Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Koomapotilaiden tutkiminen
Viimeksi tarkistettu: 07.07.2025

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Kooma on syvin tajunnantason lasku, jossa potilas ei pysty ottamaan puhekontaktia, noudattamaan käskyjä, avaamaan silmiään eikä reagoimaan kivuliaisiin ärsykkeisiin koordinoidusti. Kooma kehittyy aivopuoliskojen kuoren ja alakorteksin, aivorungon tai näiden tasojen yhteisvaurioiden molemminpuolisena diffuusina vauriona (anatomisena tai metabolisena).
Yleiset tutkimuksen periaatteet
Koomassa olevia potilaita tutkittaessa on suositeltavaa noudattaa seuraavia ohjeita.
- Elintoimintojen arviointi - hengitys ja verenkierto. Määritä hengitysteiden avoimuus, hengityksen luonne, patologisten hengitystyyppien esiintyminen; pulssin taajuus, tilavuus ja rytmi; valtimopaine.
- Tajunnan masennuksen asteen arviointi (kooman syvyys).
- Lyhyt selitys kooman kehittymisen olosuhteista, sitä edeltäneistä tekijöistä ja tajunnan menetyksen nopeudesta.
- Potilaan yleistutkimus, jonka aikana on kiinnitettävä erityistä huomiota vammojen oireisiin (hankaumat, mustelmat, turvotus jne.); verenvuoto korvista ja nenästä; periorbitaalisen hematooman esiintyminen; ihon värin, kosteuden ja lämpötilan muutokset; pahanhajuinen hengitys; ruumiinlämpö; muut akuutin patologian oireet.
- Lyhyt neurologinen tutkimus, jossa kiinnitetään erityistä huomiota aivorungon reflekseihin ( pupillien reaktiot, silmämunien asento ja liikkeet); ryhtiin, lihasjänteyteen, syviin reflekseihin, patologisiin löydöksiin, tahattomaan motoriseen toimintaan; aivokalvojen ärsytysoireisiin.
Komoomassa olevan potilaan tutkiminen on yhdistettävä hätätoimenpiteisiin hengenvaarallisten hengitys- ja verenkiertohäiriöiden poistamiseksi.
Elintoimintojen arviointi
Elintoimintoihin kuuluvat ennen kaikkea hengitys ja verenkierto. Arvioidaan hengitysteiden avoimuus, hengitysominaisuudet, pulssi ja verenpaine. Tällaisen arvioinnin tulokset ovat erittäin tärkeitä havaittujen häiriöiden oikea-aikaisen korjaamisen kannalta.
Patologisia hengitystyyppejä havaitaan usein koomapotilailla. Hengityshäiriön tyypin perusteella voidaan päätellä patologisen prosessin lokalisointi ja joskus myös luonne.
- Cheyne-Stokes-hengitys on sarja vähitellen lisääntyviä ja sitten väheneviä hengitysten tiheyttä ja syvyyttä, jotka vuorottelevat pinnallisen hengityksen tai lyhyiden hengitystaukojen kanssa (hengitysliikkeiden amplitudi ja tiheys lisääntyvät ja vähenevät aaltomaisesti, kunnes hengitysliikkeissä ilmenee tauko). Hyperpneajaksot ovat pidempiä kuin apneajaksot. Cheyne-Stokes-hengitys viittaa hypotalamuksen (diencephalic) alueen vaurioihin tai aivopuoliskojen molemminpuoliseen toimintahäiriöön. Sitä havaitaan aineenvaihduntahäiriöissä, kallonsisäisen paineen nopeassa nousussa, somaattisissa sairauksissa (esimerkiksi vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa).
- Pinnallinen, hidas, mutta rytminen hengitys on ominaista koomalle, joka kehittyy aineenvaihduntahäiriöiden tai lääkkeiden myrkyllisten vaikutusten taustalla.
- Kussmaul-hengitys on syvää ja äänekästä hengitystä, jolle on ominaista rytmiset, harvat hengityssyklit, syvä, äänekäs sisäänhengitys ja pakotettu uloshengitys. Se on tyypillistä ketoasidoottiselle, maksa- ja ureemiselle koomalle sekä muille metaboliseen asidoosiin ( maitohappoasidoosi, orgaanisten happojen myrkytys) liittyville tiloille. Hyperventilaatiota voi esiintyä myös respiratorisen alkaloosin ( maksan enkefalopatian, salisylaattimyrkytyksen) tai hypoksemian yhteydessä.
