Verenpainetauti

Arteriaalinen hypertensio - verenpaineen nousu lepo-systoliassa (jopa 140 mm Hg. Art. Ja edellä), diastolinen (jopa 90 mm Hg. Art. Ja edellä) tai molemmat.

Arteriaalinen hypertensio, jonka syy on tuntematon (ensisijainen, välttämätön), esiintyy useimmiten; hypertensio, jossa on tunnettu syy (sekundaarisen verenpainetaudin) on useimmiten seurausta munuaissairaus. Yleensä potilas ei tunne verenpainetaudin läsnäoloa, ennen kuin se tulee julki tai pysyväksi. Diagnoosi määritetään mittaamalla verenpaine. Muita tutkimuksia käytetään syyn määrittämiseen, riskin arvioimiseen ja muiden kardiovaskulaaristen riskitekijöiden tunnistamiseen. Arteriaalisen verenpainetaudin hoitoon liittyy elämäntapamuutoksia ja lääkkeitä, kuten diureetteja, b-estäjiä, ACE-estäjiä, angiotensiini II -reseptorin salpaajia, kalsiumkanavan salpaajia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologia

Yhdysvalloissa valtimon hypertensiota esiintyy noin 50 miljoonassa ihmisessä. Vain 70% heistä tietää, että niillä on valtimon verenpaine, 59% hoidetaan ja vain 34%: lla on riittävä verenpaineen säätö (BP). Aikuisilla arteriaalinen verenpaine on yleisempää afrikkalaisamerikkalaisilla (32%) kuin valkoihoisilla (23%) tai meksikolaisilla (23%). Sairaus ja kuolleisuus ovat myös afrikkalaisamerikkalaisten keskuudessa suurempia.

Verenpaine nousee iän myötä. Noin kaksi kolmasosaa yli 65-vuotiaista kärsii valtimon verenpaineesta. Yli 55-vuotiailla, joilla on normaali verenpaine, on 90 prosentin riski sairastua verenpaineeseen ajan myötä. Koska verenpaineen nousu on yleistä vanhuksilla, tällainen ikään liittyvä verenpaine voi vaikuttaa luonnolliselta, mutta lisääntynyt verenpaine lisää komplikaatioiden ja kuoleman riskiä. Hypertensio voi kehittyä raskauden aikana.

Arteriaalisen verenpainetaudin kriteerien mukaan, jotka Maailman terveysjärjestö on hyväksynyt yhdessä kansainvälisen hypertensioyhdistyksen (WHO-ISH) kanssa, ja koko Venäjän venäläisen kardiologian tieteellisen yhdistyksen ja sydän- ja verisuonitautien välisen neuvoston (DAG-1) tieteellisen yhdistyksen asiantuntijoiden ensimmäisestä raportista. Hypertensio on tila, jossa systolisen verenpaineen taso on yhtä suuri tai suurempi kuin 140 mmHg. Ja / tai diastolisen verenpaineen taso on vähintään 90 mmHg. 3 eri verenpainemittausta.

Arteriaalisen verenpaineen nykyaikaisen luokituksen mukaan munuaisvaltimon hypertensio ymmärretään arteriaalisena hypertensioon, joka liittyy patogeenisesti munuaissairauteen. Tämä on suurin ryhmä sekundaarisen valtimon verenpainetaudin sairauksia, mikä on noin 5% kaikkien valtimoverenpainetautia sairastavien potilaiden määrästä. Vaikka normaali munuaistoiminta, munuaisvaltimon verenpainetauti havaitaan 2-4 kertaa useammin kuin väestössä. Munuaisten vajaatoiminnan vähenemisen seurauksena sen kehittymistiheys nousee ja saavuttaa terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa 85-90%. Normaalilla verenpaineella vain ne potilaat, jotka kärsivät suolan häviämisestä, ovat edelleen.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Hypertension syyt

Arteriaalinen hypertensio voi olla ensisijainen (85–95% kaikista tapauksista) tai toissijainen.

