Hajakuormituksen aiheuttajat

Hajakuormitusmyrkkyjen kliinisten oireiden patogeneesi johtuu ylimääräisten kilpirauhashormonien vaikutuksesta kehon eri elimiin ja järjestelmiin. Kilpirauhasen patologian kehittymiseen liittyvien tekijöiden monimutkaisuus ja moninaisuus määräävät taudin kliinisten ilmenemismuotoisuuksien moninaisuuden.

Lisäksi pääoireesta kuten struuma, exophthalmia, vapina ja takykardia, potilailla toisaalta, merkitty ärtyneisyys, itku, sekavuuden, liiallinen hikoilu, kuumia aaltoja, pieni lämpötilan vaihtelut, epävakaa ulosteesta, turvotus ylemmän silmäluomet, lisääntynyt refleksit. Heistä tulee epämukavaa, epäilyttävää, liian aktiivista, kärsivät unihäiriöistä. Toisaalta havaitaan usein adynamiaa, äkillisiä lihasten heikkoutta.

Iho muuttuu elastiseksi, kuumaksi kosketukseksi, hiukset ovat kuivia, hauras. Pienet vapina on pitkänomaisten käsivarsien, suljettujen silmäluomien sormissa, joskus koko kehossa ("telegraph-napan oire"). Tremori voi saavuttaa sellaisen voimakkuuden, että potilaan käsinkirjoitus muuttuu epätasaisemmaksi ja epäselväksi. Tärkeä merkki taudista on lyönnin esiintyminen. Tavallisesti kilpirauhanen on pehmeä ja laajennettu diffusely ja tasaisesti. Ruiskeen koko voi vaihdella: se lisääntyy jännittyneenä, hoidon alkamisen jälkeen vähitellen vähenee, joskus tiheämpi. Yksittäisten potilaiden rauhasen yli kuuluu kuuluva ja tuntuva systolinen murina. Mutta lyönnin voimakkuus ei määrää taudin vakavuutta. Vaikea tyrotoxicosis voi esiintyä myös pienikokoisina.

Se on hyväksytty jakamaan 5 astetta augmentation kilpirauhanen:

1. rautaa, silmille näkymättömiä, istukka on tutkittu;
2. sivuhaarukat ovat hyvin tuntuvia, nieleminen on havaittavissa nieltynä;
3. kilpirauhasen laajentuminen on havaittavissa tarkasteltaessa ("paksu kaula");
4. pahanhaju on selvästi näkyvissä, kaulan muoto muuttuu;
5. suuria kokoja.

Vuodesta 1962 lähtien maailma käyttää WHO: n suosittelemia lyönti- kokoja. WHO: n vuoden 1994 luokituksen mukaan kilpirauhasen laajentumisaste on seuraava:

• 0 astetta - ei mitään kitaraa,
• 1 - struma on tuntuva, mutta ei näkyvissä,
• 2 - vyötärö on tuntuvaa ja näkyvissä kaulan normaalissa asennossa.

Hajakuormituksen yleisin oire on progressiivinen laihtuminen säästyneellä tai jopa lisääntyneellä ruokahalulla. Kilpirauhashormonien lisääntynyt erittyminen lisää elimistön energiavarojen kulutusta, mikä vähentää ruumiinpainoa. Kehon rasvakudoksen puuttuessa energiantuotanto johtuu eksogeenisen ja endogeenisen proteiinin lisääntyneestä katabolismista. Diffuuttia myrkyllistä kitaraa (stinging disease) ei aina liity laihduttamiseen. Joskus kehon paino kasvaa, niin kutsuttu "rasva Basedov", joka liittyy taudin patogeneesin ominaisuuksiin ja vaatii hoitomenetelmän valinnan.

Monta vuotta uskoin, joka muuttaa silmän potilailla, joilla on diffuusi myrkyllinen struuma on yksi sairauden oireita ja ovat aiheuttajana on ylimäärä kilpirauhashormonien. Kävi kuitenkin ilmi, että exophthalmos voi esiintyä sekä kilpirauhasen liikatoimintaa ja kilpirauhasen, Hashimoton tyreoidiitti, ja joissakin tapauksissa se voi edeltää ulkonäkö taudin oireiden kilpirauhasen tai kehittää taustalla euthyrosis.

