Koma

Kooma on syvä tajunnan menetys. Kooma ei ole diagnoosi, vaan kuten sokkikin, osoitus tietyn patologian aiheuttamasta kriittisestä kehon tilasta.

Joitakin koomatyyppejä yhdistetään shokkiin.

[ 1 ]

Oireet koomat

Kooman kehittyminen voi olla äkillistä - muutamassa minuutissa, usein ilman esiasteita, suhteellisen hyvinvoinnin taustalla, nopeaa - 0,5–1 tunnin sisällä esiasteiden läsnä ollessa; asteittaista useiden tuntien tai pidemmän ajan kuluessa. Nopea ja äkillinen kehitys on mahdollista missä tahansa koomassa, mutta sitä havaitaan useammin aivovaurioissa, anafylaksiassa.

Nopea kooma ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä. Kehittyy hengityselinten säätelyhäiriö (rytmihäiriö tai stetorinen häiriö), joka on sentraalisen säätelyn häiriö. Havaitaan keskushermoston hemodynamiikan häiriö, johon liittyy hypodynamiaa, takykardiaa, rytmihäiriöitä, hypervoleemista oireyhtymää ja homeostaasijärjestelmän polyfunktionaalista vajaatoimintaa.

Hitaaseen kehitykseen kuuluu esikoomavaiheen jakso, jossa tajunta heikkenee vähitellen: ensin tainnutus, jossa voi olla kiihtymisjaksoja, sitten pysähtyminen ja lopulta prosessi etenee koomaan.

Kooman hitaasti kehittyessä muodostuu kolme vaihetta (kaksi ensimmäistä vastaavat prekoomaa), jotka ilmenevät kliinisesti:

1. henkinen ahdistus, uneliaisuus päivällä ja levottomuus yöllä, tietoisten liikkeiden koordinaation heikkeneminen, ataksia;
2. uneliaisuus, johon liittyy jyrkkä reaktioiden estyminen ulkoisiin ärsykkeisiin, mukaan lukien kipu ja valo; jännerefleksien lisääntyminen ja sitten väheneminen.
3. potilaat eivät ota yhteyttä, mutta kipuherkkyys säilyy; havaitaan lihasdystoniaa, joidenkin lihasten, pääasiassa pienten, spastisia supistuksia; virtsaaminen ja ulostaminen ovat tahattomia, eli edellä kuvattu kolmiasteinen kooma kehittyy siirtyessä agonaaliseen tilaan.

[ 2 ]

Lomakkeet

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektinen kooma

Tärkein patogeneettinen tekijä on aivoverenkierron häiriintyminen, johon liittyy aivojen verenkierron hypoksia. Se voi olla kolmen tyyppistä: verenvuotoinen aivohalvaus, johon liittyy verenvuotoa ja veren imeytymistä aivojen tai rungon kudokseen; iskeeminen tromboottinen aivohalvaus; iskeeminen embolinen aivohalvaus. Verenvuotoinen aivohalvaus: äkillinen puhkeaminen, voi liittyä traumaattiseen aivovaurioon (aivotärähdys, aivoruhje, kallonsisäinen tai aivojen sisäinen hematooma) tai sairauksiin (aivojen ateroskleroosi, hypertensio), joissa verisuoni repeää, useammin päivän aikana, fyysisen rasituksen tai stressaavien tilanteiden seurauksena, kehittyy pääasiassa iäkkäillä ihmisillä, mutta voi esiintyä myös pojilla, joilla on aivoverisuonten aneurysman repeämä, useammin liikuntatunneilla. Usein edeltää: huimausta, päänsärkyä, näkö- ja kuulohäiriöitä, tinnitusta, korkeaa verenpainetta, ortostaattista romahdusta.

Aivokalvon oireyhtymä on selvästi ilmaistu, ja siihen liittyy hemipareesia, kraniocerebral-innervaation häiriintymistä ja patologisten oireiden esiintymistä. Kouristukset ovat mahdollisia.

Veren ja virtsan laboratoriokokeissa ei havaita erityisiä muutoksia. Aivo-selkäydinneste tulee sisään kohonneessa paineessa, ksantokromisena, veren sekaantumisena. Neurologin tai neurokirurgin määräämien ohjeiden mukaan tehdään aivojen instrumentaalisia, toiminnallisia tutkimuksia (kaikki riippuu sairaalan mahdollisuuksista), ja merkittäviä muutoksia havaitaan aivojen kaikuenkefalogrammissa, reogrammissa, dopplerogrammissa ja aivojen tietokonetutkimuksessa.

