Sopor ja kooma
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sopor ja kooma-heikentynyt tietoisuus aivojen molempien pallonpuoliskojen tai nousevan aktivoivan retikulaarisen järjestelmän toimintahäiriön vuoksi. Sopor on tilaympäristön tila, josta potilas voi vetää vain lyhyen ajan voimakkaasti uudelleen. Kooma on alueellisuuden tila, josta potilasta ei voida poistaa stimuloimalla. Syyt voivat olla paikallisia orgaanisia ja funktionaalisia aivoja (usein metabolisia). Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin; laboratoriotestit ja neuroimaging ovat tarpeen syyn määrittämiseksi. Hoito on hätätilanteen vakauttaminen ja kohdennettu vaikutus. Pitkittyneellä stuporilla tai koomalla tukihoito sisältää passiivisia liikkeitä liikkeen alueella kaikissa nivelissä, enteraalisessa ravinnossa ja suolistojen ehkäisyssä. Ennuste riippuu syystä.
Herätystila edellyttää aivopuoliskon täysimittaista työtä ja nousevan aktivoivan retikulaarisen järjestelmän (VARS) mekanismeja - laajaa ydinyhteyksien verkkoa interstitsiaalisen aivojen silta-, keski-aivo- ja takaosien yläosassa.
[1]
Mitä aiheuttaa huono ja kenelle?
Erilaiset orgaaniset ja toiminnalliset häiriöt keskushermoston toiminnassa johtavat soporiin tai koomaan. Tietoisuuden masennus johtuu VARS: n tai aivojen molempien puolipallojen toimintahäiriöstä; yhden aivopuoliskon tappio johtaa vakavan neurologisen alijäämän kehittymiseen, mutta ei koomaan. Vaurioitumisen myötä kooma muuttuu koomaan, ja kooma johtaa aivokuolemaan. Muiden tajunnan häiriöiden muotojen joukossa on delirium (jota usein leimaa sekoittaminen eikä inhibitio), synkooppi ja kouristuskohtaukset; kahdessa viimeisessä tapauksessa tajunnan menetys on lyhytikäinen.
Orgaaniset vauriot johtavat podorien tai kooman kehittymiseen suoraan VARS: n mekaanisella tuhoutumisella tai epäsuorasti massavaikutuksen (puristus, siirtymä) ja / tai turvotuksen kautta. Puolipallon yksipuolinen massiivinen polttovaurio (esim. Aivoinfarkti vasemman keskimmäisen aivovaltimon altaassa) ei häiritse tietoisuutta, jos vastakkaista pallonpuoliskoa ei vaaranneta tai turpoaa. Rungon ylemmän osan sydänkohtaukset vaurion tilavuuden mukaisesti antavat vaihtelevaa stuporia tai koomaa.
Soporin ja Coman yleiset syyt
Syistä |
Esimerkkejä |
Rakenteelliset rikkomukset |
Aneurysmin repeämä ja subarahnoidaalinen verenvuoto Brain-paise aivokasvain Traumaattinen aivovamma (mustelmat, kyyneleet, aivojen aineen murtuminen, epiduraalinen tai subduraali hematoma) Hydrocephalus (akuutti) Infarkti tai verenvuoto aivorungon yläosissa |
Hajautushäiriöt |
Vaskuliitti, johon liittyy keskushermosto Valmisteet ja toksiinit (esimerkiksi barbituraatit, hiilimonoksidi, etyylialkoholi, metyylialkoholi, opioidit) Hypotermia Infektiot (meningiitti, enkefaliitti, sepsis) Metaboliset häiriöt (esimerkiksi diabeettinen ketoasidoosi, maksakoma, hypoglykemia, hyponatremia, hypoksia, uremia) |
Hypoksia ja aivojen iskemia sisältyvät usein soporin ja kooman patogeneesiin. Mielenterveyden häiriöt (esimerkiksi mutismi) voivat jäljitellä tajunnan häiriöitä, mutta ne erotetaan yleensä todellisesta stuporista tai koomasta fyysisen ja neurologisen tutkimuksen aikana.
Oireiden kiilat. Pikkulasten jälkeen kallo on kova, niin että kallonsisäiset massamuodostumat tai aivojen turvotus johtavat kallonsisäisen paineen nousuun, joka on täynnä aivokudoksen ulkonemista kallo- tai dura-luiden luonnollisten aukkojen kautta.