- Todellinen sentraalinen neurogeeninen hyperventilaatio ("konehengitys") on nopeaa (yli 30 minuutissa) rytmistä syvää hengitystä, yleensä rintakehän liikeradan pienentyessä; se esiintyy aivosillan tai keskiaivojen toimintahäiriön yhteydessä ja toimii yleensä epäsuotuisana ennusteena, koska se viittaa kooman syvenemiseen. Hyperventilaation neurogeeninen luonne todetaan vasta, kun sen muut mahdolliset syyt, jotka mainittiin edellä, on suljettu pois.
- Apneustiselle hengitykselle on ominaista pitkä sisäänhengitys, jota seuraa hengityksen pidättäminen sisäänhengityksen korkeudella ("sisäänhengityskrampit"), ja sillä on paikallinen merkitys, joka viittaa keskittymään ponsin alueella (esimerkiksi basilaarivaltimon tukkeutumisen yhteydessä).
- Ryhmittelyhengitys: nopean, epätasaisen hengityksen jaksot vuorottelevat apneajaksojen kanssa; voi muistuttaa Cheyne-Stokesin hengitystä yhdistettynä erilaisiin hengitysvaikeuksiin. Esiintyy medulla oblongatan yläosien tai ponsin alaosien vaurioiden yhteydessä ja toimii uhkaavana merkkinä. Yksi vaihtoehdoista on Biotin hengitys: tiheitä, tasaisia hengitysliikkeitä, joita erottavat apneajaksot. Se on tyypillistä ponsin vauriolle.
- Ataksinen hengitys, jolle on ominaista syvien ja pinnanmuotoisten hengitysten rytmitön vuorottelu taukojen kanssa, tapahtuu, kun medulla oblongata (hengityskeskus) vaurioituu. Tässä tapauksessa aivorakenteiden herkkyys rauhoittaville ja muille lääkkeille lisääntyy, joiden annoksen suurentaminen aiheuttaa helposti hengityspysähdyksen. Tällainen hengitys on yleensä preterminaalista.
- Agonaaliset huokaukset ovat yksittäisiä, harvinaisia, lyhyitä ja syviä kouristusmaisia hengitysliikkeitä apnean taustalla; ne esiintyvät tuskan aikana ja yleensä edeltävät hengityksen täydellistä lopettamista.
Verenpaine ja pulssi
Verenpaineen lasku voi johtua paitsi koomaan johtavista patologisista tiloista (sisäinen verenvuoto, sydäninfarkti ), myös medulla oblongatan toiminnan heikkenemisestä (alkoholi- ja barbituraattimyrkytys). Valtimopaine voi myös joko heijastaa koomaan johtanutta prosessia tai olla seurausta aivorungon rakenteiden toimintahäiriöistä. Siten kallonsisäisen paineen nousu johtaa systolisen ja diastolisen verenpaineen nousuun, kun taas pulssi on yleensä hidas. Valtimopaineen ja bradykardian (Cushingin oireyhtymän) yhdistelmä viittaa kallonsisäisen paineen nousuun.
Kooman syvyyden arviointi
Tunnetuin nopea kvantitatiivinen menetelmä kooman syvyyden määrittämiseksi on Glasgow'n kooma-asteikon käyttö. Tämän lähestymistavan mukaan tajunnan heikkenemisen vakavuus määritetään potilaan reaktioiden arvioinnin perusteella: silmien avautuminen, puhereaktio, motorinen reaktio kipuun. Glasgow'n kooma-asteikon kokonaispistemäärä voi vaihdella 3–15 pisteen välillä. 8 pisteen tai vähemmän pisteytys osoittaa kooman läsnäolon. Tämän asteikon käyttö mahdollistaa vain alustavan arvion tajunnan häiriön syvyydestä; tarkempi johtopäätös tehdään neurologisen tutkimuksen jälkeen.
- Lievälle (luokka I) koomalle on ominaista yleinen motorinen levottomuus tai raajan vetäytyminen taaksepäin kivuliaan ärsykkeen seurauksena, refleksireaktio aivastamisen muodossa, kun nenän limakalvoa ärsytetään ammoniakilla kostutetulla vanulapulla; kasvojen reaktiot samalla puolella poskiontelokaarta koputettaessa. Sarveiskalvon refleksit ja pupillien reaktiot valolle säilyvät, nieleminen ei ole heikentynyt, hengitys ja verenkierto riittävät ylläpitämään elimistön elintärkeitä toimintoja. Virtsaaminen on tahatonta; virtsaummen on mahdollista.