Iskeeminen tromboottinen aivohalvaus kehittyy vähitellen, useammin aamulla, ja sen merkkejä ovat huimaus, pyörtyminen, horrostila, ortostaattinen romahdus, ohimenevät motoriset tai aistihäiriöt, dysartria. Se perustuu ateroskleroottisen tukoksen, harvemmin kasvaimen, asteittaiseen kehittymiseen.

Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat: kalpeus, pupillien supistuminen, verenpaineen lasku, bradykardia aina sydän- ja verisuonisairauden vajaatoiminnan kehittymiseen asti. Aivokalvon oireyhtymä ilmenee mono- tai hemipareesin muodostumisena, patologiset oireet tasoittuvat.

Laboratoriotutkimuksissa tyypillinen merkki on veren hyperkoagulaatio, muissa testeissä, mukaan lukien aivo-selkäydinnesteessä, ei ole muutoksia (jos ei ole muuta samanaikaista patologiaa). Instrumentaaliset tutkimukset paljastavat selviä tromboosin merkkejä, erityisesti aivoverisuonten angiografiaa suoritettaessa.

Iskeeminen embolinen aivohalvaus kehittyy äkillisesti nopean tajunnan menetyksen ja syvenevän kooman myötä, useammin nuorilla, joilla on kroonisia sydän- ja verisuonisairauksia, enimmäkseen laskimopatologia ja suonikohjujen, tromboflebiitin ja flebotromboosiin liittyvän trombin irtoamisen ja aivojen verisuonten tukkeutumisen yhteydessä.

Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat: esiasteiden puuttuminen, kasvojen kalpeus, kohtalainen pupillien laajeneminen, hypertermia, erilaiset sydämen ja hengityselinten vajaatoiminnan merkit. Meningeaalinen oireyhtymä ilmenee mono-, harvemmin hemipareesina.

Laboratoriomuutokset eivät ole viitteellisiä, mukaan lukien aivo-selkäydinnesteen tutkimus. Instrumentaalisista tutkimuksista informatiivisimpia ovat aivojen varjoainekuvaus ja magneettikuvaus.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolyyttinen kooma

Esiintyy hemolyyttistä sairautta sairastavien potilaiden kriisin aikana. Tämän kooman patogeneesissä tärkeimmät tekijät ovat aivojen heminen hypoksia, joka johtuu hapenkuljetuksen ja aivoverenkierron häiriintymisestä neurocirkulaatiodystonian ja mikrokiertoon muodostuneen trombin vuoksi, mikä johtaa aivojen vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin, jopa pehmenemiseen ja nekroosiin, jotka aiheuttavat kehon toimintojen keskussäätelyn häiriintymistä.

Kooman kehittymistä edeltää asteittain paheneva hemolyyttinen keltaisuus, päänsärky, korkea kuume ("hemoglobinurinen kuume"), hengenahdistus, lihaskipu ja romahdus. Tätä taustaa vasten tajunnan menetys kehittyy äkillisesti, ja siihen liittyy voimakas aivokalvon oireyhtymä ja kouristuksia. Erotusoireena on hemolyyttinen keltaisuus, joka vahvistetaan laboratorioarvoilla.

Hyperterminen kooma

Patogeeni perustuu kehon ulkoiseen ylikuumenemiseen tai kehon lämmönsäätelyn häiriintymiseen, mikä johtaa vesi-elektrolyytti- ja verenkiertohäiriöihin, perivaskulaarisen ja perisellulaarisen turvotuksen kehittymiseen pienine verenvuotoineen, myös aivoissa. Se voi kehittyä aivokalvon patologian taustalla.

Se kehittyy vähitellen, ja esiasteita ovat letargia, hikoilu, päänsärky, huimaus, tinnituksen tunne, äkillinen olo, jopa pyörtyminen, pahoinvointi ja oksentelu, hengenahdistus, sydämentykytys. Ruumiinlämpö nousee.

Tärkeimmät kliiniset ilmentymät ovat: hypertermia, kasvojen hyperemia, mydriaasi, täydellinen hypo- tai arefleksia; takykardia, joskus Cheyne-Stokesin hengityksen kehittymisen myötä; takykardia, hypotensio, vähentynyt diureesi, hypo- tai arefleksia.

Laboratoriolöydökset eivät ole tyypillisiä.

Hypokortikoidinen (lisämunuaisten) kooma

Tämän kooman syitä ovat: hypokorttisismi (kriisi), johon liittyy jyrkkä gluko- ja mineralokortikoidien lasku (useammin nuorilla miehillä tai pojilla - he ovat lihavia, heillä on löysä vartalo, vatsa, striat); akuutti lisämunuaisten vaurio; Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä; Addisonin tauti; steroidihoidon nopea lopettaminen. Patogeenisissä pääasiallisena tekijänä on elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriintyminen, johon liittyy veden ja natriumin menetys, mikä johtaa verisuonten sävyn ja sydämen toiminnan toissijaisiin häiriöihin.

