Malaria

Malaria (Engl malaria; .. Ranska paludisme) - akuutti anthroponotic tarttuvien alkueläimen tauti tarttuvien mekanismi infektio, tunnettu tunnettu siitä, että vaikeita myrkytysoireita, syklisen kulkua vuorotellen kuumejaksojen ja apyrexia aikoja laajentunut pernassa ja maksassa, kehittäminen hemolyyttinen anemia progradiently virtaus, uusiutunut sairaus.

[1], [2], [3]

Epidemiologia

Tarttuvan aineen lähde on sairas henkilö tai loinenliike, jonka veressä gametosyytit ovat mukana. Malaria on tarttuva infektio, joka välitetään hyttynen puremisen kautta. Gametosyytit P. Vivax, P. Ovale ja P. Malariae löytyvät verestä taudin alkuvaiheessa; niiden määrä kasvaa useiden erytrosyyttisen skizogonian syklien jälkeen. Kun P. Falciparum on saanut tartunnan, henkilöstä tulee tulehduksen lähde 10-12 päivän kuluttua parasitemian alkamisesta ja voi jäädä 2 tai useamman kuukauden ajan.

Malarian avulla erilaiset infektioiden välitysmekanismit ovat mahdollisia:

Transmissiivinen siirto-mekanismi (hyttysen pureuksella)

Tämä mekanismi on tärkein, mikä takaa plasmodian olemassaolon biologisena lajina. Tartunnan lähde on henkilö (malariapotentti tai loisinliike), jonka veressä on kypsiä gametosyyttejä (parasiitin urokset ja naarasolut). Malarian kantajat ovat vain Anopheles-suvun naaraita.

Hyttynen vatsaan, jossa yhdessä veren lasku uros ja naaras gametosyyttien sisällä punasoluissa tapahtuu edelleen kypsymisen (hajoamisen jälkeen punasolujen), useita sulautuminen ja jakautuminen muodostamiseksi itiöiden kanssa, jotka kasaantuvat sylkirauhaset hyttysten. Suvuton loiset (trophozoites skitsontit), kerran hyttynen vatsassa kuolee.

Siten, ihmiskehossa on sexless tapa kehityksen loisia (schizogony) muodostumista ja kertymistä gametosyyttien ja hyttysten - seksuaalinen (sporogonia), fuusion miehen ja naisen gametosyyttien kanssa niiden kehittämiseen ja muodostumista sporotsoiittien.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Pystysuuntainen voimansiirron mekanismi

Lähetyksen vertikaalinen mekanismi (äidistä sikiöön) tai äidistä vastasyntyneelle (annosteluprosessissa, parenteraalinen mekanismi). Pystysuorassa lähetyksessä sikiö tunkeutuu harvoin istukan kautta. Useimmiten infektio esiintyy synnytyksen aikana, kun vapautuu verenkiertoon vastasyntyneen tietty määrä äidin verestä, jossa punasolut ovat suvuton muotoja loinen.

Parenteraalinen annostusmekanismi

Infektioiden parenteraalinen mekanismi johtaa nk. Schiz-malariaa kehittymiseen. Sitä toteutetaan verensiirtojen tai vähemmän rikkomisesta aseptisissa injektio (esim narkomaanit, käyttäen ruiskua). Tapauksessa infektion verensiirron on tartunnan lähteenä loisen-luovuttajan, usein sublatentnoy parasitemian (loisten lukumäärä yhdessä alle viiden ml verta). Näin ollen, malaria-endeemisillä alueilla maailmassa valvontaa verta, tulee käyttää yhdessä parasitologista menetelmillä (määritys loisen valmisteissa paksu putoaa ja verinäytteet) ja serologisten (immunologinen) menetelmiä laboratoriodiagnoosia malarian (RNIF, ELISA, jne ..). Ottaen huomioon, että parenteraalinen tartunta annetaan yleensä pieni loiset (erityisesti injektiot), itämisaika voidaan pidentää enintään 3 kuukausi (massiivinen infektio itämisaika, sitä vastoin, voi olla hyvin lyhyt - muutaman päivän), on tärkeää tietää, milloin malarian diagnoosi potilailla, joille on tehty kirurginen hoito, huumeidenkäyttäjät.

Malarian leviämisen edellytykset

Seuraavat edellytykset ovat tarpeen malarian leviämiselle tietyllä alueella (maa, maakunta, alue):

1. Infektion lähde (malaria tai loisinliike).
2. Tehokkaan kantajan (Anopheles-suvun hyttyset) läsnäolo. Herkkyys malarialisille loisille on tiettyjen Anopheles-suvun hyttyslajin tärkein laatu. Hyttysiä suvun Anopheles numerot muun tyyppisiä populaatiot eivät ole niin korkeita kuin nemalyariynyh hyttysiä, ja ne harvoin vakavasti huolissaan niiden puremat. Pienet lajit muissa suotuisissa olosuhteissa (hyttyskasvatuspaikkojen läheisyys ihmisten kodeissa) voivat kuitenkin olla varsin vakava rooli. Yli 70 Anopheles-hyttyslajia (yli 200 tunnettua lajia) voivat olla tehokkaita malarian kantajia.
3. Suotuisat ilmasto-olosuhteet: keskimääräinen lämpötila on yli 16 ° C: ssa ja saatavuus jalostukseen hyttysiä: altaat, vesisäiliöt, kastelu, jne keskimäärin vähintään lämpötila tarvitaan kehitystä hyttynen Pl .. Vivax, - 16 ° C, Pl. Falciparum - 18 ° C, ei alemassa lämpötilassa kohinaa. Polttopisteen kesto on pienempi, sitä korkeampi lämpötila on (tietylle tasolle, koska keskimääräinen päivittäinen lämpötila 30 ° C ja yli on epäsuotuisa slogan suhteen). Optimaalisen keskimääräisen päivittäisen lämpötilan (25-26 ° C) aikana, sporogony Pl. Vivax kestää 8-9 päivää, alkaen Pl. Falciparum - 10-11 päivää.

Koko alue malarian maapallolla (välillä 45 ° s. M. Ja 40 ° S. M. 64 ° s. M. Ja 45 ° S. M. Eri vuotta) otti malaria-vivax. Malaria-falciparumin ja malaria-malarian alueet ovat jonkin verran pienemmät johtuen tehokkaasta likaantumisesta vaadittavasta korkeammasta lämpötilasta; ovale malaria-alue sijaitsee kaksi asiaan maantieteellisesti keskenään alueet: trooppisessa Afrikassa ja toteaa Länsi-Tyynenmeren (Indonesia, Vietnam, Filippiinit, Uusi-Guinea ja muut.). Vuoristoalueilla maissa malaria pesäkkeitä voi muodostua jopa korkeudessa 1000 m lauhkean vyöhykkeen ja jopa 1500-2500 m subtropics ja tropiikissa, ja korkeissa paikoissa (1000-1500 m ja enemmän), on olemassa vain taskuihin malaria-vivax.

Malarialle on ominaista voimakas kausiluonteisuus. Lauhkean ja subtrooppisissa ilmastoissa malariavyöhykkeillä kausi on jaettu jaksoihin: tehokkaan ollessa tartunnan hyttysiä, lähetyksen ja massa oireita taudin. Alkaen tehokas aikana tartunnan hyttysiä (jos tartunnan lähde - potilaat loinen) yhtyy tasainen nousu keskimääräinen päivittäinen lämpötila 16 ° C Aloita siirto kauden liittyy valmistumisen sporogonic hyttysessä, että riippuu kustakin päivittäin lämpötilat tänä vuonna. Moskovan alueella lähettämisen aikana malaria vivax-voi nousta +1,5-2kuukautta tai enemmän ennen ensimmäistä syksyn pakkaset. Joukkomerkkien jakson rajat ovat vähemmän määriteltyjä. Fuusiossa, joissa lähetetään vain kolmen päivän malaria, voi sairastuvuus saattaa alkaa kauan ennen lähetysjakson alkamista. Havaittu tapauksia ovat ensisijainen ilmenemismuotoja malarian-vivax pitkän inkuboinnin jälkeen (3-10 kuukautta), koska infektion aikaisemmin kausi ja tallentaa maksassa hypnotsoiiteiksi (ilman ensisijainen ilmiöiden lyhyellä inkubaatiolla), sekä kauko-ekzoeritrotsitarnye pahenemisvaiheita (kun sarja iskujen malarian lyhyt inkubaatio viime kaudella ilman riittävää anti-relapsihoitoa).

Herkkyys malariaan on yleismaailmallista. Tulokset infektion taudinaiheuttajan syöttämisen jälkeen verenkiertoon ja kliininen kulku määräytyy yksittäisten immunologinen tila, aktiivisuus tekijät epäspesifinen luontainen kestävyys, vahvuus infektion immuniteetin, ja Vastasyntyneiden - taso spesifisten vasta-aineiden luokan G, äidistä saatu. Poikkeuksia ovat Länsi-Afrikan ja Uuden-Guinean alkuperäiskansat, joista suurin osa on immuuneja infektioon Pl. Vivax, joka liittyy geneettisesti määritettiin niiden puute punasolujen izoantigenov Duffy ryhmä, suoritetaan funktio reseptoreiden merotsoiittien PI. Vivax. Näin ollen tällä alueella on paljon vähemmän todennäköistä kuin muilla trooppisen Afrikan alueilla, malaria-vivaxin tartunnoissa.

Ovat suhteellisen vastustuskykyisiä infektiolle kaikenlaisia loiset ovat ihmiset harjoittajien epänormaalin hemoglobiinin (talassemia, sirppisoluanemia, kuljetuksen hemoglobiinin E, et ai.), Kanssa häiriöt rakenteen tukirangan punasolujen (perinnöllinen spherocytosis, lounaaseen elliptocytosis, perinnöllinen elliptotsitoz) tai vaje oli glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutoksesta punasoluja. Tapauksessa malaria, ne kärsivät helposti, loisten lukumäärä veressä varastoidaan suhteellisen matalalla tasolla, tapauksissa pahanlaatuisten virtauksen (serebraalinen malaria-falciparum) käytännöllisesti katsoen lainkaan. Toisaalta, ihmiset puutos glukoosi-6-fosfaatti on riski saada akuutti hemolyysin, kun käytetään useita malarialääkkeiden (primakiini, kiniini et ai.). Mekanismeja luontaista vastustuskykyä erilaisia malarian monessa suhteessa ei ole vielä selvä, ja edelleen tutkia.

Vastasyntyneillä on myös tietty vastustuskyky kaikenlaisen malarian tartunnalle. Tämä johtuu seuraavista:

1. läsnä passiivisen immuniteetin vuoksi vasta-aineita luokan G, saatu hyperimmuunista vastasyntyneen äidille (in pesäkkeitä, joilla on korkea malaria);
2. A-luokan vasta-aineiden aiheuttaman erityisen immuniteetin ylläpitäminen syntymän jälkeen vastasyntyneillä äidinmaidosta;
3. sikiön hemoglobiinin esiintyminen vastasyntyneessä malarial parasiitissa, joka ei sovellu ravitsemukseen.

Jälkeen kolmen ensimmäisen elinkuukauden aikana vauvoilla merkittävästi riskiä vaikean, pahanlaatuinen muotoja malarian falciparum (muutos punasoluja sisältäviä sikiön hemoglobiini punasoluja, jotka sisältävät normaalia hemoglobiinia, on sekaruokavalio käännös - saanti elintarvikkeissa parabeeneja, kehittämiseen tarvittavia loisen , joka puuttuu äidinmaidosta).

[10], [11], [12], [13]

Immuunijärjestelmä malarian kanssa

Immuunijärjestelmä malariassa on ei-steriili, lajikohtainen ja kantakohtainen, epävakaa ja lyhytikäinen. Jotta vasta-aineiden suojataso pysyisi, jatkuva antigeeninen stimulaatio tarvitaan toistuvien malarian aiheuttamien infektioiden muodossa. Vastustuskyky Pl. Malariae ja Pl. Vivax on asennettu aiemmin ja pidetään pidempään kuin Pl. Falciparum. Antimalarinen immuniteetti sisältää solu- ja humoraaliset vasteet. Vasta-aineiden synteesiä stimuloivat immuuniprosessit alkavat makrofagien malarialisten loisten fagosytoosista. Tämä ilmenee pernan, maksan, luuytimen histofagosyyttisen järjestelmän hyperplasialla.

