Ascites: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Assiitit ovat ehto, jossa vapaa neste kertyy vatsan onteloon. Yleisin syy on portaalin hypertensio. Tärkein askelin oire on lisääntynyt vatsan koko.

Diagnoosi määritetään fyysisen tarkastelun, ultraäänitutkimuksen tai CT: n perusteella. Askitesien hoitoon kuuluu lepohuulo, ruokavalio, jolla on rajallinen natriumpitoisuus, diureetit ja terapeuttinen paracentesi. Askeuttinen neste voi tarttua (spontaani bakteeriperitoniitti), johon liittyy usein kipu ja kuume. Askitesin diagnoosiin kuuluu aseptitesteiden tutkiminen ja kylväminen. Askitesien hoito perustuu antibakteeriseen hoitoon.

Mikä aiheuttaa ascites?

Yleensä ascites toimii (portaali) kohonnut verenpaine (> 90%) kroonisen maksasairauden seurauksena, mikä johtaa maksakirroosiin. Muut syyt ascites ovat harvinaisempia ja sisältävät krooninen hepatiitti, vaikea alkoholipitoinen hepatiitti ilman kirroosia ja maksan suonet tukos (Badd-Chiari-oireyhtymä). Portaaton laskimoon kohdistuva tromboosi ei yleensä aiheuta ascites, ellei maksan solujen hepatosellulaarinen rakenne vaikuta.

Ekstrahepaattisen aiheuttaa askitesnesteestä ovat yleisesti liittyvän viiveen systeemiset sairaudet (esim., Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä, vaikea hypoalbuminemiaa venytetään perikardiitti) ja sairaudet, vatsaontelon (esim., Bakteerien aiheuttaman vatsakalvontulehduksen tai karsinomatoosi, sapen vuoto leikkauksen jälkeen tai muita lääketieteellisiä toimenpiteitä). Vähemmän yleisiä syitä ovat munuaisdialyysissä, haimatulehdus, systeeminen lupus erythematosus, endokriinisiä häiriöitä (esim. Myxedema).

Patofysiologia askites

Askitesin kehityksen mekanismi on monimutkainen eikä sitä ole tutkittu täydellisesti. Tunnetut tekijät ovat Stirling paineen muutokset alusten porttilaskimon (alhainen onkoottinen johtuen hypoalbuminemiaa ja kohonnut porttilaskimon), aktiivinen natriumin retentiota munuainen (normaali konsentraatio natriumin virtsaan <5 mEq / l) sekä mahdollisesti lisääntynyt muodostuminen imusolmukkeiden maksassa.

Mekanismit, jotka vaikuttavat natriumin retentioon munuaisissa, ovat reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaatio; lisääntynyt sympaattinen sävy; Veren valkuaisaaltojen verenvuodatus aivokuoren takana; lisääntynyt typpioksidin muodostuminen; muutos antidiureettisen hormonin, kiniinin, prostaglandiinin ja eteis-natriureettisen peptidin tuotannossa ja vaihdossa . Verisuonten veren virtauksen alusten laajentuminen voi olla laukaisumekanismi, mutta näiden häiriöiden merkitys ja niiden välinen suhde eivät ole täysin ymmärrettäviä.

Spontaani bakteeriperitoniitti (SBP) liittyy ascitesin tulehdukseen ilman nimenomaista lähdettä. Spontaani bakteeriperitoniitti esiintyy yleensä keuhroosilla, erityisesti usein potilailla, joilla on alkoholiriippuvuus ja usein johtaa kuolemaan. Se voi aiheuttaa vaikeita komplikaatioita ja kuoleman. Useimmissa tapauksissa, spontaani bakteeriperitoniitti aiheuttamia gram-negatiivisten bakteerien Escherichia coli ja Klebsiella pneumoniae, Gram-positiivisia ja Streptococcus pneumoniae; Pääsääntöisesti vain yksi mikro-organismi kylvetään ascites-nesteestä.