Kehittyy: vähitellen (nopeasti Addisonin taudissa), useammin stressaavien tilanteiden, infektioiden, leikkausten, kivuliaiden manipulaatioiden ja vammojen jälkeen. Mukana: heikkous, väsymys, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, ripuli, hypotensio, ortostaattinen romahdus ja pyörtyminen;

Ulkoisessa tutkimuksessa tällaisilla potilailla havaitaan tyypillisiä oireita: Addisonin tautia sairastavilla potilailla ihon sävy on pronssinruskea, muissa patologioissa käsien ja nivusten ihopoimujen hyperpigmentaatio pronssin sävystä mustaan. Iholla voi esiintyä verenvuotoja, tyypillistä on hypotermia: pupillit ovat laajentuneet, silmämunien turgori säilynyt. Lihakset ovat jäykät, arefleksia. Hengitys on pinnallista, usein Kussmaul-tyyppistä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän osalta havaitaan hypotensiota, takykardiaa ja pehmeää pulsaatiota. Oksentelu ilman esiasteita ja helpotusta, tahaton ripuli ovat tyypillisiä. Kun ärsytyksen shokkikynnys saavutetaan, ja se on näillä potilailla hyvin alhainen, hengitys- ja sydänpysähdys on mahdollinen, mikä vaatii elvytystä.

Laboratorioindikaattorit: hyponatremia, hyperkalemia, hypoglykemia (eri tavalla, on tärkeää olla sekoittamatta toisen alkuperän asidoosiin); mahdollinen - atsotemia, lymfosytoosi, monosytoosi, eosinofilia. Erityistutkimuksessa - ketosteroidien (17-KS ja 17-OKS) väheneminen veressä ja virtsassa. Myöhemmin - kaliumionien asteittainen väheneminen.

Hypopituitaarinen (aivolisäke) kooma

Patogeneesi perustuu: aivolisäkkeen vaurioon tai kasvainten aiheuttamaan puristukseen, pitkäaikaiseen sädehoitoon, massiiviseen kortikosteroidihoitoon, Sheehanin oireyhtymään ja hormonaalisen toiminnan menetykseen. Tämä johtaa keskushermoston häiriintymiseen ja kaikkien elinten ja järjestelmien toiminnan keskussäätelyn vaurioitumiseen neurohumoraalisen järjestelmän kautta. Monimutkaisia toiminnallisia muutoksia muodostuu järjestelmissä: keskushermosto, hengitys, sydän- ja verisuonijärjestelmä, aineenvaihdunta ja homeostaasi, munuaisten ja maksan toiminta. Tämän tyyppinen kooma on erotusdiagnoosissa vaikein.

Oireet alkavat vähitellen, useimmiten vammojen, tartuntatautien, erityisesti virusperäisten, jälkeen. Havaitaan etenevää heikkoutta, uneliaisuutta ja adynamiaa. Oireet: vartalon turvotus, suun kuivuminen, ihon kuivuminen ja kuoriutuminen, bradykardia, verenpaineen lasku ja usein kouristusoireyhtymä.

Jo kehittyneessä koomassa tärkeimmät erotusoireet ovat: hypotermia (alle 35 astetta); iho on kalpea, karhea, joskus kellertävä, kuiva ja kylmä koskettaa. Kasvot ovat turvonneet, silmäluomet ovat turvonneet.

Vartalon ja raajojen turvotus on löysää ja helposti puristuvaa. Hengitys on harvinaista, pinnallista, Kussmaul-tyyppistä. Sydän- ja verisuonijärjestelmästä: hypotensio, bradykardia, hypovolemia. Oliguria on tyypillistä. Keskushermostosta: hypo- tai arefleksia.

Laboratoriotutkimukset paljastavat: anemiaa, kohonnutta veren laskeutumista (ESR), dysproteinemiaa, hyperkolesterolemiaa, hyponartremiaa, hypokloremiaa. Patogeenisistä syistä johtuen - respiratorisen asidoosin merkkejä.

Nälkäkooma (ruoansulatusdystrofinen) kooma

Se perustuu riittämättömään tai puutteelliseen ravitsemukseen, johon liittyy energianvaihtoprosessien häiriintyminen, johon liittyy kaikkien elinten ja järjestelmien, pääasiassa aivojen, dystrofia ja toiminnallinen vajaatoiminta. Kliinisesti ja toiminnallisesti se muistuttaa hypoglykeemistä koomaa ja kehittyy usein syöpäpotilailla tai potilailla, joilla on vaikea myrkytys. Viime vuosina sitä on kuitenkin havaittu myös kliinisesti terveillä ihmisillä (ruokavalion puute, epätasapainoinen ravitsemus jne.).