[20], [21], [22], [23]

Ensisijainen valtimoverenpaine

Hemodynaamiset ja fysiologiset komponentit (kuten plasman tilavuus, plasman plasman reniiniaktiivisuus) muuttuvat, mikä vahvistaa olettamuksen, että primaarinen valtimon hypertensio ei todennäköisesti aiheuta yhden kehityksen syytä. Vaikka alussa yksi tekijä on vallitseva, niin monet tekijät osallistuvat todennäköisesti korkean verenpaineen ylläpitämiseen koko ajan (mosaiikkiteoria). Systeemisissä arterioleissa sileiden lihassolujen sarkolemman ionipumppujen toimintahäiriö voi johtaa verisuonten sävyn krooniseen lisääntymiseen. Perinnöllisyys on ennakoiva tekijä, mutta tarkka mekanismi on epäselvä. Ympäristötekijät (esimerkiksi ruokaan sisältyvän natriumin määrä, lihavuus, stressi) ovat todennäköisesti tärkeitä vain ihmisillä, joilla on perinnöllinen taipumus.

[24], [25]

Toissijainen valtimoverenpaine

Arteriaalisen verenpainetaudin syitä ovat munuaisten parenkymaaliset sairaudet (esimerkiksi krooninen glomerulonefriitti tai pyelonefriitti, monirakkulainen munuaissairaus, sidekudossairaudet, obstruktiivinen uropatia), renovaskulaariset sairaudet, feokromosytoma, Cushingin oireyhtymä, primaarinen hyperdialodenalonismi, sydän- ja verisuonisairaus, kuume, kuume, kolangioosi Liiallinen alkoholinkäyttö ja suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden käyttö ovat usein syitä kovettuvaan verenpaineeseen. Usein sympatomimeettien, glukokortikoidien, kokaiinin tai lakritsin käyttö lisää verenpainetta.

Munuaisten ja valtimoverenpaineen välinen yhteys on herättänyt tutkijoiden huomion yli 150 vuotta. Tutkijoiden joukossa, jotka ovat tehneet merkittävän panoksen tähän ongelmaan, ovat nimet R. Bright (1831) ja F. Volhard (1914), jotka korostivat munuaisalusten ensisijaisen vaurion roolia hypertension kehittymisessä ja esittivät yhteyden munuaisten ja verenpaineen nousun välillä. Sellaisen kierteen muodossa, jossa munuaiset olivat sekä hypertensio että kohde-elin. 1900-luvun puolivälissä vahvistettiin ja kehitettiin edelleen munuaisten tärkeintä roolia valtimon verenpaineen kehittymisessä venäläisten (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov jne.) Ja ulkomaisten tutkijoiden tutkimuksissa (N. Goldblatt, AC Guyton et ai.). Reniinin löytäminen munuaisten aikana iskemian aikana ja munuaisprostaglandiinit: vasodilataattorit ja natriuretics - muodostivat perustan kehitykselle munuaisten endokriinijärjestelmästä, joka pystyy säätelemään verenpainetta. Munuaisten pitoisuus natriumissa, joka johtaa verenkierron lisääntymiseen, määritti mekanismin verenpaineen lisäämiseksi akuutissa nefriitissä ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.

A.S. Teki suuren panoksen valtimoverenpainetutkimukseen. Guyton et ai. (1970-1980). Kokeiden sarjassa tekijät todistivat ensisijaisen munuaisten natriumpitoisuuden roolin välttämättömän valtimon verenpaineen kehittymisessä ja oletettiin, että mikä tahansa valtimon hypertensio on munuaisten kyvyttömyys aikaansaada natrium homeostaasia normaalilla verenpaineella, mukaan lukien NaCl: n eliminaatio. Natriumhomostaasin ylläpito saavutetaan siirtämällä munuaiset toimintatapaan korkeampien verenpainearvojen olosuhteissa, joiden taso sitten vahvistetaan.

Lisäksi kokeessa ja klinikalla saatiin suoria todisteita munuaisten roolista valtimoverenpaineen kehittymisessä. Ne perustuivat munuaisensiirron kokemukseen. Sekä kokeessa että klinikalla munuaisen siirtyminen luovuttajalta, jolla oli valtimon verenpaine, aiheutti sen kehittymisen vastaanottajalle, ja päinvastoin "normotensiivisten" munuaisten siirron aikana aikaisemmin korkea valtimopaine muuttui normaaliksi.