Malarian esiintyvyys

Neljän lajin ihmisen malaria taudinaiheuttajia on yleisintä maailmassa P. Vivax. Subtrooppisilla ja trooppisilla geenipoolissa väestöstä hallitsee P. Vivax sporotsoiiteissa. Taudin syy lyhyen inkuboinnin jälkeen (10-21 vrk). Afrikkalainen mantereella P. Vivax johdonmukaisesti havaittu Itä-Afrikassa arabit, intialaiset, etiopialaiset, eurooppalaisia. Länsi-Afrikassa, asutuilla pääasiassa mustat, P. Vivax eivät täytä tätä selittää geneettisesti määräytyvää synnynnäinen immuniteetti Afrikkalainen mustat P. Vivax [offline reseptoria erytrosyyttien Merotsoiittien P. Vivax - izoantigeny Duffy (Fy ^d tai Fy ^b )] . P. Ovalen alue on pieni ja koostuu kahdesta osasta. Tärkein, Afrikkalainen osa on käytössä trooppisessa Afrikassa Gambiasta pohjoisessa Kongon eteläosassa mantereen. Toisen osan alueet ovat Länsi-Tyynenmeren ja Kaakkois-Aasian maat. Maantieteellinen alue trooppisten malarian saavuttaa 40 ° pohjoista leveyttä ja 20 ° eteläistä leveyttä P. Falciparum aiheuttaa jopa 50% malarian esiintyvyys maailmassa. Neljän päivän malarian nyt löytyy Afrikasta, osissa Keski- ja Etelä-Amerikassa ja Karibialla. Kaakkois-Aasia.

Useimmat ihmiset ovat alttiita malariaan. Poikkeus on Länsi-Afrikan alkuperäiskansalainen. Afrikan trooppisen Afrikan hyperendemia-alueille, joissa vallitsee P. Falciparum, alkuperäisen väestön suhteellisen vakaa immuunijärjestelmä on tyypillinen:

• alle kuuden kuukauden ikäiset lapset eivät sairastu äitieltä saamansa passiivisen immuniteetin vuoksi:
• useimmilla 6-24-vuotiailla lapsilla on P. Falciparum; passiivinen immuniteetti on kuollut, aktiivista ei ole vielä kehitetty; tässä ryhmässä havaitaan malarian korkein kuolleisuus:
• yli 2 vuoden ikäisillä lapsilla P. Falciparum on harvinaisempaa, malarian kulkua lievennetään saavutetun immuniteetin seurauksena, parasitemian voimakkuus vähenee iän myötä:
• aikuisilla P. Falciparumista esiintyy harvoin korkean immuniteetin vuoksi, eikä tartunnan saaneita kliinisiä ilmenemismuotoja ole.

Trooppinen malarian helposti siirtää kantajina epänormaali hemoglobiini S (sirppisoluanemia) ja henkilöt, joilla on tiettyjä muita geneettisiä epänormaalin hemoglobiinin ja punasolujen entsyymejä (puutos G-6-PDG).

Malariaa koskevan tutkimuksen historia

Malarian (yksi vanhimmista ihmisten sairauksista) tutkimus on erottamattomasti sidoksissa ihmisen sivilisaation kehityksen historiaan. Oletetaan, että malarian alkoi levitä maapallolla (Välimeren Afrikan alueelta) noin 10 000 vuotta sitten maatalouden, kaupan ja uusien maa-alueiden kehityksen voimakkaan kehityksen vuoksi. Muinaisessa Egyptin papyrukset, Kiinan antiikin kirjallisuudesta ja tykin ( «Charaka» ja «Sushrutha») klassisen Ayurveda ( «Ayurveda») selviytyi meidän klinikalla kuvaamaan aikaa ja malarian epidemioita; jo silloin oli ehdotuksia mahdollisesta yhteydestä taudin kehittymisen ja hyttyspunkkien välillä. Myöhemmin (5.-6. Vuosisat. EKr.) Kreikan muinaiset lääkärit: Hippokrates, Geradot, Empedocles kuvaivat yksityiskohtaisesti malaria-klinikan. Hippokrates on hyvitetään jakamisesta malarian ryhmästä kuumesairauksia: hän ehdotti kohdentaa 3 tautimuodoille: «jokapäiväinen» (päivittäin hyökkäyksiä), «tertian» (iskut joka toinen päivä) ja «quartan» (takavarikot 2 päivän kuluttua).

Aikakausi tieteellisten keksintöjen tutkimuksessa malarian liittyy 1640, kun ensimmäinen espanjalainen lääkäri Conquistador Juan del Vego (NIAP del Vego) hoitoon potilailla, joilla on infuusio kiinankuori kuorta käytti malarian, aiemmin käytetty intiaanien Perun ja Ecuadorin febrifuge. Kunnia taudin nimi, "malaria" (Ital. "Mal on Aria" - huono ilma) kuuluu Italian Lancisi (1717), joka yhdisti tartunnan saaneista ihmisistä malarian kautta "myrkyllinen" haihtuminen soista. Vuonna 1880 ranskalainen lääkäri A. Laveran, työskentelee Algeriassa, kuvataan yksityiskohtaisesti morfologiaa malarialoisen. Vuonna 1897 brittiläinen sotilas lääkäri Ronald Ross (Ronald Ross) Intian perustettiin tarttuvia mekanismi lähetyksen malariaan.

Tällä hetkellä malaria on yksi vakavimmista terveysongelmista yli 100 maassa Afrikassa, Aasiassa ja Etelä-Amerikassa, ja noin puolet maailman väestöstä elää malarian vaaraa vastaan. Lähes kaikki Euroopan ja Pohjois-Amerikan maat rekisteröivät vuosittain satoja tuontitapauksia malariasta niiden ihmisten keskuudessa, jotka tulevat alueilta, joissa se on levinnyt, niin kutsuttujen lentokenttä-malarian tapausten määrä kasvaa. Maailman terveysjärjestön WHO: n mukaan vuosittain 200-250 miljoonaa ihmistä saa malariaa, ja ainakin 80 prosenttia kaikista malarian tapauksista on rekisteröity Saharan eteläpuolisessa Afrikassa. Joka vuosi 1 - 2 miljoonaa ihmistä kuolee malariaa, enimmäkseen alle 5-vuotiaita lapsia. Sosiaaliset ja taloudelliset menetykset pelkästään Afrikassa ovat arviolta 2 miljardia dollaria vuodessa. WHO: n, Maailmanpankin, UNICEF: n, Roll Back Malaria -aloite on toteutettu vuodesta 1998 lähtien malarian (lähinnä kehitysmaissa) seurannassa. Ohjelma on voimassa vuoteen 2010-2015 asti. Tehdään aktiivisesti tehokkaan malarialääkevalmisteen luomiseksi, mutta tämä vaatii vähintään 10-15 vuotta. Malarian hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden etsintä, kehittäminen ja parantaminen ovat yksi WHO: n ensisijaisista ohjelmista, eri lääkeyhtiöistä, tutkimuslaitoksista ympäri maailmaa. Viime vuosina Venäjällä on havaittu maahanmuuttoprosessien kasvun, kansainvälisen matkailun intensiivisen kehityksen myötä malarian merkittäviä malaria-tapauksia.

Syyt malaria

"Malarian" taudin nimi kertoo todellisuudessa neljä erillistä protozoaalitautia, joita aiheuttavat neljä erilaista patogeenityyppiä.

Malarian syy on loisia, jotka luokitellaan protozooiksi, Sporozoa-luokka, Plasmodiidae-suku, Plasmodium-suku. Neljä erilaista taudinaiheuttajaa loisataan: P. Vivax aiheuttaa kolmen päivän, P. Malariae - neljän päivän, P. Falciparum - trooppisen malarian; P. Ovale on syynä kolmen päivän ovaliseen malariin.

Malarian patogeenit

Aiheuttaja	Malarian muoto (ICD-10: n mukaan)
Plasmodium (Laverania) falciparum	Plasmodium falciparum (malaria-falciparum) aiheuttama malaria
Plasmodium (Plasmodium) vivax	Plasmodium vivax (malaria-vivax) aiheuttama malaria
Plasmodium (Plasmodium) ovalle	Plasmodium ovale (malaria-ovalle) aiheuttama malaria
Plasmodium (Plasmodium) malariae	Plasmodium malariae (malaria-malariae)

Useimmissa kansallisissa julkaisuissa (oppikirjat, käsikirjat, käsikirjat) säilytti entinen nimi muotoja malarian: trooppinen malariaa (malaria, falciparum), vivax (malaria, vivax), soikea malariaa (malaria-ovale) ja neljän päivän malariaa (malaria-malariaen).

Jokainen malarian neljän muodon ominaispiirre on sen kliiniset, patogeeniset ja epidemiologiset piirteet. Tärkein on malaria-falciparum, joka on 80-90 prosenttia kaikista malarian tapauksista maailmassa, jonka aiheuttaja kuuluu tietylle alaryhmälle (Laverania). Vain malaria-falciparum voi olla pahanlaatuinen, mikä johtaa kuolemaan.

Malarian patogeenit elämän prosessissa ovat seuraava kehitysvaihe, jossa isännät muuttuvat:

• aseksuaalinen kehitys (schizogonia) esiintyy välissä olevan isännän - henkilön ominaisuudessa;
• seksuaalinen kehitys (sporogony) tapahtuu lopullisen isäntän ruumiissa - Anopheles-suvun naaraspuolista.

Ihmiskehossa, sporotsoiitit ovesta puremasta tartunnan hyttysen malaria. Tunkeutumisen jälkeen vereen läpi sporotsoiitit 15-45 min tuodaan hepatosyyteissä maksassa sinimuotoisen alusten ja syklin alussa ekzoeritrotsitarny (kudos schizogony). Haavojen selektiivisyys ja nopeus johtuvat spesifisten reseptorien läsnäolosta hepatosyyttien kalvoissa. Parasiitit kasvavat, jakautuvat monta kertaa ja muodostavat monia pieniä yksimaalattuja muodostumia - merozoitteja. Pienin kesto ekzoeritrotsitarnogo sykli on 5-7 päivää P. Falciparum, 6-8 päivää P. Vivax, 9päivä P. Ovale ja 14-16 päivä P. Malariae. Sitten merotsoiitteihin lähtevät hepatosyyteista vereen ja osaksi Punasolujen jossa erytrosyyttivaiheissa schizogony. Kolmen päivän ja ovaalin malarian on ominaista erityinen ekzoeritrotsitarnogo: kokonaan tai osittain loiset pystyvät pitkään (7-14 kuukautta tai enemmän) olevan hepatosyyttejä "nukkuvan" tila (hypnotsoiiteiksi), ja vasta tämän ajanjakson jälkeen, ne alkavat muuttua Merozoitit, jotka pystyvät infektoimaan punasoluja. Näin ollen tämä aiheuttaa mahdollisuuden pitkittyneeseen inkubointiin ja etäisten relapsien esiintymiseen jopa 3 vuoteen.

Punasolujen schizogony mukana syklisiä kehitys ja division multiple loiset, malarian plasmodit testattu seuraavat vaiheet: nuori trofotsoiitti (renkaan muotoinen); kehittämällä trofosioosi; kypsä trofosioosi (jolla on suuri ydin): kehittyvä schizoni; kypsä schizonont. Skitsooppisen prosessin päätyttyä erytrosyytti tuhoutuu. Vapaa merotsoiitteihin aktiivisesti tunkeutua uusiin punasoluja, mutta useimmat heistä kuolevat vaikutuksilta isännän immuunipuolustuksen mekanismit. Kesto punasolujen schizogony on P. Vivax, P. Ovale, P. Falciparum 48 h ja 72 h P. Malariae aikana punasoluvaiheet sykli Merotsoiittien osa muuttuu seksuaalisesta -. Naiset (makrogametotsity) tai uros (microgametocytes).

Gametosyytit tulevat hyttyskannattimen runkoon, kun se syö malarian tai loisen kantajan potilaan veressä. Jotka sisältävät kypsät gametosyytit. Hyttysten mahassa, 9-12 minuutin kuluttua, uros gametocyte heittää pois kahdeksan ohutta liikkuvaa nippua. Vapat niput (mikrogametit) tunkeutuvat naaraspuoliseen soluun (macrogamet); ytimien fuusion jälkeen muodostuu zygotti - pyöreä hedelmöitynyt solu. Lisäksi ookinetit, ookystit ja sporotsoitit kehittyvät peräkkäin, niiden kypsyminen etenee hyttynen sylkirauhasissa. Optimaalisessa ympäristön lämpötilassa (25 ° C) sporogony kestää 10 päivää P. Vivaxissa. 12 päivää P. Falciparumissa. 16 päivää P. Malariae ja P. Ovale; alle 15 ° C: n ilman lämpötilassa sporotsoitit eivät kehity.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Synnyssä

Kaikki malarian oireet johtuvat erytrosyyttisestä skizogoniasta - parasiitin epäsäännöllisten erytrosysteemien kasvusta ja lisääntymisestä veressä. Kudosskizogonia ei ole kliinisesti ilmeinen.