Siirtymävaiheella (johon kuuluu para-hippokampalinen gyrus-koukku) ajallinen lohko pullistuu aivoteltan reunan yli (teltan kaltainen rakenne, jossa ajallinen lohko normaalisti lepää). Koukku - ulkonevan lohkon mediaalinen reuna - painaa diencephalonia ja rungon yläosaa, mikä aiheuttaa iskemian ja infarktin VARS: n osana olevista kudoksista. Molempien ajallisten lohkojen (keskiasennuksen) sijoittaminen liittyy yleensä kahdenvälisiin tilavuus- massoihin tai diffuusiseen turvotukseen ja aiheuttaa keskipitkän ja rungon symmetrisen puristuksen.
Aivojen tunneiden osallistuminen liittyy infra- tai supratentoriallisiin (harvemmin) volumetrisiin muodostelmiin. Aivopuolen mandelit, kun ne asetetaan suuriin niskakyhmyihin, puristavat aivokannan ja estävät aivo-selkäydinnesteen virran, aiheuttaen akuutin hydrokefalin. Vklineniya ja paraati, ja suuressa niskan avauksessa uhkaavat potilaan elämää.
Sivuttaissiirtymässä cingulate gyrus tunkeutuu aivojen suuren sirpin alle.
Kooman ja stuporin oireet
Toistuvat tuskalliset ärsykkeet eivät voi herättää koomusta kärsiviä potilaita, ja stuporissa olevat potilaat jäävät vain lyhyen ajan. Koma-taustaa vasten vain primitiiviset refleksiliikkeet (esimerkiksi dekereeraatio ja dekortointi) aiheuttavat stimulaatiota.
Kooman ja stuporin diagnoosi
Diagnoosi ja stabilointi on suoritettava samanaikaisesti. Ensinnäkin on välttämätöntä varmistaa hengitystieherkkyys, normalisoida hengityksen ja verenkierron toiminta. Harvinaisten hengitysteiden liikkeitä tai alhainen karbonoinnin O 2 (kriteerien mukaisesti pulssioksimetria tai valtimoveren kaasu analyysi) osoittaa intubaation. Hypotensio on korjattava. Määritä glukoosipitoisuus perifeerisessä veressä. Pienellä glukoosipitoisuudella 100 mg tiamiinia injektoidaan lihaksensisäisesti (Wernicken enkefalopatian kehittymisen estämiseksi) ja 50 ml 50% glukoosia. Jos epäillään opiaattien yliannostusta, 2 mg naloksonia annetaan laskimoon. Kun murtuman radiografisen poissulkemisen merkkejä on havaittu, kaula stabiloituu jäykällä ortopedisella kauluksella.
Aikaisen lohkon mediaalinen osa työnnetään aivojen huulen läpi. Tavallinen syy on ipsilateraalinen surround-koulutus. Kolmannen parin ipsilateriaali (oppilaan yksipuolinen laajeneminen ja kiinnitys, silmän lihaksen pareseesi), taka-aivo valtimo (homonyyminen hemianopsia) ja aivojen kontrateriaalinen pedicle (ipsilateraalinen hemipareesi) ovat ensisijaisesti puristettuja. Sitten kehittyy kuva keskipitkän ja rungon puristumisesta, joka ilmenee heikentyneen tajunnan, patologisen hengityksen, oppilaiden kiinnittymisen keskipisteessä, okulocephalic- ja okulaaristen vestibulaaristen refleksien häviämisen (silmät eivät siirry, kun pää pyörii ja kalorikokeen), symmetrisen paresiksen kehittäminen dekerebrationin tiukalla orkesterilla. Cushingin refleksi ilmestyy (valtimoverenpaine, erityisesti systolinen ja bradykardia). Molempien ajallisten lohkojen (keskellä oleva viillon) siirtyminen liittyy yleensä kahdenväliseen volumetriseen muodostumiseen ja johtaa keskipitkän ja rungon symmetriseen puristumiseen jo kuvattujen oireiden kanssa.
Aivojen tunneiden osallistuminen on seurausta infra- tai supratentoriallisista (harvemmin) isoista rakenteista. Suuriin okcipital-forameniin joutuminen aivopuolen mandelit puristavat aivokannan ja estävät CSF-virran akuutin hydrokefaluksen kehittymisen myötä. Oireita ovat: letargia, uneliaisuus, päänsärky, oksentelu, kuukautiskierto, epämiellyttävät silmäliikkeet, äkillinen hengitysteiden pysäyttäminen ja sydämen toiminta.
