Sydäninfarkti: yleistietoa

Sydäninfarkti kehittyy sepelvaltimon akuutin tukkeuman vuoksi. Vaikutukset riippuvat siitä, missä määrin tukkeuma ja vaihtelevat epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousu ST (HSTHM), jossa nousu välin ST (STHM), ja äkillisen sydänkuoleman. Ilmenemismuotoja kukin näistä oireyhtymät ovat samankaltaisia (paitsi äkkikuolema) ja sisältävät kipua rinnassa ja hengenahdistusta tai ilman pahoinvointi ja runsas hikoilu. Diagnoosi on avulla elektrokardiogrammi, sekä, joka perustuu läsnä tai poissa serologinen markkereita. Sydäninfarktin hoitoon liittyy annetaan verihiutaleiden toimintaa estävät aineet, antikoagulantit, nitraatit, b-salpaajat ja (sydäninfarkti, jossa ST-segmentin nousu) sydänlihaksen perfuusion välittömästi palauttaminen mukaan trombolyysin, NOVA tai CABG.

Yhdysvalloissa on noin 1,5 miljoonaa sydäninfarktia vuodessa. Sydäninfarkti johtaa kuolemaan 400 000-500 000 ihmisellä, joista noin puolet kuolee ennen kuin heidät viedään sairaalaan.

Sydämen infarktissa on 2 pääasiallista varianttia: "Q-aallon sydäninfarkti" (tai "Q-infarkti") ja "sydäninfarkti ilman Q-aaltoa".

Termi "sydäninfarkti" synonyymit Q-aallon kanssa: suurikokoinen, transmuratiivinen. Synonyymit termin sydäninfarkti ilman hampaiden Q: melkoochagovyj, subendokardiaaliset, netransmuralny, sisäiset tai jopa "microinfarction" (kliininen ja EKG: nämä vaihtoehdot erottamattomat sydäninfarkti).

Enne sydäninfarktin hampaan Q on "akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä segmentin nousua ST», esiaste sydäninfarkti ilman hammas Q - «akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman segmentin nousua ST» (joillakin potilailla, joilla on ACS korkeus ST-segmentin kehittää sydäninfarkti ilman Q- ja toisaalta joillakin potilailla, joilla ACS nostamatta ST myöhemmin kehittyi sydäninfarkti hammas Q).

Tyypillisiä EKG-muutoksia dynamiikka (ulkonäön hampaan Q) verrattuna kliininen kuva on riittävä diagnoosin muodostuksessa sydäninfarktin hampaan Q. Sydäninfarkti ilman Q-aalto EKG muuttuu kaikkein useimmin havaittu ST-segmentin ja / tai T-aalto; ST-segmentin ja T-aallon muutokset ovat epäspesifisiä ja ne voivat olla kokonaan poissa. Näin ollen, vahvistaa diagnoosin sydäninfarktin ilman hampaan Q on tunnistettava biokemiallisten merkkiaineiden myokardiaalisen nekroosin: parantamiseen sydämen troponiini T (tai I) tai nousua CPK-MB.

Psittakoosin luonne ja tiheys komplikaatioita, hoitoja ja ennuste eroavat toisistaan huomattavasti sydäninfarktin Q aalto- ja infarktemiokarda ilman hampaiden Q. Välitön syy sydäninfarktin Q aalto on trombolyyttinen tukkeutumisen sepelvaltimon. Sydäninfarkti ilman hammas Q okkluusio on epätäydellinen, tulee nopea reperfuusio (spontaani lyysi trombin tai vähentämiseen samanaikaisesti sepelvaltimokouristuksen) tai aiheuttaa microemboli MI on pieni sepelvaltimoiden verihiutaleiden aggregaattien. Kun ACS ST-segmentin nousu sydäninfarkti ja hampaan mahdollisesti Q esitetty aikaisemmin liuotushoidon, ja ACS nostamatta ST ja sydäninfarktin ilman trombolyysin hammas Q käyttöönotto ei ole esitetty.