- Vaikealle (luokka II) koomalle on ominaista motorisen vasteen täydellinen puuttuminen ääni- ja kohtalaisiin kipuärsykkeisiin sekä suojaavien refleksien esiintyminen voimakkaisiin kipuärsykkeisiin. Havaitaan patologisia hengitystyyppejä, valtimoiden hypotensiota ja sydämen rytmihäiriöitä. Pupillit ovat usein kapeat, harvemmin leveät, niiden reaktiot valoon ja sarveiskalvon refleksit ovat heikentyneet. Nieleminen on heikentynyt, mutta kun neste pääsee hengitysteihin, esiintyy yskimisliikkeitä, jotka osoittavat bulbaaristen toimintojen osittaista säilymistä. Syvät refleksit tukahdutetaan. Havaitaan tarttumis- ja nenärefleksit, Babinskin oire.
- Syvälle (luokka III) koomalle on ominaista kaikkien refleksitoimintojen, myös elintärkeiden, sammuminen. Tyypillisiä ovat riittämätön hengitys (alle 10 lyönnin minuuttitiheys bradypnea jne.), sydämen toiminnan heikkous (romahdus, rytmihäiriöt, ihon ja limakalvojen syanoosi), motoristen reaktioiden puuttuminen, lihasten hypotonia. Silmämunat ovat neutraalissa asennossa, pupillit ovat leveät, niiden reaktio valoon ja sarveiskalvon refleksit puuttuvat, nielemisvaikeudet ovat heikentyneet.
Kooman kehittymisen olosuhteiden selventäminen
Tietoa kooman kehittymisen olosuhteista, tajunnan menetyksen nopeudesta ja potilaan kärsimistä sairauksista saadaan potilaan sukulaisilta tai hänen läheisiltään. Nämä tiedot ovat tärkeitä kooman syyn selvittämiseksi.
- Aivohalvaus ,valtimoverenpainetauti, vaskuliitti tai sydänsairaus (voi viitata kooman verisuoniperäiseen luonteeseen).
- Diabetes mellitusta sairastavalla potilaalla kooma voi olla seurausta diabeettisesta ketoasidoosista (ketoasidoottinen kooma), hyperosmolaarisesta ei-ketogeenisestä tilasta (hyperosmolaarinen kooma), maitohappoasidoosista (hyperlaktasidinen kooma) tai insuliinin aiheuttamasta hypoglykemiasta (hypoglykeeminen kooma).
- Epilepsiapotilaan kooma voi johtua status epilepticuksesta tai kohtauksen aikana saadusta traumaattisesta aivovauriosta.
- Äskettäin sairastettu pään trauma viittaa kooman syihin, kuten aivovammaan, aivojen hematoomaan ja diffuusiin aksonaalivaurioon.
- Alkoholismin historia lisää alkoholikooman, maksakooman ja Wernicken enkefalopatian todennäköisyyttä ja antaa myös mahdollisuuden epäillä pään traumaa yhtenä mahdollisena kooman syynä.
- Kooma voi olla seurausta insuliinin, rauhoittavien ja unilääkkeiden, masennuslääkkeiden, neuroleptien, narkoottisten aineiden ja barbituraattien yliannostuksesta.
- Infektioissa sekä metaboliset ( aivokalvontulehdus, enkefaliitti, sepsis, neurosarkoidoosi) että rakenteelliset ( herpesenkefaliitti, aivopaise ja dislokaatio-oireyhtymän kehittyminen) kooman syyt ovat mahdollisia.
Potilaan yleistutkimus
Ihon ja limakalvojen tutkiminen sekä rintakehän, vatsan ja raajojen tutkiminen yleisten sääntöjen mukaisesti pyrkii tunnistamaan tietyille komoille ominaisia ilmentymiä.
- Potilasta on tutkittava huolellisesti vamman merkkien (verenvuoto, mustelmat, hematoomat, kudosturvotus) varalta. Kallon tyviluopan murtuman merkkejä voivat siis olla Battlen oire (hematooma kartiolisäkkeen alueella), paikallinen kipu, verenvuoto sidekalvoon ja silmäkuopan ympärillä olevaan kudokseen ("lasit"), verenvuoto ja aivo-selkäydinnesteen vuoto korvasta ja nenästä.