Malariahyökkäyslukemia liittyy valmistumisen punasoluvaiheet schizogony, massa erythrocytolysis ja joutumassa verta useita Merotsoiittien loisen aineenvaihdunnan tuotteita, joilla on pyrogeeninen ja myrkyllisiä aineita, jotka aiheuttavat kehitystä kuumeinen reaktioita. Koska tsikltsichnosti punasolujen schizogony kuumekouristuksia toistetaan 48 tunnin välein on kolmen päivän, ja ovale- falciparum malaria ja 72 tunnin jälkeen neljä päivää. Ihmiskehossa infektion jälkeen osu heterogeeninen populaatio malariaparasiittien ja alkuvaiheen schizogony tapahtuu asynkronisesti, koska tällainen kuume voi olla väärä. Kuten muodostumista immuunivasteiden loistaudit kapasiteetin punasolujen tallennettu yhteen päägeneraattorikoneistojen plasmodeihin ominaispiirre tämäntyyppisen rytmi kuume. Vain trooppisella malarialla saattaa olla useita (2-3) plasmodium-sukupolvia, joten kuume on usein väärää.

Malariaan liittyvä anemia on seurausta punasolujen hävittämisestä niissä läsnä olevilla loisista. On tunnettua, että P. Vivax ja P. Ovalta tulevat pääasiassa nuoriin erytrosyytteihin, P. Malariae - kypsiksi. P. Falciparum tarttuu eriasteisiin kypsyyneisiin erytrosyytteihin, mikä lisää niiden merkittävämpiä vaurioita ja hemolyysiä, joten trooppisessa malariassa anemian synnyssä hemolyysillä on johtava rooli. Hemolyyttisten erytrosyyttien muita tekijöitä ovat myös autoimmuunimekanismit, jotka vahingoittavat infektoituneita punasoluja. Malarian kehittyminen, pernan retikuloendoteelielementtien hyperplasia, heikentää hemopoesia, mikä lisää anemiaa ja trombosytopeniaa.

Maksan ja pernan suurentuminen johtui alun perin ruuhkautumisesta elimiin, mutta pian niissä on lymfooma- ja retikuloendoteeliperpleksi. Veren punasolujen hemolyysin seurauksena, samoin kuin hepatosyyttien vaurioista, kynsistyminen kehittyy. Hiilihydraattien imeytymisen vähentäminen ja glukoneogeneesin inhibitio maksassa aiheuttaa hypoglykemiaa. Aktivaatio anaerobisen glykolyysin johtaa kertyminen laktaatin veressä, aivo-selkäydinnesteen ja esiintyminen maitohappoasidoosin, joka on yksi niistä syistä, raskaan virtauksen trooppinen malarian.

Trooppisilla malaria punasolujen ominaisuudet vaihtelevat, mikä häiriintynyt mikroverenkiertoa (tsitoadgeznya, sitomista, rozeting). Tsitoadgeziya - liimaamalla kärsivän punasoluja endoteelisoluihin, syy sitomista kapillaareja ja post-kapillaarinen venules. Pääosassa tsitoadgezii poistetaan spesifisen proteiinin ligandeja (niiden ilmentymistä punasolujen pintaan indusoiman loinen) ja reseptorit sijaitsevat ulkopinnalla endoteelisolujen. Alusten ehkistyminen aiheuttaa iskeemian vaikutuksen kohteena oleville elimille. Protuberansseja (nupit) esiintyy erytrosyyttien, jotka ovat kosketuksessa ulkonemien muodossa valejalka muodostettu endoteelisoluissa. Jotkut P. Falciparum -lajit aiheuttavat terveiden punasolujen tarttumisen tartuntaan - seurauksena syntyy "ruusukkeita". Eryytosyytit muuttuvat jäykiksi, mikä pahentaa veren reologisia ominaisuuksia ja pahentaa mikrokytkennän häiriöitä. Tärkeä haitallinen tekijä on hypoksia, joka johtuu tartunnan saaneiden punasolujen riittämättömästä happikuljetustoiminnasta. Aivokudos on vähiten resistentti hypoksiaan, mikä osaltaan aivojen malarian kehittymiseen. On häiriöitä veren hyytymisen järjestelmässä: vaikeissa -malarialle merkkejä DIC ja trombosytopeniaa hypofibrinogenaemia. Rooli patogeneesissä trooppisten malarian Peruutetut yleisen epäspesifinen tulehduksellinen reaktio. Verisuonivahinko johtuu pääasiassa inflammatoristen välittäjien vaikutuksesta. Aktiivisimmat tuotteet ovat lipidiperoksidaatio ja proteaasi, jotka vapautuvat granulosyytteistä. Vakavan malarian patogeneesissä kiinnitetään paljon huomiota sytokiinien, erityisesti TNF: n ja IL: n (IL-2 ja IL-6) hoitoon. Tyypillisin muutokset vakava falciparum malaria esiintyy aivoissa, jossa havaittu turvotus, turvotus aivojen aineen, ja periganglionarnye perivaskulaarisen glial proliferaatiota (granulooma Durk). Kapillaareja estävät hyökkäävät punasolut ja loiset; on olemassa laaja hemostaasi. Kehittää perivaskulaarisen turvotuksen, jossa on verenvuoto ja keskushermosto. Patoanatomisen kuvan perusteella voidaan päätellä, että malariakomaan tapauksessa kehittyy erityinen meningoencefaliitti.

Malaria-infektio kykenee häiritsemään isännän immuunivastetta, mikä aiheuttaa immunopatologisten vasteiden kaskadin. Immunoglobuliinien ja komplementtien kiinnittäminen glomerulialustojen peruskalvoihin aiheuttaa akuuttia nefropatiaa. Nephroottista oireyhtymää, joka kehittyy potilailla, joilla on nelipäiväinen malaria, kutsutaan immunokompleksin glomerulopatiaksi.

Kaikkien malarian patogeenien elinkaari

Kaiken malarian patogeenien elinkaari sisältää kaksi isäntäkonetta: mies (schizogony - aseksuaalinen kehitysjakso) ja Anopheles-suvun hyttysiä (sporogony - kehityksen seksuaalinen kierto).

Perinteisesti schizogony syklin kaikki lajit malarialoisten kolme vaihetta: ekzoeritrotsitarnuyu schizogony (EESH), punasolujen schizogony (ESH) ja gametotsitogoniyu. Lisäksi Pl. Vivax ja Pl. Ovale jakaa erillinen vaihe - lepotila - johtuen mahdollisesti kulkeutumisen ihmiskehoon pureman hyttynen ovat morfologisesti heterogeeninen ryhmä sporotsoiittien (tahisporozoitov ja bradisporozoitov tai vain bradisporozoitov). Näissä tapauksissa bradisporotiotit (hypnoosiot) säilyvät pitkään hepatosyyttien ollessa inaktiivisessa tilassa ennen ETY: n alkamista.

[20], [21], [22], [23], [24],

Eksoeryttinen skizogonia

Upotettu syljen hyttysiä iitteja ihmiskehoon hyvin nopeasti (15-30 minuutin kuluessa) verenkierrosta maksaan, jossa hän aktiivisesti tunkeutua maksasoluissa, vahingoittamatta niitä. Sporozoites Pl. Falciparum, Pl. Malariae ja tsiysporotiot Pl. Vivax ja Pl. Ovalle aloitetaan välittömästi EES, jolloin muodostuu suuri määrä eksoeryttisiä merotsoeseja (jopa 40 000 yhdestä sporozoitiinista malaria-falciparumin kanssa). Hepatosyytit tuhoutuvat ja merotsoosit taas tulevat verenkiertoon, jota seuraa nopea (15-30 minuutin sisällä) tuleminen punasolujen sisään. Malaria-falciparumin ETY: n kesto on yleensä 6 päivää, malarian-vivaxin osalta 8 vuorokautta malaria-munasarjojen osalta 9 vuorokautta malarian malariae -tapauksissa 15 vuorokautta.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Lepotilan vaihe

Malaria vivax-ovale, ja malarian bradisporozoity tunkeutumaan hepatosyytit, muunnetaan inaktiiviset muodot - hypnotsoiiteiksi, joka voidaan suorittaa ilman jakamalla useita kuukausia tai jopa vuosia ennen seuraavaa uudelleenaktivointi (jako ja muodostuminen merotsoiittien). Täten hypnotsoiitteja liittyy ainutlaatuinen näiden muotojen malarian pitkää inkubaatiota (korkeintaan 3-10 kuukautta tai enemmän) ja kehittää kaukana pahenemisvaiheita ekzoeritrotsitarnyh.

Erythrocytic schizogony

Käyttöönoton jälkeen merotsoiitteja erytrosyyttien malarialoisten toistuvasti (syklisesti) peräkkäin kulkevat vaiheissa: trofotsoiitti (ruokinta, mononukleaariset solut) skitsontti- (moniytimisiä jakamalla solu) ja morula (muodostettu loiset sisällä RBC). Myöhemmin, kun tuhoaminen punasoluja, veren plasman jakaa merotsoiitteihin. Eniten lapsen merotsoiittisukupolven muodostunut trooppinen malaria - 40 yhdessä punasolujen. Vaihe EL on kiinteä aika: 48 tuntia malaria-falciparum, malarian-Vivah, malaria-ovale, ja 72 tuntia malaria-malariae.

Erytrosyyttisen skizogonian syklin ominaisuudet ja vakavien ja monimutkaisten malarian-falciparumin muodon tärkeimmät patogeneettiset mekanismit:

• kertyminen (sitomista) saastuneella sisältävien erytrosyyttien trophozoites aikuisille (vaiheesta amoeboid trofotsoiitti) skitsonttien verisuonissa sisäelimissä, erityisesti aivojen, ja munuaisen, maksan, suolen, luuytimen, istukka, jne.;
• ns. Ruusukkeiden muodostuminen, jotka koostuvat invasiivisista ja puuttumattomista erytrosyytteistä;
• mikrokytkennän häiriöiden, kudoksen hypoksiaan, metabolisen asidoosin kehittymiseen (maitohapon huomattava kertyminen);
• aktivointi ISF (pääasiassa Th-1 immuunivaste) lisääntyneeseen synteesiin ja tuumorinekroositekijä, gamma-interferoni, interleukiini-1 ja muiden sytokiinien, ja vahingoittaa verisuonen endoteelin aiheuttaa punasolujen kiinnittymistä endoteeliin verisuonia.

Viime vuosina on harkittu erityistä roolia typpioksidin (NO) synteesin lisäämisestä aivosäilykkeiden endoteelisoluilla malarian-falciparumin aivojen muodon kehittymisessä.

Tärkeä patofysiologista mekanismi Vaikeiden malaria-falciparum, verrattuna muihin malarian, on hypoglykemia, pahentaa mikrosirkulatoristen ja aineenvaihdunnan häiriöt (metabolinen asidoosi) potilaille, erityisesti lapsille ja raskaana oleville naisille. Maligni-falciparumin hypoglykemian kehityksessä erotetaan kolmesta päätekijästä: maksan glukoosin väheneminen, glukoosin hyödyntäminen loisten avulla ja insuliinin erityksen stimulaatio. Samalla, hypoglykemia voi olla seurausta Hyperinsulinemian kehittyy nimittämisen jälkeen kiniini malaria kuppaus-falciparum.

Seurauksena pitkäaikainen pysyvyys parasiitin (ilman riittävää hoitoa) malaria malariae nefroottinen oireyhtymä voi kehittyä seurauksena immuunivasteen mekanismin (immuunikompleksien kerrostumisen sisältävät parasiitin antigeenejä tyvikalvolla munuaisen keräsistä).

On huomattava, että suuria kliinisiä oireita kaikenlaisen malarian (myrkytyksen, suurentunut maksa ja perna, anemia) on yhdistetty vaiheessa punasoluvaiheet schizogony (useita suvuton lisääntyminen loinen punasolujen), ja suurempi pitoisuus loisten potilaan 1 ml verta, määritetään paksun pudotuksen mikroskopia, sitä enemmän tapahtuu malaria. Siksi laboratoriodiagnoosia malaria on tärkeää ei ainoastaan luoda muodossa malaria loinen, mutta myös tason määrittämiseksi parasitemian. Maksimitasolla rasitemiaa malarian muotoja jaetaan alenevassa järjestyksessä: malaria-falciparum (jopa 100000 litraa kohti tai enemmän.), Malaria-Vivah (enintään 20000 per ui, harvoin enemmän.), Malaria-ovale, ja malaria-malariae (10 -15 tuhatta μl). Malaria falciparum, joka virtaa suurella parasitemian (100000. In l ja edellä) lisää merkittävästi riskiä vakavia, kohtalokas komplikaatioita, joka määrittelee tahmeuden intensiivinen (parenteraalisesti) malarian hoitoon.