Sydämen infarktin pääominai- suudet ilman Q-aaltoa ovat:

• ST-segmentin masennus ja T-aallon inversio eivät paikallise infarktin tai iskeemian vyöhykkeitä (toisin kuin ST-segmentti tai Q-aalto).
• Sydämen sydäninfarkti ilman Q-aaltoa voi muuttua EKG: ssä.
• Harvemmin kuin Q-aallon myokardiaalisessa infarktissa on sydämen vajaatoiminta ja 2-2,5 kertaa pienempi kuin kuolevuus sairaalahoidon aikana.
• Sydäninfarktin toistuminen on 2-3 kertaa useammin kuin Q-aallon sydäninfarkti.
• Potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman Q aalto on yleensä ollut angina pectoris ja paljasti selvemmän sepelvaltimotautia kuin potilailla, joilla on sydäninfarkti hampaiden Q.
• Kun pitkäaikaista seurantaa sydäninfarktista kärsivien potilaiden hampaan Q, kuolleisuus on suunnilleen sama kuin potilailla, joilla on sydäninfarkti hampaan Q (mukaan jotkut pitkäaikaisennustetta potilailla, joilla on sydäninfarkti ilman hampaiden Q on jopa pahempi kuin sydäninfarkti hammas Q).

Sydäninfarktin diagnoosia ja hoitoa ilman Q-aaltoa käsitellään yksityiskohtaisesti osassa "Akuutti koronaarisyndrooma".

Eristäminen tahansa välimuotoja IHD (esimerkiksi "paikallisia sydänlihaskuolioita dystrophy", "akuutti sydämen vajaatoiminta", jne.), Kliinisestä näkökulmasta järkevää, eli. K. Ei määritellä näitä termejä tai niiden diagnostiset kriteerit.

2 kuukauden kuluttua alusta sydäninfarktin sydäninfarktin jälkeen, perustaa diagnoosi "sydäninfarkti." Syntyminen uuden sydäninfarktin 2 kuukauden alusta sydäninfarktin nimeltään toistuminen sydäninfarktin, ja syntyy uuden sydäninfarktin 2 kuukautta tai enemmän - uusiutuva sydäninfarkti.

[1], [2], [3], [4], [5],

Sydäninfarktin syyt

Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (ACS) kehittyvät yleensä niissä tapauksissa, joissa on akuutti Veritulppa sepelvaltimon ateroskleroottisten muutoksia. Ateroskleroottinen plakki muuttuu joskus epävakaaksi tai virtaa, mikä johtaa sen murtumiseen. Tässä tapauksessa plakin sisältö aktivoi verihiutaleita ja koagulaation kaskadi, mikä johtaa akuutti tromboosiin. Verihiutaleiden aktivoituminen johtaa konformaatiomuutoksia IIb / IIIa glykoproteiini kalvo reseptoreihin, mikä johtaa liimaus (ja siten kertymistä) verihiutaleita. Jopa ateroskleroottinen plakki, joka estää veren virtauksen minimiin, voi repeytyä ja johtaa tromboosiin; yli 50% tapauksista alus kaventuu alle 40%. Tämän seurauksena veritulppa rajoittaa voimakkaasti veren virtausta sydänlihaksen alueille.

Sydäninfarkti: syyt

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Sydäninfarktin oireet

Sydämen sydäninfarktin pääasiallinen ja yleisin kliininen ilmeneminen on kipu, useimmiten rintalasten rintalastan takana. Kipuuntumiset sydäninfarktilla ovat yleensä voimakkaampia kuin angina pectoriksen ja yleensä kestävät yli 30 minuuttia, usein useita tunteja tai jopa päiviä. Samanaikaisesti kipua, pelkoa herättää, runsas hiki, tunne välittömän kuoleman. Potilaat ovat levottomia, jatkuvasti liikkuvia ja pyrkivät löytämään kipua lievittävän aseman. Joillakin potilailla on pahoinvointia, oksentelua saattaa esiintyä (useammin alempi sydäninfarkti).

