittivat primaarisen munuaisten natriumretention roolin essentiaalisen valtimoverenpainetaudin synnyssä ja olettivat, että minkä tahansa valtimoverenpainetaudin syynä on munuaisten kyvyttömyys ylläpitää natriumin homeostaasia normaaleissa valtimopainearvoissa, mukaan lukien NaCl:n eritys. Natriumin homeostaasin ylläpito saavutetaan "kytkemällä" munuainen toimintatilaan korkeampien valtimopainearvojen olosuhteissa, joiden taso sitten lukitaan.

Myöhemmin sekä kokeessa että kliinisessä tutkimuksessa saatiin suoria todisteita munuaisten roolista valtimoverenpainetaudin kehittymisessä. Ne perustuivat munuaisensiirroista saatuihin kokemuksiin. Sekä kokeessa että kliinisessä tutkimuksessa luovuttajalta, jolla oli valtimoverenpainetauti, tehty munuaisensiirto aiheutti sen kehittymisen vastaanottajalla, ja päinvastoin "normotensiivisten" munuaisten siirron myötä aiemmin korkea valtimopaine normalisoitui.

Merkittävä virstanpylväs munuaisten ja valtimoverenpainetaudin tutkimuksessa oli B. Brennerin ym. työ, joka ilmestyi 1980-luvun puolivälissä. Vaikka kirjoittajat pitävät natriumin ensisijaista pidättymistä munuaisiin valtimoverenpainetaudin pääasiallisena patogeneesimekanismina, he yhdistävät tämän häiriön syyn munuaisglomerulusten määrän vähenemiseen ja vastaavaan munuaiskapillaarien suodatuspinnan pienenemiseen. Tämä johtaa natriumin erittymisen vähenemiseen munuaisten kautta (munuaisten vajaatoiminta syntymässä, primaariset munuaissairaudet, tila nefrektomian jälkeen, myös munuaisluovuttajilla). Samalla kirjoittajat kehittivät perusteellisesti valtimoverenpainetaudin vahingollisen vaikutuksen mekanismia munuaisiin kohde-elimenä. Valtimoverenpainetauti vaikuttaa munuaisiin (pääasiassa munuaisen kutistuminen valtimoverenpainetaudin tai valtimoverenpainetaudin seurauksena kiihdyttää munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä) munuaisten sisäisen hemodynamiikan häiriöiden - munuaiskapillaarien sisäisen paineen nousun (intraglomerulaarinen hypertensio) ja hyperfiltraation kehittymisen - vuoksi. Tällä hetkellä kahta viimeistä tekijää pidetään munuaisten vajaatoiminnan ei-immuuniperäisen hemodynamiikan etenemisen johtavina tekijöinä.

Näin ollen vahvistettiin, että munuaiset voivat olla sekä valtimoverenpainetaudin aiheuttaja että kohde-elin.

Munuaisvaltimon hypertension kehittymiseen johtava pääasiallinen sairausryhmä on munuaisten parenkyymisairaat. Erikseen erotetaan renovaskulaarinen valtimohypertensio, joka ilmenee munuaisvaltimon ahtauman seurauksena.

Parenkymaalisiin munuaissairauksiin kuuluvat akuutti ja krooninen glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, obstruktiivinen nefropatia, polykystinen munuaissairaus, diabeettinen nefropatia, hydronefroosi, synnynnäinen munuaisten vajaatoiminta, munuaisvaurio, reniiniä erittävät kasvaimet, munuaisten vajaatoimintatilat ja primaarinen natriumin kertyminen elimistöön (Liddlen ja Gordonin oireyhtymät).