Anamneesi. Lääketieteelliset tunnistetarvikkeet, käsilaukun tai lompakon sisältö voi sisältää hyödyllisiä tietoja (esimerkiksi asiakirjoja, lääkkeitä). Sukulaiset, SMP-henkilöstö, poliisi olisi haastateltava tapauksen olosuhteista (esimerkiksi kouristukset, päänsärky, oksentelu, pään vamma, lääkitys tai lääkkeet), jotta voidaan selvittää potilaan todettu tilanne; Elintarvikepakkaukset, alkoholi, huumeet, huumausaineet ja myrkylliset aineet olisi tarkastettava ja varastoitava kemiallista analyysiä ja mahdollisia aineellisia todisteita varten. Sukulaiset olisi haastateltava viimeaikaisista potilasinfektioista, mielenterveysongelmista ja sairaushistoriasta. On suositeltavaa nähdä lääketieteelliset tiedot.
Objektiivinen tarkastelu. Lääketieteellisen tutkimuksen on oltava kohdennettua ja tehokasta. Traumaattisen aivovamman merkkien joukossa ovat paraorbitaaliset hematomit ("pesukarhu", synonyymi "silmälasien oire"), mustelmia korvien takana (Battlel-merkki), hematotympanumia, yläleuan liikkuvuutta, nenää ja / tai otolikvoreya. Pään pehmytkudokset ja pienet sisäänkäynnin luodinreiät ovat usein hienovaraisia. On tarpeen tutkia silmän pohjan optisten hermojen, verenvuotojen ja eksudaatin levyjen turvotusta varten. Kaulan passiivisella taivutuksella (jos on osoitettu, ettei vahinkoa ole!), Voidaan määrittää jäykkyys, mikä osoittaa subarahnoidaalisen verenvuodon tai meningiitin. Ennen kuin murtuma on suljettu pois (anamneesin, fyysisen tarkastuksen ja röntgensäteiden mukaan), kohdunkaulan selkäranka on immobilisoitava.
Lisääntynyt kehon lämpötila tai petekiaalinen ihottuma viittaavat keskushermostoon. Injektion jäljet herättävät kysymyksen lääkkeiden yliannostuksesta (esimerkiksi opioidit tai insuliini). Bite-kieli osoittaa kouristavan istuvuuden. Erityinen haju voi viitata alkoholin myrkytykseen.
Neurologinen tutkimus. Neurologinen tutkimus määrittää, onko aivorunko vaurioitunut tai ei ja missä vaurio sijaitsee keskushermostoon. Tietoisuuden tila, oppilaat, silmäliikkeet, hengitys ja motorinen aktiivisuus auttavat määrittämään keskushermoston toimintahäiriön tason.
Yritetään herättää potilas ensin suullisilla käskyillä, sitten lievällä ärsytyksellä ja lopulta kivul- lisilla ärsykkeillä (esim. Kulmakarvojen, kynsikerroksen tai rintalastan painaminen). Glasgowin koomakohdassa vasteita ärsykkeille arvioidaan pisteiden lukumäärällä. Silmien avaaminen, grimassit ja raajojen tarkoituksenmukainen vetäytyminen vasteena tuskalliseen ärsykkeeseen viittaavat siihen, että tajunnan heikentyminen on suhteellisen lievää. Epäsymmetrinen liikkuvuusaktiivisuus vasteena kivun ärsytykselle ilmaisee aivopuoliskon keskipisteiden leesioita.
Kun sopori menee koomaan, kivun ärsykkeet aiheuttavat vain stereotyyppisten refleksiosien muodostumista. Dekortti-asento (käsien taipuminen ja lisäys, jalkojen venyttäminen) osoittaa aivopuoliskon vaurioitumisen, mukaan lukien kortikosterinaaliset solut, samalla kun ylläpidetään aivorunkoa. Decerebraarinen jäykkyys (kaula, selkä, raajat, leuat ovat tukossa) merkitsee aivokannan yläosien tappiota. Hidas halvaus ilman mitään liikettä on osoitus vakavasta vauriosta koko hermosteli- lassa, tämä on heikoimman liikkuvuuden pahin muunnos. Asteriksit (fluttering tremor) ja multifokaalinen myoklonus liittyvät aineenvaihduntahäiriöihin, kuten uremiaan, maksan vajaatoimintaan, hypoksiaan ja lääkkeen myrkytykseen. Mutismin tapauksessa moottorin vaste puuttuu, mutta lihasten sävy ja refleksit säilyvät.