Koomaan liittyy nopea nälän tunne, kiihtyneisyys ja kuumeinen puna poskilla; silmät kiiltävät ja pupillit ovat laajentuneet. Pyörtymisestä koomaan havaitaan nopea siirtymä.

Kehittyneessä koomassa kliiniset oireet vaihtelevat etiologiasta riippuen. Onkokaksiassa ja pitkittyneessä nälkiintymisessä: iho on kuiva, vaaleanharmaa ja kylmä koskettaa, lihakset ovat surkastuneet ja refleksit heikentyneet. Aivokalvon oireyhtymää esiintyy harvoin. Ruoansulatushäiriöissä: iho on kalpea ja kylmä koskettaa, mikä johtuu vegetatiivisesta ja verisuonitaudeista, pupillit ovat laajentuneet ja valoherkkyys heikkenee. Yleisiä ovat: hypotensio, heikko pulssi, takykardia, hyporefleksia, joskus kivuliaat kouristukset.

Laboratorioparametrit eivät ole tyypillisiä erotusdiagnoosille (kliiniset tiedot ja anamneesi ovat tärkeitä): havaitaan leukopeniaa, hypoproteinemiaa, hypokalsemiaa, hyperkalemiaa, mikä suurelta osin viittaa metabolisen asidoosin kehittymiseen.

Diabeettinen kooma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglykeeminen kooma

Tärkein patogeneettinen tekijä on hypoglykemia ja aivosolujen glukoosin käytön väheneminen. Siihen voi liittyä aivoverisuonitapahtumia, kuten apoplektista koomaa. Näiden potilaiden anamneesissa on diabetes mellitus, johon liittyy diabeteslääkkeiden tai insuliinin käyttö. Jos potilas on tajuton, taskuissa on yleensä laput ja "saaripakkaus".

Kehittyy nopeasti, joskus hitaasti. Mukana: nälän tunne, pelko, heikkous, hikoilu, sydämentykytys, vapina koko kehossa, psykomotorinen levottomuus ja riittämätön käyttäytyminen, epävakaa kävely (muistuttaa alkoholimyrkytyksessä olevan henkilön käyttäytymistä - ole varovainen erotusdiagnostiikkaa suoritettaessa).

Varsinaisen kooman kehittymisen tunnusmerkkejä ovat: ihon kalpeus ja kosteus, kloonisten ja toonisten kouristusten esiintyminen, lihasten hypertonia vuorotellen hypotonian kanssa. Joskus nielemisvaikeudet ovat häiriintyneet, mutta hengitys säilyy. Pupillit ovat leveät, silmämunien turgori ei häiriinny. Sydän- ja verisuonijärjestelmän osalta tyypillisiä ovat: hypotensio, takykardia, rytmihäiriöt. Uloshengitysilmassa ei ole asetonin hajua.

Laboratoriotulokset: hypoglykemia havaitaan, kun sokeripitoisuus laskee alle 2,2 mmol/l.

Hyperglykeemiset koomat

Hyperglykeeminen kooma perustuu insuliinin puutteeseen diabeteksessa, joka johtaa glukoosin imeytymisen vähenemiseen kudoksiin, sen kertymiseen vereen glykemian ja plasman hyperosmian yhteydessä, kudosaineenvaihdunnan häiriöihin ketoosin yhteydessä, asidoosiin, keskushermoston syvään lamaantumiseen aivosolujen glukoosin imeytymisen vähenemisen ja neurosyyttitrofian heikkenemisen vuoksi. Hyperglykeeminen kooma on hypoglykeemisen kooman vastakohta. Toisin kuin hypoglykeeminen kooma, veressä on paljon sokeria, mutta se ei imeydy insuliinin puutteen vuoksi. Syitä ovat: liiallinen makeiden ruokien nauttiminen potilaan tavanomaisella insuliiniannoksella; insuliinin anto-ohjelman noudattamatta jättäminen, annosvirhe, virus- ja tulehdussairauksien kehittyminen potilaalla, haiman luonnollista insuliinituotantoa stimuloivien aineiden (kuten bukarbaanin jne.) tehottomuus. Hyperglykeemistä koomaa on kolmea tyyppiä:

1. hyperketoneminen asidoottinen kooma, johon liittyy metabolisen asidoosin kehittyminen johtuen ketoaineiden käytön vähenemisestä liiallisella ketogeneesillä maksassa, emäksisten varantojen jyrkästä vähenemisestä kudoksissa, solujen kationisen koostumuksen rikkomisesta ja kaliumin liiallisesta erittymisestä munuaisten kautta;
2. hyperosmolaarinen kooma, joka johtuu vakavista verenkiertohäiriöistä, aivosolujen nesteytyksestä ja kationikoostumuksesta, joilla on korkea diureesi ja suolojen menetys; johon liittyy hypovolemian, hypotension ja muiden mikrokiertohäiriöiden kehittyminen, mikä johtaa munuaissuodatuksen vähenemiseen ja erittäin dispergoituneiden proteiinien ja suolaosmoidien toissijaiseen kertymiseen veriplasmaan;
3. Hyperlaktasidinen kooma kehittyy diabetes mellitusta sairastavilla potilailla hypoksian yhteydessä, joka johtuu vakavasta infektiosta, munuaisten ja maksan vajaatoiminnasta sekä biguanidien saannista. Tässä tapauksessa anaerobinen glykolyysi lisääntyy, laktaatti/pyruvaatti-järjestelmä häiriintyy ja muodostuu voimakas metabolinen asidoosi, joka vahingoittaa aivokuorta.

Hyperketoneminen kooma

Oireet alkavat vähitellen: polydipsiaa, polyuriaa, heikkoutta, mahdollisesti voimakasta vatsakipua, pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, uneliaisuutta. Kliiniset oireet: kasvot ovat hyperemiat, silmämunat ovat sisäänpäin painuneet, niiden sävy on heikentynyt, pupillit ovat supistuneet. Iho on kuiva, usein kalpea, sen turgori on heikentynyt. Raajat ovat kylmät koskettaa, lihakset ovat rentoutuneet, veltot. Harvinainen syvä hengitys on tyypillistä, kuten Kussmaulissa, jossa suusta tulee asetonin haju. Kieli on kuiva, usein peittynyt ruskeaan kerrokseen. Takykardia on kohtalaista, verenpaine on laskenut, sydänäänet eivät ole muuttuneet, mutta heilurirytmi voi olla.

Laboratoriotestit: hyperglykemia yli 20 mmol/l; plasman hyperosmolaarisuus (normaali 285–295 mosmol/kg), hyperketonemia, veren pH:n lasku happamalle puolelle, jäännösureatypen, kreatiniinin, hematokriitin ja hemoglobiinin nousu, neutrofiilinen leukosytoosi. Sokeria ja asetonia virtsassa.

Hyperosmolaarinen diabeettinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä paitsi diabeteksen, myös muiden sairauksien yhteydessä. Tässä tapauksessa diabetes on pahentava tekijä, koska tämän tyyppisen kooman kuolleisuus on yli 50%. Sen aiheuttaa massiivinen nestehukka, joka johtuu oksentelusta, ripulista, diureettien käytöstä jne.

Oireet alkavat vähitellen. Oireisiin liittyy: lisääntyvää heikkoutta, polyuriaa, ripulia, mielenterveyshäiriöitä, ortostaattista romahdusta, hemodynaamisia häiriöitä, jopa hypovoleemiseen sokkiin asti. Kliiniset oireet: hypertermia, kuiva iho ja limakalvot; silmien tooninen abduktio ja niiden hypotonia, nystagmus; nopea, syvä hengitys ilman asetonin hajua; matala verenpaine, takykardia, rytmihäiriöt, pulssin heikkeneminen. Anuriaa voi esiintyä. Aivojen mikrokiertohäiriöiden vuoksi seuraavat ovat mahdollisia: hemipareesi, myokloniset tai epileptimorfiset kohtaukset, aivokalvon oireet.

Laboratoriotulokset: ei ketonemiaa, vaikea hyperglykemia, kohonnut hematokriitti, urea, plasman osmolaarisuus, leukosytoosi. Proteinuria on mahdollinen, mutta asetonia ei koskaan havaita virtsassa.

Hyperlaktatasidinen diabeettinen kooma

Kehittyy hitaasti. Oireet: lihaskipu, rintakipu, nopea hengitys, uneliaisuus, asteittainen tajunnan heikkeneminen. Kliiniset ilmentymät: kuiva/kalpea iho, amimia, mydriaasi, arefleksia, aivokalvon oireet, muutokset hengityksen syvyydessä ja rytmissä, Kussmaul-tyyppinen takykardia, takykardia ja hypotensio, samanaikainen kliininen kuva märkäisestä myrkytyksestä, joka provosoi tämän kooman kehittymistä.

Kooma aivokalvontulehduksessa

Pohjana on eri etiologioista johtuva aivokalvontulehdus, useimmiten märkivä aivokalvovaurio, johon liittyy aivo-selkäydinnesteen ja mikrokiertohäiriöitä aivoaineessa, laskimoiden ruuhkautumista, perivaskulaaristen tilojen turvotusta, hermosolujen ja -kuitujen turvotusta ja dystrofiaa, kohonnutta kallonsisäistä painetta. Tärkeimpiin kliinisiin ilmentymiin liittyy taustalla olevan patologian ilmentymiä, jotka aiheuttivat infektion tunkeutumisen aivoihin - kraniocerebral trauma, mastoidiitti ja muut ylähengitysteiden sairaudet, kasvojen märkivät prosessit, keuhkokuume.