Askitesin oireet

Pieni määrä ascites ei aiheuta oireita. Kohtuullinen määrä johtaa vatsan ja kehon painon nousuun. Suuri määrä johtaa vatsan epäspesifiseen diffuusiin jännitteeseen ilman kipu-oireyhtymää. Jos kalvojen seurauksena kalvo on masentunut, hengenahdistusta voidaan havaita. Spontaanin bakteeriperitoniitin oireita voidaan täydentää tunne epämukavuutta vatsaan ja kuumeeseen.

Tyypillisiä merkkejä ascites kuuluu syrjäytyneenä blunting ja lyömäsoittimet mahassa ja vaihtelu. Alle 1500 ml nesteen tilavuutta fyysisessä tutkimuksessa ei saa diagnosoida. Suuret askitit aiheuttavat stressiä vatsan seinään ja napaan ulokkeeseen. Maksasairauksissa tai peritoneaalisissa vaurioissa ascites ei yleensä liity perifeeriseen turvotukseen tai se on suhteeton sen suhteen; systeemisissä sairauksissa (esimerkiksi sydämen vajaatoiminnassa), päinvastoin, perifeerinen turvotus on voimakkaampi.

Spontaanin bakteeriperitoniitin oireita voivat olla kuume, huonovointisuus, enkefalopatia, maksan vajaatoiminnan paheneminen ja selittämätön kliininen paheneminen. On olemassa peritoneaalisia oireita askites (esimerkiksi vatsavaivon palpation ja Shchetkin-Blumberg oire), mutta ne voidaan tasoittaa, koska esiintyy ascites neste.

Diagnoosi askites

Diagnoosi voidaan tehdä fyysisen tutkimuksen perusteella merkittävän nestemäärän tapauksessa, mutta instrumentaaliset tutkimukset ovat informatiivisempia. Ultrasonografia ja CT voivat havaita paljon pienemmän nestemäärän (100-200 ml) verrattuna fyysiseen tutkimukseen. Epäily spontaani bakteeriperitoniitti esiintyy, kun ascitesin potilaalla on vatsakipu, kuume tai tilan selittämätön paheneminen.

Diagnostinen etukammiopistoon väriaine on esitetty tapauksessa, askites paljasti äskettäin, sen syy on tuntematon, tai sen epäillään spontaani bakteeriperitoniitti. Noin 50-100 ml nestettä on piirretty makroskooppisen arvioinnin tutkimukset proteiinipitoisuus, solujen laskenta ja erilaistumista, sytologia bakteeri- kylvö- ja, jos se on kliinisesti, hapon vastustuskyky väri on Ziehl-Neelsen ja / tai amylaasi-testi . Toisin verivatsaan tulehdus askitesnesteestä sisään portahypertension näyttää läpinäkyvä, olki-keltainen, on alhainen pitoisuus proteiinia (tyypillisesti <3 g / dl, mutta joskus> 4 g / dl), pieniä määriä PMN (<250 solua / l), sitä suurempi pitoisuusgradientti albumiinin seerumissa verrattuna askiittinestettä, joka määritetään erotus seerumin albumiinin ja albumiinia pitoisuus askites (informatiivinen). Nousu yli 1,1 g / dl osoittaa, että todennäköisin syy Askites on portahypertension. Samea askitesnesteestä ja määrä PMN yli 500 solua / ml osoittavat infektiota, kun taas verenvuotokuumetta neste on tavallisesti merkki kasvaimia tai tuberkuloosi. Maitomaista (chylous) askites on harvinainen ja liittyy yleensä lymfooma.

Spontaanin bakteeriperitoniitin kliininen diagnoosi voi olla vaikeaa; sen tarkastus edellyttää perusteellista tutkimusta ja pakollista diagnostista laparocentesia, mukaan lukien nesteen bakteriologinen viljely. Veren bakteriologinen viljelmä on myös esitetty. Ukkosen nesteen kylväminen verikulttuurilla ennen inkubointia kasvattaa herkkyyttä lähes 70%: lla. Koska spontaani bakteeriperitoniitti johtuu yleensä mikro-organismin, tunnistaminen sekoitettu kasvien on bakteriologiset kylvö voi liittyä perforaatio onton elimen tai saastuminen testimateriaalia.