Niistä epätyypillinen variantit sydäninfarkti virtauksen talteen vatsan (vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu), astma (sydämen astma tai keuhkopöhön), rytmihäiriöitä, aivojen, kivuton tai oligosymptomatic (mukaan lukien täysin oireeton - .. "mykistys", osuus joka epidemiologisten tietojen mukaan muodostaa noin 20%).

Objektiivinen tarkastelu potilaiden "mutkaton" sydäninfarkti merkitään usein takykardiaa ja lisätä hengitystiheys seurauksena ahdistusta (mutta nämä oireet saattavat olla osoitus sydämen vajaatoiminta). Verenpaine on tavallisesti normaalia tai hieman kohonnut. Sydäninfarkti huonompi lokalisointi on usein havaittu sinusbradykardian taipuvaisten verenpaineen alentamista (erityisesti ensimmäisen tunnin aikana). Kun tarkastus- ja / tai tunnustelu potilailla, joilla etuosan MI voivat kokea ns sydänalassa (paradoksaalinen) Kauko - toisen systolinen push mediaalisesti apikaaliselta impulssi vasemmalla puolella rintalastan että III-IV kylkiluuväli (manifestaatio dyskinesiaa vasemman kammion etuseinän - pullollaan aikana systole). Kuuntelu voi tapahtua tummiin ja sävy ulkonäkö IV sydämen (eteis- tai presystolic laukkaa - osoittaa lasku vasemman kammion laajentuma). III-äänen kuunteleminen on merkki sydämen vajaatoiminnasta, ts. Monimutkaista sydäninfarktia. Jotkut potilaat kuunnellaan perikardiaalista kitkaa (yleensä 2. Päivä) sydäninfarkti Q-aalto. Tämä on merkki transmuraalisen sydäninfarktin reaktiivisen tulehdus sydänpussin - epistenokardichesky perikardiitti.

Monilla potilailla on lämpötilan nousu, joka on yksi ensimmäisiä merkkejä sydäninfarktin on neutrofiilileukosytoosi, joskus jopa 12-15000 per ui (määrän lisääminen leukosyyttien alkaa 2 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksimin 2-4 päivää), alkaa 2-4 päivää ESR: n kiihtyvyys, havaitaan C-reaktiivinen proteiini. Rekisteröinti Näiden muutosten (lämpötila, leukosyytit, ESR, C-reaktiivinen proteiini) on jonkin verran merkitystä diagnosoinnissa sydäninfarktin ilman hammas Q, jos ei ole mahdollista aktiivisuuden määrittämiseksi kreatiinikinaasin MB ja troponiini.

Ihmisen sydäninfarktin sairastuneiden potilaiden kuolemantapaus on noin 30%, ja puolet kuolemista tapahtuu esihoidon vaiheessa ensimmäisten 1-2 tunnin aikana. Tärkein kuolinsyy esihoidon vaiheessa on kammioiden fibrilloituminen, puolet potilaista kuolee sydäninfarktin ensimmäisen tunnin aikana. On huomattava, että jos kyseessä on potilaiden kuolemaan sisällä 2-2,5 tunnin alkamisen jälkeen sydäninfarktin normaaleja histologisia menetelmät eivät salli merkkien havaitsemiseksi sydäninfarkti (ja jopa erityinen histokemiallisilla menetelmät eivät ole riittävän tarkkoja). Tämä voi olla yksi syy kliinisen diagnoosin ja patoanatomisen tutkimuksen tulosten väliseen ristiriitaan. Sairaalan kuolleisuus on noin 10%. Ensimmäisen vuoden kuolemantapaus on keskimäärin 4%, kun taas ikääntyneiden (yli 65-vuotiaiden) kuolleisuus on huomattavasti suurempi: ensimmäisellä kuukaudella - jopa 20%, ensimmäisenä vuonna - jopa 35%.

Sydäninfarkti: oireet

Sydäninfarktin komplikaatiot

Sähköinen toimintahäiriö esiintyy yli 90%: lla sydäninfarktipotilaista. Kaavamainen toimintahäiriö, joka johtaa yleensä kuolemaan 72 tunnin kuluessa, takykardia (mistä tahansa lähteestä), jolla on riittävän suuri syke, voivat vähentää sydämen ja alentaa verenpainetta, eteis Mobitts II tyyppi (luokka 2) tai täydellinen (aste 3), kammiotakykardia (VT) ja kammiovärinä (VF).