Esiintyminen kuumeinen paroxysms aiheuttaman malarian hemolyysiä Punasolujen merotsoiitteja plasma pistorasiaan, häiriöt osa niistä (toinen osa otetaan käyttöön uudelleen merotsoiitteja erytrosyytit), MFS aktivointi ja lisääntynyt synteesi interleukiini-1, -6 ja tuumorinekroositekijä ja muiden endogeenisten pyrogeenit ( proinflammatoristen sytokiinien), jotka vaikuttavat hypotalamus lämmönsäätelyjärjestelmää keskus.

Läsnäollessa veressä yhden sukupolven loisten alkupäivinä sairauden näkyvät oikein vuorottelevat paroxysms. Usein malaria-falciparum ja malarian-vivax (in hyperendeemisiltä alueilla intensiivistä siirto malaria) kuin -immuuneja havaittu aluksi (alustava) liittyvä kuume kehitystä punasolujen potilaita, joilla on useita sukupolvia taudinaiheuttajien eri ajan lopussa kehityksen aikana, mikä johtaa yhteenkasvettumista kohtausten apyrexia tasoitus ajan, vääristymistä tyypillinen kohtaus.

Tässä prosessissa taudin kehitystä, kasvua erityisiä ja epäspesifinen tekijöiden suojan (loppuun mennessä 1-2: nnen viikon) sukupolvi kuolee, ja on edelleen, yksi (kaksi), joka johtaa kehitystä sukupolven loisten tyypillisiä paroxysms päivässä (tai joka päivä).

Maksan ja pernan laajentuminen kaikissa malarian muotoissa liittyy niiden merkittävään veren täyttöön, turvotukseen ja hyperlipidisuuteen MFS: llä.

Malaria yleensä johtaa aina hemolyyttiseen hypochromic anemiaan, jonka patogeneesiin on useita tekijöitä tärkeitä:

• infektoitujen erytrosyyttien intravaskulaarinen hemolyysi;
• infektoituneiden ja infektoituneiden erytrosyyttien pernan retikuloendotheliumin solujen fagosytoosi;
• kypsien loisten, luuytimen, hematopoiesis-sortajärjestelmän, erytrosyyttien sitominen (kertyminen);
• immuunimekanismi (erittyvien erytrosyyttien tuhoaminen immuunikompleksien adsorption seurauksena, joka sisältää C-3-komplementtifraktion erytrosyyttimembraanissa).

Gametosytogonian vaihe on, kuten onkin, haara ES: n vaiheesta. Osa merotsooteista (geneettisesti määritetty prosessi) sen sijaan, että toistuisi aseksuaalinen kehitysjakso punaisen verisolun tuomisen jälkeen, muuttuu seksuaalisiksi muodoiksi - gametosyyttejä (uros ja naaras).

Gametosytogonian vaiheen ominaisuudet malaria-falciparum:

• gametosyytit esiintyvät perifeerisessä veressä aikaisintaan 10-12 päivän sairauden jälkeen;
• gametosyytit, jotka kerääntyvät taudin aikana, voivat kiertää pitkään verenkiertoon (jopa 4-6 viikkoa tai enemmän).

Muissa mutavin muodoissa (vivax, ovalle, malariae) gametosyyttejä voidaan havaita perifeerisessä veressä taudin ensimmäisistä päivistä ja kuolla nopeasti (muutamassa tunnissa - päivinä).

[32], [33], [34], [35], [36]

Oireet malaria

Ottaen huomioon erityisen malariaparasiitin lajia malarian ja siihen liittyviä oireita on neljä tautimuodoille: kolmipäiväisen malariaa (vivax-malarian, malaria tertiana), neljän päivän malariaa (malaria quartana), trooppiset malaria (falciparum-malaria, malaria Tropica), soikea, Kolmipäiväisen malarian (ovale- malaria).

Primaarisen malarian kulku sisältää taudin alkuvaiheen, korkean taudin keston ja toipumiskyvyn. Ilman hoitoa tai riittämätöntä etiotrooppista hoitoa malaria siirtyy toistuvan kurssin ajaksi. Exoerytrosyyttisiä ja erytrosyyttisiä relapsioita on kehitysvaiheessa - varhaisessa vaiheessa ja myöhässä. Erythrosyyttien relapseja havaitaan, kun kaikki plasmodiatyypit ovat tartunnan saaneita. Aikaisinta tapahtuu kahden kuukauden kuluessa alkuperäisistä kohtauksista; myöhemmässä vaiheessa kehittyvät relapsit ovat myöhässä. Ilman hoitoa tai kolmipäiväisen ja soikean malarian väärää hoitoa esiintyy 6-11 kuukauden ikäinen laihtuminen, jolloin loisten häviäminen verestä ja kliinisestä hyvinvoinnista. Sitten on myöhäisiä relapseja (aiheuttanut hypnoosiojen aktivaatiota maksassa), ilman hoitoa, jota seuraa piilevä aika, jonka jälkeen sairaus toistuu.

P. Falciparum elää ihmiskehossa (ilman hoitoa) 1,5 vuoteen, P. Vivax ja P. Ovale - jopa 3 vuotta, P. Malariae - monta vuotta, joskus elämässä.

Lomakkeet

WHO: n suosituksesta malaria on jaettu vaikeaan, vakavaan ja monimutkaiseen. Malariiniset malarian muodot ja komplikaatiot ovat tyypillisiä lähinnä P. Falciparumin infektiolle. P. Vivaxin, P. Ovaleen ja P. Malariaen aiheuttama tauti on yleensä hyvänlaatuinen.

Kolmen päivän malaria

Kolmen päivän malarian inkubaatioaika on 10-21 päivää 6-14 kuukauteen. Ennakko-oireita malarian ennen ensimmäistä hyökkäystä malarian ovat harvinaisia, mutta ne ovat usein edeltää uusiutuminen, ja ilmaisi tunne huonovointisuutta, heikkous, väsymys, kipu lannerangan alueella, tietysti hieman kohonnut ruumiinlämpö, ruokahaluttomuus, päänsärky. Valmistusaika on keskimäärin 1-5 päivää.

Aluksi lämpötilakäyrä on virheellinen (alku- kuume), joka liittyy useiden sukupolvien P. Vivaxin tahattomaan vapautumiseen veressä. Myöhemmin tyypilliset malarial-kohtaukset alkavat ajoittaisella kolmipäiväisellä kuumalla, mikä viittaa loisten parhaan sukupolven muodostumiseen veressä. Malariaarisen kuumotulehduksen aikana kolme vaihetta on välittömästi selkeästi merkitty välittömästi peräkkäin: kylmän, lämmön ja hikeen vaihe. Malarial-hyökkäys alkaa hiipumassa, sen voimakkuus voi olla erilainen - siitä helppoa kognitiota valtavaa kylmää. Tällä hetkellä potilas menee nukkumaan, yrittää epäonnistua lämmetä, mutta jäähdytys kasvaa. Iho tulee kuivaksi, kosketukseen karkeaksi tai "hanhaksi", kylmiksi, raajoiksi ja näkyviksi limakalvoiksi. Malariaan liittyy oireita, kuten: vaikea päänsärky, joskus oksentelu, nivelten ja lannerangan kipu. Järkytysvaihe kestää muutaman minuutin 1-2 tuntiin, se korvataan lämpövaiheella. Potilas hylkää vaatteensa, alusvaatteet, mutta tämä ei tuo hänelle helpotusta. Kehon lämpötila saavuttaa 40-41 ° C, ihon kuivuu ja kuuma, kasvot muuttuvat punaiseksi. Päänsärky, lannerangan kipu ja nivelten lisääntyminen, hölynpölyä ja sekaannusta ovat mahdollisia. Lämmönvaihtelu kestää yhdestä useaan tuntiin, ja sitä seuraa hikoiluaika. Lämpötila putoaa kriittisesti, hikoilu on usein runsaasti, joten potilaan on vaihdettava toistuvasti vaatteita. Kadonneen takavarikon takia hän pian nukahtaa. Hyökkäyksen kesto on 6-10 tuntia. Tyypillisiä ovat taudin hyökkäykset aamulla ja iltapäivällä. Hyökkäyksen jälkeen alkaa apyysiaika, joka kestää noin 40 tuntia. 2-3 lämpötilan iskujen jälkeen maksa ja perna ovat huomattavasti suurempia. Verimuutoksia: anemia, joka kehittyy vähitellen toisesta viikosta alkaen taudin, leukopenian, neutropenian pistoaseiden siirtyminen vasemmalle, suhteellinen lymfosytoosi, aneozinofiliya ja kohonnut lasko.

Taudin luonnollisessa kulussa ilman etiotrooppista hoitoa 12-14-hyökkäyksen (4-6 viikon) jälkeen, kuumeen voimakkuus vähenee, hyökkäykset vähenevät vähitellen, maksan ja pernan koot vähenevät. Kuitenkin 2 viikon - 2 kuukauden kuluttua tapahtuu varhainen pahenemisvaihe, jolle on tunnusomaista synkroninen lämpötilakäyrä, maksan ja pernan lisääntyminen, anemia. Tulevaisuudessa, kun immuniteettia lisätään, loiset häviävät verestä ja piilevää ajanjaksoa asetetaan. Jos tällä hetkellä ei tarvitse käyttää hoitoa gistoshizotropnymi huumeita, sitten kun 6-8 kuukautta (joskus 1-3 vuotta) on aktivoitu "lepääviä" kudosta muotoja loisen ja kehittää kaukana toistuminen. Niille on ominaista akuutti puhkeaminen, helpompi kulku, varhainen nousu perna, määrä lyhyt hyökkäyksiä (7-8), pienempi intensiteetti ja kesto parasitemian, läsnäolo gametosyyttien veressä.

Soikea malarian

Monissa kliinisissä ja patogeenisissä piirteissä ovaali-malaria on samanlainen kuin kolmen päivän vivax-malaria. Soikea malarian inkubointijakso on 11-16 päivää. Soikea malariasta havaitaan taudinaiheuttajan taipumus primaariseen latenssiin. Samanaikaisesti inkubointijakson kesto voi kestää 2 kuukautta - 2 vuotta tai enemmän. Malarian oireet ovat ajoittaisen kolmen päivän kuumetta, harvemmin se on päivittäin. Kuumeiset hyökkäykset esiintyvät usein ilta-aikoina, eikä aamulla, kuten tyypillistä muille malarian muodoille. Soikea malaria on tyypillistä pääasiassa helposti virtaavalla, pienellä määrällä paroksismeja, jotka tapahtuvat ilman voimakasta jäähdytystä ja joilla on alhaisempi lämpötila kohtaamisten huipussa. On tyypillistä, että paroksismi primaarisen hyökkäyksen aikana usein loppuu spontaanisti. Tämä johtuu pysyvän immuniteetin nopeasta muodostumisesta. Jos histospysotrooppisia lääkkeitä ei hoideta, 1-3 pahenemisvaihetta voi esiintyä interrepidivälillä 17 päivästä 7 kuukauteen.

[37], [38],

Neljä päivän malaria

Se yleensä virtaa ystävällisesti. Inkubaatioaika on 3-6 viikkoa. Malarian prodroma-oireita on harvoin havaittu. Taudin puhkeaminen on akuutti. Ensimmäisestä hyökkäyksestä syntyy epäsäännöllinen kuume, johon liittyy taudin kohtauksia 2 päivän kuluttua. Paroxysmi alkaa yleensä keskipäivällä, keskimääräinen kesto on noin 13 tuntia. Järkytysaika on pitkä ja voimakas. Lämpökausi kestää jopa 6 tuntia, ja siihen liittyy päänsärky, myalgia, niveltulehdus, joskus pahoinvointi, oksentelu. Joskus potilaat ovat levottomia ja raivoissaan. Interaktiokauden aikana potilaiden tila on tyydyttävä. Anemia, hepatosplenomegaly kehittyvät hitaasti - aikaisintaan 2 viikkoa taudin puhkeamisen jälkeen. Jos hoitoa ei ole, on 8-14 kohtausta, mutta erytrosyyttisen skizogonian prosessi vähäisellä tasolla kestää useita vuosia. Useimmiten infektio esiintyy parihoidon muodossa ilman erytrosyyttisen skizogonian aktivaatiota, mikä tekee näistä potilaista mahdollisesti vaarallisia luovuttajia. Endemisissä fokaaleissa nelipäiväinen malaria aiheuttaa nefroottista oireyhtymää, jolla on heikko ennuste lapsilla.