- Ihon kuntoa arvioitaessa seuraavat ovat erotusdiagnostisesti tärkeitä: "hämähäkit", hiertymät, laskimokuvio, pistosjäljet; ihon turgori, kuivuus tai kosteus. Vaaleanpunainen tai helakanpunainen iho on tyypillistä hiilimonoksidi- ja syanidimyrkytykselle, ikterinen iho - maksasairaudelle, kellertävän tuhkanvärinen iho, jossa on valkeahko sävy huulilla - uremialle , vaikea kalpeus - anemialle ja sisäiselle verenvuodolle, syanoottinen iho, jossa on liuskekiviharmaa tai mustansininen sävy - myrkytys methemoglobiinia muodostavilla myrkkyillä, ruskea iho - bromidimyrkytykselle.
- Tiedot kovakalvon kunnosta, silmämunien sävystä, ruumiinlämmöstä ja oksennuksen väristä ovat tärkeitä.
- Silmämunien tiheys määritetään painamalla silmäluomia etusormen kynnen falangin lihalla. Ihon turgorin ja silmämunien tiheyden vähenemistä havaitaan uremiassa, kloorpeniassa, ruokamyrkytyksessä, ruoansulatuskanavan dystrofiassa, hyperglykemiassa ja minkä tahansa alkuperän elimistön nestehukassa. Sitä vastoin niillä, jotka ovat saaneet vakavan kraniocerebral-vamman, jopa hemodynaamisten parametrien jyrkästä laskusta huolimatta silmämunien tiheys lisääntyy ja niiden siirtymisen mahdollisuus kiertoradan syvyyteen on rajallinen. Kovakalvon injektio havaitaan useimmiten lukinkalvonalaisessa verenvuodossa, epilepsiassa, aivoverisuonten rasvaemboliassa ja alkoholimyrkytyksessä.
- Toistuvien kouristuskohtausten seurauksena muodostuu useita valkoisia arpia kielen sivupinnoille tuoreilla puremilla.
- Hypertermiaa havaitaan aivokalvontulehduksessa, enkefaliitissa, aivojen poskionteloiden septisessä tromboosissa, tyreotoksikoosissa, ruokamyrkytyksessä, keuhkokuumeessa, nestehukassa, atropiinin kaltaisten lääkkeiden ja trisyklisten masennuslääkkeiden myrkytyksen yhteydessä sekä kallonsisäisissä hematoomissa, joissa on aivorungon ja hypotalamuksen vaurion oireita. Hypotermia on tyypillistä kloorpenialle, uremialle, ruoansulatuskanavan uupumukselle, lisämunuaisten vajaatoiminnalle sekä barbituraattien ja rauhoittavien lääkkeiden myrkytykselle.
Neurologisen tilan arviointi
Neurologisen tutkimuksen tarkoituksena on arvioida yleisiä motorisia reaktioita, aivorungon refleksejä ja tunnistaa aivokalvojen ärsytyksen oireet.
Moottoripallo
Arvioimme potilaan ryhtiä, lihastonusta ja syviä refleksejä, spontaania ja provosoitua motorista aktiivisuutta.
Patologiset asennot:
- Jos potilas makaa luonnollisessa asennossa, kuten normaalissa unessa, voidaan ajatella pinnallista koomaa, mikä vahvistetaan haukottelun ja aivastelun säilymisellä. Muut refleksitoiminnot, kuten yskiminen, nieleminen tai hikka, säilyvät jopa syvemmällä tajunnan masennuksella.
