Hypoglykemia

Eksogeeniseen insuliinin antoon liittymätön hypoglykemia on harvinainen kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista alhainen plasman glukoosi, oireinen sympaattinen stimulaatio ja keskushermoston toimintahäiriö. Hypoglykemian aiheuttavat monet lääkkeet ja sairaudet. Diagnoosi edellyttää verikokeiden ottamista oireiden aikana tai 72 tunnin paaston aikana. Hypoglykemian hoito kuuluu glukoosin antaminen yhdessä taustalla olevan syyn hoidon kanssa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Syyt hypoglykemia

Oireinen hypoglykemia, joka ei liity diabeteksen hoitoon, on suhteellisen harvinaista, osittain siksi, että alhaisia verensokeritasoja kompensoivat vastasäätelymekanismit. Glukagoni- ja adrenaliinitasot nousevat akuutin hypoglykemian seurauksena ja ovat ensimmäinen puolustuslinja. Myös kortisoli- ja kasvuhormonitasot nousevat äkillisesti ja niillä on merkittävä rooli pitkittyneestä hypoglykemiasta toipumisessa. Näiden hormonien vapautumiskynnys on yleensä korkeampi kuin oireisessa hypoglykemiassa.

Fysiologisen hypoglykemian syyt voidaan luokitella reaktiivisiksi (ateriaa seuraviksi) tai paastosta johtuviksi, insuliinivälitteisiksi tai ei-insuliinivälitteisiksi, lääkkeiden aiheuttamiksi tai ei-lääkkeiden aiheuttamiksi. Insuliinivälitteisiä syitä ovat insuliinin tai insuliinieritystä lisäävien aineiden ulkoinen anto tai insuliinia tuottavat kasvaimet (insuliinit).

Hyödyllinen käytännöllinen luokittelu perustuu kliiniseen tilaan: hypoglykemian esiintymiseen näennäisen terveillä tai sairailla potilailla. Näissä luokissa hypoglykemian syyt voidaan jakaa lääkkeiden aiheuttamiin ja muihin syihin. Pseudohypoglykemiaa esiintyy, kun verinäytteitä käsitellään hitaasti valmistelemattomissa putkissa ja glukoosia imeytyvät soluihin, kuten punasoluihin ja valkosoluihin (erityisesti silloin, kun niiden määrä on lisääntynyt, kuten leukemiassa tai polykytemiassa). Tekohamennushypoglykemia on todellinen hypoglykemia, jonka aiheuttaa insuliinin tai sulfonyyliureoiden ei-terapeuttinen anto.

[ 5 ]

Oireet hypoglykemia

Autonomisen toiminnan stimulaatio vasteena alhaiseen plasman glukoosipitoisuuteen aiheuttaa lisääntynyttä hikoilua, pahoinvointia, pelkoa, ahdistusta, sydämen sykkeen nousua, mahdollisesti nälkää ja parestesiaa. Riittämätön glukoosin saanti aivoihin aiheuttaa päänsärkyä, näön hämärtymistä tai kaksoiskuvia, tajunnan heikkenemistä, puheen rajoittumista, kohtauksia ja koomaa.

Kontrolloiduissa olosuhteissa ne alkavat plasman glukoosipitoisuuksilla 60 mg/dl (3,33 mmol/l) tai alhaisemmilla pitoisuuksilla, ja keskushermosto-oireita ilmenee pitoisuuksilla 50 mg/dl (2,78 mmol/l) tai alhaisemmilla. Hypoglykemia, jonka oireet ovat selviä, on kuitenkin paljon yleisempi kuin itse sairaus. Monilla näillä glukoosipitoisuuksilla olevilla ihmisillä ei ole oireita, kun taas monilla normaalin glukoosipitoisuuden omaavilla ihmisillä on hypoglykemialle tyypillisiä oireita.

[ 6 ]

Diagnostiikka hypoglykemia

Periaatteessa hypoglykemian diagnoosi edellyttää matalan glukoosipitoisuuden [< 50 mg/dl (< 2,78 mmol/l)] määrittämistä hypoglykemian oireiden esiintyessä ja oireiden vastetta glukoosin antoon. Jos lääkäri on läsnä oireiden ilmaantuessa, verensokeritesti on tehtävä. Jos glukoosipitoisuus on normaalirajoissa, hypoglykemia on poissuljettu eikä lisätutkimuksia tarvita. Jos glukoosipitoisuus on hyvin alhainen, samasta putkesta mitattu seerumin insuliini, C-peptidi ja proinsuliini voivat auttaa erottamaan insuliinivälitteisen hypoglykemian insuliinista riippumattomasta, keinotekoisen ja fysiologisen hypoglykemian ja voi poistaa lisätutkimusten tarpeen. Insuliinin kaltainen kasvutekijä-2:n (IGF-2) pitoisuudet voivat auttaa tunnistamaan ei-saarekesolujen kasvaimia (IGF-2:ta erittäviä kasvaimia), jotka ovat harvinainen hypoglykemian syy.