Trooppinen malaria

Vaikein muoto malarial-infektiosta. Inkubaatioaika on 8-16 päivää. Lopussa se puolelta kuin -immuuneja sanoa ensioireita malarian, kestävät muutamasta tunnista 1-2 päivää: huonovointisuus, heikkous, väsymys, särky, lihaskivut ja nivelkivut ja päänsärky. Useimmilla potilailla, trooppinen malariaa alkaa akuutisti ilman ennakko-ajan nousua ruumiinlämpö 38-39 ° C Jos tartunnan organismin useita sukupolvia P. Falciparumin punasolun schizogony sykliä eivät pääty samaan aikaan kliinisesti se ilmaistaan usein ilman syklisen taajuus kuumekouristuksia. Kouristuksia, joita faasimuutoksen vuorotellen, alkaen vilunväristykset kestävät 30 minuutista 1 tunnin ajan. Tänä aikana, ihon katsottuna kalpea ja jäähtynyt, usein karheus tyyppiä "kananlihalle". Vilunviljojen mukana seuraa kehon lämpötilan nousu 38-39 ° C: een. Jäätymisen lopettamisen myötä tulee toinen vaihe paroxysmi - kuumetta. Potilaat kokevat hieman lämpöä, joskus he kokevat todellisen lämmön tunteen. Iho kuumenee kosketuksiin, kasvot ovat hyperemiaa. Tämän vaiheen kesto on noin 12 tuntia, se korvataan lievällä hikoilulla. Kehon lämpötila laskee normaaleihin ja epänormaaleihin numeroihin ja 1-2 tunnin jälkeen nousee jälleen. Joissakin tapauksissa alusta -malarialle liittyy pahoinvointia, oksentelua, ripulia. Joskus rekisteri bluetongue oireita ylähengitysteiden malarian: yskä, nuha, kurkkukipu. Myöhemmissä jaksoissa suun huulilla ja siivillä on herpetisiä purkauksia. Akuutissa vaiheessa, jos potilaalla on sidekalvon hyperemia huomata, joutuu vakavaan taudinkulku se voi liittyä verenpurkaumat tai suurempi sidekalvonalainen verenvuoto.

Trooppisen malarian korkeuden aikana jäähdytys on vähemmän voimakasta kuin taudin ensimmäisinä päivinä, sen kesto on 15-30 minuuttia. Kuume kestää päiviä, apyysiaikaa harvoin tallennetaan. Taudin lievällä kurssilla kehon lämpötila huipussa saavuttaa 38,5 ° C, kuumuuden kesto on 3-4 päivää; keskimäärin - 39,5 ° C ja 6-7 päivää. Vaikea taudin kulku on ominaista kehon lämpötilan nousu 40 ° C: seen ja sen yli, ja sen kesto on kahdeksan tai useampia päiviä. Kesto yksittäisten paroksysmaalinen (olennaisesti kerrostamalla useita) trooppisessa malaria saavuttaa 30-40 h vallitsee vääränlainen lämpötilakäyrä etenevä harvoin, joskus -. Ajoittainen ja jatkuva tyyppejä.

Maksan laajentuminen määräytyy yleensä taudin kolmannen päivän aikana, mutta pernan laajentuminen on myös kolmesta päivästä, mutta se on kirjattu useammin vain lyömäsoittimille; selkeä palpataatio on mahdollista vain 5-6 päivää. Vatsan ontelon ultraäänellä maksan ja pernan koon kasvaessa määritetään jo 2-3 päivää trooppisen malarian kliinisten ilmentymien ilmenemisen jälkeen. Pigmenttisen aineenvaihdunnan häiriöitä havaitaan vain potilailla, joilla on vaikea ja harvemmin kohtalainen trooppinen malaria. Seerumin aminotransferaasiaktiivisuuden yli kolme kertaa kasvua pidetään epäsuotuisien ennusteiden indikaattorina. Trooppisen malarian metabolisiin häiriöihin sisältyy muutoksia hemostaasi- ja hypoglykemiajärjestelmässä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöillä on toiminnallinen luonne, ilmaistaan takykardilla, hämärtyneillä sydämen äänien, hypotensionilla. Joskus on kuultu transientti systolinen murina sydämen kärkeen. Vaikealla taudilla EKG: n muutokset havaitaan kammion kompleksin viimeisen osan muodonmuutoksena: T-aallon tasoittaminen ja käänteinen konfiguraatio, ST-segmentin väheneminen. Samanaikaisesti R-hampaiden jännite vakiolevyissä pienenee. Potilailla, joilla on aivojen muoto, muutokset P-aallossa ovat P-pulmonale-tyyppisiä.

Trooppisessa malarian havaitaan usein keskushermoston sivuvaikutuksia korkea kuume ja myrkytyksen: päänsärky, oksentelu, meningismus, kouristukset, uneliaisuus, joskus deliriopodobny oireyhtymä, mutta potilaan tietoisuus on tallennettu.

Maltillisen ja vakavan malarian tartunnan tyypillisiä merkkejä ovat hemolyyttinen anemia ja leukopenia, leukosyytti-kaavassa eosin- ja neutropenia, suhteellinen lymfosytoosi. Taudin vaikeissa muodoissa neutrofiilinen leukosytoosi on mahdollinen; ESR on jatkuvasti ja merkittävästi parantunut. Trombosytopenia on kaikenlaisen malarian tyypin oire. Kuten muillakin tartuntataudeilla, potilailla havaitaan ohimenevää proteinuriaa.

Trooppisen malarian toistuva kulku johtuu joko riittämättömästä etiotrooppisesta hoidosta tai P. Falciparumin resistenssin käytöstä kemoterapeuttisissa aineissa. Trooppisen malarian luonnollinen kulku, jolla on suotuisa tulos, kestää enintään 2 viikkoa. Etiotrooppisen hoidon puuttuessa relapseja esiintyy 7-10 päivän kuluttua.

Raskaus on trooppisen malarian tunnustettu riskitekijä. Tämä johtuu raskauden lisääntymisestä, jossa on taipumusta saada vakavia kliinisiä muotoja, mikä on riski lapsen terveydelle ja elämälle ja rajoitetulla terapeuttisella arsenaalilla. Trooppista malariaa ensimmäisten viiden vuoden lapsilla olisi pidettävä potentiaalisesti kuolemaan johtaneena sairaudena. Nuoremmille ikäryhmille (jopa 3-4 v.), Varsinkin imeväisille, malarialle on tunnusomaista erikoinen kliininen kuva: sillä ei ole kaikkein elävinä kliinisiä oireita - malariaalista paroksemia. Samanaikaisesti havaitaan sellaisia malarian oireita kuin kouristukset, oksentelu, ripuli, vatsakipu ja lapsen tilan nopea asteittainen heikkeneminen. Kouristusten ja muiden aivojen oireiden ilmaantuminen ei välttämättä tarkoita aivojen malarian kehittymistä - tämä on usein yksi neurotoksisen oireen oireista. Parasetiitti pienillä lapsilla on yleensä korkea: P. Falciparum voi vaikuttaa jopa 20 prosenttiin punasoluista. Tauti voi nopeasti hankkia pahanlaatuisen kurssin ja päättyä lapsen kuolemaan.

Komplikaatiot ja seuraukset

Merkitse kaikki trooppisen malarian vaiheet. Malariaa ennakoivasti epäsuotuisat oireet, mikä osoittaa malarian malarian mahdollisuutta. - päivittäin kuume, puute apyrexia kohtausten välillä, kova päänsärky, yleistyneitä kohtauksia, toistetaan enemmän kuin kaksi kertaa 24 tuntia, decerebrate jäykkyys, hemodynaaminen sokki (systolinen verenpaine on alle 70 mm Hg aikuisten ja vähemmän kuin 50 mm Hg lapsi). Tämä on esitetty korkean parasitemian (yli 100000 P. Falciparum 1 l verta), tunnistaminen eri-ikäisten vaiheissa loisen perifeerisessä veressä, kun läsnä on gametosyyttien, kasvaa leukosytoosi (lisää 12,0h10 ⁹ / l). Ennusteen epäedullinen hypoglykemia vähemmän kuin 2,2 mmol / l, kompensoimaton metabolinen asidoosi, enemmän kuin kolme-kertainen lisäys seerumin transaminaasin aktiivisuuden, ja myös vähentää glukoosipitoisuutta aivo-selkäydinnesteessä ja laktaattipitoisuus on suurempi kuin 6 mol / l.

Trooppisen malarian keskushermoston raskas vaurioituminen on yhdistetty nimellä aivohalvaus, jonka pääasiallinen merkki on kooman kehittyminen. Malaria koominen on ensisijainen, toistuva ja toistuva malaria, mutta useimmiten se havaitaan ensisijaisessa malariassa, pääasiassa lapsilla, raskaana olevilla naisilla ja nuorilla ja keski-ikäisillä.

Aivomuoto on useimmiten malarian-falciparumin vakavan kurssin komplikaatio. Nykyaikaisissa olosuhteissa aivojen muoto kehittyy 10 prosentilla kaikista malaria-falciparumin tapauksista maailmassa ja 60-80 prosenttia kaikista taudin kuolemista liittyy tähän komplikaatioon. Aivomuoto voi kehittyä ensimmäisiltä päiviltä, mutta useammin se rekisteröidään taudin toisena viikona taustalla, joka johtuu siitä, että spesifistä tai puutteellista hoitoa ei ole. Tappavaa tulosta voi esiintyä 1-2 päivän kuluessa. Aivokasvaarisen kliinisen kuvan aikana erotetaan kolme jaksoa: upea, sopor ja todellinen kooma.

Tainnutusvaiheelle on tyypillistä potilaan henkinen ja fyysinen hidastuminen, nopea uupuminen. Hän on ajallisesti ja avaruudellisesti suuntautunut, mutta hän koskettaa vastahakoisesti, vastaa kysymyksiin yksitellen ja nopeasti väsyy. Tendon-refleksejä säilytetään.

Sopor-vaihe on ilmaistu potilaan syvällä uupumuksesta, jossa on harvinainen tajunnanpilkku. Mahdollinen ataksia, amnesia, kouristukset, joskus epileptiforminen luonto. Sarveiskalvon refleksejä säilytetään, oppilaat ovat normaaleja. Tendon-refleksejä lisätään, patologisia refleksejä syntyy.

Koiran kohdalla potilas on tajuton, ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin. Seuranta rikkominen lähentyminen Exotropia kelluva liike Silmän silmät auki (kuten jos potilas vierailut kattoon), vaaka- ja pystysuuntainen silmävärve, halvaus VI aivohermojen; jänne ja vatsan reflexit puuttuvat, kasvulliset toiminnot ovat jyrkästi rikki. Esitellään Malarian meningeal-oireita ja Babinskyn, Rossolimin ym. Patologisia refleksejä jne. He huomaavat virtsan ja ulosteiden inkontinenssin. Spinaalipunktiolla havaitaan kallonsisäisen paineen nousu ilman merkittäviä häiriöitä CSF: n proteiinissa ja solukokoostumuksessa. Paksun pudotuksen ja malariaan kohdistuvien potilaiden verikokeessa määritetään korkeatasoinen parasitemia eri ikäisillä P. Falciparum -asteilla. Samanaikaisesti aivojen malarian kuolemaan johtaneiden tapausten tiedetään olevan erittäin vähäinen parasiemia. Aivojen malariasta on usein mukana anemia. Anemia pahentaa lapsen neurologista ja somaattista tilaa. Tehokkaalla hoidolla tietoisuus palaa yleensä äkillisesti.

Aivojen malarialla psykoosien kehittyminen dystrofisten muutosten seurauksena aivojen parenkyymissä on mahdollinen. Akuutissa ajanjaksossa psykoosit esiintyvät delirium-, amenian-, epilepsiakohtausten ja maanisten tilojen muodossa. Malarian jälkeisille psykooseille on ominaista masennus, psyykkinen heikkous, hysteria, skitsofreniformi-oireyhtymät lapsilla - tilapäinen henkisen kehityksen viivästyminen. Joskus on havaittu aivokasvaarion etuja, hemiplegiaa, ataksiaa, fokaalisia hermoja, ekstrapyramidaalisia häiriöitä, mono- ja polyneuriittiä.