Merkittävä virstanpylväs munuais- ja verenpainetautiongelmien tutkimuksessa oli V. Brennerin et al., Joka ilmestyi 1980-luvun puolivälissä. Pitämällä natriumin ensisijainen retentio munuaisilla arteriaalisen verenpainetaudin patogeneesin pääasiallisena mekanismina, tekijät johtivat tämän häiriön syyn munuaisten glomerulusten määrän vähenemiseen ja vastaavaan vähenemiseen munuaisten kapillaarien suodatuspinnassa. Tämä johtaa munuaisten erittymisen vähenemiseen (munuaisten hypotrofia synnytyksessä, ensisijainen munuaissairaus, tila munuaiskudoksen jälkeen, mukaan lukien munuaisten luovuttajat). Samalla kirjoittajat kehittivät perusteellisesti valtimoverenpainetaudin vahingollisen vaikutuksen munuaisiin kohdelajina. Arteriaalinen verenpainetauti vaikuttaa munuaisiin (primäärinen ryppyinen munuainen, koska valtimoverenpaineen tai valtimoverenpaineen tulos kiihdyttää munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä) johtuen intrarenaalisen hemodynamiikan rikkomisesta - lisääntyvä paine munuaisten kapillaareissa (intragliaalinen hypertensio) ja hyperfiltraation kehittyminen. Viimeksi mainittuja kahta tekijää pidetään tällä hetkellä johtavana munuaisten vajaatoiminnan ei-immuunivaiheessa.

Täten varmistettiin, että munuaiset voivat olla sekä hypertensio että kohde-elin.

Munuaisten arteriaalisen verenpaineen kehittymiseen johtavien sairauksien pääasiallinen ryhmä ovat munuaisten parenkymaalisia sairauksia. Erotetaan erikseen munuaisvaltimon stenoosista johtuva renovaskulaarinen valtimon hypertensio.

Parenkymaaliset munuaissairaudet ovat akuutti ja krooninen glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, obstruktiivinen nefropatia, monirakkulainen munuaissairaus, diabeettinen nefropatia, hydronefroosi, synnynnäinen munuaisten hypoplasia, munuaisvaurioita, munuaisten erittäviä kasvaimia, renopodomia.

Arteriaalisen verenpaineen havaitseminen munuaisten parenkymaalisissa sairauksissa riippuu munuaispatologian nosologisesta muodosta ja munuaisten toiminnan tilasta. Lähes 100 prosentissa tapauksista hypertensiooireyhtymä liittyy reniinia erittävään munuaiskasvaimeen (reniiniin) ja tärkeimpien munuaisten alusten (renovaskulaarinen hypertensio) vaurioihin.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Arteriaalisen hypertension patofysiologia

Koska valtimopaine riippuu sydämen ulostulosta (SV) ja koko perifeerisestä verisuonten resistenssistä (OPS), patogeenisten mekanismien on sisällettävä EF: n lisäys, OSS: n kasvu tai molemmat muutokset.

Useimmilla potilailla CB on normaali tai hieman lisääntynyt, ja OPSS on lisääntynyt. Tällaiset muutokset ovat ominaista primaarisen valtimon hypertensiolle ja feokromosytooman, primaarisen aldosteronismin, renovaskulaarisen patologian ja munuaisten parenkymaalisten sairauksien aiheuttamalle verenpaineelle.

Muilla potilailla SV on kohonnut (mahdollisesti suurten suonien supistumisen vuoksi), ja OPSS pysyy suhteellisen normaalina vastaavalle SV: lle; kun sairaus etenee, OPSS kasvaa ja SV palaa normaaliksi, luultavasti itsesääntelyn vuoksi. Joissakin taudeissa, jotka lisäävät SV: tä (tyrotoksikoosi, arteriovenoosinen shunts, aortan regurgitaatio), erityisesti kun aivohalvaus kasvaa, muodostuu eristetty systolinen valtimon hypertensio. Joillakin iäkkäillä potilailla esiintyy eristettyä systolista hypertensiota, jossa on normaali tai vähentynyt CB, johtuen todennäköisesti aortan ja sen päähaarojen elastisuuden vähenemisestä. Potilailla, joilla on pysyvä korkea diastolinen paine, on aina pienentynyt CB.

Verenpaineen noustessa on taipumus pienentää plasman tilavuutta; joskus plasman tilavuus pysyy samana tai kasvaa. Arteriaalisen verenpainetaudin plasmapitoisuus kasvaa primäärisen hyperdialonismin tai munuaisten parenkymaalisten sairauksien vuoksi, ja se voi merkittävästi pienentyä feokromosytomaan liittyvän valtimon verenpainetaudin myötä. Diastolisen verenpaineen nousun ja arterioolien skleroosin kehittymisen myötä munuaisverenkierto vähenee asteittain. Sairauden kehittymisen myöhäisiin vaiheisiin asti OPSS pysyy normaalina, minkä seurauksena suodatusfraktio kasvaa. Sydän-, aivo- ja lihasveren virtaus säilyy siihen saakka, kunnes verisuonikerroksen vakava ateroskleroottinen vaurio liittyy.