Silmätapaus on autoimmuunisairaus, joka aiheutuu spesifisten immunoglobuliinien muodostumisesta, jotka aiheuttavat muutoksia retrobulbakuidussa ja kiertoradan lihaksissa. Useammin silmätaudit on yhdistetty kilpirauhasen autoimmuunisairauksiin, toisin sanoen diffuusi myrkyllinen kitara. Patogeneesiin taudin kosketukseen peräkkäin ylimäärällä kilpirauhashormonin, TSH, lats, lats kulutuspinnan ekzoftalmprodutsiruyuschih hormonien mikrosomaalisen vasta läsnäolo ekzoftalmprodutsiruyuschih vasta-aineita. Ilmeisesti immuunijärjestelmän geenivirhe liittyy kudosvaurion spesifisyyteen. On selvää, että joidenkin orbitaalisten lihasten pintalevyillä on reseptoreja, jotka pystyvät kiinnittämään autoimmuunisillä kilpirauhasen sairauksilla syntyviä antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Tärkeimmät muutokset esiintyvät ekstrakulaarisissa lihaksissa riippuen taudin kestosta. Varhaisvaiheissa on välitön turvotus, diffuusi solujen tunkeutuminen, joka johtaa lihaskudosten degeneraatioon ja rappeutumiseen. Muscles vaalea, turvonnut, voimakkaasti suurennettu määrä. Seuraava vaihe - aktivointi endomysiumvasta fibroblastit, että tuottamalla kollageenin ja mukopolysakkaridien, johtaa leviämisen sidekudoksen ja fibroosi, lihaksen kuidut menettävät kykynsä rentoutua, mikä johtaa rajoittaa liikkuvuutta. Vähentämisprosessi on ristiriidassa. Lisääntynyt lihasvoimakkuus nostaa intraorbaalinen paine, nesteen keskeytyminen välitiloista. Laskimotilaisuus kehittyy aiheuttaen silmäluomien turvotusta ja orbitaalikuitua. Myöhemmissä vaiheissa havaitaan lihasten rasva-degeneraatiota. AF Brovkina tunnistaa 2 oftalmopatian muotoa - edematoottinen eksophthalmo ja endokriininen myopatia. Ulkomaiset tutkijat puhuvat oftalmopatian edemaattisista ja myopatisista vaiheista yhden prosessin vaiheina, joissa vallitseva häiriö kiertoradan kuituissa tai lihaksissa.

Potilaat ovat huolissaan teurastuksesta, valonarkuudesta, paineesta, silmän "hiekasta", silmäluomien turvotuksesta. Tylotoksisella eksophthalmoksella tärkeä diagnostinen ominaisuus on kaksinkertaistumisen puuttuminen. Exophthalmot ovat yleensä kahdenvälisiä, harvemmin yksipuolisia. Eksophthalmojen aste voidaan määrittää käyttämällä Gerthel-eksopalmometriä. Hajakuormituksen myrkyllisyyden vuoksi silmän ulkonäkö kasvaa joskus huomattavasti. Exophthalmos on mukana lisääntyneessä silmän loisteessa, kehittyy vähitellen, joskus useita päiviä tai tunteja. Sen vakavuus ei yleensä vastaa rototoksiksen vakavuutta.

Lisäksi exophthalmos potilaat tavata ja muita silmäoireita: laaja julkistaminen silmäluomirefleksin halkeamia (Delrimplya oire), harvinainen vilkkuva (oire Shtelvaga), lisääntynyt silmien kiilto (Graefe n oire), ylemmän silmäluomen viivettä iiriksen kun etsii alas, niin että on valkoinen raita sclera (Kocherin oire), lähentymisen heikkous (Moebius-oire). Joskus on oire Jellinekistä - silmäluomien ihon tummuminen. Nämä merkit, etenkin silmämunien ulokkeet ja silmän leveä avautuminen, antavat kasvot luonteenomaiseksi pelon ilmaukseksi. Kun kiinnität silmän - ns. Vihainen ilme.

Kun keskimääräisen ja vakavan asteen silmät ovat vaikuttaneet, näkökyvyn väheneminen, kaksinkertainen näkeminen jatkuvana oireena ja suonensisäisten ruiskujen injektio. Kehittää lagophthalmus - kyvyttömyys täysin sulkea silmäluomet, mahdollisesti sarveiskalvon ja sclera-haavaumia, sekundaarisen infektion kiinnittymisen jälkeen. Edellä mainitut silmät oireet pahenevat.

Ulkomaisessa kirjallisuudessa käytetään ensimmäisen kerran ehdotettua NOSPECS-luokitusta vuonna 1968. Werner:

• 0 - ei patologisia muutoksia silmistä;
• I - ylemmän silmäluomen lyhentäminen - "yllättynyt ilme", laaja okulaari ja Grefin oire;
• II - kiertoradan pehmytkudosten muutokset;
• III - silmämunien ulkoneminen (korotus ylittää normin 3 mm tai enemmän);
• IV - orbitaalihoidon häviäminen, silmämunien liikkumisen rajoittaminen;
• V - sidekalvon muutokset;
• VI - näköhermon tappio.