Valtimoverenpainetaudin havaitsemistiheys parenkymaalisissa munuaissairauksissa riippuu munuaissairauden nosologisesta muodosta ja munuaisten toiminnan tilasta. Lähes 100 %:ssa tapauksista valtimonverenpaineoireyhtymä liittyy reniiniä erittävään munuaiskasvaimeen (reninoomaan) ja tärkeimpien munuaisten verisuonten vaurioihin (renovaskulaarinen hypertensio).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Synnyssä

Koska valtimopaine riippuu sydämen minuuttitilavuudesta (CO) ja kokonaisverisuonten resistanssista (TPR), patogeneettisten mekanismien on liityttävä lisääntyneeseen CO:hon, lisääntyneeseen TPR:ään tai molempiin.

Useimmilla potilailla CO on normaali tai hieman kohonnut, ja OPSS on kohonnut. Tällaiset muutokset ovat tyypillisiä primaariselle valtimoverenpainetaudille ja feokromosytooman, primaarisen aldosteronismin, renovaskulaarisen patologian ja munuaisten parenkyymisairauksien aiheuttamalle verenpainetaudille.

Toisilla potilailla CO on kohonnut (mahdollisesti suurten laskimoiden supistumisen vuoksi), ja TPR pysyy suhteellisen normaalina vastaavalle CO:lle. Taudin edetessä TPR nousee ja CO palautuu normaaliksi, luultavasti autoregulaation ansiosta. Joissakin CO:ta lisäävissä sairauksissa (tyreotoksikoosi, arteriovenoosit shuntit, aortan vuodot), erityisesti iskutilavuuden kasvaessa, kehittyy isoloitu systolinen valtimoverenpainetauti. Joillakin iäkkäillä potilailla on isoloitu systolinen verenpaine, jossa CO on normaali tai alentunut, luultavasti aortan ja sen päähaarojen elastisuuden heikkenemisen vuoksi. Potilailla, joilla on jatkuvasti korkea diastolinen paine, CO on aina alentunut.

Valtimopaineen noustessa plasman tilavuudella on taipumus pienentyä; joskus plasman tilavuus pysyy samana tai kasvaa. Valtimoverenpainetaudissa plasman tilavuus kasvaa primaarisen hyperaldosteronismin tai munuaisten parenkymaalisten sairauksien vuoksi ja voi pienentyä merkittävästi feokromosytoomaan liittyvässä valtimoverenpainetaudissa. Diastolisen valtimopaineen noustessa ja arteriolaarisen skleroosin kehittyessä munuaisten verenvirtaus vähenee vähitellen. Taudin myöhäisiin vaiheisiin asti OPSS pysyy normaalina, minkä seurauksena suodatusfraktio kasvaa. Sepelvaltimo-, aivo- ja lihasverenkierto säilyy, kunnes ilmenee vakavia ateroskleroottisia verisuonivaurioita.

[ 24 ], [ 25 ]

Muutokset natriumin kuljetuksessa

Joissakin verenpainetaudin muodoissa natriumin kuljetus soluseinän läpi on heikentynyt Na,K-ATPaasin poikkeavuuksien tai eston tai soluseinän lisääntyneen Na-ionien läpäisevyyden vuoksi. Tämä johtaa kohonneisiin solunsisäisiin natriumpitoisuuksiin, mikä tekee solusta herkemmän sympaattiselle stimulaatiolle. Ca-ionit seuraavat Na-ioneja, joten solunsisäisen kalsiumin kertyminen voi myös olla vastuussa lisääntyneestä herkkyydestä. Koska Na,K-ATPaasi voi kierrättää noradrenaliinin takaisin sympaattisiin neuroneihin (ja siten inaktivoida tämän välittäjäaineen), tämän mekanismin estäminen voi myös tehostaa noradrenaliinin vaikutuksia, mikä osaltaan nostaa verenpainetta. Natriumin kuljetuksen häiriöitä voi esiintyä terveillä lapsilla, jos heidän vanhemmillaan on verenpainetauti.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympaattinen hermosto