Lääkärit ovat kuitenkin harvoin paikalla, kun potilaille kehittyy hypoglykemiaan viittaavia oireita. Kotiverensokerimittarit eivät luotettavasti havaitse hypoglykemiaa, eikä ole olemassa selkeitä HbA1c-raja-arvoja, jotka erottaisivat pitkittyneen hypoglykemian normoglykemiasta. Siksi kalliimpien diagnostisten testien tarve perustuu hypoglykemiaa aiheuttavien taustalla olevien sairauksien todennäköisyyteen sekä potilaan kliinisiin oireisiin ja liitännäissairauksiin.

Diagnostisena standardina on 72 tunnin paasto kontrolloiduissa olosuhteissa. Potilaat juovat vain alkoholittomia ja kofeiinittomia juomia, ja plasman glukoosi mitataan lähtötilanteessa oireiden kehittyessä ja 4–6 tunnin tai 1–2 tunnin välein, jos glukoosi laskee alle 60 mg/dl (3,3 mmol/l). Seerumin insuliini, C-peptidi ja proinsuliini tulee mitata hypoglykemian aikana endogeenisen ja eksogeenisen (tekohakuisen) hypoglykemian erottamiseksi. Paasto lopetetaan 72 tunnin kuluttua, jos potilas on pysynyt oireettomana ja glukoositasot ovat pysyneet normaalirajoissa, tai aikaisemmin, jos glukoositasot ovat olleet alle 45 mg/dl (2,5 mmol/l) ja hypoglykemian oireita on ilmennyt.

Paaston lopussa mitataan β-hydroksibutyraatti (sen tason tulisi olla alhainen insulinoomassa), seerumin sulfonyyliureat mitataan lääkkeiden aiheuttaman hypoglykemian havaitsemiseksi ja plasman glukoosipitoisuudet mitataan laskimonsisäisen glukagonin annon jälkeen nousun havaitsemiseksi, mikä on tyypillistä insulinoomalle. Hypoglykemian määrittämisen herkkyydestä, spesifisyydestä ja ennustearvosta tällä menetelmällä ei ole tietoa. Ei ole olemassa spesifiä matalaa glukoosiarvoa, joka yksiselitteisesti osoittaisi patologisen hypoglykemian 72 tunnin paaston aikana; naisilla on alhaisemmat paastoverensokeriarvot kuin miehillä, ja jopa 30 mg/dl:n glukoosipitoisuudet voivat nousta ilman tyypillisten oireiden kehittymistä. Jos oireista glykemiaa ei ole havaittu 72 tuntiin, potilaan tulee liikkua 30 minuuttia. Jos hypoglykemiaa ei tämän jälkeen kehity, insulinooman todennäköisyys on täysin poissuljettu, eikä lisätutkimuksia tarvita.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hoito hypoglykemia

Hypoglykemian välittömään hoitoon kuuluu glukoosin antaminen. Syömiskykyiset potilaat voivat juoda mehuja, sokerivettä tai glukoosiliuoksia; syödä karkkeja tai muita makeisia; tai pureskella glukoositabletteja, jos oireita ilmenee. Imeväisille ja pienille lapsille voidaan antaa 10-prosenttista dekstroosiliuosta laskimoinfuusiona nopeudella 2–5 mg/kg bolus. Aikuisille ja vanhemmille lapsille, jotka eivät pysty juomaan tai syömään, voidaan antaa glukagonia 0,5 (< 20 kg) tai 1 mg ihon alle tai lihakseen tai 50-prosenttista dekstroosiliuosta 50–100 ml laskimoboluksena, ja oireiden lievittämiseen riittävän määrän 5–10-prosenttista dekstroosiliuosta voi olla jatkuvan infuusion kanssa tai ilman sitä. Glukagonin annon tehokkuus riippuu maksan glykogeenivarastoista; glukagonilla on vain vähän vaikutusta plasman glukoosipitoisuuksiin paastopotilailla tai pitkittyneen hypoglykemian aikana.

Myös hypoglykemian taustalla olevat syyt tulee hoitaa. Saarekesolujen ja muiden solujen kasvaimet tulee ensin paikallistaa ja sitten poistaa enukleaatiolla tai osittaisella haimanpoistolla; 10 vuoden uusiutumisprosentti on noin 6 %. Diatsoksidia ja oktreotidia voidaan käyttää oireiden hallintaan potilasta valmisteltaessa leikkaukseen tai kun leikkaus evätään tai se on mahdotonta. Saarekesolujen hypertrofian diagnoosi tehdään useimmiten poissulkemismenetelmällä, kun saarekesolukasvainta on etsitty, mutta sitä ei löydy. Hypoglykemiaa aiheuttavat lääkkeet ja alkoholi tulee lopettaa. Myös perinnölliset ja umpierityssairaudet, maksan, munuaisten ja sydämen vajaatoiminta, sepsis ja sokki tulee hoitaa.