- Koomapotilaalla havaitaan joskus patologisia asanoja, pääasiassa koukistavia tai ojentavia. Joskus käytetään patofysiologiasta lainattuja termejä, kuten "dekortikaatti" ja "decerebraattinen jäykkyys". Dekortikaattisessa jäykkyydessä kädet on tuotu vartaloa vasten, kyynärpäistä ja ranteista koukussa, kädet ovat selinmakuulla; jalat ovat ojennettuina lonkista ja polvista, kierrettyinä sisäänpäin, ja jalkaterät ovat plantaarifleksioasennossa. Tämä asento kehittyy estävien kortikospinaalisten vaikutusten menetyksen seurauksena ja viittaa vaurioon keskiaivojen yläpuolella. Dekerebraattisessa jäykkyydessä pää on heitetty taaksepäin (opistotonus), hampaat ovat puristettuina, kädet ovat ojennettuina ja kierrettyinä sisäänpäin, sormet ovat koukussa, jalat ovat suoristettuina ja kierrettyinä sisäänpäin, ja jalkaterät ovat plantaarifleksioasennossa. Ihon puristaminen vartalossa ja raajoissa aiheuttaa suojaavia selkäydinrefleksejä, jotka jaloissa usein ilmenevät kolmoiskoukistuksena (lonkka-, polvi- ja nilkkanivelissä). Dekerebraattisessa jäykkyydessä havaitaan aivorungon yläosan vaurio punaisten ja vestibulaaristen tumakkeiden välisellä tasolla, johon liittyy perifeeristen motoristen hermosolujen keskushermoston estovaikutuksen menetys ja laskeutuvien vestibulaaristen toonisten impulssien esto. Dekortikaattinen asento osoittaa dekerebraattiseen asentoon verrattuna leesion aivojen etuosan suuntaan lokalisoitumista ja suotuisampaa ennustetta; leesion sijaintia ei kuitenkaan voida luotettavasti arvioida pelkästään potilaan asennon perusteella.
- Raajojen asennon epäsymmetria ja yksittäisten kehon osien epätavallinen asento voivat olla diagnostisesti arvokkaita. Niinpä potilaalla, jolla on hemiplegia, joka on kehittynyt aivojen pohjan sisäisen kapselin ja imusolmukkeiden vaurion seurauksena, sairastuneiden raajojen lihasjänteys on heikentynyt taudin akuutissa vaiheessa. Jos tällainen potilas on koomassa, hänen halvauksen puolella oleva jalkansa on kiertynyt ulospäin (Bogolepovin oire). Pään kiinteä kallistuminen taaksepäin ja sivulle havaitaan usein potilailla, joilla on takakuopan kasvaimia. Asento, jossa pää on heitetty taaksepäin ja selkä kaartunut, on usein merkki aivokalvojen ärsytyksestä (subaraknoidaalivuoto, aivokalvontulehdus). Jalkojen tuominen vatsalle havaitaan monilla ureemista koomaa sairastavilla potilailla.
Lihasjänteys ja spontaani motorinen aktiivisuus
- Kasvojen, sormien ja/tai jalkojen toistuva nykiminen voi olla ainoa epileptisen kohtauksen ilmentymä. Täysimittaisilla epileptisillä kohtauksilla ei ole paikallista diagnostista merkitystä, mutta ne viittaavat kortikomuskulaarisen radan säilymiseen.
- Multifokaaliset myokloniset kohtaukset ovat usein merkki metabolisesta aivovauriosta (atsotemia, lääkemyrkytys) tai myöhäisvaiheen Creutzfeldt-Jakobin taudista. Asteriksis viittaa myös metaboliseen enkefalopatiaan (uremiassa, maksan vajaatoiminnassa).
- Monimutkaisten refleksitoimintojen, kuten puolustusliikkeiden ja muiden tarkoituksellisten toimintojen (kuten nenän raapiminen sieraimen kutituksesta), säilyminen osoittaa pyramidijärjestelmän säilymistä vastaavalla puolella. Automaattisten liikkeiden puuttuminen joissakin raajoissa koomassa olevalla potilaalla viittaa kyseisen puolen halvaantumiseen.
- Hormetonisia kouristuksia (lisääntyneen lihasjänteyden kohtauksia, yleensä halvaantuneissa raajoissa ja lyhyin taukoin) havaitaan aivokammioverenvuodon yhteydessä. Tällaisten toonisten kouristusten kesto vaihtelee muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin. Yleensä käsivarren paroksysmaalinen lihasjänteyden lisääntyminen koskee olkapään lähentäjälihaksia ja kyynärvarren pronaattorilihaksia, ja jaloissa reiden lähentäjälihaksia ja säären ojentajalihaksia.
Käynnistetty motorinen toiminta - liikkeet, jotka tapahtuvat refleksinomaisesti vastauksena ulkoiseen ärsykkeeseen (pistokset, puristukset, silittely).