Kehittyy nopeasti yleisen huonovointisuuden, hypertermian, hyperestesian, päänsäryn ja oksentelun taustalla. Kooman kliiniset ilmentymät: erittäin korkea hypertermia, aivokalvon oireyhtymä, mahdolliset verenvuotoiset ihottumat, kouristuskohtaukset ja kouristusoireyhtymä, useammin bradykardia ja rytmihäiriöt, nopea ja rytmihäiriöinen hengitys, jännerefleksien epäsymmetria ja aivohermojen toiminnan menetys. Alkoholin paine on merkittävästi kohonnut, virtaa purona.

Laboratorioarvot: veri - tyypillisiä märkäiselle tulehdukselle ominaisia muutoksia; aivo-selkäydinneste, jossa on korkea leukosytoosi - neutrofiilit märkäisessä aivokalvontulehduksessa, kohtalaisen kohonnut lymfosyyttiproteiini seroosissa aivokalvontulehduksessa.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kooma enkefaliitissa

Se kehittyy aivokudoksen reaktiivisena tulehduksena, johon liittyy sen turvotusta ja turvotusta. Echoenkefalografia paljastaa merkkejä kohonneesta kallonsisäisestä paineesta ja aivojen kolmannen kammion laajenemisesta. Aivo-selkäydinnesteen paine on kohonnut, aivo-selkäydinneste on ksantokromista tai verenvuotoista. Kooman kehittymistä edeltää: yleinen huonovointisuus, hypertermia, huimaus, oksentelu; virusinfektion kliininen kuva.

Kooma kehittyy nopeasti, ja siihen liittyy: voimakasta hypertermiaa, kouristuksia, halvaantumista ja pareesia, aivohermojen toiminnan heikkenemistä, strabismusta, ptoosia, katseen halvaantumista. Aivo-selkäydinnesteen laboratorioarvot - lisääntynyt proteiini ja sokeri 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kooma akuutissa myrkytyksessä

Alla kuvataan vain yleisimpiä arkielämässä esiintyviä myrkytystapauksia. On tärkeää muistaa, että oksennus, huuhteluvesi, veri ja virtsa on lähetettävä myrkytystietokeskukseen tai (tutkijan määräyksestä) sisäasiainministeriön laboratorioon myrkyllisen aineen analysointia varten.

Myrkytys barbituraattien, lääkkeiden ja klonidiinin kanssa. Niillä on yhtenäinen kuva ja ne yhdistetään usein toisiinsa. Ne kehittyvät hitaasti, lukuun ottamatta klonidiinimyrkytystä, kun niitä käytetään yhdessä alkoholin kanssa. Oireisiin liittyy: lisääntyvää uneliaisuutta, hämmennystä, ataksiaa, oksentelua. Lihakset ovat hypotonisia, refleksit heikentyneet, iho on kostea ja peittynyt tahmeaan hikeen. Verenpaine on laskenut, pulssi on tiheä ja tilavuudeltaan pieni. Hengitys on harvinaista, ajoittaista, kuten Cheyne-Stokesin oireyhtymässä. Silmämunat kelluvat, pupillit ovat ahtautuneet. Sydän- ja hengityspysähdys on mahdollinen, mikä vaatii elvytyskompleksia. Laboratorioindikaattoreissa ei ole erityisiä merkkejä.

Myrkytys etyylialkoholilla ja alkoholin korvikkeilla. Kun puhdasta metanolia nautitaan, jopa pieninä määrinä, kehittyy kooma muutamassa minuutissa, ja sen enne on akuutti näkövamma. Formaliinin haju suusta. Sydän- ja hengityspysähdys tapahtuu; elvytys on yleensä tehotonta. Myrkytys etyylialkoholilla (voi kehittyä yli 700 ml:n vodkan nauttimisen jälkeen) ja sen korvikkeilla kehittyy hitaasti normaalista alkoholimyrkytyksestä koomaan. Myrkytykseen liittyy oksentelua, joskus myös alkoholinhajuista oksentelua, myös alkoholin hajua suusta. Kasvot ovat sinertävät, iho on kostea, peittynyt kylmään tahmeaan hikeen. Pupillit ovat leveät, silmämunat kelluvat. Lihakset ovat atoniset, veltot, refleksit ovat heikentyneet. Hengitys on pinnallista, voi olla Cheyne-Stokes-tyyppistä. Verenpaine on alhainen, pulssi on tiheä ja tilavuudeltaan pieni.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Maksakooma