V. G. Baranov katsoi tarkoituksenmukaiseksi erottaa eksophthalmoksen 3 painoprosenttia:

• I - pienet eksopalmit - (15,9 ± 0,2) mm, silmäluomien turvotus;
• II - keskivaikea eksopalmos - (17,9 ± 0,2) mm, silmäluomien huomattava turvotus ja silmien lihasten tappion oireet;
• III - voimakas eksopalmos - (22,8 + 1,1) mm, sarveiskalvon haavaumat, diplopia, silmämunien liikkuvuuden vakava rajoitus.

3-4%: lla potilaan jalkaosan etupinnasta syntyy jonkinlainen ihon ja ihonalaisen rasvan vaurio, nimeltään pretybial myxedema. Kliinisesti pretibial myxedema on ominaista yhden tai kaksipuolinen selkeitä tiiviste lila-sinertävä väri anterome- pinta sääriluun. Edema tapahtuu heikentyneen glukoproteiinin aineenvaihdunnan seurauksena, jonka hiilihydraattikomponentit löytyvät edematoosista - muiinista. Pre-bakteerisen myseemaajan syy oli pitkään aikaan vaskulaarinen skleroosi ja verenkiertohäiriö, mikä johti trofisiin häiriöihin. Kuten etiologic pidetyistä tekijöistä diencephalic aivovaurioita, liikaeritys TSH aivolisäkkeen etulohkon potilailla poiston jälkeen kilpirauhanen, muutos tehtävä aivolisäkkeen ja taustoista häiriintynyt mekanismeja neurotrooppisina sääntelyä. Tähän mennessä todennäköisimmin mekanismi kehityksen prebial ja myxedema on autoimmuuni. McKenzie havaittiin useimpien potilaiden veressä pretybialnoi myxedema LATS-tekijä.

Miehillä sormien (kilpirauhasen akropatia) sappien paksuuntuminen johtuu tiheiden farkaalisten kudosten turvotuksesta ja luukudoksen periosteaalisesta kasvaimesta.

Tylotoksikoosin kliinisessä kuvassa on myös sydän- ja verisuonitaudit. "Potilaat, joilla on Gravesin tauti vaikuttaa sydämen ja kuolevat sydän" (Moebius). Kardiovaskulaaristen häiriöiden diffuuseihin myrkyllinen struuma vuoksi, toisaalta, epänormaali herkkyys kardiovaskulaarisen järjestelmän katekoliamiinien, toisaalta - suora vaikutus ylimäärä tyroksiinin sydänlihakseen. Huomautuksia summaamiselle toiminnan liiallinen eritys kilpirauhashormonien ja vaikutus lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus sydämen ja ääreisverenkierron. Kehittyvät häiriintyä hermodynamiikan, epäsuhta toimituksen kulutuksen taso ja käyttöä hapen sydänlihaksen johtaa vaikeaan metaboliseen ja ravitsemushäiriömuutoksia vahinkoja ja kehittäminen thyrotoxic kardiomyopatia ilmenemismuotoja joka klinikalla ovat rytmihäiriöt (takykardia, rytmihäiriö, fibrilloflutter) ja sydämen vajaatoiminta. Tylotoksisen kardiomyopatian taustalla olevat prosessit ovat palautuvia. Lähes vakio oire kilpirauhasen liikatoiminta on takykardia, jota vasten voi olla jaksoja eteisvärinä. Ja takykardia tunnettu siitä, että se ei muutu muutos potilaan asento ja ei häviä unen aikana. Toinen sen erityispiirteistä on heikko reaktio sydämen glykosidihoitoon. Syke voi saavuttaa 120-140 lyöntiä / min, ja ajettaessa, jännite ja fyysinen levottomuus -. 160 tai enemmän. Potilaat kokevat pulssin repimisen kaulassa, päässä, vatsassa.

Sydämen mitat laajenevat vasemmalle, systolisia murmureita kuullaan. Tyypillinen suuren pulssin paineen vuoksi systolisen ja matala diastolisen liiallisen lisääntymisen vuoksi. EKG ei osoita mitään ominaispiirteitä. Usein on teräviä kärkiä P ja T, atria, extrasystole vilkkuu. Joskus sähkökardiogrammissa voidaan havaita ST-segmentin masennus ja negatiivinen T-aalto. Ventrikulaarikompleksin loppuosan muutoksia voidaan havaita sekä anginaalisten kipujen että angina pectoriksen läsnä ollessa; ne ovat yleensä palautuvia. Kilpirauhashoidon korvauksena on saavutettu positiivinen kehitys EKG-muutoksissa.