- Kun kivulias ärsyke aiheuttaa raajan kohdennetun sieppauksen ilman sen voimakasta koukistusta, voidaan ajatella raajan kortikaali-lihasradan säilymistä. Jos samanlainen kohdennettu sieppaus tapahtuu kaikissa raajoissa niiden kivuliaan stimulaation aikana, potilaan motoriset häiriöt ovat vähäiset. Siten raajan sieppaus on merkki motorisen järjestelmän suhteellisesta säilymisestä. Päinvastoin, jos koomassa oleva potilas raajojen ärsytyksen seurauksena ottaa stereotyyppisiä asentoja, tämä viittaa vakavaan molemminpuoliseen pyramidijärjestelmien vaurioon.
- Tartuntarefleksin havaitseminen käden kämmenpinnan stimulaation yhteydessä osoittaa vastakkaisen otsalohkon vauriota.
- Vastakontinenssin ilmiö, johon liittyy raajojen passiivisten liikkeiden vastustuskykyä, on tyypillistä aivojen etuosien diffuusille vaurioille aineenvaihdunnan, verisuonten tai atrofisen patologisen prosessin vuoksi.
- Normaali lihastonus ja syvien refleksien säilyminen osoittavat aivokuoren ja kortikospinaalisen radan ehjyyden. Lihastonuksen ja refleksien epäsymmetriaa havaitaan leesion supratentoriaalisessa lokalisaatiossa; se ei ole tyypillistä metaboliselle koomalle. Lihastonuksen symmetrinen väheneminen ja syvien refleksien heikkeneminen ovat tyypillisiä metaboliselle koomalle. Muuttuvaa lihastonusta ja refleksejä havaitaan yleensä epileptisten kohtausten ja psykiatrisen patologian yhteydessä.
Aivorungon reflekseillä on tärkeä rooli aivokooman arvioinnissa, ja ne heijastavat aivohermojen tumakkeiden säilymisastetta (raajojen syvät refleksit ovat selkäydinrefleksejä, joten niiden diagnostinen arvo koomassa olevilla potilailla on rajallinen). Heikentyneet aivorungon refleksit viittaavat todennäköisimmin siihen, että tajunnantason heikkeneminen liittyy aivorungon retikulaarisen muodostuman nousevan aktivaatiojärjestelmän toimintahäiriöön. Käänteisesti aivorungon refleksien säilyminen osoittaa aivorungon rakenteiden ehjyyttä (kooma liittyy todennäköisimmin laajaan molemminpuoliseen aivopuoliskoiden vaurioon). Aivorungon toiminnan arvioimiseksi tutkitaan ensisijaisesti pupillireaktioita, sarveiskalvon refleksejä ja silmänliikkeitä.
- Pupillien kokoa ja muotoa sekä niiden suoria ja yhteisymmärryksessä tapahtuvia reaktioita valoon arvioidaan.
- Yksipuolinen pupillin laajentuminen ilman valoreaktiota koomassa olevalla potilaalla (Hutchinsonin pupilli) viittaa useimmiten silmän liikehermon puristumiseen temporotentoriaalisen tyräytymisen seurauksena, erityisesti jos pupillin laajenemiseen liittyy silmämunan alaspäin ja ulospäin suuntautuva poikkeama. Harvemmin laajentunut pupilli, joka ei reagoi valoon, havaitaan keskiaivojen itsensä vaurioiden tai puristumisen yhteydessä.
- Kahdenväliset neulanreiän pupillit, joilla on heikko valoherkkyys (tässä tapauksessa pupillireaktioiden arviointiin käytetään suurennuslasia), osoittavat pontine tegmentumin vaurioitumista, kun laskevat sympaattiset hermotukset kulkevat tämän alueen läpi (pupillien sympaattinen hermotus menetetään ja parasympaattinen hermotus alkaa vallita, koska Edinger-Westphalin tumakkeet pysyvät ehjinä).
- Kahdenvälistä kiinteää mydriaasia (leveäpinta-aktiiviset pupillit, joiden halkaisija on 4-6 mm) havaitaan vakavassa keskiaivojen vauriossa, jossa tuhoutuvat silmän liikehermon parasympaattiset ytimet, sekä botulismissa ja atropiinin, kokaiinin ja sienten myrkytyksen yhteydessä.