[34], [35]

Natriumin kuljetus muuttuu

Joissakin valtimoverenpainetaudin suoritusmuodoissa natriumin kulkeutuminen soluseinän läpi on heikentynyt Na, K-ATPaasin anomalian tai inhiboinnin tai seinän Na: n lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi. Tuloksena on lisääntynyt solunsisäisen natriumin pitoisuus, mikä tekee solusta herkempää sympaattiselle stimulaatiolle. Ca-ionit seuraavat Na-ioneja, joten solunsisäisen kalsiumin kertyminen voi myös olla vastuussa lisääntyneestä herkkyydestä. Koska Na, K-ATPaasi voi palauttaa norepinefriinin takaisin sympaattisille hermosoluille (täten inaktivoimalla tämä neurotransmitteri), tämän mekanismin estäminen voi myös parantaa noradrenaliinin vaikutuksia, mikä osaltaan lisää verenpainetta. Natriumionien kuljetuksessa voi esiintyä vikoja terveillä lapsilla, jos heidän vanhempansa kärsivät valtimon verenpaineesta.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sympaattinen hermosto

Sympaattinen stimulaatio johtaa verenpaineen nousuun, yleensä suuremmalla määrällä potilailla, joilla on rajaverenpaine (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Tai arteriaalisen verenpaineen (systolinen verenpaine 140 mm Hg., Diastolic 90 mm) Hg tai molemmat muutokset) kuin potilailla, joilla on normaali verenpaine. Tämä hyperreaktiivisuus esiintyy sympaattisissa hermoissa tai sydänlihassa ja verisuonten lihasten kuoressa - ei tiedetä. Korkea leposyke, joka voi olla seurausta lisääntyneestä sympaattisesta aktiivisuudesta, on tunnettu valtimoverenpaineen ennustaja. Joillakin valtimoiden verenpainetaudilla potilailla, jotka kiertävät plasmassa yksinään, on normaalia suurempi.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63]

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

Tämä järjestelmä on mukana veren tilavuuden ja vastaavasti verenpaineen säätelyssä. Renin, joka on juxtaglomerulaarisessa laitteessa syntetisoitu entsyymi, katalysoi angiotensiinin konversiota angiotensiiniksi I. Se on inaktiivinen aine, joka muunnetaan ACE: n, pääasiassa keuhkoissa, mutta myös munuaisissa ja aivoissa, angiotensiini II: ksi - voimakkaaksi vaso-supistukseksi, joka myös stimuloi itsenäisiä keskuksia aivot, lisääntyvä sympaattinen aktiivisuus ja stimuloi aldosteronin ja ADH: n vapautumista. Molemmat aineet edistävät natriumin ja veden säilymistä, mikä lisää verenpainetta. Aldosteroni edistää myös K ^+: n poistamista; alhainen kaliumpitoisuus veriplasmassa (<3,5 mmol / l) lisää verisuonten supistumista kaliumkanavien sulkemisen vuoksi. Veressä kiertävä angiotensiini III stimuloi aldosteronin synteesiä niin voimakkaasti kuin angiotensiini II, mutta sillä on paljon alhaisempi paine-aktiivisuus. Koska ne myös muuttavat angiotensiini I: n angiotensiini II: ksi, ACE: tä estävät lääkkeet eivät estä täysin angiotensiini II: n muodostumista.

Reniinin eritystä kontrolloi vähintään neljä epäspesifistä mekanismia:

• munuaisten verisuonten reseptorit, jotka reagoivat vaikuttamaan arteriooliseinän seinämän paineen muutoksiin;
• tiheät makulan reseptorit {macula densa), jotka reagoivat muutoksiin distaalisen tubulin NaCl-pitoisuudessa;
• verenkierrossa oleva angiotensiini, reniinieritys;
• sympaattinen hermosto, kuten munuaisten hermot, stimuloi reniinin erittymistä epäsuorasti b-adrenoreceptorien kautta.