Sympaattinen stimulaatio nostaa verenpainetta, yleensä enemmän potilailla, joilla on raja-arvoinen verenpaine (120–139/80–89 mmHg) tai kohonnut verenpaine (systolinen verenpaine 140 mmHg, diastolinen verenpaine 90 mmHg tai molemmat) kuin normotensiivisillä potilailla. Ei tiedetä, esiintyykö tämä yliaktiivisuus sympaattisissa hermoissa vai sydänlihaksessa ja verisuonten limakalvoilla. Korkea leposyke, joka voi johtua lisääntyneestä sympaattisesta aktiivisuudesta, on tunnettu verenpainetaudin ennustaja. Joillakin hypertensiivisillä potilailla on normaalia korkeammat plasman katekoliamiinipitoisuudet verenkierrossa levossa.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

Tämä järjestelmä osallistuu veren tilavuuden ja sitä kautta valtimopaineen säätelyyn. Reniini, jukstaglomerulaarisessa laitteessa syntetisoitu entsyymi, katalysoi angiotensiinigeenin muuttumista angiotensiini I:ksi. ACE muuntaa tämän inaktiivisen aineen pääasiassa keuhkoissa, mutta myös munuaisissa ja aivoissa angiotensiini II:ksi, voimakkaaksi vasokonstriktoriksi, joka myös stimuloi aivojen autonomisia keskuksia lisäämällä sympaattista aktiivisuutta ja stimuloi aldosteronin ja ADH:n vapautumista. Molemmat aineet edistävät natriumin ja veden kertymistä, mikä nostaa valtimopainetta. Aldosteroni edistää myös K ⁺:n erittymistä; matalat plasman kaliumpitoisuudet (< 3,5 mmol/l) lisäävät vasokonstriktiota sulkemalla kaliumkanavia. Veressä kiertävä angiotensiini III stimuloi aldosteronisynteesiä yhtä voimakkaasti kuin angiotensiini II, mutta sillä on paljon vähemmän verenpainetta nostavaa aktiivisuutta. Koska ne myös muuttavat angiotensiini I:n angiotensiini II:ksi, ACE:n estäjät eivät estä kokonaan angiotensiini II:n muodostumista.

Reniinin eritystä säätelee ainakin neljä epäspesifistä mekanismia:

• munuaisten verisuonireseptorit, jotka reagoivat paineen muutoksiin arteriolien vaurioituneessa seinämässä;
• makulan densan reseptorit, jotka reagoivat NaCl-pitoisuuden muutoksiin distaalisissa tubuluksissa;
• kiertävä angiotensiini, reniinin eritys;
• Sympaattinen hermosto, kuten munuaishermot, stimuloi reniinin eritystä epäsuorasti b-adrenergisten reseptorien kautta.

Yleisesti ottaen on osoitettu, että angiotensiini on vastuussa renovaskulaarisen hypertension kehittymisestä ainakin varhaisessa vaiheessa, mutta reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän roolia primaarisen hypertension kehittymisessä ei ole vahvistettu. Tiedetään, että afroamerikkalaisilla ja iäkkäillä valtimoverenpainetautia sairastavilla potilailla reniinin pitoisuus yleensä laskee. Iäkkäillä on myös taipumus laskea angiotensiini II:n määrää.

Munuaisten parenkyymin vaurioon liittyvä valtimoverenpainetauti (munuaishypertensio) on seurausta reniiniriippuvaisten ja tilavuudesta riippuvien mekanismien yhdistelmästä. Useimmissa tapauksissa reniiniaktiivisuuden lisääntymistä ei havaita ääreisveressä. Valtimoverenpainetauti on yleensä kohtalaista ja herkkä natrium- ja nestetasapainolle.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vasodilataattorin vajaatoiminta

Vasodilataattoreiden (esim. bradykiniini, typpioksidi) riittämättömyys sekä vasokonstriktorien (kuten angiotensiini, noradrenaliini) liikatuotanto voivat johtaa valtimoverenpainetaudin kehittymiseen. Jos munuaiset eivät eritä vasodilataattoreita tarvittavassa määrin (munuaisten parenkyymin vaurion tai kahdenvälisen nefrektomian vuoksi), valtimopaine voi nousta. Vasodilataattoreita ja vasokonstriktoreja (pääasiassa endoteelisoluja) syntetisoidaan myös endoteelisoluissa, joten endoteelin toimintahäiriö voi olla voimakas tekijä valtimoverenpainetaudissa.