Usein monimuotoisen infektion muodon monimutkaisuus on hypokrominen anemia. Vaikeaa anemiaa diagnosoidaan tapauksissa, joissa hematokriitti laskee alle 20% ja hemoglobiinitaso on alle 50 g / l. Anemian aste riippuu parasiitin tyypistä sekä infektion intensiteetistä ja kestosta. Malarian voimakkuutta alkuperäiskansojen trooppisissa maissa usein pahentaa rauta- ja folaattipuutos ruokavaliossa. Jo ensimmäisten malariakohtausten jälkeen anemian kehitys on mahdollista, mikä on voimakkaampaa trooppisessa malariassa kuin muissa muodoissa.

Infektion toksinen sokki (ITSH) DIC-oireyhtymän kehittymisen kanssa on monimutkaisuus, joka on tyypillistä malaria-falssiramille, joka esiintyy suurella paravenemialla. Tyypillinen akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittyminen. Tartunta-myrkyllisen sokin kulku kuumalla ilmalla liittyy hypovolemiaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä havaitaan yleensä pahanlaatuisen, monimutkaisen malarian-falciparumin kulun aikana. Tunnettu siitä, että kehitystä vähävirtsaisuuden ja anuriaa kanssa veren kreatiniinin, urean, että virtsanäytteen määritetään proteinuria, cylindruria, pyuria, mikroskooppinen hematuria.

Nefroottinen oireyhtymä - tyypillinen komplikaatio malaria-malariae, tunnettu siitä, että hitaasti ja tasaisesti etenevä, mukana turvotus, korkea verenpaine, proteinuria, munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä.

Hemoglobinuric kuume - seurauksena valtava suonensisäisen hemolyysin kuten teho-invaasio, ja seurauksena tiettyjen malarialääkkeiden (kiniini, primakiini, sulfonamidit) potilailla, joilla on puute entsyymin glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi. Sen vakava muoto kehitetty voimakas keltaisuus ilmaistuna hemorraginen oireyhtymä, anemia ja anuria, mukana vilunväristykset, kuume (40 ° C), kipu lannerangan alueella, sappi oksentelu, lihaskipu. Nivelkipu. Virtsa saa tummanruskean värin, joka johtuu oksihemoglobiinin läsnäolosta. Punasolujen määrä vakavissa tapauksissa alennetaan 1x10 ¹² / l, ja hemoglobiini - 20-30 g / l. Veren parasiitit malarial hemoglobinuriaa ovat hyvin vähän tai niitä ei lainkaan havaita. Punaisten verisolujen hemolyysin aiheuttavan malarialääkkeen nopean peruuttamisen myötä potilaan tilanne paranee ilman vakavia seurauksia. Vaikeissa tapauksissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehityksen vuoksi ennuste voi olla epäsuotuisa. Viime vuosina, sitä pidetään luonteeltaan autoimmuunisairauksia, akuuttia hemolyysin liittyy pitkittynyt ja usein vastaanotto malarialääkkeiden - kiniini ja primakiini. On korkea kuume (ja vain vähäisessä parasitemia), virtsa muuttuu mustaksi, määräytyvät verestä anemia, leukosytoosi, nopeutettu lasko, nopeasti etenevä munuaisten vajaatoiminta, joka johtaa kuolemaan, ettei asianmukaista hoitoa.

Algoritmitunnus malaria on tunnusomaista kliinisten oireiden tunnusomainen tarttuvan-toksisen sokin: aivojen verenvirtausta, mikroverenkiertoa, hemostaattisen häiriöt, monielinhäiriö ja hypotermia. Toisin kuin aivojen malaria, tietoisuus säilyy, vaikkakin tulevaisuudessa koiran kehittyminen on mahdollista. Algid voi kehittyä keuhkoödeeman, metabolisen asidoosin ja vaikean dehydraation taustalla. Merkitse korkea paravenemia. Ennuste riippuu suurelta osin ajankohtaisesta ja oikeasta hoidosta.

Akuutti keuhkoödeema trooppisessa malariassa kärsivissä potilailla johtaa usein kuolemaan. Tämän vaikean komplikaation mekanismia ei ole täysin ymmärretty. Pitkästä turvotuksesta aiheutuu liiallinen rehydraatio, mutta se voi kehittyä normaalin paineen taustalla pienessä liikkeessä. Tällä hetkellä useimmat tutkijat pitävät akuuttia hengitysvajausta trooppisessa malariassa aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän ilmentymänä.

Harvinainen, mutta voimakas komplikaatio malarian kaikissa kliinisissä muodoissa, joihin liittyy hyperreaktiivista splenomegaliaa tai ilman sitä, on pernan repeämä. Murtuma voi johtua pernan jalan vääntymisestä akuutin verenpysähdyksen ja subkapsulaarisen hematooman kehittymisen seurauksena.

Trooppinen malaria ovat mahdollisia tuhoutuminen sarveiskalvon, iriitti, iridosyk- liitti, lasiaisen samentumat, optinen neuriitti, chorioretinitis ja verkkokalvon verenvuotoja, on raportoitu silmien lihasten halvaantumisen aiheuttaman tappion III, IV ja VI paria aivohermoihin, halvaus tai vastaava.

Malarian uudelleenhäiriöt

Parasiteetin taso relapsien aikana on tavallisesti pienempi kuin malarian ensisijainen oireet. Infektiokierron aikana lisääntyneen pyrogeenin kynnyksen takia kliiniset oireet relapsien aikana esiintyvät tavallisesti suuremman parasiamian vuoksi. Relaksaatiot pääsevät pääsääntöisesti hyvänlaatuisesti, lievästi ilmaistu myrkyllinen oireyhtymä ja malarialisten paroksismien oikea vuorottelu relapsin alkamisesta; paroxysmien määrä on huomattavasti pienempi kuin taudin primaaristen ilmentymien tapauksessa. Loukkaantumisajankohtana eristetään varhaiset (kliinisten oireiden kehittyminen kahden ensimmäisen malarian alkuarvon jälkeen) ja myöhäinen (kahden kuukauden jälkeen). Lähtötapahtumat jakautuvat erytrosyytteihin (malarian kaikki muodot) ja eksoeryttisiin (vain malaria-vivaxille ja ovalle).

[39], [40], [41],

Diagnostiikka malaria

Malarian diagnoosi perustuu epidemiologisiin tietoihin (oleskelu malarian keskittymisessä, puutteessa tai kemoprofylaksian puutteessa). Taudin kliinisestä kuvasta (tyypilliset kohtaukset), ja se vahvistetaan laboratoriotesteillä.

Malarian diagnoosin pitäisi ottaa huomioon:

• akuutti taudin puhkeaminen, myrkytyksen oireet, syklinen reitti vuorottelevilla kuumeisilla hyökkäyksillä ja apyysiajaksolla, laajentunut maksa ja perna, progressiivisen hemolyyttisen anemian kehitys;
• epidemiologisen historian tiedot (oleskelu malariaan köyhällä alueella, verensiirto, huumeriippuvuus);

Malarian kulun kesto, kun otetaan huomioon yksittäisten infektioiden aiheuttama relaksaatio ja ilman riittävää etiotrooppista hoitoa

Malarian muoto	Tartunnan kesto
	Tavallinen	Maksimi
Malaria-falciparum	Enintään 1 vuosi	Jopa 3 vuotta
Malaria-malariae	Jopa 2-3 vuotta	Mahdollista elämää
Malaria-vivax ja oval	Jopa 1,5-2 vuotta	Jopa 4-5 vuotta

• laboratoriotestin tiedot:
  • hemogrammin tulokset: hemoglobiinipitoisuuden väheneminen, leukopenia, lymfomonosytoosi, lisääntynyt ESR;
  • paksu verisivelyvalmisteeseen tippaa (katselu vähintään 100 näkökentät tapauksissa alhainen parasitemian): plasmodeihin havainto ja muodostetaan tason parasitemian 1 l verta (100 näkökenttien - 0,2 ml verta).

On välttämätöntä:

1. Erityisen malarialääkityksen intensiteetin (korkean tason parasiittia potilailla, joilla on trooppinen malaria), on ensisijainen parenteraalinen antaminen.
2. Tarkoittaa erityishoidon tehokkuutta.

Taso rasitemiaa on mahdollista arvioida ja laskemalla valkosolujen 100 paksu pisara verta prosentteina loisia erytrosyyttejä (tässä tapauksessa arvioida loisten lukumäärä 1 mm on tarpeen tietää kokonaismäärä leukosyyttien ja erytrosyyttien 1 l potilaaseen);

• veren smear -mikroskopian tiedot plasmodiumin lajien määrittämiseksi. Paksun pudotuksen ja veripisaran väri suoritetaan Romanovsky-Giemsan menetelmän mukaan.

Tämän seurauksena kertymät saastuneella punasolujen sisältäviä aikuisten trophozoites ja skitsonteilla verisuonissa sisäelimissä, tutkimuksessa paksukalvotiivisteen muotoilua vain lievää malaria-falciparum punasolujen määräytyy pelkästään nuoret (nuoret) trophozoites vaiheessa renkaat. Ulkonäkö ääreisveren saastuneella sisältävien erytrosyyttien aikuinen vaiheissa loisen (aikuisille tai amoeboid trophozoites skitsontit) on laboratorio haitallinen osoittava merkki raskas (monimutkainen) malaria-falciparum.

Parasmatemian asteet malariassa

Paratiimatapahtumat	Symboli	Loisten määrä visioalueilla	Loisten lukumäärä 1 μl veressä
IV	+	1-20 100 kentässä	5-50
III	+ +	10-100 100 kentässä	50-500
II	+ + +	1-10 kentässä 1	500-5000
Minä	+ + + +	Yli 10 kentässä 1	Yli 5000

Ihmisillä, jotka ensin tarttuvat tähän infektioon (ei immuuni), pienet lapset, ensimmäiset kohtaukset voivat esiintyä hyvin alhaisella paravenolla, joskus mikroskooppia ei voida havaita; tämä edellyttää tarve toistaa verikokeen (paksu pudotus) 6-12 tunnissa, mutta viimeistään 24 tuntia.

Malarian laboratoriodiagnoosi on mikroskooppinen tutkimus verituotteista (paksu pudotusmenetelmä ja ohut tahra), jonka Romanovsky-Giemsa on maalannut.

Malariapotilaita on tutkittava kuumeisille potilaille, joilla on tunnistettu diagnoosi kolmen päivän aikana epidemian aikana ja viisi päivää loppupuolella; potilaat, joilla jatkuva jaksollinen kehon lämpötila nousee, huolimatta jatkuvasta hoidosta vakiintuneen diagnoosin mukaisesti; veren vastaanottajat, joilla on kehon lämpötilaa viimeisten kolmen kuukauden aikana verensiirron jälkeen; aktiivisessa elämässä elävät ihmiset, joilla on kehon lämpötilan nousu. On syytä muistaa, että malarian ensimmäisissä hyökkäyksissä perifeerisen veren loiset ovat vähäisiä, joten sinun on tutkittava tarkemmin. Alhainen parasitemiaan malariaa esiintyy myös yksilöiden aloittamisesta malarialääkkeet tauti ennaltaehkäisevästi (heikentävän hoidon) lääkkeet tulipalo (tetrasykliinit, sulfonamidit), joilla on estävää vaikutusta Plasmodium malaria. Tutkimuksen verinäyte on suositeltavaa suorittaa sekä kuumeen aikana että apyysiajan aikana. Loisten selvittämiseksi tutkitaan paksua pudotusta, koska sen veren tilavuus on 30-40 kertaa suurempi kuin ohut kerros. Suurella paravenolla havaitaan myös pahanlaatuinen patogeeni tutkimalla ohuesta mäkistä. Morfologia ja hatuksen ominaisuudet (värjäys) eri ikäryhmien vaiheissa suvuton punasolujen selvästi erotettavissa ohuena kokeena. Määritä loisten tyyppi on tarpeen: tämä on erityisen tärkeää P. Falciparumille. Yksinkertaisessa trooppisessa malariassa P. Falciparumia perifeerisessä veressä havaitaan vain nuorten rengasmaisten trofosoitojen vaiheessa. Primaarisessa infektiossa parasiitin kypsempi vaihe periferaalisessa veressä havaitaan, kun taudilla on vakava pahanlaatuinen sairaus. Parasetiikka kasvaa nopeammin kuin muiden tyyppisten patogeenien aiheuttama infektio. Gametosyyttien P. Falciparum kypsyvät hitaasti mutta elää pitkään (jopa 6 viikkoa), kun taas gametosyyttien muiden lajien kuolevat muutaman tunnin kuluttua niiden kypsymistä. Havaitaan falciparum gametosyyttien auttaa määrittämään aika taudin: alussa ajanjakso (yksinkertainen nykyinen) havaittiin vain rengasmainen trophozoites, korkeudella - renkaan ja gametosyyttien (aikana ensisijainen infektio ilman hoitoa se osoittaa, että malaria kestää ainakin 10-12 päivä) ; ajanjakson aikana vain gametosyyttejä löytyy. Hoitoprosessissa perifeerisen veren parasiittimäärät määritetään dynamiikassa. Yhden päivän kuluttua hoidon aloittamisesta etiotrop sitä on vähennettävä 25% tai enemmän, ja 3. Päivänä ei saisi ylittää 25% alkuperäisestä. Loiset veressä valmistelussa 4. Päivänä sen jälkeen, kun hoidon aloittamisesta, jollei onnistuneen hoidon kaikissa olosuhteissa - merkki vastustuskyky taudinaiheuttajan käyttää huumeita.