Yleensä on osoitettu, että angiotensiini on vastuussa renovaskulaarisen verenpainetaudin kehittymisestä ainakin alkuvaiheessa, mutta reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän roolia primaarisen verenpaineen kehittymisessä ei ole osoitettu. Tiedetään, että afrikkalaisamerikkalaisilla ja iäkkäillä potilailla, joilla on valtimon verenpaine, reniinipitoisuus pyrkii vähenemään. Vanhuksilla on taipumus vähentää angiotensiini II: n määrää.

Munuaisten parenhyymin vaurioitumiseen (munuaisten hypertensioon) liittyvä arteriaalinen hypertensio on seurausta reniinista riippuvaisista ja tilavuudesta riippuvaisista mekanismeista. Useimmissa tapauksissa reniiniaktiivisuus ei lisäänny perifeerisessä veressä. Hypertensio on usein kohtalainen ja herkkä natriumin ja veden tasapainolle.

[64], [65], [66], [67], [68]

Vazodilaattorin puutteellisuus

Verisuonia laajentavien aineiden (esimerkiksi bradykiniinin, typpioksidin) ja vasokonstriktorien ylimäärä (kuten angiotensiini, noradrenaliini) voi johtaa arteriaalisen hypertension kehittymiseen. Jos munuaiset eivät eritä vasodilataattoreita vaaditulla määrällä (munuaisparenchyma tai kahdenvälinen nefektoomia), verenpaine voi nousta. Vasodilaattoreita ja vasokonstriktoreita (lähinnä endoteeli) syntetisoidaan myös endoteelisoluissa, joten endoteelisairaus on voimakas tekijä valtimon verenpaineessa.

[69], [70], [71], [72]

Patologiset muutokset ja komplikaatiot

Verenpaineen alussa ei ole patologisia muutoksia. Vaikea tai pitkäaikainen valtimon hypertensio vaikuttaa kohde-elimiin (pääasiassa sydän- ja verisuonijärjestelmään, aivoihin ja munuaisiin), lisää sepelvaltimotaudin (PVA), MI: n, aivohalvauksen (pääasiassa verenvuotoa) ja munuaisten vajaatoiminnan riskiä. Mekanismi sisältää yleistyneen ateroskleroosin ja lisääntyneen aterogeneesin kehittymisen. Ateroskleroosi johtaa hypertrofiaan, keskihoroidin hyperplasiaan ja sen hyalinisoitumiseen. Useimmiten nämä muutokset kehittyvät pienissä arterioleissa, jotka ovat havaittavissa munuaisissa ja silmämunassa. Munuaisissa muutokset johtavat arteriolien lumenin kaventumiseen, jolloin pyöreä kaula kasvaa. Siten verenpaine johtaa verenpaineen lisäämiseen. Koska arterioleja kavennetaan, mikä tahansa lievä kapeneminen jo hypertrofoidun lihaskerroksen taustaa vasten johtaa luumeen vähenemiseen paljon suuremmalla määrällä kuin vaikuta valtimoissa. Tämä mekanismi selittää, miksi mitä kauemmin valtimon hypertensio on, sitä vähemmän todennäköistä on, että sekundäärisen verenpainetaudin spesifinen hoito (esimerkiksi munuaisvaltimoiden leikkaus) johtaa verenpaineen normalisoitumiseen.

Lisääntyneen jälkikuormituksen vuoksi vasemman kammion hypertrofiaa esiintyy vähitellen, mikä johtaa diastoliseen toimintahäiriöön. Tämän seurauksena kammio laajenee, mikä johtaa systolisen toimintahäiriön aiheuttamaan laajentuneeseen kardiomyopatiaan ja sydämen vajaatoimintaan (HF). Rintakehän aortan leikkaaminen on tyypillinen hypertension komplikaatio. Lähes kaikilla potilailla, joilla on vatsa-aortan aneurysma, esiintyy valtimon hypertensiota.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83]

Verenpaineen oireet

Arteriaalisen verenpainetaudin oireita ei esiinny ennen kuin komplikaatioita kehittyy kohde- elimissä. Liiallinen hikoilu, kasvojen punoitus, päänsärky, huonovointisuus, nenäverenvuoto ja ärtyneisyys eivät ole merkkejä mutkattomasta verenpaineesta. Vaikeaa valtimon hypertensiota voi ilmetä, jos verkkokalvon vakavia sydän-, verisuoni-, neurologisia, oireita tai leesioita esiintyy (esimerkiksi sepelvaltimoiden kliininen ilmeneminen, sydämen vajaatoiminta, hypertensiivinen enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta).