[ 45 ], [ 46 ]

Patologiset muutokset ja komplikaatiot

Kohonneen verenpaineen alkuvaiheessa ei tapahdu patologisia muutoksia. Vaikea tai pitkäaikainen kohonnut verenpaine vaikuttaa kohde-elimiin (pääasiassa sydän- ja verisuonijärjestelmään, aivoihin ja munuaisiin) ja lisää sepelvaltimotaudin (CAD), sydäninfarktin, aivohalvauksen (pääasiassa verenvuotoisen) ja munuaisten vajaatoiminnan riskiä. Mekanismiin kuuluu yleistyneen ateroskleroosin kehittyminen ja lisääntynyt ateroskleroosi. Ateroskleroosi johtaa hypertrofiaan, keskimmäisen verisuonikuoren hyperplasiaan ja sen hyalinisaatioon. Nämä muutokset kehittyvät pääasiassa pienissä valtimoissa, mikä on havaittavissa munuaisissa ja silmämunassa. Munuaisissa muutokset johtavat valtimoiden luumenin kaventumiseen, mikä lisää perifeeristä verisuonten kokonaisvastusta. Näin ollen kohonnut verenpaine johtaa verenpaineen lisänousuun. Koska valtimot ovat kaventuneet, mikä tahansa pienikin kaventuminen jo hypertrofoituneen lihaskerroksen taustalla johtaa niiden luumenin pienenemiseen paljon enemmän kuin terveissä valtimoissa. Tämä mekanismi selittää, miksi mitä pidempään kohonnut valtimopaine esiintyy, sitä epätodennäköisemmin sekundaarisen valtimopaineen spesifinen hoito (esimerkiksi munuaisvaltimoiden kirurginen toimenpide) johtaa valtimopaineen normalisoitumiseen.

Lisääntyneen jälkikuormituksen vuoksi vasemman kammion hypertrofia kehittyy vähitellen, mikä johtaa diastoliseen toimintahäiriöön. Tämän seurauksena kammio laajenee, mikä johtaa dilatoivaan kardiomyopatiaan ja systolisen toimintahäiriön aiheuttamaan sydämen vajaatoimintaan. Rintakehän aortan dissektio on tyypillinen verenpainetaudin komplikaatio. Lähes kaikilla vatsa-aortan aneurysmaa sairastavilla potilailla on verenpainetauti.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Oireet valtimoverenpainetauti

Ennen kuin kohde-elinten komplikaatioita kehittyy, verenpainetaudin oireita ei ole. Liiallinen hikoilu, kasvojen punoitus, päänsärky, huonovointisuus, nenäverenvuoto ja lisääntynyt ärtyneisyys eivät ole merkkejä komplisoitumattomasta verenpainetaudista. Vaikeaa verenpainetautia voi esiintyä, johon liittyy voimakkaita sydän- ja verisuoni-, neurologisia tai munuaisoireita tai verkkokalvovaurioita (esim. kliinisesti ilmenevä sepelvaltimoiden ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta, hypertensiivinen enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta).

Korkean verenpaineen varhainen oire on neljäs sydänääni. Verkkokalvon muutoksiin voi kuulua valtimoiden ahtautumista, verenvuotoja, tulehduskipulääkettä ja enkefalopatian yhteydessä näköhermon nystyn turvotusta. Muutokset jaetaan neljään ryhmään huonon ennusteen todennäköisyyden kasvun mukaan (on olemassa Keysin, Wegenerin ja Barkerin luokitukset):

• Vaihe I - arteriolien supistuminen;
• Vaihe II - arteriolien supistuminen ja skleroosi;
• Vaihe III - verenvuotoja ja eritettä verisuonimuutosten lisäksi;
• Vaihe IV - näköhermon papillan turvotus.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostiikka valtimoverenpainetauti

Valtimoverenpainetaudin diagnoosi tehdään verenpaineen muutosten tulosten perusteella. Anamneesi, fyysinen tutkimus ja muut tutkimusmenetelmät auttavat tunnistamaan syyn ja selventämään kohde-elinten vaurioita.