Se muodostuu vaikeassa maksan vajaatoiminnassa. Perinteisesti, koska ne voidaan yhdistää, erotetaan kolme muotoa:

1. endogeeninen - aiheuttama maksasolujen jyrkkä väheneminen kirroosissa, kasvaimissa, päihtymyksissä, akuuteissa mikrokiertohäiriöissä siinä - "sokkimaksa";
2. eksogeeninen - ulkoisten tekijöiden, kuten märkivän myrkytyksen, portaalin shuntin, tietyntyyppisten myrkytysten, ruokavalion räikeiden rikkomusten, aiheuttama;
3. elektrolyytti-maksa - "väärä" - liittyy vesi-elektrolyyttitasapainon häiriintymiseen, erityisesti hypokalemiaan, salureettien käyttöön, askiteksen muodostumiseen, hypoksiseen oireyhtymään.

Se kehittyy vähitellen, harvoin nopeasti, näennäisen paranemisen taustalla. Endogeeninen muoto on vakavin, ja siihen liittyy korkea kuolleisuus. Kooman kehittymistä edeltää: lisääntyvä heikkous, uneliaisuus, psykomotorisen agitaation jakso, lisääntyvä keltaisuus, dyspeptiset ja verenvuotohäiriöt. Kooman alkamiselle on ominaista: hengityksen tiheyden ja syvyyden lisääntyminen, rytmihäiriöt; lihasten nykiminen (kouristukset), jalkojen klonus, lisääntynyt lihasjänteys, mydriaasi, nystagmus, patologisten oireiden muodostuminen. Raakan lihan haju suusta. Bradykardiaa ja hypotensiota voi esiintyä. Laboratorioarvot: bilirubinemia, atsotemia, protrombiini-indeksin, kolesterolin ja verensokerin lasku. Maksan sedimenttikokeet ovat koholla. Virtsassa: bilirubiini, leusiini, tyrosiini.

Hengityskooma

Se kehittyy vakavan hengitysvajauksen yhteydessä, mikä johtaa aivohypoksian kehittymiseen. On olemassa kaksi muotoa: perifeerinen - keuhkosairauksien ja rintakehän trauman yhteydessä, ja sentraalinen - hengityskeskuksen vaurioiden yhteydessä leikkauksen jälkeen tai aivovamman seurauksena. Oireet alkavat nopeasti: päänsärky, hengenahdistus, hengitysrytmihäiriöt, kouristukset ja kouristukset lisääntyvät; sydän- ja verisuonitaudit etenevät. Kooman kehittyessä havaitaan seuraavaa: kasvojen terävä, "rautamainen" syanoosi, hyperkapnian kehittyessä ihon väri muuttuu violetiksi ja sitten syanoottiseksi vaaleanpunaiseksi, kaulasuonet ovat turvonneet, apulihakset osallistuvat hengitykseen, kasvot ovat turvonneet, raajat ovat kylmät, perifeerinen turvotus ja askites voidaan havaita. Hengitys on pinnallista, rytmihäiriöistä; perkussiot - laatikkomainen tai "mosaiikkinen" ääni; auskultaatio - kakofonia tai "hiljainen" keuhko. Valtimopaine laskee asteittain, takykardia, pulssi on heikko. EKG:ssä - merkkejä oikean sydämen ylikuormituksesta:

Laboratoriolöydökset: veri - leukosytoosi, polysytemia, eosinofilia; happo-emästasapainon tutkimus - metabolisen asidoosin voimakkaat ja etenevät ilmentymät.

Tyreotoksinen kooma

Se kehittyy dekompensoidun tyreotoksikoosin yhteydessä, jolla on tyypillisiä ilmenemismuotoja: struuma; eksoftalmus. Oireet alkavat vähitellen: voimakas heikkous, hikoilu, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, ripuli, sydämentykytys, voimakas levottomuus, unettomuus, nielemisvaikeudet, diasartria. Kooman kehittyessä: hypertermia, iho on aluksi kostea, sitten kuiva nestehukan vuoksi, takypnea, takykardia, eteisvärinä, korkea verenpaine korvautuu hypotensiolla, eksoftalmus, mydriaasi on voimakasta, lihasjänteys lisääntyy, bulbaarihäiriöt ovat mahdollisia.

Laboratoriokokeissa: veressä - kolesterolin, fosfolipidien ja triglyseridien lasku, kilpirauhashormonien - tyroksiinin, trijodityroniinin, tyreotropiinin ja proteiineihin sitoutuneen jodin - kohonneet pitoisuudet, happo-emästasapaino - metabolisen asidoosin kehittyminen. Virtsakokeissa: ominaispainon lasku, proteiini, 17-OCS:n erityksen lisääntyminen.