oire korkeaan verenpaineeseen - IV sydämen sävy. Verkkokalvon muutokset voivat sisältää arterioolien supistumista, verenvuotoja, eksudoitumista ja enkefalopatian läsnä ollessa näköhermon nännin turvotusta. Muutokset jaetaan neljään ryhmään huonon ennusteen lisääntyneen todennäköisyyden mukaan (Kiss, Wegener ja Barker luokitukset):

• Vaihe I - arteriolien supistuminen;
• Vaihe II - arterioolien supistuminen ja skleroosi;
• Vaihe III - verenvuotot ja verenvuodot verisuonten muutosten lisäksi;
• Vaihe IV - näköhermon nännin turvotus.

[84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]

Arteriaalisen verenpaineen diagnosointi

Arteriaalisen verenpaineen diagnosointi perustuu verenpaineen muutosten tuloksiin. Anamnesio, fyysinen tutkimus ja muut tutkimusmenetelmät auttavat tunnistamaan syyn ja selventämään kohde-elimille aiheutuvia vahinkoja.

Verenpaine on mitattava kahdesti (ensimmäisen kerran potilaan asemassa makaamassa tai istumassa, jälleen kerran - kun potilas seisoo vähintään 2 minuuttia) 3 eri päivänä. Näiden mittausten tuloksia käytetään diagnosoinnissa. BP: tä pidetään normaalina, prehypertensiona (raja-hypertensio), vaiheen I ja II vaiheen verenpainetautena. Normaali verenpaine on paljon pienempi lapsilla.

Ihannetapauksessa BP on mitattava potilaan yli 5 minuutin lepoaikana eri vuorokaudenaikoina. Tonometrinen ranneke asettaa olkapäähän. Oikea mansetti kattaa kaksi kolmasosaa olkapään biceps-lihasta. Kattaa yli 80 prosenttia (mutta vähintään 40 prosenttia) käsivartesta. Niinpä lihavilla potilailla on suuri mansetti. Verenpainetta mittaava erikoislääkäri pistää ilmaa systolisen paineen tason yläpuolelle ja vapauttaa sen hitaasti ja tuottaa aivoverenkierron auskulttia. Paine, jolla ensimmäinen sydämen ääni kuuluu mansetin laskeutumisen aikana, on systolinen verenpaine. Äänen katoaminen osoittaa diastolisen verenpaineen. Samaa periaatetta käytetään mittaamaan verenpainetta ranteeseen (säteittäinen valtimo) ja reiteen (popliteaalinen valtimo). Tarkin verenpaineen mittaus on elohopean tonometreja. Mekaaniset tonometrit on kalibroitava säännöllisesti; Automaattisilla verenpainemittareilla on usein suuri virhe.

Verenpaine mitataan molemmilla käsillä; jos paine on toisaalta huomattavasti suurempi kuin toisaalta, korkeammat luvut otetaan huomioon. Verenpaine mitataan myös jalkoilla (suuremmalla mansettilla) aortan koarktin havaitsemiseksi, erityisesti potilailla, joilla on heikentynyt tai huonosti ylläpidetty reisiluun pulssi; coarktationilla, verenpaine jaloissa on huomattavasti pienempi. Jos verenpaineluku on raja-arvon verenpaineessa tai vaihtelee merkittävästi, on suositeltavaa suorittaa enemmän verenpainemittauksia. Painetta voidaan nostaa vain ajoittain siihen asti, kun valtimon verenpaineesta tulee vakaa; Tätä ilmiötä kutsutaan usein "valkoiseksi takkihypertensioksi", jossa verenpaine nousee lääkäriin mitattuna lääketieteellisessä laitoksessa ja pysyy normaalina mitattuna kotona ja tarkkailemalla verenpainetta päivittäin. Samaan aikaan ei ole tavallista, että verenpaine nousee voimakkaasti normaalin normaaliluvun taustalla, ja se voi viitata feokromosytomaan tai huumausaineiden tunnistamattomaan käyttöön.