[1], [2], [3], [4],

Askitesien hoito

Bed rest ja ruokavalio rajoitetulla natriumpitoisuudella (20-40 meq / vrk) ovat tärkein ja vähiten turvallinen hoito ascites portaalissa hypertensio. Diureetteja tulee käyttää, jos tiukka natriumrajaus ei johda riittävään diureesiin muutamassa päivässä. Spironolaktoni on yleensä tehokas (suun kautta keskimäärin 50-200 mg kahdesti päivässä). Spironolaktonin riittämättömän hyötysuhteen tapauksessa voidaan lisätä silmukkavesi-diureetti (esimerkiksi furosemidi 20-160 mg suun kautta, yleensä kerran päivässä tai keskimäärin 20-80 mg kahdesti vuorokaudessa). Koska spironolaktoni voi aiheuttaa kalium-retentioa, ja furosemidi - sen liiallinen erittyminen, näiden lääkkeiden yhdistelmä tarjoaa usein optimaalisen diureesin, jolla on vähäinen hyper- tai hypokalemia. Nesteen saannin rajoittaminen on suotuisa, mutta vain, jos seerumin Na-pitoisuus on alle 130 meq / l. Virtsan painon ja natriumpitoisuuden muutokset heijastavat hoidon tehokkuutta. Optimaalinen tappio on noin 0,5 kg vuorokaudessa, koska askelien kerääntyminen ei voi olla voimakasta. Merkittävämpi diuresi vähentää intravaskulaarisen nesteen tilavuutta, erityisesti ilman perifeeristä turvotusta; se voi aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa tai elektrolyyttitasapainoa (esim. Hypokalemia), mikä voi nopeuttaa portosysteemisen enkefalopatian kehittymistä. Elintarvikkeiden riittämättömän natriumin rajoittaminen on tavallisesti pysyviä pysyviä askitseja.

Vaihtoehto on terapeuttinen laparocentesi. 4 litran ascitic-nesteen poisto päivässä on turvallista, jos laskimoinfuusioita alhainen suolapitoisuus (noin 40 g yhdessä menettelyssä) estää nestettä pääsemästä verisuonten pinnasta. Terapeuttinen laparocentesi vähentää sairaalahoitoa pysyttelemällä suhteellisen pienellä riskillä elektrolyyttitasapainon tai munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä; Kuitenkin potilaat tarvitsevat edelleen diureettien antamista, eikä tämä sulje pois ascitesin toistumista ja paljon nopeammin kuin ilman laparocentesia.

Tekniikka autologinen infuusio vesivatsanestettä (esim shunt peritoneovenozny LeVeen) johtaa usein komplikaatioita, ja yleensä ei enää käytetä. Transyugulyarnoe intrahepaattinen portosystemic shuntti ( transjugular intrahepaattinen portaali shuntista, TIPS) voi vähentää portaali paineita ja ratkaisemaan tehokkaasti Askites vastustuskykyisiä muiden hoitojen, mutta liittyy merkittäviä riskejä ja saattavat aiheuttaa komplikaatioita, kuten portosystemic tautiin ja arvonalentumiset hepatosellulaaristen toiminnon.

Jos on syytä epäillä spontaani bakteeriperitoniitti ja askites löydetty yli 500 PMN / mm, on välttämätöntä antaa antibioottia, esimerkiksi, 2 g kefotaksiimia in / välein 4-8 tunnin (Gram-värjäys ja arvioinnin tulosten bakteriologisten kylvö) vähintään 5 päivää, kunnes ascitic-neste on alle 250 PMN / μl. Antibiootit lisäävät selviytymisen todennäköisyyttä. Koska spontaani bakteeriperitoniitti esiintyy koko vuoden ajan 70 prosentilla potilaista, antibioottinen profylaksia on osoitettu; yleisimmin käytetyt kinolonit (esim. Norfloksasiini 400 mg / vrk suun kautta). Antibioottiprofylaksin potilailla, joilla on askites ja verenvuoto suonikohjuja vähentää spontaani bakteeriperitoniitti.