Useimmiten potilailla, joilla on hajakuormitusmyrkky (Graves-tauti), ruoansulatuskanavassa esiintyy ristiriitoja. Potilaat valittavat ruokahalun muutosta, ulosteiden häiriöitä, vatsakipuja, oksentelua. Joskus spastista ummetusta havaitaan. Vaikeissa tapauksissa vaikuttaa maksaan. Hänen koostaan, arkuudestaan oikeaan hypokondriumiin, joskus keltaisuuteen, kasvaa. Tasotoksikoosin riittävän hoidon avulla maksan toimintahäiriöt ovat palautuvia. Kun diffuusi myrkyllinen kitara myös vaikuttaa haiman toimintaan. Potilaat havaitsevat usein glykemian suurenemisen, glukoositoleranssin testit ovat rikki. Kun kilpirauhasten oireet eliminoituvat, hiilihydraattien aineenvaihdunnan parametrit normalisoidaan.

Naisilla on kuukautisten epäsäännöllisyys aina amenorreaan asti. Miehet, jotka kärsivät tyrotoxicosis, libido vähenee, potenssi, joskus on ristiriidassa gynecomastia. Kilpirauhashormonien vaikutuksen alaisena on kortisolin nopea tuhoutuminen, mikä johtaa voimakkaaseen kilpirauhashormoon. Pitkäaikainen hajakuormitusmyrkky (Gravesin tauti) esiintyy myös lisämunuaisen kuorta, mikä aiheuttaa suhteellisen lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Tutkimus tyrotoxicosis klinikalla osoittaa, että potilailla ei aina ole selviä oireita taudista. Usein kilpirauhanen, jatkuva takykardia, tyypilliset kasvojen ilmeet, silmät oireet eivät useinkaan ole suuria. Potilaita häiritsevät ajoittaisesti aiheuttamat palpitaation hyökkäykset, joihin liittyy sydämen, epämukavuuden tai lyhyen tuulen epämiellyttäviä tunteita. Ulkopuolella hyökkäykset, syke voi olla normaaleissa rajoissa, EKG ilman erityispiirteitä, kilpirauhashormonien taso veressä ei muutu. Takavarikon aikana triiodothyroniinin ja tyroksiinin pitoisuus veressä kasvoi voimakkaasti.

Triyodtironinovy toxicosis, virtaava taustaa vasten normaalin tyroksiinin pitoisuus veressä, mutta kohonneet trijodityroniinin, esiintyy 5% tapauksista diffuusi myrkyllisiä struuma, ja itsenäisen adenoomia - jopa 50%. Yksi syy häiriöt suhde tyroksiinin ja trijodityroniinin on kilpirauhanen voi olla se, että jodia, johtaa korvaaviin synteesi suurin osa aktiivisen hormonin.

Toinen syy lisätä Ts eristetty kerros voidaan nopeuttaa siirtymistä perifeeristen T- ₄ T ₃. Tämän tyyppisen tyrotoxioosin muodon virtauksen oireilla ei ole mitään erityispiirteitä.

Kirjallisuus kuvaa potilailla, joilla on kouristuksia aikana thyrotoxicosis monimutkainen osittainen tai täydellinen halvaantuminen proksimaalisten luustolihasten yhdistettynä kasvullisen häiriöt: hikoilu, jano, takykardia, kohonnut verenpaine, lisääntynyttä kiihtymystä. Joskus ei ole jyrkästi lausutaan ilmentymiä määräajoin halvaantuminen siirtymäkauden heikkous jaloissa.