Kun ajallisen lohen siirtymän alustava lisäys puristaa kolmannen parin ipsilateraalin (oppilaan yksipuolinen laajeneminen ja kiinnittyminen, silmän lihasten paresis); taka-aivo valtimo (homonyymi hemianopsia) ja aivojen vastakkainen jalka (ipsilateraalinen hemipareesi). Sitten kehittää kuvan keskipitkän ja rungon puristumisesta, joka ilmenee heikentyneellä tajunnalla, epänormaalilla hengityksellä, oppilaiden kiinnittymisellä keskiasentoon, okulocephalic- ja okulovestibulaaristen refleksien menetykseen (silmät eivät liiku, kun pää pyörii ja kalorikokeet), kahdenvälisen parezin kehittäminen dekerebrationin tiukalla orkemialla. Cushing-refleksi (valtimoverenpaine, erityisesti systolinen ja bradykardia). Keskipitkän aivojen puristumisen oireet ilmenevät myös keskitetyllä istutuksella.
Kun aivopuolen mandeleita lisätään, oireita ovat letargia, päänsärky, oksentelu, meningismi, ei-konjugoidut silmäliikkeet, äkillinen hengitysteiden pysäyttäminen ja sydämen toiminta.
Oftalmologinen tutkimus antaa tietoa aivokannan työstä. Tutkimukseen sisältyy pupillin refleksejä, silmäliikkeiden analyysiä, oftalmoskopiaa (optisten hermojen ja verenvuotojen levyjen turvotusta), muiden neurologisten oireiden arviointia. Oppilaiden liikkumattomuus on orgaanisen vaurion varhainen ilmentymä, ja aineenvaihdunnan koomalla pupillin refleksit pysyvät ennallaan pitkään.
Jos silmäliikkeitä ei ole, tarkista okulokefaalinen refleksi käyttämällä "nuken silmää" -tekniikkaa: tarkkaile silmien liikkeitä potilaan pään passiivisten kierteiden aikana sivulta toiselle. Normaalisti henkilö, joka on tietoinen silmien liikkumisesta, seuraa pään liikkeitä. Vahingon sattuessa tätä tekniikkaa ei voida suorittaa ennen kuin kohdunkaulan selkärangan murtuma on suljettu pois. Jos tajunta on masentunut ja aivorunko ei ole vaurioitunut, pään kääntämisen jälkeen katse näyttää kiinteältä katosta. Aivokannan tappion myötä silmät siirtyvät päähän, kuin jos ne olisi kiinnitetty pistorasioihin.
Okulokefaalisen refleksin puuttuessa tutkitaan okulo-vestibulaarista refleksia (kylmäkalorinen tutkimus). Sen jälkeen kun on varmistettu tympanikalvon eheys, sitä kastellaan 30 sekunnin ajan ulkoisen kuulokanavan läpi jäävedellä määränä 10-40 ml käyttäen ruiskua ja pehmeää katetria. Vastauksena potilaalle, joka on tajuissaan (esimerkiksi psykogeenisessä koomassa), silmämunat käännetään siihen puoleen, jossa vesi ruiskutetaan, ja nystagmus lyö päinvastaisessa suunnassa. Koomassa, säilyttäen rungon toiminnot, molemmat silmät taipuvat myös ärsytyksen puolelle, mutta ilman nystagmusta. Kun runko tai syvää aineenvaihduntasuolaa aiheuttavat orgaaniset vauriot, reaktiota ei ole tai se on epäystävällinen.
Hengityksen luonne. Sekä puolipallojen että diencephalonin toimintahäiriöt ilmenevät jaksoittaisella syklisellä hengityksellä (Cheyne-Stokes tai Bio); sillan keskipitkän tai ylempien osien toimintahäiriöön liittyy keskeinen neurogeeninen hyperventilaatio, jonka hengitystaajuus on yli 40 minuutin kuluttua. Ponssien tai medulla-oblongatan vaurioituminen johtaa yleensä pitkiin syvään hengitykseen (apneastinen hengitys), joka usein muuttuu apnoeksi.
Tutkimus. Aloita pulssioksimetrialla, perifeerisen veren analyysi glukoosille ja sydämen aktiivisuuden seuranta. He suorittavat kliinisen verikokeen, jossa määritellään leukosyyttikaava ja verihiutaleet, biokemian näytteet, elektrolyytit, hyytyminen ja urean typpi. Määritä valtimoveren koostumus ja, jos diagnoosi on epäselvä, tarkista karboksyhemoglobiinin, sulfhemoglobiinin ja metemoglobiinin taso.
Veren ja virtsan leviämisen tulisi olla värjätty Gram, ottaa viljelykasveja, suorittaa standardi toksikologinen seulonta, määrittää alkoholin määrä. Usein otetaan useampi kuin yksi lääke samanaikaisesti, joten jos epäilet huumeiden myrkytystä, yleensä määritetään useita lääkkeitä (esimerkiksi salisylaatit, parasetamoli, tri-sykliset masennuslääkkeet). EKG on poistettava 12 johdosta.