Viime vuosina, endeemisillä pesäkkeitä nopean reagoinnin käyttää ennalta flash-testit (immunokromatografisen menetelmät) perustuu spesifisten proteiini HRP-2a ja entsyymi pLDH P. Falciparum. Yhden tunnetun PAT-PF: n ("CAT MEDICAL", Etelä-Afrikka) testit osoittivat tehokkuutta ja spesifisyyttä P. Falciparumille. Pikatestien, mikroskopian ja PCR: n tulosten vertailu osoitti, että sen diagnostinen tehokkuus on 95 - 98%. Nopeiden testien avulla voit tunnistaa tuloksen 10 minuutin kuluttua. Laboratorion henkilökunta voi oppia reagoimaan 1-2 tunnissa. Express-menetelmät mahdollistavat itsediagnostiikan ihmisille, jotka elävät tai matkustavat endeiinisilla alueilla, ja ne voidaan suorittaa kentällä. Venäjällä malarian nopea diagnoosi rajoittuu edelleen yksittäisiin kliinisiin tutkimuksiin.

Nykyaikaisissa olosuhteissa, erityisesti massatutkimuksissa, on erityisen tärkeää PCR-menetelmä, joka perustuu malarian parasiitin DNA: n havaitsemiseen. Menetelmällä voidaan määrittää kantaja alhaisella parasitemia ja sekoitettiin infektion eri loisia, mutta myös erottaa uusiutumisen lääkeresistenttien falciparum-malaria tartunnoilta päässä P. Falciparum. Tällä hetkellä sitä käytetään pääasiassa epidemiologisissa tutkimuksissa.

[42], [43], [44],

Differentiaalinen diagnoosi

Malariaa koskeva erilainen diagnostinen etsintä suoritetaan sairauden kliinisten oireiden vakavuuden ja sen keston mukaan. Ensisijaisesti malarian eriytetty aiheuttamiin sairauksiin pitkittynyt kuume, laajentuminen maksaan, pernaan, mahdollisesti laadittava anemia: lavantaudin ja pikkulavantautia luomistauti, leptospiroosi sepsis, lymphogranulomatosis. Ensimmäisen viiden päivän kuluttua taudin esiintymisestä on usein virheellinen diagnoosi malariaa ei-endemisissä alueissa influenssa (tai muu ARVI).

Trooppisissa maissa, Etelä-Amerikassa, Afrikassa, Kaakkois-Aasiassa, Intiassa toteutetaan erotusdiagnoosiin malariaa virusten verenvuotokuumeet (keltakuume, dengue-kuume, jne ..).

Aivomalaria muoto-falciparum malaria ero diagnoosi suoritetaan enkefalopatian (kooma), Kehitetään kompensoimaton diabetes, maksan ja munuaisten vajaatoimintaa, sekä turvotus ja turvotusta aivojen kanssa aivokalvontulehdus tai meningoenkefaliitti bakteeri- tai virus etiologia.

Hoito malaria

Malarian hoito sisältää taudin akuuttien hyökkäysten helpottamisen, relapsien ja pelastuskasvien ehkäisemisen sekä kehon heikentyneiden toimintojen palauttamisen.

Malarialääkkeet riippuen niiden altistumisesta tietylle kehitysvaiheessa loisen on jaettu seuraaviin ryhmiin: gematoshizotropnye aineet, tehoavat aseksuaaliset punasoluvaiheet Plasmodium; Histoshoosipotilaiset aineet, jotka ovat tehokkaita plasmodia-aseksuaalisten kudosvaiheiden suhteen; Gamotropiologiset lääkeaineet, jotka aiheuttavat gametosyyttien kuoleman potilaan veressä tai hajottavat sukusolujen kypsymisen ja sporotsoottien muodostumisen hyttysten rungossa.

Etiotrooppinen hoito

Malariaa sairastavien potilaiden malariarutiiniannollinen hoito olisi nimettävä välittömästi kliinisen ja epidemiologisen diagnoosin perustamisen jälkeen ja verinäytteenottoa varten.

Tällä hetkellä käytetyt lääkkeet kuuluvat kuuteen ryhmään kemiallisia yhdisteitä: 4-kinoliinia (Klorokiini - delagil, klorokiinifosfaattia, nivahin) kinoliinimetanoli (kiniini - kiniini-dihydrokloridi, kiniini sulfaatti, hinimaks, meflokiini), fenantrenmetanolam (Khalfan, halofantriini), johdannainen artemisiinin (Artemisia annua, artemeetterillä arteeter), antimetaboliitit (proguaniili), 8-aminokinoliini (primakiini, tafenohin). Myös, käyttää yhdistelmää malarialääkkeiden: Savarin (klorokiini + proguaniili), Malarone (atovakoni proguaniilin +) tai riamet Coartem (artemeetteriä + lumefantrine).

Kun potilas havaitsee P. Vivaxia, P. Ovalea tai P. Malariaia, käytetään 4-aminokinoliiniryhmän lääkkeitä, useimmiten kloroikinia (delagili). Malarian hoitoon on seuraava: kahden ensimmäisen päivän lääkettä käytetään päivittäisenä annoksena 10 mg / kg emästä (delagila neljä tablettia kerralla), päivänä 3-5 mg / kg (kaksi tablettia delagila) kerran. On olemassa joitakin raportteja P. Vivax -kantojen resistenssistä klorokiinille Burmassa, Indonesiassa, Papua-Uudessa-Guineassa ja Vanuatussa. Tällaisissa tapauksissa hoito tulee suorittaa meflokiinin tai kiniinin kanssa yksinkertaisen malarian hoitojärjestelmän mukaisesti. Hyökkäykset lakkaavat 24-48 tunnin kuluttua, ja loiset häviävät verestä 48-72 tuntia klo kloiinin saannin alkamisen jälkeen.

P. Vivaxin tai P. Ovalen aiheuttamaa malariaa (pitkäaikaisten relapsien ennaltaehkäisyä) varten klorokiinin kulun päätyttyä käytetään shizontoidi-primaquin kudosta. Se otetaan 14 päivän ajan annoksella 0,25 mg / kg (emäs) päivässä. Kantoja P. Vivax, vastustuskykyisiä primakiiniin (niin kutsuttu tyypin Chesson kannat), löytyy Tyynenmeren saarilla ja Kaakkois-Aasiassa. Näissä tapauksissa yksi suositelluista hoito-ohjeista on primakinin anto annoksella 0,25 mg / kg päivässä 21 päivän ajan.

Havaitessaan P. Falciparum veren immuunin yksittäisiä tapauksia netyazhologo nykyisillä lääkkeillä valinnan mukaan WHO: n suositusten - meflokiini, artemisiinin ja johdannaiset (artemeetteriä, Artemisia annua, arteeter); on myös mahdollista käyttää halofantriinia. Puuttuessa meflokiini ja halofantriini ja / tai vasta-käytön näiden lääkkeiden kiniini antaa yhdistelmänä antibioottien kanssa (tetrasykliini, doksisykliini). Tetrasykliiniä otetaan 0,5 g kahdesti päivässä 7-10 päivän ajan; se voidaan korvata doksisykliinillä päivittäin 0,1 g annoksella, antamisen kesto on 7-10 päivää. Alueilla, joilla P. Falciparum resistenttejä meflokiini ja kiniini komplisoitumattoman falciparum malaria on suositeltavaa käyttää meflokiinin yhdistelmää valmisteiden Artemisiniinin (ARTES} jännitys, artemeetteri). Yksinkertaisen trooppisen malarian tehokas hoito tuulettimen ja artesunatin yhdistelmällä. Artemisiinipitoisia valmisteita käytetään laajalti moniresistenttien trooppisten malarian hoitoon Kaakkois-Aasiassa, useissa Etelä-Amerikan ja Afrikan maissa. Ne toimivat hyvin nopeasti sekä verenkierrossa että gametosyytteinä. Nämä lääkkeet kuitenkin poistetaan nopeasti kehosta, joten malariaa esiintyy uudelleen. On tarkoituksenmukaisempaa määrätä ne yhdessä meflokiinin kanssa seuraavissa annoksissa:

• artesunate: 4 mg / kg kahdesti päivässä 3 päivää; meflokliini: 15 mg / kg kerran 2. Päivänä tai annoksella 25 mg / kg kahdessa annoksessa 2. Ja 3. Päivänä;
• Artemetteri: 3,2 mg / kg kerran päivässä 3 päivän ajan; meflokliini: 15 mg / kg kerran toisena päivänä tai annoksena 25 mg / kg kahdessa annoksessa 2. Ja 3. Päivänä.

Käsittelemättömät malariat

	Soveltamisjärjestelmät
Lääke	Ensimmäinen annos, mg / kg	Seuraavat annokset, mg / kg (väli, h)	Kurssin kesto, päivät
Klorokiini	10 (pohja)	10 - 1-2 päivää 5 - 3 päivää	3
Fansidar (sulfadoksiini + pyrimetamiini)	2.50-1,25	-	1
Kiniini, kinimax, kinoformi	10 (pohja)	7,5 (8)	7-10
Meflohyn	15 (pohja)	-	1
Galofantrin	8 (suola)	8 (6)	1
Sulfadoksiiniresistenttiä	4	2 (12)	7
Artemeetteriä	3.2	1,6 (24)	7,0
Kiniini -tetratsiklin	10,0-1 5	10,0 (8) +5,0 (6)	10,0 + 7,0
Coartem (artemetteri + lumefantriini)	1,3 + 8,0	1,3-8,0 (8)	3.0

Kun taudinaiheuttajan tyyppiä ei ole todettu, hoitoa suositellaan suoritettavaksi trooppisen malarian hoito-ohjelmien mukaisesti. Jos potilas on oksentanut aikaisemmin kuin 30 minuuttia määrättyyn malarialääkkeen nauttimisen jälkeen, sama annos on otettava uudelleen. Jos oksentelua esiintyy 30-60 minuutin kuluttua tablettien ottamisesta, niin määrittele lisäksi puolet tämän lääkkeen annoksesta.

Vaikeassa falciparum malaria olisi sairaalaan teho-osastolla tai tehohoidossa. Huume hoitoon vaikean -malarialle pysyy kiniini. Hoidossa monimutkaisia muotoja (aivomalaria, Algoritmitunnus), ensimmäinen annos (7 mg / kg) annetaan suonensisäisesti kiniini pohja 30 min. Lisää sitten annettiin 10 mg / kg, laskimonsisäisesti 4 tuntia. Näin ollen, potilas saa 17 mg / kg, kiniini emäs ensimmäisen 4,5 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta. Toinen muotoilu, aluksi 20 mg / kg, kiniini emäksen annetaan 4 tunnin sisällä Molemmat järjestelmät potilailla siirretään tyydyttävästi -. Ilman sydän- tai muita häiriöitä. Ylläpitoannos 10 mg / kg kiniiniä emäksen annetaan 8 tunnin välein, injektio kesto on 1,5-2 tuntia. On suositeltavaa yhdistää kiniiniä tetrasykliiniä (250 mg neljä kertaa päivässä 7 päivä) tai doksisykliini (0,1 g päivä 7-10 päivää). Hoitoon lasten suosittelevat annetaan kyllästysannoksena (15 mg / kg) emäksen kiniiniä laskimonsisäisesti 5% glukoosi-4 tuntia. Ylläpitoannos (10 mg / kg) annettiin 2 tunnin välein 12 tunnin ajan. Sama annos käytetään ja kun niitä annetaan intramuskulaarisesti, mutta kiniini on suositeltavaa istuttaa viisi kertaa tislattua vettä ja jaetaan kahden injektion pakaroissa eri.

Vaihtoehtoisena valmisteena trooppisen malarian monimutkaisen muodon hoitoon käytetään artemetteriä päivittäisenä annoksena 3,2 mg / kg ensimmäisen hoitopäivän ajan. Seuraavien kuuden päivän aikana sitä annetaan annoksena 1,6 mg / kg lihakseen lihakseen yhdistettynä yhden annoksen meflokiinin kanssa.