Verenpaine tulee mitata kahdesti (ensimmäinen kerta potilaan makuulla tai istuessa ja uudelleen vähintään kahden minuutin seisomisen jälkeen) kolmena eri päivänä. Näiden mittausten tuloksia käytetään diagnostiikkaan. Verenpaine arvioidaan normaaliksi, esihypertensioksi (epävakaa verenpaine), vaiheen I ja vaiheen II valtimoverenpainetaudiksi. Normaali verenpaine on lapsilla merkittävästi alhaisempi.

Ihannetapauksessa verenpaine tulisi mitata potilaan levättyä yli 5 minuuttia eri vuorokaudenaikoina. Tonometrin mansetti asetetaan olkavarteen. Oikein valittu mansetti peittää kaksi kolmasosaa hauislihaksesta; se peittää yli 80 % (mutta vähintään 40 %) olkavarren ympärysmitasta. Siksi lihavat potilaat tarvitsevat suuren mansetin. Verenpainetta mittaava asiantuntija pumppaa ilmaa systolisen paineen yläpuolelle ja vapauttaa sen sitten hitaasti auskultoimalla olkavaltimoa. Paine, jossa ensimmäinen sydänääni kuuluu mansetin vapautuksen aikana, on systolinen verenpaine. Äänen katoaminen osoittaa diastolisen verenpaineen. Verenpaine mitataan ranteesta (värttinävaltimo) ja reidestä (polvitaipeen valtimo) samalla periaatteella. Elohopeatonometrit ovat tarkimpia verenpaineen mittaamisessa. Mekaaniset tonometrit on kalibroitava säännöllisesti; automaattisissa tonometreissä on usein suuri virhe.

Verenpaine mitataan molemmista käsivarsista; jos toisen käsivarren paine on merkittävästi korkeampi kuin toisen, korkeampi lukema otetaan huomioon. Verenpaine mitataan myös jaloista (käyttäen suurempaa mansettia) aortan koarktaation havaitsemiseksi, erityisesti potilailla, joilla on heikentynyt tai huonosti johdettu reisiluun pulssi; koarktaation yhteydessä verenpaine jaloissa on merkittävästi alhaisempi. Jos verenpainelukemat ovat valtimoverenpainetaudin raja-alueella tai vaihtelevat merkittävästi, on suositeltavaa tehdä useampia verenpainemittauksia. Verenpainelukemat voivat olla koholla vain ajoittain, kunnes valtimoverenpainetauti vakautuu; tätä ilmiötä pidetään usein "valkotakkihypertensiona", jossa verenpaine nousee lääkärin mittauksessa sairaalassa ja pysyy normaalina kotona mitattuna ja 24 tunnin verenpaineseurannassa. Samaan aikaan voimakkaat ja jyrkät verenpaineen nousut tavanomaisten normaaliarvojen taustalla eivät ole yleisiä ja voivat viitata feokromosytoomaan tai huomaamattomaan huumausaineiden käyttöön.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamneesi

Anamneesi sisältää verenpainetaudin keston ja aiemmin mitatut korkeimmat verenpainearvot; mahdolliset viitteet paraverenpainetaudin (PVS), sydämen vajaatoiminnan tai muiden samanaikaisten sairauksien (esim. aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, ääreisvaltimosairaus, dyslipidemia, diabetes mellitus, kihti) esiintymisestä tai ilmenemismuodoista sekä näiden sairauksien esiintymisen suvussa. Anamneesi sisältää tiedot fyysisestä aktiivisuudesta, tupakoinnista, alkoholin käytöstä ja stimulanttien (määrättyjen ja itse käytettyjen) käytöstä. Ruokailutottumukset selvitetään kulutetun suolan ja stimulanttien (esim. teen, kahvin) määrän osalta.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektiivinen tutkimus