[91], [92], [93], [94], [95], [96], [97]

Historia

Anamneesin keräämisessä määritellään valtimoverenpaineen kesto ja aikaisemmin rekisteröidyt suurimmat verenpaineen arvot; mikä tahansa viittaus PVA: n, HF: n tai muiden oireyhtymien (esim. Aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, perifeerinen valtimotauti, dyslipidemia, diabetes mellitus, kihti) esiintymiseen tai ilmenemiseen ja näiden sairauksien perheen historia. Elämän historia sisältää fyysisen aktiivisuuden tason, tupakoinnin, alkoholin ja stimulantit (lääkärin määräämät ja itsenäisesti ottamat). Ravitsemus määrittelee kulutetun suolan ja stimulanttien määrän (esimerkiksi teetä, kahvia).

[98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Objektiivinen tarkastelu

Objektiivinen tutkimus käsittää korkeuden, painon ja vyötärön ympärysmitan mittaamisen; perusrokotuksen tutkiminen retinopatian havaitsemiseksi; kaulan ja vatsan aortan kohinaa, sekä täydellistä kardiologista, neurologista tutkimusta ja hengityselimien tutkimista. Vatsan palpaatio suoritetaan vatsanontelon munuaisten ja kasvainten havaitsemiseksi. Määritä reuna-pulssi; heikentynyt tai huonosti johdettu reisiluun pulssi voi merkitä aortan koarktiota, erityisesti alle 30-vuotiailla potilailla.

[105], [106], [107], [108], [109], [110], [111], [112]

Arteriaalisen hypertension instrumentaalinen diagnoosi

Vakavammalla verenpaineella ja nuoremmilla potilailla instrumentaalinen diagnoosi johtaa todennäköisemmin havaintoihin. Yleensä, jos valtimon hypertensio on diagnosoitu ensimmäistä kertaa, suoritetaan rutiinitutkimuksia kohde-elinten vaurioiden ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden tunnistamiseksi. Tutkimuksiin sisältyy virtsanalyysi, virtsan albumiinin ja kreatiniinin välinen suhde; verikokeet (kreatiniinin, kaliumin, natriumin, seerumin glukoosin, lipidiprofiilin) ja EKG: n määrä. Kilpirauhasen stimuloivan hormonin pitoisuutta tutkitaan usein. Normaaleissa tapauksissa verenpaineen, radioisotoopin renografian, rintakehän röntgenkuvauksen, feokromosytooman ja toisistaan riippuvaisen reniini-Na: n seulonnan ei tarvita. Plasman reniinipitoisuuden tutkimus ei ole tärkeää lääkkeiden diagnosoinnissa tai valinnassa.

Alustavan tutkimuksen ja tutkimuksen tuloksista riippuen on mahdollista käyttää erilaisia tutkimusmenetelmiä. Jos mikroalbuminuria, albuminuria tai proteinuuria, sylindruria tai mikrohematuria havaitaan virtsan analyysissä, ja jos seerumin kreatiniinipitoisuus on kohonnut (123,6 μmol / l miehillä, 106,0 μmol / l naisilla), munuaisten ultraääniä käytetään määrittämään niiden koko, joka voi tehdä suurta eroa. Hypokalemiapotilailla, jotka eivät liity diureettien nimittämiseen, tulee epäillä ensisijaista hyperaldosteronismia tai liiallista suolan kulutusta.

Elektrokardiogrammissa yksi "sydämen hypertension" varhaisimmista oireista on pitkitetty P-aalto, joka heijastaa eteishypertroofiaa (mutta tämä on ei-spesifinen merkki). Vasemman kammion hypertrofia, johon liittyy ilmeisen apikaalisen impulssin esiintyminen ja QRS- jännitteen muutos iskemian merkkien kanssa tai ilman niitä, voi ilmetä myöhemmin. Jos jokin näistä oireista havaitaan, tehdään usein ehokardiografinen tutkimus. Potilaat, joilla on muuttunut lipidiprofiili tai merkkejä PVA: sta, ovat määrättyjä tutkimuksia muiden kardiovaskulaaristen riskitekijöiden tunnistamiseksi (esimerkiksi määrittämään C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus).

Jos epäillään aortan koarktiota, suoritetaan rintakehän röntgenkuvat, ehokardiografia, CT tai MRI, mikä mahdollistaa diagnoosin vahvistamisen.

Potilaita, joilla on labiili verenpaine, jolle on tunnusomaista huomattava nousu, ja joilla on kliinisiä oireita päänsärky, sydämentykytys, takykardia, lisääntynyt hengitys, vapina ja hämärä, on tutkittava mahdollisen feokromosytooman esiintymisen varalta (esimerkiksi tutkimus plasman metanefriinista).