Ureeminen kooma

Se kehittyy munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaiheessa johtuen kehon myrkytyksestä veren hukkaan ja munuaisten erittämiin aineenvaihduntatuotteisiin.

Kehitys on asteittaista, ja sitä edeltävät: päänsäryt, näön heikkeneminen, ihon kutina, pahoinvointi, oksentelu, kouristukset, uneliaisuus ja tajunnan asteittainen heikkeneminen. Kooman kehittyessä: iho on kalpea, kuiva, harmaalla pinnoitteella, usein kasvojen ja raajojen turvotusta, ihon verenvuotoja; havaitaan lihasvärinää, mydriaasia, Cheyne-Stokesin hengitystä, harvemmin Kussmaulin ammoniakin hajuista oireyhtymää; hypertensiivinen oireyhtymä.

Laboratoriotulokset: anemia, leukosytoosi, kohonnut lasko, merkittävä veren toksiinien lisääntyminen, indikanemia, metabolinen asidoosi, hypokalsemia virtsassa, jos sitä esiintyy, korkea proteiinipitoisuus veressä.

Kloorihydropeninen kooma

Se kehittyy nestehukan ja happoionien menetyksen seurauksena seuraavissa tilanteissa: oksentelu, eklampsia ja raskauden toksikoosi, diureettien käyttö, myrkylliset infektiot ja runsas ripuli. Kehitys on asteittaista, ja siihen liittyy etenevää heikkoutta, ruokahaluttomuutta, janoa, päänsärkyä, toistuvaa pyörtymistä, apatiaa ja asteittaista tajunnan heikkenemistä. Huomiota kiinnitetään voimakkaaseen uupumukseen ja nestehukkaan, painuneisiin poskiin, kuivaan ihoon ja limakalvoihin sekä ihon turgorin heikkenemiseen. Kooman kehittyessä: hypotermia, laajentuneet pupillit, pinnallinen hengitys, hypotensio ja takykardia, heikentyneet refleksit, kasvojen ja raajojen hienoinen nykiminen, voi esiintyä aivokalvon oireita.

Laboratoriolöydökset: polyglobulinemia, atsotemia, hypokloremia, hypokalsemia; happo-emästasapainon analyysi paljastaa metabolisen alkaloosin.

Diagnostiikka koomat

Potilaan täydellinen tutkiminen ja erilaisten hoitotoimenpiteiden toteuttaminen on elvyttäjän vastuulla, joten useimmissa tapauksissa tällaiset potilaat tulee sairaalahoitoon tai siirtää tehohoitoyksiköihin.

Yleinen kliininen tutkimus suoritetaan yleisen kaavan mukaisesti, mutta anamneesi kerätään sukulaisilta tai saattajilta. Sairaalaan tullessa tällaiset potilaat tutkii optimaalisesti integroitu lääkäritiimi: elvyttäjä, neurokirurgi, traumatologi, rintakirurgi ja muut "kapea-alaisen" profiilin asiantuntijat. Tärkeintä ei ole itse kooman diagnoosin, vaan sen aiheuttaneen syyn, oikea-aikainen havaitseminen ja avun tarjoamiseksi tarvittavien toimenpiteiden toteuttaminen. Ole kuin "seitsemän vyötärönympärysmittaa otsassa" -diagnostiikkalääkäri, et voi selvitä koomaoireyhtymästä!

Laboratoriotutkimuksiin kuuluu pakollinen yksityiskohtainen verikoe, virtsakoe, veri- ja virtsakokeet sokerin tai glukoosin määrittämiseksi, veren kuona-aineiden määritys, hyytymisjärjestelmän, elektrolyyttien ja plasman osmolaarisuuden tutkimus. Laboratoriokokeet toistetaan 6 tunnin välein ensimmäisen päivän aikana ja kahdesti päivässä seuraavina päivinä. Oksennus, virtsa ja ulosteet tulee lähettää toksikologian laboratorioon.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Hoito koomat

Diagnostiikan ja avun mahdollisuudet riippuvat olosuhteista: kotona tai lääketieteellisen laitoksen ulkopuolella ne rajoittuvat kooman tosiasian, mahdollisesti sen tyypin, toteamiseen ja erityisen ambulanssiryhmän kutsumiseen, klinikalla ja ei-erikoistuneella osastolla mahdollisuudet ovat laajemmat - tiputuksen yhdistäminen glukoosiin tai suolaliuokseen hemodiluutiota varten, sydänglykosidien, kordiamiinin, eufilliinin ja ganglionisalpaajien, analginin antaminen, tajuttomasta tilasta huolimatta (huumeet ovat vasta-aiheisia), jos mahdollista - steroidihormonit.