Lääkärintarkastukseen kuuluu pituuden, painon ja vyötärön ympärysmitan mittaus; silmänpohjan tutkimus retinopatian varalta; kaulan ja vatsa-aortan yläpuolella olevien sivuäänien auskultaatio; sekä täydellinen sydän-, neurologinen ja hengityselinten tutkimus. Vatsan tunnustelu suoritetaan munuaisten suurenemisen ja vatsaontelon massojen havaitsemiseksi. Perifeeriset pulssit määritetään; heikentynyt tai huonosti johdettu reisiluun pulssi voi viitata aortan koarktaatioon, erityisesti alle 30-vuotiailla potilailla.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Valtimoverenpainetaudin instrumentaalinen diagnostiikka

Vaikeampiin verenpainetauteihin ja nuorempiin potilaisiin kuvantamistutkimukset tuottavat todennäköisemmin löydöksiä. Yleisesti ottaen, kun verenpainetauti diagnosoidaan ensimmäistä kertaa, tehdään rutiinitutkimuksia kohde-elinvaurioiden ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden tunnistamiseksi. Tutkimuksiin kuuluvat virtsa-analyysi, virtsan albumiinin ja kreatiniinin suhde, verikokeet (kreatiniini, kalium, natrium, seerumin glukoosi, lipidiprofiili) ja EKG. Kilpirauhasta stimuloivan hormonin pitoisuudet mitataan usein. Ambulatorista verenpaineen seurantaa, radionuklidirenografiaa, rintakehän röntgenkuvausta, feokromosytooman seulontaa ja reniini-Na-riippuvaisia seerumimäärityksiä ei rutiininomaisesti tarvita. Plasman reniinitasoilla ei ole arvoa diagnoosin tai lääkkeen valinnan kannalta.

Alustavan tutkimuksen ja selvitysten tuloksista riippuen voidaan käyttää lisätutkimuksia. Jos virtsanäytteessä havaitaan mikroalbuminuriaa, albuminuriaa tai proteinuriaa, sylindruriaa tai mikrohematuriaa ja jos veren seerumin kreatiniinipitoisuus on kohonnut (123,6 μmol/l miehillä, 106,0 μmol/l naisilla), munuaisten koko määritetään ultraäänitutkimuksella, jolla voi olla suuri merkitys. Potilailla, joilla on diureettien käyttöön liittymättömään hypokalemiaan liittyvää hyperaldosteronismia tai liiallista ruokasuolan käyttöä, on epäiltävä primaarista hyperaldosteronismia tai liiallista ruokasuolan käyttöä.

Elektrokardiogrammissa yksi "hypertensiivisen sydämen" varhaisista oireista on leveä, huipussaan oleva P-aalto, joka heijastaa eteisten hypertrofiaa (tämä on kuitenkin epäspesifinen merkki). Myöhemmin voi ilmetä vasemman kammion hypertrofiaa, johon liittyy voimakas apikaalinen impulssi ja QRS-jännitteen muutos iskemian oireiden kanssa tai ilman niitä. Jos jokin näistä oireista havaitaan, tehdään usein sydämen kaikukuvaus. Potilaille, joilla on muuttunut lipidiprofiili tai PVS-merkkejä, määrätään testejä muiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden (esim. C-reaktiivinen proteiini) tunnistamiseksi.

Jos aortan koarktaatiota epäillään, diagnoosin varmistamiseksi tehdään rintakehän röntgenkuvaus, sydämen kaikukuvaus, tietokonetomografia tai magneettikuvaus.

Potilaat, joilla on labiili verenpaine, jolle on ominaista merkittävä verenpaineen nousu ja kliinisiä oireita, kuten päänsärkyä, sydämentykytys, takykardia, lisääntynyt hengitystiheys, vapina ja kalpeus, on tutkittava feokromosytooman mahdollisen esiintymisen varalta (esim. plasman vapaan metanefriinipitoisuuden määrityksellä).

