Kortisoli veressä
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Viitearvot (normaali) kortisolin pitoisuus veressä seerumin: 8,00 - 200-700 nmol / l (70-250 ng / ml), 20,00 - 55-250 nmol / l (20-90 ng / ml); aamu- ja iltapitoisuuksien välinen ero on yli 100 nmol / l. Raskauden aikana kortisolin pitoisuus kasvaa, sen erittymisen päivittäinen rytmi häiriintyy.
Kortisoli on lisämunuaisen aivokuoren erittämä steroidihormoni. 75-90% verenkierrossa olevista kortikosteroideista metaboloituu maksassa. Puoliintumisaika on 80-100 min. Kortisoli suodatetaan munuaisten glomeruliin ja poistetaan virtsaan.
Kortisolin pitoisuus potilailla, joilla on lisämunuaisen krooninen vajaatoiminta, vähenee. Primaarisen ja toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan seurauksena veren ja kortisolin sisältämän kortisolin pitoisuus virtsassa pienenee. Jos potilaalla on kohtalainen lisämunuaisen vajaatoiminta, kortisolin pitoisuus veressä saattaa olla normaalia hormonien metabolian hidastumisen vuoksi. Tältä osin epävarmoissa tapauksissa ACTH-valmisteilla on tehtävä toiminnallisia testejä. Terveessä ihmisessä kortisolin pitoisuus veressä näiden lääkkeiden antamisen jälkeen kasvaa 2 kertaa tai enemmän. ACTH: n käyttöönoton vastaamattomuus todistaa primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan esiintymisen.
Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan seurauksena lisämunuaisvastaus ACTH: n käyttöönottoon säilyy. On syytä muistaa, että pitkän johdetussa lisämunuaisen vajaatoiminta kehittää surkastuminen lisämunuaisen kuoren, ja ne menettävät kyky lisätä eritystä glukokortikoidien vasteena ACTH.
Kortisoli veressä korotetaan sairauden ja Isenko-Cushing-oireyhtymän tapauksessa. Kortisolin pitoisuus oireyhtymä Cushingin nostetaan ylös, mutta edellyttää suuria vaihteluita päivästä toiseen, joten diagnoosin varmistamiseksi on joskus tarpeen toistaa tutkimuksiin. Useimmilla potilailla, normaali vuorokausirytmin heilahtelut veren kortisolin pitoisuus on rikki, mutta kaikkein ilmaisee pitoisuus määritettiin 8 ja 20 tuntia. Joillakin potilailla, joilla tauti ja oireyhtymä Cushingin veri kortisolin pitoisuus on normaali kiihtyvyys aineenvaihdunnan hormoni tai sen aikana Tutkimus Itenko-Cushing-taudin inaktiivisen vaiheen aikana. Tällaisissa tapauksissa on osoitettu deksametasonikokeet. Vähentää kortisolin aikana näyte 2-kertaisesti tai enemmän verrattuna taustalla eliminoi Cushingin tauti, kun taas ilman tukahduttaminen kortisolin eritystä 50% tai enemmän vahvistaa taudinmääritys.
ACTH: n ektomaalisen ectopian tuoton oireyhtymälle korisolin erityksen kasvuvauhti on merkittävä verrattuna muihin hyperkorttien muotoihin. Jos kortisolin erityksenopeus on noin 100 mg / vrk Itenkun-Cushingin taudin aikana, ektopisissa kasvaimissa se saavuttaa 200-300 mg / vrk.
Kortisolia veressä voidaan lisätä emotionaalinen ihmisiä (reaktio suoneen punktio), kilpirauhasen vajaatoiminta, maksakirroosi, terminaali olosuhteissa kompensoimaton diabetes, astmaatikko olosuhteet, alkoholin vaikutuksen (in alkoholiton).
Korostetun kortiolin pitoisuus veressä erittymisen päivittäisen rytmihäiriön säilyttämisen yhteydessä havaitaan stressin, kipu-oireyhtymän, iskujen, Isenko-Cushing-oireyhtymän,
Lisääntynyttä veren kortisolin vuorokausirytmi eristäminen (vuorokausirytmin monotoninen) kohta akuuteissa infektioissa, aivokalvontulehdus, CNS-tuumorit, akromegalia, oikea sydämen vajaatoiminta, maksan vajaatoiminta, munuaisten hypertensio, aivolisäkkeen liikatoiminta, masennus, ja muut estrogeenin vastaanotto.
Kortisolin pitoisuuden pienentäminen veressä paljastuu primäärisen hypofunktion lisämunuaisen kuoren, Addisonin taudin, aivolisäkkeen heikentyneisiin toimintoihin.
[