Sydäninfarkti: komplikaatiot

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Sydäninfarktin diagnoosi

Kuten edellä, erottaa kaksi päävaihtoehtoa sydäninfarktin: sydäninfarkti ja Q-aaltoinfarkti ilman hampaiden K. Milloin rekisteröitymättä EKG patologisia Q hampaat kahdessa tai useampaa peräkkäistä johtaa diagnosoida MI hampaiden Q.

Patologisten Q-aaltojen rekisteröintiä kutsutaan laajoiksi EKG-muutoksiksi. Kun sydäninfarkti ei ole Q-aaltoa, useimmissa tapauksissa havaitaan ST-segmentin ja T-aallon muutoksia. Nämä muutokset voivat olla kestoltaan tai jopa poissaolevia. Joskus alkuvaiheen trombolyysin seurauksena Q-aallon myokardiaalinen infarkti ei kehity STS-potilailla, joilla on ST-segmentin kohoaminen.

Sydäninfarkti: diagnoosi

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Sydäninfarktin hoito

Sydäninfarktin potilaan yleinen hoitosuunnitelma voidaan esittää seuraavassa muodossa:

1. Kipu-oireyhtymän lopettamiseksi rauhoittakaa potilas, anna aspiriinia.
2. Hospitalize (toimittaa BIT: lle).
3. Yritä palauttaa sepelvaltimon virtaus (sydänlihaksen reperfuusio), erityisesti 6-12 tunnin kuluessa sydäninfarktin puhkeamisesta.
4. Toimenpiteet, joilla pyritään vähentämään nekroosin kokoa, vähentämällä vasemman kammion toiminnan rikkomusta, estämällä toistuminen ja toistuva sydäninfarkti, vähentämällä komplikaatioiden ja kuolevuuden esiintyvyyttä.

Kivunlievityksen oireyhtymä

Sydäninfarktin kipu on elinkelpoisen sydänlihaksen iskeeminen. Siksi kaikkia terapeuttisia toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään iskeemia (hapen kysynnän vähentäminen ja hapen kulkeutumisen sydänlihakseen), käytetään vähentämään ja lopettamaan kipua: hapen, nitroglyseriinin ja beetasalpaajien hengittämistä. Ensinnäkin, jos hypotensiota ei ole, ota nitroglyseriini kielen alla (tarvittaessa uudelleen 5 minuutin välein). Nitroglyseriinin vaikutuksen puuttuessa kipu-oireyhtymän hoitoon valittu lääke on morfiini-IV 2-5 mg joka 5. - 30 minuuttia ennen kipua lievittymisen jälkeen. Hormon inhibitio morfiinista potilailla, joilla on vaikea kipu-oireyhtymä ja sydäninfarkti on hyvin harvinaista (näissä tapauksissa käytetään iv-injektio nalorfiinilla tai naloksonilla). Morfiinilla on oma iskeemisen vaikutuksensa, joka aiheuttaa suonien laajentumista, vähentää esijännitystä ja vähentää sydänlihaksen tarvetta hapella. Morfiinin lisäksi yleisimmin käytetty promedoli - iv 10 mg: ssa tai fentanyyli - iv 0,05 - 0,1 mg: ssa. Useimmissa tapauksissa narkoottisia kipulääkkeitä varten lisätään Relanium (5-10 mg) tai droperidoli (5-10 mg verenpaineen säätelyyn).

Yleinen virhe on muiden kuin narkoottisten kipulääkkeiden nimittäminen, esimerkiksi analgin, baralgin, tramal. Ei-narkoottisilla kipulääkkeillä ei ole iskeemistä vaikutusta. Ainoa tekosyy näiden lääkkeiden käytölle on huumeiden kipulääkkeiden puuttuminen. Sydäninfarktin hoitoon tarkoitetuissa ohjeissa useimmissa maissa näitä lääkkeitä ei edes mainita.

