Epäsuora bilirubiini veressä
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Epäsuoran bilirubiinipitoisuuden seerumin vertailuarvot (normi) ovat 0,2-0,8 mg / dl tai 3,4 - 13,7 μmol / l.
Epäsuoran bilirubiinin tutkimuksella on ratkaiseva merkitys hemolyyttisen anemian diagnosoinnissa. Normaalisti veressä 75% bilirubiinin osuus epäsuoralla (ilmainen), bilirubiinin ja 25% osuus suoria (sidottu) bilirubiini.
Sisällön epäsuoran bilirubiinin on lisääntynyt hemolyyttinen anemia, pernisioosi anemia, keltaisuus vastasyntyneillä, Gilbert syndrooma, Crigler-Najjar, roottori. Pitoisuuden lisäämistä epäsuoran bilirubiinin ja hemolyyttinen anemia, koska sen voimakas muodostuminen johtuu hemolyysin punasolujen, ja maksa ei kykene muodostamaan niin suuri määrä bilirubiini glukuronidit. Näiden oireyhtymien yhteydessä välillisen bilirubiinin konjugoituminen glukuronihapon kanssa häiriintyy.
Kynttilän patogeneettinen luokittelu
Alla on keltaisuuden patogeneettinen luokittelu, mikä tekee hyperbilirubinemian etiologian selvittämisestä helpoksi.
Edullisesti epäsuora hyperbilirubinemia
- I. Bilirubiinin liiallinen muodostuminen.
- A. Hemolyysi (intra- ja ekstravaskulaarinen).
- B. Tehottoman erytropoieesin.
- II. Bilirubiinin pieneneminen maksassa.
- A. Pitkäaikainen paasto.
- B. Sepsis.
- III. Bilirubiinin konjugoinnin rikkominen.
- A. Glukuronyylitransferaasin perinnöllinen vajaatoiminta
- Gilbertin oireyhtymä (lievä glukuronyylitransferaasin vajaatoiminta).
- Syndrooma Kriegler-Nayyar tyyppi II (glukuronyylitransferaasin kohtuullinen vajaatoiminta).
- Krigler-Nayar-tyypin I oireyhtymä (glukuronyylitransferaasiaktiivisuuden puuttuminen)
- B. Vastasyntyneiden fysiologinen keltaisuus (glukuronyylitransferaasin ohimenevä vajaatoiminta, epäsuoran bilirubiinin lisääntynyt tuotanto).
- B. Hankittu glukuronyylitransferaasin puute.
- Joidenkin lääkkeiden hyväksyminen (esim. Kloramfenikoli).
- Äidinmaidosta johtuva keltaisuus (pregnanidiolin ja rintamaidon sisältämien rasvahappojen glukaani-ronylitransferaasiaktiivisuus).
- Maksan parenchyma (hepatiitti, kirroosi) tappio.
- A. Glukuronyylitransferaasin perinnöllinen vajaatoiminta
Lähinnä suora hyperbilirubinemia
- I. Bilirubiinin erittyminen sappissa.
- A. Perinnölliset häiriöt.
- Dabin-Johnsonin oireyhtymä.
- Rotor-oireyhtymä.
- Hyvänlaatuinen, toistuva intrahepaattinen kolestaasi.
- Raskaana olevien naisten kolestiaasi.
- B. Hankitut rikkomukset.
- Maksan parenchyma tappio (esimerkiksi viruksen tai lääkkeen aiheuttamaa hepatiittia, maksakirroosia).
- Joidenkin lääkkeiden (suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, androgeenit, klooripromatsiini) hyväksyminen.
- Alkoholilääke.
- Sepsis.
- Postoperatiivinen ajanjakso.
- Parenteraalinen ravitsemus.
- Maksa maksakirroosi (primaari tai sekundaari).
- A. Perinnölliset häiriöt.
- II. Extrahepaattisten sappitiehyiden estäminen.
- A. Obturation.
- Holedoholitiaz.
- Sappitiehen kehityshäiriöt (ahtaumat, atresia, sappirakon kystat).
- Helminteesi (klonorkiasis ja muut maksatulehdukset, ascariasis).
- Pahanlaatuiset kasvaimet (kolangiokarsinooma, suuontelon syöpä).
- Hemobiologia (trauma, kasvaimet).
- Ensisijainen sclerosing cholangitis.
- B. Puristus.
- Maligni kasvaimet (haimasyöpä, lymfoomat, lymphogranulomatosis, metastaasit maksan porttien imusolmukkeisiin).
- Tulehdus (haimatulehdus).
- A. Obturation.
[