- Pupillien valovaste voi toimia vihjeenä kooman syyn määrittämisessä. Aineenvaihduntahäiriöissä pupillien valovaste koomassa olevalla potilaalla kestää useimmiten pitkään, vaikka muita neurologisia reaktioita (paitsi hypoksista enkefalopatiaa ja antikolinergisten lääkkeiden myrkytystä) ei olisikaan, kun taas fokaalisissa aivovaurioissa ne häviävät nopeasti. Esimerkiksi kraniorebraalivammapotilailla havaitaan lähes aina heikentynyt pupillien valovaste, eikä se viittaa huonoon ennusteeseen.
- Pupillivasteiden säilyminen on merkki keskiaivojen eheydestä. Yhtä suuret, valoon reagoivat pupillit viittaavat toksiseen/metaboliseen koomaan, muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta. Fiksoituneen mydriaasin metabolisiin syihin kuuluvat hypoksinen enkefalopatia ja myrkytys antikolinergisillä aineilla (atropiini) tai botuliinitoksiinilla. Lääkemyrkytys sekä narkoottisten kipulääkkeiden tai pilokarpiinin käyttö aiheuttavat pupillien supistumista (mioosia), johon liittyy heikko valoreaktio ja joka voidaan joskus havaita vain suurennuslasilla.
- Huomiota kiinnitetään silmäluomien sulkeutumiseen (ts. V- ja VII-kraniaalihermojen välisten yhteyksien säilymiseen) ja sarveiskalvon refleksien symmetriaan. Sarveiskalvon reflekseille on ominaista erilainen kaava kuin pupillireaktioille valolle: keskushermostoa lamauttavilla lääkkeillä myrkytyksen sattuessa sarveiskalvon refleksi heikkenee tai häviää melko aikaisin, kun taas traumaattisen aivovamman aiheuttamassa koomassa sarveiskalvon refleksin katoaminen päinvastoin osoittaa vamman vakavuutta ja on epäsuotuisa ennuste. Siten pupillireaktioiden säilyminen syvässä koomassa olevalla potilaalla ilman sarveiskalvon refleksejä ja silmänliikkeitä antaa aiheen epäillä aineenvaihduntahäiriötä (esimerkiksi hypoglykemiaa ) tai lääkemyrkytystä (erityisesti barbituraatteja).
- Silmämunien asennon ja liikkeiden arviointi. Kun koomassa olevan potilaan silmäluomia nostetaan, ne laskevat hitaasti. Jos silmäluomet eivät sulkeudu kokonaan toiselta puolelta, on mahdollista olettaa kasvohermovaurio (ydinvaurio tällä puolella tai supranukleaarinen vaurio vastakkaisella puolella). Jos potilas ei ole koomassa, vaan hysteerisessä kohtauksessa, silmien passiivisessa avaamisessa koetaan vastusta. Räpyttelyn säilyminen koomassa olevalla potilaalla osoittaa silmäsillan retikulaarisen muodostuman toimintaa. Silmäluomien avaamisen jälkeen arvioidaan silmämunien asento ja spontaanit silmänliikkeet. Terveillä ihmisillä silmämunien akselit ovat valveilla ollessa yhdensuuntaiset, ja uneliaisuustilassa silmämunat voivat olla poikkeavia. Koomapotilailla silmämunat voivat olla keskiviivan suuntaisia, hajaantuneita vaaka- tai pystyakselin suuntaisesti tai siirtyä ylös/alas tai sivulle.
- Silmämunien jatkuva yksimielinen sivulle suuntautuminen voi viitata samanpuoleisen aivopuoliskon tai vastakkaisen aivosillan alueen vaurioon. Kun aivopuoliskon otsalohko (vaakasuoran katseen otsakeskus) on vaurioitunut, silmämunat "katsovat" kohti vaurioitunutta kohtaa ja "kääntyvät poispäin" halvaantuneista raajoista. Silmämunien refleksiliikkeet säilyvät (ts. silmämunien poikkeama otsalohkon vaurioituessa voidaan voittaa kääntämällä päätä voimakkaasti – "nuken silmät" -ilmiö säilyy). Kun pons tegmentumissa sijaitseva vaakasuora katseen keskus on vaurioitunut, silmät sitä vastoin "kääntyvät poispäin" vaurioituneesta kohdasta ja "katsovat" halvaantuneita raajoja. Silmämunien poikkeamaa ei voida voittaa päätä kääntämällä, koska vestibulo-okulaarinen refleksi on heikkenemässä ("nuken silmät" -ilmiö puuttuu). Sääntöön, jonka mukaan supratentoriaaliset leesiot aiheuttavat silmien poikkeaman tuhoutumiskohtaa kohti, on vain yksi poikkeus: talamuksen mediaaliosien verenvuodon yhteydessä voi esiintyä "väärä" katseen poikkeama - silmät "kääntyvät pois" vaurioituneesta talamuksesta ja "katsovat" halvaantuneisiin raajoihin.