Kun syy ei ole selvä, hätätilan CT-tarkistus aivoista ilman kontrastia on osoitettu estämään tilavuuden muodostumista, verenvuotoa, turvotusta ja hydrokefaliaa. Jos kysymyksiä jää jäljelle, lisää kontrastia, minkä jälkeen CT-skannaus tai MRI voi paljastaa subduraalisen hematoomin isosenssifaasissa, useita metastaaseja, sagittisen sinuksen tromboosia, herpeettistä enkefaliittia ja muita mahdollisia syitä, joita ei havaita tavanomaisella CT-skannauksella. Rintakehän rinnassa näkyy myös.
Jos epäillään tartuntatautia, tehdään lannerangan piste CSF: n paineen arvioimiseksi. CSF: ssä solutyypit ja niiden määrä, proteiini, glukoosi, kylvetään Gram-värjättyjä, suoritetaan erityisiä merkintöjä (esimerkiksi cryptococcal-antigeeni, VDRL syfilisille, PCR herpes simplex -viruksen havaitsemiseksi). Tajuttomilla potilailla ennen lannerangan suorittamista CT on välttämätöntä sulkea pois laaja intrakraniaalinen muodostuminen tai okklusiivinen hydrokefaali, koska tällöin aivojen selkäydinnesteen paineen jyrkkä lasku lannerangan aikana on täynnä tappavan onnettomuuden vaaraa.
Jos diagnoosi on epäselvä, EEG voi auttaa: harvoissa tapauksissa teräviä aaltoja tai huippukomplekseja - hidas aalto osoittaa, että potilas on epistatussa, vaikka ulkoisia krampeja ei ole. Useimmissa tapauksissa EEG: n koomassa esiintyy epäspesifisiä hitaita alhaisen amplitudin aaltoja, jotka ovat yleisiä metabolisen enkefalopatian suhteen.
[5]
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Kooman ja stuporin ennustaminen ja hoito
Soforin tai kooman ennuste riippuu tajunnan syystä, kestosta ja masennuksen asteesta. Glasgow-koomatasossa oleva 3-5 pisteen pituinen vammautumisen jälkeen osoittaa kuolemaan johtavan aivovaurion, varsinkin jos oppilaat ovat kiinteitä tai eivät ole okulaarisia vestibulaarisia refleksejä. Jos 3 päivää sydänpysähdyksen jälkeen oppilaiden reaktio ei tullut näkyviin, moottori reagoi tuskallisiin ärsykkeisiin, potilaalla ei ole käytännössä mitään mahdollisuutta positiiviseen ennusteeseen neurologisissa termeissä. Kun kooma liittyy barbituraattien tai reversiibelin metabolisen häiriön yliannostukseen, myös silloin, kun kaikki varren refleksit ovat kadonneet ja ei ole moottorireaktioita, täydellisen talteenoton mahdollisuus säilyy.
Diagnostisen prosessin rinnalla on hätätilanteessa tarpeen vakauttaa tila ja ylläpitää elintärkeitä toimintoja. Useimmissa stuporin ja kooman tapauksissa tehohoidon sairaalahoito on välttämätöntä mekaanisen ilmanvaihdon varmistamiseksi ja neurologisen tilan seuraamiseksi. Erityinen hoito riippuu tilan syystä.
Kun lävistystä, esitettyinä laskimoon 25-100 grammaa mannitolia, Endotrakeaalinen intubaation ja mekaanisen ventilaation tarjoaa RS0 2 on 25-30 mmHg valtimoveren Kun kasvain liittyy aivokasvaimeen, tarvitaan glukokortikoidi-injektiota (esimerkiksi 16 mg deksametasonia laskimoon, sitten 4 mg suun kautta tai laskimoon 6 tunnin välein). Kirurginen dekompressio massassa tulisi suorittaa mahdollisimman pian.
Sedorin ja kooman potilaat tarvitsevat huolellista ja pitkäaikaista hoitoa. On vältettävä stimulanttien ja opiaattien käyttöä. Syöttö alkaa ryhtyä toimiin mahdollisen aspiraation torjumiseksi (esimerkiksi nostamalla perälaattaa); määritä tarvittaessa eynostoma. Painehaavojen ehkäisemiseksi on kiinnitettävä huomiota ihon koskemattomuuteen paikoissa, joissa on korkea paine iholle juuri taudin alusta alkaen. Sidekalvon kuivumisen estämiseksi käytettiin paikallisia valmisteita. Raajojen supistumisen estämiseksi suoritetaan passiivisia liikkeitä nivelten ominaisuuksien sisällä.