Jos kyseessä on vaikea toistuva kivulias kipu, narkoottisten analgeettien uudelleen käyttöönotto, nitroglyseriini-infuusion käyttö, beetasalpaajien nimeämistä käytetään.

Nitroglyseriinin laskimonsisäinen infuusio on määrätty ei-okklusiiviselle kipu-oireyhtymälle, pysyville myokardiaalisille iskeemisille tai pysähtyneisyydelle keuhkoissa. Infuusio nitroglyseriinin alkaa nopeudella 5-20 g / min, mahdollisesti lisäämällä syöttönopeudella 200 g / min valvonnassa sydämen syke ja verenpaine (BP tulisi olla vähintään 100 mm Hg. V., ja syke on enintään 100 minuutissa). Olisi noudatettava äärimmäistä varovaisuutta nimittämiseen nitroglyseriinin potilailla, joilla on sydäninfarkti huonompi lokalisointi (tai ei nimetä yleinen) - mahdollisesti jyrkkä verenpaineen lasku, erityisesti samanaikaisesti sydäninfarktia oikean kammion. Yleinen virhe on nimitys nitroglyseriini kaikille potilaille, joilla on sydäninfarkti.

Jos vasta-aiheita ei ole, beetasalpaajat on määrätty mahdollisimman varhaisessa vaiheessa: propranololi (obzidan) iv 1-5 mg, sitten 20-40 mg: n sisällä 4 kertaa päivässä; metoprololi - in / 5-15 mg, sitten metoprololi suun kautta 50 mg 3-4 kertaa päivässä. Voit mennä ottamaan atenololia - 50 mg 1-2 kertaa päivässä.

Kaikki potilaat, joilla oli ensimmäinen sydäninfarktin epäilty, osoittivat aikaisemmin aspiriinia (ensimmäinen annos 300-500 mg aspiriinia on pureskeltava ja pestävä vedellä).

Trombolyyttinen hoito

Sepelvaltimotauti on tärkeä osa sydäninfarktin esiintymistä. Siksi trombolyyttinen hoito on patogeneettinen sydäninfarkti. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että kuolevuus vähenee trombolyyttisellä hoidolla.

Neljäkymmentä vuotta sitten sydäninfarktin sairaala kuolevuus oli noin 30%. Tehohoidon yksiköiden perustaminen 1960-luvulla mahdollisti sairaalakuolleisuuden vähentämisen 15-20 prosenttiin. Lääketieteellisten toimenpiteiden optimoimiseksi nitroglyseriinin, beetasalpaajien ja aspiriinin käyttö väheni edelleen kuolleisuudessa myokardiaalisen infarktin avulla - jopa 8-12%. Trombolyttisen hoidon taustalla kuolevuus useissa tutkimuksissa oli 5% tai pienempi. Useimmissa trombolyyttitutkimuksissa kuolleisuus laski noin 25% (keskimäärin 10-12% 7-8% eli absoluuttiset luvut noin 2-4%). Tämä on verrattavissa beta-salpaajien, aspiriinin, hepariinin, epäsuorien antikoagulanttien, ACE: n estäjien nimittämisen vaikutukseen. Jokaisen näistä lääkkeistä vaikuttaa myös kuolleisuuden väheneminen 15-25%: lla. Hakemus trombolyyttien estää 3-6 kuolemantapauksia 200 hoidetuilla potilailla, aspiriini - noin 5 estää kuolemat beta-salpaajien - estää noin 1,2 kuolemantapausta 200 hoidetuista potilaista. Ehkäpä kaikkien näiden lääkkeiden samanaikainen käyttö parantaa entisestään sydäninfarktin hoidon tuloksia ja ennusteita. Esimerkiksi yhdessä tutkimuksessa streptokinaasin antaminen johti kuolevuuden 25 prosentin vähenemiseen, aspiriinin käytön 23 prosentilla, ja niiden yhteinen nimitys vähensi kuolleisuutta 42 prosentilla.