- Silmämunien alaspäin suuntautuvaa poikkeamaa ja niiden konvergenssin häiriöitä havaitaan talamuksen tai keskiaivojen pretektaalisen alueen vaurioissa. Voi yhdistyä pupillin reagoimattomuuteen (Parinaudin oireyhtymä). Yleensä esiintyy metabolisessa koomassa (erityisesti barbituraattimyrkytyksen yhteydessä).
- Silmämunien hajaantuvuus pystysuoran tai vaakasuoran akselin suhteen tai molempien silmämunien poikkeama ylös-/alaspäin tai sivusuunnassa viittaa yleensä aivojen fokaaliseen leesioon.
- Yhden silmämunan sisäänpäin suuntautunut poikkeama ilmenee silmän lateraalisen suoralihaksen halvaantumisessa ja viittaa loitontajahermon vaurioon (todennäköisimmin sen tumakkeen alueella silmäsillassa). Molempien silmämunien sisäänpäin suuntautunut poikkeama kehittyy loitontajahermojen molemminpuolisen vaurion seurauksena kallonsisäisen paineen oireena. Yhden silmämunan ulospäin suuntautunut poikkeama viittaa silmän mediaalisen suoralihaksen vaurioon ja silmän liikehermon tumakkeen toiminnan vajaatoimintaan.
- Silmämunien pystysuora hajaantuminen, jossa silmämuna poikkeaa alaspäin ja sisäänpäin sairastuneella puolella ja ylöspäin ja ulospäin vastakkaisella puolella (Hertwig-Magendien oire), on tyypillistä vestibulaaristen yhteyksien rikkomiselle mediaalisen pitkittäisen kiemurakiinnityksen kanssa. Tätä oiretta havaitaan takaosan kallonpohjan kasvaimissa tai aivorungon ja pikkuaivojen verenkiertohäiriöissä, sekä kasvaimen sijainnissa pikkuaivojen puoliskoilla, joissa paine kohdistuu keskiaivojen kattoon.
- Silmämunien jatkuva tooninen alaspäin suuntautuva poikkeama (laskevan auringon ilmiö) esiintyy useimmiten vesipäässä, kun kolmas kammio laajenee.
- Spontaanit silmänliikkeet. Lievässä koomassa havaitaan joskus "kelluvia" silmänliikkeitä vaakasuunnassa; niillä ei ole erityistä merkitystä paikallisdiagnostiikassa. Niiden esiintyminen osoittaa aivorungon rakenteiden (kolmannen aivohermoperin ytimet ja mediaalinen pitkittäinen fasciculus) säilymistä. Normaali nystagmus ei ole tyypillinen koomapotilaille, koska koomassa aivorungon simpukan vestibulaarisen laitteen (nystagmuksen hitaan vaiheen muodostuminen) ja aivopuoliskojen (nystagmuksen nopean vaiheen muodostuminen) välinen vuorovaikutus, joka on välttämätön nystagmuksen kehittymiselle, häiriintyy, eikä katseen tahdonalaista kiinnittymistä tapahdu.
- Silmämunien refleksiliikkeet (okulokefaaliset tai vestibulo-okulaariset refleksit) välittyvät aivorungon läpi kulkevien reittien kautta, joten näiden reaktioiden estyminen viittaa aivorungon rakenteiden vaurioitumiseen. Silmämunien refleksiliikkeet aiheuttavat "nuken silmä" -testin ja harvemmin kylmätestin (kylmän veden johtaminen ulkoiseen korvakäytävään).
Aivokalvon oireet (erityisesti niskajäykkyys) voivat olla merkki aivokalvontulehduksesta, aivovammasta tai lukinkalvonalaisesta verenvuodosta. Niitä ei pidä tutkia, jos epäillään kaularangan murtumaa.
Mitä on tutkittava?