Potilaita, joilla on oireita, jotka viittaavat Cushingin oireyhtymään, sidekudossairauksiin, eklampsiaan, akuuttiin porfyriaan, hypertyreoosiin, myxedemaan, akromegaliaan tai keskushermoston häiriöihin, on tutkittava (ks. Ohjekirjan muut kohdat).

[113], [114], [115]

Hypertension hoito

Ensisijaisen valtimon hypertensiolla ei ole mitään syytä, mutta joissakin toissijaisen valtimon verenpainetaudin varianteissa syy voidaan vaikuttaa. Kaikissa tapauksissa verenpaineen hallinta voi vähentää merkittävästi komplikaatioiden määrää. Verenpaineen hoidosta huolimatta verenpaine alenee tavoitemääräksi vain kolmanneksella Yhdysvalloissa, joilla on verenpainetauti.

Katso myös:

• Mitä tehdä korkean paineen kanssa?
• Korkeapaineiset tabletit

Elämäntapojen muutokset Kaikilla potilailla verenpainetta alentavat tavoitearvot ovat <140/90 mm Hg. V.; potilailla, joilla on diabetes tai munuaissairaus, kohdenumerot ovat <130/80 mmHg. Art. Tai mahdollisimman lähellä tätä tasoa. Myös vanhukset ja ikääntyneet potilaat kestävät normaalisti 60-65 mmHg diastolisen paineen. Art. Ilman kardiovaskulaaristen tapahtumien riskiä ja tiheyttä. Ihannetapauksessa potilaiden tai heidän perheenjäsentensä pitäisi mitata verenpainetta kotona, mitä heille on opetettava, mutta niitä on seurattava säännöllisesti, miten ne tehdään, ja tonometreja on säännöllisesti kalibroitava.

Suosituksiin kuuluu säännöllinen liikunta ulkona, vähintään 30 minuuttia päivässä, 3-5 kertaa viikossa; laihtuminen, jotta saavutetaan 18,5 - 24,9 BMI; tupakoinnin lopettaminen; ruokavalio, jossa on lisääntynyt paine, runsaasti hedelmiä, vihanneksia, vähärasvaisia elintarvikkeita, joissa on vähemmän tyydyttyneitä ja kokonaisrasvoja; natriumin saanti <2,4 g / vrk (<6 g pöytäsuolaa) ja alkoholin saanti 30 ml: aan päivässä miehille ja 15 ml / päivä naisille. I vaihe (lievä verenpainetauti) ilman elinvaurion merkkejä, elämäntapamuutokset voivat olla tehokkaita ilman reseptiä. Komplisoitumattomalla verenpainetaudilla ei tarvitse rajoittaa aktiivisuutta niin kauan kuin BP on hallinnassa. Ruokavalion muutokset voivat myös auttaa hallitsemaan diabeteksen, lihavuuden ja dyslipidemian kulkua. Prehypertensiota sairastavien potilaiden tulee olla vakuuttuneita siitä, että näitä suosituksia on noudatettava.

Hypertensio-ennuste

Mitä korkeampi verenpaine ja sitä voimakkaammat muutokset verkkokalvon verisuonissa tai muissa kohde-elinvaurion ilmenemismuodoissa, sitä huonompi ennuste. Systolinen verenpaine on paras ennustaja kuolemaan ja ei-kuolemaan johtavista komplikaatioista kuin diastolinen. Ilman valtimon verenpaineen hoitoa retinoskleroosia sairastavien potilaiden, pilvimäisten eksudaattien, arterioolien ja verenvuotojen supistumisen (retinopatian III vaihe) yhden vuoden eloonjääminen on alle 10% ja potilailla, joilla on samat muutokset ja turvotus näön hermossa (retinopatian IV-vaihe) - alle 5%. PVA on tulossa yleisin kuolinsyy hoidetuilla potilailla, joilla on valtimon hypertensio. Iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus ovat yleisiä arteriaalisen verenpainetaudin komplikaatioita potilailla, jotka eivät ole valinneet asianmukaisesti hoitoa. Yleensä verenpaineen tehokas hallinta estää useimpien komplikaatioiden kehittymisen ja lisää elinajanodotetta.

[116], [117], [118], [119], [120]