Trombolyyttien pääasiallinen komplikaatio on verenvuoto. Ekspressoitunut verenvuoto on suhteellisen harvinaista - 0,3-10%, mukaan lukien aivoverenvuodot 0,4-0,8% potilaista, keskimäärin 0,6% (eli 6 tapausta 1000 - 2-3 kertaa useammin kuin ilman trombolyyttisiä aineita). Aivojen esiintymistiheys plasminogeenin kudosaktivaattorin valmisteiden avulla on suurempi kuin streptokinaasin (0,8% ja 0,5%) taustalla. Käytettäessä streptokinaasia allergiset reaktiot - alle 2% ja verenpaineen lasku - noin 10% potilaista ovat mahdollisia.

Ihannetapauksessa aika oireiden alkamisesta sydäninfarkti ennen alkua liuotushoito (aika "alusta neula") ei saa ylittää 1,5 tuntia, ja ajankohdan aloittamista hallinnon veritulppaa (aika "ovelta neula") - enintään 20-30 minuuttia.

Kysymys trombolyyttien käyttöönottamisesta esihoidon vaiheessa ratkaistaan erikseen. Sydäninfarktin potilaiden hoidossa annetuissa suosituksissa Yhdysvalloissa ja Euroopassa katsotaan tarkoituksenmukaisemmaksi suorittaa trombolyyttinen hoito sairaalassa. Tekee varauksen, joka kuljetettaessa potilaan sairaalaan aika on 30 minuuttia tai enemmän ennen arvioitua aikaa 1-1,5 tuntia trombolyysin ylittää sallitun trombolyyttistä hoitoa ennen sairaalaa, ts ensiapuolosuhteissa. Laskelmat osoittavat, että trombolyyttisen hoidon toteuttaminen esihoidon vaiheessa mahdollistaa sydäninfarktin kuolleisuuden vähentymisen noin 20 prosentilla.

Kun iv-streptokinaasin injektio, reperfuusio alkaa noin 45 minuutissa. Sepelvaltimon elvytys tapahtuu 60-70%: lla potilaista. Oireet ovat onnistuneita veritulpan kivun lakkaamista, nopea dynamiikka EKG: n (ST-segmentin paluu muodon tai korkeuden pienentäminen ST-segmentin nousu 50%) ja uudelleen lisäämällä aktiivisuus CK (CK ja MB) on noin 1,5 tuntia antamisen jälkeen streptokinaasi. Tällä hetkellä, saatat kohdata jonkin Reperfuusioarytmioita - usein, on ennenaikaista kammion lyönnit tai idioventrikulaarinen rytmi, mutta myös lisää ilmaantuvuutta kammiotakykardia ja kammiovärinä. Tarvittaessa toteutetaan vakiomuotoisia lääketieteellisiä toimenpiteitä. Valitettavasti varhaista reoklisointia esiintyy 10-30%: lla potilaista.

Pääindikaatiota trombolyyttistä hoitoa pidetään ACS ST-segmentin nousu 2 tai useamman vierekkäisen viittauksia tai ulkonäkö Hänen nippu saarron vasemman jalan ensimmäisen 6 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta. Parhaat tulokset havaittiin potilailla, joilla oli sydäninfarkti edessä lokalisointi, rekisteröityessään nosto ST segmentin 4 tai enemmän myyntiä ja alussa pistoksen ensimmäisen 4 tunnin aikana. Aikana liuotushoidon ensimmäisten tuntien aikana sydäninfarktin havaittu laskua Sairaalakuolleisuus yli 2 kertaa (voimankäyttö on johtanut kuolleisuuden vähenemisen kanssa onnistuneen trombolyysin ensimmäisten 70 minuutin 8,7% 1,2% eli 7 kertaa (!) - "kultainen" tunti). Ensimmäisen tunnin aikana potilaiden virtaus on kuitenkin äärimmäisen harvinaista. Vähensi kuolleisuutta nähty trombolyysihoito 12 tunnin sisällä alkamisen jälkeen sydäninfarktin. Säilyttäen kipu ja toistumisen iskemian trombolyytit käytetään 24 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta infarktin.