Potilaita, joilla on vakavia ja monimutkaisia malarian muotoja, määrätään intensiivisestä patogeneettisestä hoidosta. Kun rehydraation pelätään keuhkojen ja aivojen turvotusta, mutta ei vähemmän vaarallista ja hypovolemia-tila. Epäonnistuneella rehydraatiolla näillä potilailla saattaa olla riittämätön kudoksen perfuusio, asidoosi, hypotensio, sokki ja munuaisten vajaatoiminta. Anemian kehittyminen ei yleensä uhkaa potilaan elämää, mutta jos hematokriitti on vähentynyt 15-20 prosenttiin, on tarpeen siirtää erytrosyytti- tai kokoverta. DIC-oireyhtymää käytetään tuoreen kokoveren tai keskittymiskertoimien ja verihiutaleiden konsentraatioissa. Kun hypoglykemiaa tulee käyttää 40%: n glukoosiliuoksen laskimonsisäiseen antoon.

Aivojen turvotuksen hoito perustuu detoksifikaatioon, dehydraatioon, taisteluun aivojen hypoksiaan ja hengityselinten sairauksiin (happihoito, ilmanvaihto). Käyttöaiheiden mukaan antikonvulsantteja annetaan. Kokemus aivojen malarian hoidosta on osoittanut tehottomuutta ja jopa riskiä käyttää osmoottisia diureetteja: dekstraania, jolla on pieni molekyylipaino; adrenaliini; prostasykliinin; pentoksifylliini; syklosporiini; hyperimmuuniseraat. Älä suosittele hyperbarista hapetusta.

Kehittämisen kanssa akuutti munuaisten vajaatoiminta tai akuutti munuaisten vajaatoiminta, maksan kiniini päivittäistä annosta pienennetään 10 mg per kg mahdollisen kertymisen lääkeliuosten ja annetaan nopeudella 20 tippaa per minuutti. In alkuvaiheen akuutti munuaisten vajaatoiminta on tehty diureesi, ja joilla ei ole vaikutusta ja kasvoi asteittain atsotemia - hemodialyysi- ja peritoneaalidialyysipotilailla, yleensä antavat hyviä tuloksia. Hemoglobiiniuran kehittymisen myötä hemolyysiä aiheuttava lääke keskeytyy. Tarvittaessa se korvataan muilla malarialääkkeillä, samanaikaisesti määräävät glukokortisidit (prednisoloni 1-2 mg / kg), vieroituskäsittely.

Kun perna repeytyy, mikä yleensä kehittyy nopean ja merkittävän elimen laajentumisen tapahtuessa, merkitään hätätapaus kirurgisiin toimenpiteisiin.

Trooppisen malarian ilmenemismuodon hoitoon käytetään aiemmin käyttämätöntä lääkettä tai sitä käytetään, mutta yhdessä muiden malarialääkkeiden kanssa. Gamete-kantaja eliminoituu primakinilla 1-3 päivän ajan tavallisilla terapeuttisilla annoksilla.

Malarian hoitokuvan tehokkuutta kontrolloidaan tutkimalla paksua verenlaskun pudotusta 1 μl: ssa. Nämä tutkimukset suoritetaan päivittäin 1.-7. Päivän kuluttua etiotrooppisen hoidon aloittamisesta. Jos loiset häviävät tänä aikana, verivalmisteiden lisätutkimukset suoritetaan 14, 21 ja 28 päivän kuluttua hoidon aloittamisesta.

[45], [46], [47],

Tehokkuuden arviointi

Malarian etiotrooppisen hoidon tehokkuutta malarian potilaissa arvioidaan kolmella parametrilla: varhainen tehottomuus (RN), myöhäinen tehottomuus (PN) ja tehokas hoito.

Potilaalla voi olla oksentelua (erityisesti lapsilla), kun hän on ottanut malarialääkkeen. On muistettava, että jos oksentaminen tapahtuu alle 30 minuutin kuluttua lääkkeen ottamisesta, sinun tulee ottaa sama annos uudelleen 30-60 minuutin kuluttua - puolet käytetystä annoksesta.

Malarian hoitokuvan tehokkuuden arviointi (WHO, 1996)

Varhainen tehottomuus (RN)	Malariaa koskevien kliinisten oireiden heikkeneminen tai pysyvyys loisten läsnä ollessa kolmen ensimmäisen vuorokauden kuluessa spesifisen hoidon aloittamisesta
Myöhässä tehottomuus (MN)	Jälleen malarian (mukaan lukien vakavan tilan kehittyminen) ominaispiirteiden kliinisten oireiden ilmaantuminen parasitemian läsnäollessa 4.-14. Päivästä alkaen erityiskäsittelyn aloittamisesta
Hoidon tehokkuus	Parasiteetin puuttuminen 14 päivän kuluttua spesifisen hoidon alusta ilman RN- ja PN-kriteerejä

[48], [49], [50],

Malarian radikaalihoito

Malarian radikaalihoito suoritetaan samanaikaisesti pysähtymisen tai välittömästi sen jälkeen.

1. Ehkäisyyn uusiutumisen ekzoeritrotsitarnyh ja malariaa vivax malaria-ovale vaikuttaa giptozoity määrätty primakiini (Primakiini) 45 mg (27 mg emästä) päivässä (taulukko 3). - aikana 14 päivää tai Taulukko 6. - 1 kerran viikossa - 6-8 viikkoa (vaje oli glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasi). Kulkee kliinisessä tutkimuksessa formulaation tafenohin (Tafenoquine) - analoginen primakiini, mutta suurempi kliininen teho ja alempi haittavaikutusten esiintyvyyttä.
2. Poistaa Malarian tarttuminen-falciparumin (vaikuttamalla gametosyyttien) käyttää primakiinin (Primakiini) 45 mg (27 mg emästä) päivää kohti (taulukko 3). - 3 päivä. Hoito toteutetaan alueilla, jotka ovat endemisia trooppisen malarian suhteen. Käytettäessä fansidarina hoidossa potilaille, jotka ovat kärsineet malaria-falsirarum, primakiiniin ei annettu, koska tehokas altistuksen pyrimetamiinin (pyrimetamiini), joka on osa fansidarina päälle gametosyyttien Pl. Falciparum.

Vakava ja / tai monimutkainen malaria-falciparum hoidetaan tehohoitoyksiköissä, elvytys. Jos lääkkeitä ei voida ottaa suun kautta, parenteraalinen hoito annetaan jollakin seuraavista lääkkeistä:

• Kiniini-dihydrokloridi (kiniini dihydrokloridi) - 10-20 mg / kg (jopa 2,0 g päivässä) / 500 ml: aan 5% glukoosiliuosta, hitaasti, 2-3 kertaa päivässä potilaalle poistumista vaativissa olosuhteissa, sitten yksi suun kautta annettavista lääkkeistä yksinkertaisen malaria-falciparumin hoitoon;
• modernissa edellytykset vaikeiden malarian-falciparum joissakin maissa käyttävät uusia lääkkeitä kasviperäistä (Venäjällä, näitä lääkkeitä ei ole varmennettu): artemeetterin (Artenam) - V / m 160 mg ensimmäisenä päivänä, sen jälkeen 80 mg - 6 päivää; Artesunate - in / m (iv) 50 mg kahdesti päivässä - 7 päivää; Artemisiini - in / m 1200 mg - 7 päivää.

Malarian patogeneettinen hoito riippuu malarian vakavuudesta ja komplikaatioiden kehittymisestä. Suorittavat dotoksikatsionnogo hoito, korjaus metabolisen asidoosin, hypoglykemia, määrätä diureetit, antihistamiinit, kortikosteroidit (jos annettu), vitamiinit, sydän ja muita huumeita. Anurialla peritoneaalidialyysi on mahdollinen. Hemoglobiinikuumeen hoidossa ensisijaisesti hemolyysiä aiheuttavat lääkkeet mitätöidään ja tehdään veren punasolujen verensiirto.

Reconvalvesent päästetään etiotrooppisen parasitologisen hoidon loppuun (lopettamalla terapia), kun verikokeessa on 2-3 negatiivista tulosta (paksu pudotus). Potilaita, jotka ovat saaneet malaria-vivaxia ja malaria-ovalia, myöhempää hoitoa primaquinin kanssa voidaan suorittaa avohoidossa. Malariaa sairastavilla potilailla seurataan 1-1,5 kuukautta toistuvilla parasitologisilla tutkimuksilla, joissa on paksu veren tipu 7-10 vuorokauden välein. Lääkärintarkastus olevia potilaita malaria-vivax, ovale ja malaria, malaria - malariaen, tehdään kahden vuoden kuluessa, lisävarusteena parasitologista tutkimuksessa paksukalvotiivisteen missä tahansa lämpötila nousee.

Ennaltaehkäisy

Joka suorittaa Malarian torjunta maailmassa alla "Roll Back Malaria", hyväksyttiin vuonna 1998. Tällä hetkellä WHO: n Euroopan alueella on asettanut uuden tavoitteen - poistaa kolmen päivän malarian (P. Vivax) vuonna 2010 .. Ja trooppiset - 2015 Tärkein yhteys monimutkaisiin toimenpiteisiin on infektioiden lähteiden oikea-aikaisuus ja hoito.

Taudinpurkausten ennaltaehkäisevät toimenpiteet keskittyvät malarian nopeaan havaitsemiseen ja hoitoon sekä parasiinikantajiin (tartuntalähteet) sekä malarianvektoreiden torjuntaan. Tällä hetkellä ei ole tehokkaita rokotteita aktiiviseen rokottamiseen malariaa vastaan.

Yksittäisten malarian ennaltaehkäisyyn oleskelua varten endeemiselle painopisteen tarkoituksena on ehkäistä ja ennaltaehkäisyyn infektion malariahyökkäyksen. Tartuntavaaran on ottaa suojatoimenpiteistä hyttysten pistot (käytetään karkotteita, verkkoja ikkunat ja ovet sängystä katokset, vaatetus, joka kattaa kädet ja jalat, kun pysyt ulkona illalla tai yöllä). Mukaisesti WHO: n suosituksista malarian hyökkäyksen esto saa malarianestolääkitystä, on suositeltavaa, että vain ei-immuuni liikkuville henkilöille keskuksissa, joilla on korkea riski sairastua malariaan, ja ettei edullista terveydenhuollon (etäisyys terveyspalvelut, mahdottomuus nopean verikokeita malaria).

Lääkkeen käyttötarkoitus, kesto ja taajuus määritetään vasta tartuntatautien lääkäriä kuultuaan. On tärkeää tunnistaa vasta-aiheet kemoterapeuttisten lääkkeiden käytöstä, vakavien samanaikaisten sairauksien esiintymisestä. Raskaana olevat immuuni-naiset, pienet lapset eivät saa käydä alueissa, jotka ovat endemisia malariaa kohtaan.

Koska korkea vastus Pl. Falciparum klorokiineille standardin ehkäisyyn malarian, falciparum, mukaan WHO: n suositusten, on tällä hetkellä meflokiini (250 mg 1 kerran viikossa, 2 viikko ennen lähtöä, että endeeminen alue ja 4 viikko paluun jälkeen). Muiden lääkkeiden (doksisykliini, klorokiini yhdessä proguaniilin, atovakin yhdessä proguaniilin, primakiini, jne.), Määrittää lääkäri ottaen huomioon tartuntatautiepidemian tilanne alueella matka- ja muiden tekijöiden edellä.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58],

Ennuste

Useimmissa tapauksissa kuolleisuus johtuu trooppisesta malariaan tai pikemminkin sen aivomuodosta, joka ilmenee 10 prosentissa vakavan falciparum malarian tilanteista. Muiden malarian tyyppisten kuolemantapaukset ovat hyvin harvinaisia. Trooppinen malaria, jolla on ajankohtainen diagnoosi ja malarian asianmukainen hoito, päättyy täydelliseen elpymiseen.

Trooppista malariaa siirtäneille potilaille on suositeltavaa perustaa seuranta lääkärintarkastukseen 1-1,5 kuukauden ajan ja suorittaa veren loistontutkimus 1-2 viikon välein. P. Vivaxin aiheuttamasta malariasta kärsivien potilaiden profylaksia. P. Ovale. P. Malariae, olisi suoritettava kahden vuoden ajan. Mikä tahansa kehon lämpötilan nousu vaatii laboratorion verikoetta malarial plasmodiumin havaitsemiseksi ajoissa.

[59], [60], [61], [62], [63],