Tirotoxioosi vanhuksilla on yleinen ilmiö. Geffrysin mukaan sen taajuus on 2,3%. Tauti kehittyy vähitellen somaattisen patologian taustalla. Eturintamassa ovat painonpudotus, ruokahaluttomuus, lihasten heikkous. Potilaat ovat melko rauhallisia kuin innoissaan. Kliinisen kuvan ominaispiirre on sydämen vajaatoiminnan nopea kehitys, sydämen rytmihäiriöt eteisvärinän muodossa, jotka ovat tulenkestäviä tavanomaisille sydänglykosidien terapeuttisille annoksille. Tylotoksisella rengasrytmillä riski embolian kehittymisestä on yhtä korkea kuin reumaaalisen mitraalisen ahtauman. Thyrotoxic säteen rytmihäiriö kehittyy subkliinisen hypertyreoosin kanssa. Piilevä muotoja iskeeminen tai hypertensiivinen sydänsairaus, kilpirauhasen liikatoimintaa usein iäkkäillä muuntuu nimenomaisen muodon (sydämen vajaatoiminta, eteisrytmihäiriön, angina "sammakko"). Hyvin harvoin iäkkäillä potilailla, joilla on tyrotoxicosis, on eksophthalmoja, niillä ei useinkaan ole kitaraa. Joskus on olemassa ns. Apaattinen muoto tyrotoxicosis. Kliinisiä ilmentymiä ovat apatia, masennus, vaikea laihtuminen, sydämen vajaatoiminta, eteisvärinä, proksimaalinen myopatia. Potilaat apaattinen kasvot, ryppyinen iho, Blefaroptoosi atrofiaa ohimolihas, joka voidaan selittää suhteellisesta niukkuudesta katekoliamiinien tai vähennys vasteena niitä. Kilpirauhashormonien taso vanhuksilla voi olla normin yläraja tai hieman korotettu. Uskotaan, että niiden aiheuttama hypertyroidismi kehittyy lisäämällä ääreisverenkierron herkkyyttä hormonien vaikutukselle. Diagnoosi voi auttaa testata tiyoliberiinin kanssa. Normaali vaste TRH: n antamiseen sulkee pois rototoksikoosin diagnoosin, lukuun ottamatta selektiivisen aivolisäkkeen kilpirauhashormonin resistenssin aiheuttamaa muotoa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Tylistoksiinipitoisuuden vakavuusaste

Tylotoksikoosin vakavuuden vuoksi eristetään lievä, keskivaikea ja vaikea sairaus.

Lievässä määrin pulssi ei ylitä 100 lyöntiä minuutissa, painon aleneminen on 3 - 5 kg, silmien oireet puuttuvat tai hieman ilmaistu, ¹³¹ I: n imeytymisen lisääntyminen 24 tunnissa.

Keskimääräinen vaikeusaste takykardia on ominaista lisääntynyt jopa 100-120 lyöntiä minuutissa. / Min lausutaan vapina, painon menetys 8-10 kg, lisääntynyt systolinen ja diastolinen verenpaine, lisääntynyt sisäänotto kilpirauhanen ensimmäisen tunnin aikana.

Vakava muoto (aurantinen, visceropaattinen) kehittyy suhteellisen pitkällä taudin historialla ilman hoitoa. Painonpudotus saavuttaa kakeksia, pulssi ylittää 120-140 bpm. Listattuihin oireisiin lisätään maksan, sydän- ja verisuonijärjestelmän rikkomuksia. Sydämen ärsytystä ja myopatiaa, lisämunuaisen vajaatoimintaa, havaitaan.

[7], [8], [9], [10]

Tyrotoxic kriisi

Thyrotoxic kriisi on vakavin, hengenvaarallinen komplikaatio potilaan hajanainen myrkyllisiä struuma. Se kehittyy, kun yhtäkkiä pahentaa entisestään kilpirauhasen liikatoiminnan, yleensä muutaman tunnin toiminnan jälkeen suoritetaan epätäydellisesti taustalla ei riitä kompensoida kilpirauhasen liikatoimintaa. Rooli presipitaatiotekijöitä voi olla stressi, fyysinen stressi, infektio, leikkaus, hampaan poistoon. Patogeneesissä thyrotoxic kriisi on merkittävä rooli äkillinen vapauttaa suuria määriä verta kilpirauhashormonin lisääntynyt lisämunuaisen vajaatoiminta, aktiivisuutta korkeampi osien hermoston sympaattinen lisämunuaisen järjestelmä. Kehitetään thyrotoxic kriisi sekä toiminnallisia että rakenteellisia häiriöitä eri elimissä ja kudoksissa aiheuttamaa, toisaalta, jyrkkä nousu veressä kilpirauhashormonitasojen, liikatuotantoa katekoliamiinien tai herkkyyden lisäämisessä syrjäisiä kudoksiin, toisaalta - puute lisämunuaisen hormoneja, joilla on jatkuva väheneminen niiden kriisin varakapasiteetti voi johtaa kuolemaan. Potilaat levottomat, verenpaine nousee merkittävästi. Merkittävä heräte, raajojen vapina, ilmaisi lihasheikkoutta. On rikottu ruoansulatuskanavan: ripuli, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, keltaisuus. Munuaisten toiminta on ristiriidassa, diureetti on vähentynyt jopa anuriaan asti. Sydämen vajaatoiminta voi kehittyä. Joskus tämä liittyy äkillisen maksan atrofian kanssa. Edelleen jännitys korvataan stuporous tilan ja tajunnan menetys, kehittämisen kliinisten koomaan.

Ennuste määräytyy diagnoosin ja hoidon oikea-aikaisuuden mukaan.