Potilailla, joilla oli ACS ilman ST-segmentin kohoamista ja sydäninfarkti ilman Q-aaltoa, trombolyyttisten aineiden käyttöä ei ollut osoitettu, päinvastoin havaittiin heikentynyt (kuolleisuuden lisääntyminen).

Tärkein ehdottomia vasta käytön liuotushoito ovat: aktiivinen tai hiljattain sisäinen verenvuoto, verenvuotohalvaus anamneesin ja muita aivoverenkiertohäiriöiden 1 vuoden kuluessa, merkkejä aortan leikkelyn. Tärkeimmät suhteelliset vasta: kirurgia sisällä 2 viikko, pitkittynyt elvytys (yli 10 minuuttia), vakava hypertensio verenpaine edellä 200/120 mmHg. St., hemorrhaginen diateesi, mahahaavan paheneminen.

Tällä hetkellä streptokinaasi on kaikkein helpoin ja tutkituin lääke. Streptokinaasilla ei ole affiniteettia fibriinille. Streptokinaasia annetaan infuusiona laskimoon 1,5 miljoonaa yksikköä 60 minuutin ajan. Jotkut tekijät suosittelevat streptokinaasin lisäämistä nopeammin - 20-30 minuuttia.

Streptokinaasin lisäksi rekombinanttisen kudoksen plasminogeeniaktivaattorin (TAP, alteplase) toimintaa on tutkittu melko hyvin. TAP on fibrinispesifinen trombolyyttinen. Alteplaasin käyttöönotto on jonkin verran tehokkaampi kuin streptokinaasi, ja se mahdollistaa yhden potilaan ylimääräisen säästämisen 100 potilaan hoidossa. Reteplaasi on myös TAP: n rekombinanttimuoto, jolla on hiukan vähemmän fibriinispesifisyyttä. Reteplaasia voidaan pistää suonensisäisesti. Kolmas lääke, tenepteplaasi, on myös TAP-johdannainen.

Vähemmän tutkittiin APCAK-lääkkeiden (anesteplase, eminaasi), urokinaasi, prourokinaasi ja muut trombolyytit.

Venäjällä streptokinaasia käytetään yleisimmin, koska se on 10 kertaa halvempi ja yleensä se ei ole paljon alhaisempi plasminogeenin kudosaktivaattoreille sen tehokkuuden kannalta.

Sepelvaltimoiden verenvirtauksen restaurointi

Noin 30% potilaista, joilla sydäninfarktin kontraindikaatioita liuotushoitoa määränpäähän ja 30-40% ei ole vaikutusta liuotushoito-seen. Erikoistuneissa osastoissa muutamat potilaat saavat ensimmäiset kuusi tuntia oireiden puhkeamisen jälkeen kiireellisen ballon coronaroangioplasty (CAP). Lisäksi jopa onnistuneen trombolyysin jälkeen suurimmalla osalla potilaista on edelleen jäljellä ahtauma sepelvaltimon, joten yritykset YMP heti liuotushoitoa. Satunnaistetuissa tutkimuksissa tämän lähestymistavan etuja ei kuitenkaan paljasteta. Samaa voidaan sanoa kiireellisestä aortocoronary shift -toiminnosta (CABG). Tärkeimmät indikaatiot CABG tai PTCA: akuutti sydäninfarkti ovat komplikaatioita sydäninfarkti, ensisijaisesti postinfarction angina pectoris ja sydämen vajaatoiminnan, mukaan lukien sydänperäinen shokki.

Lisää tehtäviä

Lisäksi kivun, hapen hengittäminen, ja yrittää palauttaa sepelvaltimoverenvirtaus kaikille potilaille ensimmäisen mahdollisuuden epäillyn sydäninfarktin määrätä aspiriinia kyllästysannoksena 300-500 mg. Lisäksi aspiriinia käytetään 100 mg: aan päivässä.