Potilaat, joilla on Cushingin oireyhtymään, sidekudossairauksiin, eklampsiaan, akuuttiin porfyriaan, kilpirauhasen liikatoimintaan, myksedeemaan, akromegaliaan tai keskushermoston sairauksiin viittaavia oireita, vaativat asianmukaista arviointia (ks. oppaan muut osiot).

[ 71 ], [ 72 ]

Hoito valtimoverenpainetauti

Primaarisella verenpainetaudilla ei ole syytä, mutta joissakin sekundaarisen verenpainetaudin tapauksissa syy voidaan hoitaa. Kaikissa tapauksissa verenpaineen hallinta voi merkittävästi vähentää komplikaatioita. Yhdysvalloissa verenpaineen hoidosta huolimatta vain kolmanneksella verenpainepotilaista verenpaine laskee tavoitetasolle.

Lue myös:

• Mitä tehdä korkean verenpaineen kanssa?
• Korkean verenpaineen tabletit

ElämäntapamuutoksetKaikkien potilaiden tavoiteverenpaine on < 140/90 mmHg; diabeetikkojen tai munuaissairauksien potilaiden tavoite on < 130/80 mmHg tai mahdollisimman lähellä tätä tasoa. Jopa iäkkäät ja geriatriset potilaat sietävät 60–65 mmHg:n diastolista painetta ilman, että sydän- ja verisuonitapahtumien riski ja esiintyvyys lisääntyvät. Ihannetapauksessa potilaiden tai heidän perheenjäsentensä tulisi mitata verenpaine kotona, mihin heidät tulisi kouluttaa, mutta heidän suorituskykyään tulisi seurata säännöllisesti ja tonometrit tulisi kalibroida säännöllisesti.

Suosituksiin kuuluvat säännöllinen liikunta raittiissa ilmassa, vähintään 30 minuuttia päivässä 3–5 kertaa viikossa; painonpudotus, jotta painoindeksi saavuttaa 18,5–24,9; tupakoinnin lopettaminen; korkean verenpaineen ruokavalio, jossa on paljon hedelmiä, vihanneksia ja vähärasvaisia ruokia, joissa on vähennetty tyydyttyneiden rasvojen ja kokonaisrasvan määrää; natriumin saanti < 2,4 g/vrk (< 6 g ruokasuolaa) ja alkoholin saannin rajoittaminen 30 ml:aan päivässä miehillä ja 15 ml:aan päivässä naisilla. Vaiheessa BI (lievä valtimoverenpainetauti), jossa ei ole merkkejä elinvaurioista, elämäntapamuutokset voivat olla tehokkaita ilman lääkkeiden määräämistä. Potilaiden, joilla on komplisoitumaton verenpainetauti, ei tarvitse rajoittaa liikuntaa niin kauan kuin verenpaine on hallinnassa. Ruokavalion muutokset voivat myös auttaa hallitsemaan diabetesta, lihavuutta ja dyslipidemiaa. Prehypertensiota sairastavat potilaat tulisi vakuuttaa näiden suositusten noudattamisen tarpeesta.

Kliiniset ohjeet verenpainetaudin hoitoon

Kohonneen verenpaineen hoidon kliiniset ohjeet voivat vaihdella maittain ja terveydenhuollon organisaatioittain. Alla on esitetty yleiset hoitoperiaatteet ja kliiniset ohjeet, joita voidaan käyttää kohonneen verenpaineen hoidossa:

1. Elämäntapamuutokset:

   • Kohonneesta verenpaineesta kärsiviä potilaita kehotetaan tekemään seuraavat elämäntapamuutokset:
   • Noudata vähäsuolaista (natriumia) ja vähärasvaista ruokavaliota, mukaan lukien hedelmien, vihannesten, täysjyväviljan ja magnesiumin saannin lisääntyminen.
   • Ylläpidä ja hallitse terveellistä painoa.
   • Harrasta säännöllistä liikuntaa, kuten kävelyä tai uintia.
   • Rajoita alkoholin kulutusta ja vältä tupakointia.

2. Lääkehoito:

   • Lääkitystä voidaan käyttää, jos elämäntapamuutokset eivät ole riittävän tehokkaita tai jos verenpaine on korkea ja vaatii kiireellistä alentamista.
   • Kohonneen verenpaineen hoitoon käytettäviä lääkkeitä voivat olla diureetit, beetasalpaajat, angiotensiinikonvertaasin estäjät (ACE:t), angiotensiinireseptorin salpaajat (ARB:t), kalsiumkanavasalpaajat ja muut lääkeryhmät.
   • Lääkehoito tulee suorittaa lääkärin valvonnassa, ja potilaiden tulee noudattaa tarkasti lääkkeiden ottamista koskevia ohjeita.

3. Säännöllinen seuranta:

   • Kohonneesta verenpaineesta kärsiviä potilaita kehotetaan mittaamaan verenpaineensa säännöllisesti ja pitämään tuloksista kirjaa.
   • Säännölliset lääkärintarkastukset mahdollistavat tilan ja hoidon tehokkuuden seurannan.

4. Tavoiteindikaattorit:

   • Verenpaineen tavoitearvot voivat vaihdella iän ja perussairauksien mukaan, mutta yleensä suositellaan pyrkimään alle 140/90 mmHg:n verenpainelukemaan.

5. Riskitekijöiden hallinta:

   • Muiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden, kuten diabeteksen, hyperlipidemian ja lihavuuden, hallinta on myös tärkeää verenpainetaudin komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

6. Nimitysten noudattaminen:

   • Potilaiden tulee noudattaa tarkasti lääkärin suosituksia ja ottaa lääkkeitä säännöllisesti.
   • On tärkeää kertoa lääkärillesi kaikista lääkkeidesi haittavaikutuksista tai ongelmista.

7. Lääkärin konsultaatiot ja säännölliset käynnit:

   • Kohonneesta verenpaineesta kärsiviä potilaita kehotetaan käymään säännöllisesti lääkärin luona tilansa arvioimiseksi ja hoidon säätämiseksi.

Näitä suosituksia voidaan käyttää yleisenä ohjeena, ja jokaiselle potilaalle tulee kehittää yksilöllinen verenpainetaudin hoitosuunnitelma heidän sairaushistoriansa ja ominaisuuksiensa perusteella. Potilaiden tulee keskustella hoitosuunnitelmastaan ja suosituksistaan lääkärinsä kanssa parhaan verenpainetaudin hoitotavan määrittämiseksi.

Ennuste

Mitä korkeampi verenpaine on ja mitä selvempiä muutokset verkkokalvon verisuonissa tai muut kohde-elinvaurioiden ilmentymät ovat, sitä huonompi on ennuste. Systolinen verenpaine on parempi ennustaja kuolemaan johtaville ja ei-fataaleille komplikaatioille kuin diastolinen verenpaine. Ilman valtimoverenpainetaudin hoitoa retinoskleroosia, pilvimäisiä eritteitä, arteriolien ahtautumista ja verenvuotoja (vaiheen III retinopatia) sairastavien potilaiden yhden vuoden eloonjäämisaste on alle 10 %, ja potilailla, joilla on samat muutokset ja näköhermon nystyn turvotus (vaiheen IV retinopatia), alle 5 %. Parenteraalisen verenpainetaudin oireyhtymästä tulee yleisin kuolinsyy hoidetuilla valtimoverenpainetautia sairastavilla potilailla. Iskeemiset ja verenvuotoiset aivohalvaukset ovat yleisiä valtimoverenpainetaudin komplikaatioita potilailla, joille hoito on valittu väärin. Yleisesti ottaen tehokas verenpaineen hallinta estää useimpien komplikaatioiden kehittymisen ja pidentää elinajanodotetta.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]