Mielipiteet, jotka koskevat tarvetta määrätä hepariinia yksinkertaisessa sydäninfarktissa trombolyyttitasapainon suhteen ovat melko ristiriitaisia. Hepariinia annetaan laskimonsisäisesti potilaille, jotka eivät ole trombolyttisen hoidon alaisia. 2-3 päivän kuluttua hepariinin SC: n antamiseen 7,5 - 12,5 tuhannella yksiköllä ED 2 kertaa päivässä subkutaanisesti. Hepariinin laskimonsisäinen infuusio on osoitettu potilailla, joilla on pitkälle edennyt sydäninfarkti ja eteisvärinä, ja vasemman kammion hyytymän (hyytymisnopeuden kontrolloimiseksi). Tavanomaisen hepariinin sijaan voidaan käyttää subkutaanista alhaisen molekyylipainon omaavia hepariineja. Epäsuoria antikoagulantteja määrätään vain indikaatioiden - tromboembolian jakson tai lisääntyneen tromboembolian riskin vuoksi.

Kaikilla potilailla on vasta-aiheista puuttuessa asetettu beetasalpaajia mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Sydäninfarktin yhteydessä on osoitettu myös ACE-estäjien käyttöä, erityisesti vasemman kammion toimintahäiriön (alle 40%: n ejektiofraktion) havaitsemisessa tai verenkiertohäiriöiden havaitsemisessa. Sydäninfarkti on laskenut kokonaiskolesteroli- ja LDL-kolesterolista ("käänteisfaasireaktantti"). Siksi normaalit indeksit osoittavat lisääntyneen lipiditason. Useimmat sydäninfarktin omaavat potilaat saattavat määrätä statiineja.

Joissakin tutkimuksissa havaittiin cordaronin, verapamiilin, magnesiumsulfaatin ja polarisoivan seoksen positiivinen vaikutus sydäninfarktiin. Vaikka näiden lääkkeiden ottamisesta merkittävästä pienentymisestä taajuuden kammioarytmia, toistuvat ja uusiutuva sydäninfarkti, sekä vähentää kuolleisuutta potilailla, joilla on sydäninfarkti (joiden kesto on havainto 1 vuoden tai enemmän). Ei kuitenkaan ole riittävästi syytä suositella näiden lääkkeiden rutiinikäyttöä kliinisessä käytännössä.

Potilaiden, joilla ei ole Q-aaltoa, potilaiden hoito on lähes identtinen potilailla, joilla on epästabiili angina pectoris (akuutti sepelvaltimoireyhtymä ilman ST-segmentin korkeutta). Tärkeimmät lääkkeet ovat aspiriini, klopidogreeli, hepariini ja beetasalpaajat. Komplikaatioiden ja kuoleman lisääntyneen riskin tai intensiivisen lääkehoidon vaikutuksen puuttumisen oireilla on osoitettu, että koronografinen kuvaus arvioi kirurgisen hoidon mahdollisuutta.

Sydäninfarkti: hoito

[31], [32], [33], [34],

Sydäninfarktin ennuste ja kuntoutus

Fyysinen aktiivisuus lisääntyy vähitellen ensimmäisten 3-6 viikon aikana purkautumisen jälkeen. Rokotetaan seksuaalisen toiminnan jatkamista, joka usein huolestuttaa potilasta ja muita kohtalaisia fyysisiä aktiviteetteja. Jos hyvä sydämen toiminta pysyy kuuden viikon ajan akuutin sydäninfarktin jälkeen, useimmat potilaat voivat palata normaaliin aktiivisuuteen. Rationaalinen liikuntaohjelma, jossa otetaan huomioon sydämen elämäntapa, ikä ja tila, vähentää iskeemisten tapahtumien riskiä ja lisää yleistä hyvinvointia.

Akuuttia tautitapausta ja ACS: n hoitoa on käytettävä potilaan pysyvän motivaation kehittämiseen riskitekijöiden muuttamiseksi. Arvioidessasi potilaan fyysistä ja emotionaalista tilaa ja keskustelemalla potilaan kanssa on välttämätöntä puhua elämäntavoista (tupakointi, ruokavalio, työ ja lepo, liikunta), sillä riskitekijöiden poistaminen voi parantaa ennusteita.

Sydäninfarkti: ennuste ja kuntoutus