Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt

Normaalisti sydän supistuu säännöllisessä ja koordinoidussa rytmissä. Tämä prosessi varmistetaan myosyyttien tuottamien ja johtavien sähköimpulssien avulla. Myosyyteillä on ainutlaatuisia elektrofysiologisia ominaisuuksia, mikä johtaa koko sydänlihaksen järjestelmälliseen supistumiseen. Rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt johtuvat näiden impulssien muodostumisen tai johtumisen häiriöistä (tai molemmista).

Mikä tahansa sydänsairaus, mukaan lukien synnynnäiset rakenteelliset poikkeavuudet (esim. lisä-AV-reitit) tai toimintahäiriöt (esim. perinnölliset ionikanavahäiriöt), voi aiheuttaa rytmihäiriöitä. Systeemisiä etiologisia tekijöitä ovat elektrolyyttihäiriöt (pääasiassa hypokalemia ja hypomagnesemia), hypoksia, hormonaaliset häiriöt (kuten kilpirauhasen vajaatoiminta ja tyreotoksikoosi) sekä altistuminen lääkkeille ja toksiineille (erityisesti alkoholille ja kofeiinille).

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden anatomia ja fysiologia

Ylemmän onttolaskimon yhtymäkohdassa oikean eteisen ylempään lateraaliseen osaan on solujoukko, joka tuottaa alkuperäisen sähköisen impulssin, joka ohjaa jokaista sydämenlyöntiä. Tätä kutsutaan sinussolmukkeeksi (SA) eli sinussolmukkeeksi. Näistä tahdistinsoluista lähtevä sähköinen impulssi stimuloi vastaanottavia soluja, jolloin sydänlihaksen alueet aktivoituvat oikeassa järjestyksessä. Impulssi johdetaan eteisten kautta eteis-kammiosolmukkeeseen (AV-solmuke) aktiivisimpien internodaalisten reittien ja epäspesifisten eteislihassolujen kautta. AV-solmuke sijaitsee eteisvälin oikealla puolella. Sen johtavuus on alhainen, joten se hidastaa impulssin johtumista. Impulssin johtumisaika AV-solmukkeen läpi riippuu sykkeestä ja sitä säätelevät sen oma aktiivisuus ja kiertävien katekoliamiinien vaikutus, mikä mahdollistaa sydämen minuuttitilavuuden kasvun eteisrytmin mukaisesti.

Eteiset on sähköisesti eristetty kammioista sidekudosrenkaan avulla, lukuun ottamatta etummaista väliseinää. Tässä His-kimppu (joka on AV-solmukkeen jatke) menee kammioväliseinän yläosaan ja jakautuu vasempaan ja oikeaan kimppuhaaraan, jotka päättyvät Purkinjen kuituihin. Oikea kimppuhaara johtaa impulssin oikean kammion endokardiumin etummaiseen ja apikaaliseen osaan. Vasen kimppuhaara kulkee kammioväliseinän vasenta osaa pitkin. Vasemman kimppuhaaran etu- ja takahaarat stimuloivat kammioväliseinän vasenta osaa (kammion ensimmäinen osa, joka vastaanottaa sähköisen impulssin). Kammioväliseinä depolarisoituu siten vasemmalta oikealle, mikä johtaa molempien kammioiden lähes samanaikaiseen aktivoitumiseen endokardiumipinnalta kammioseinämän läpi epikardiin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden elektrofysiologia

Ionien kuljetusta lihassolukalvon läpi säätelevät erikoistuneet ionikanavat, jotka suorittavat solun syklisen depolarisaation ja repolarisaation, jota kutsutaan aktiopotentiaaliksi. Toimivan lihassolun aktiopotentiaali alkaa solun depolarisaatiolla diastolisesta transmembraanipotentiaalista -90 mV noin -50 mV potentiaaliin. Tällä kynnyspotentiaalilla Na ⁺ -riippuvaiset nopeat natriumkanavat avautuvat, mikä johtaa nopeaan depolarisaatioon natriumionien nopean ulosvirtauksen vuoksi pitoisuusgradienttia pitkin. Nopeat natriumkanavat inaktivoituvat nopeasti ja natriumin ulosvirtaus loppuu, mutta muut ajasta ja varauksesta riippuvat ionikanavat avautuvat, jolloin kalsium pääsee soluun hitaiden kalsiumkanavien kautta (depolarisaatiotila) ja kalium poistuu kaliumkanavien kautta (repolarisaatiotila). Aluksi nämä kaksi prosessia ovat tasapainossa ja tarjoavat positiivisen transmembraanipotentiaalin, mikä pidentää aktiopotentiaalin tasannevaihetta. Tässä vaiheessa soluun tuleva kalsium vastaa lihassolun sähkömekaanisesta vuorovaikutuksesta ja supistumisesta. Lopulta kalsiumin virtaus loppuu ja kaliumin virtaus lisääntyy, mikä johtaa solun nopeaan repolarisaatioon ja sen palautumiseen lepotilassa olevaan transmembraanipotentiaaliin (-90 mV). Depolarisaatiotilassa solu on resistentti (refraktorinen) seuraavalle depolarisaatiojaksolle; aluksi depolarisaatio on mahdotonta (absoluuttisen refraktorisuuden vaihe), mutta osittaisen (mutta ei täydellisen) repolarisaation jälkeen seuraava depolarisaatio on mahdollinen, vaikkakin hitaasti (suhteellisen refraktorisuuden vaihe).

Sydämessä on kahdenlaisia kudoksia. Nopeakanavakudokset (toimivat eteis- ja kammiomyosyytit, His-Purkinjen järjestelmä) sisältävät suuren määrän nopeita natriumkanavia. Niiden aktiopotentiaalille on ominaista spontaanin diastolisen depolarisaation harvinainen tai täydellinen puuttuminen (ja siten erittäin alhainen tahdistimen aktiivisuus), erittäin korkea alkudepolarisaationopeus (ja siten suuri kyky nopeaan supistumiseen) ja alhainen repolarisaatioherkkyys (tämän valossa lyhyt refraktoriaika ja kyky johtaa toistuvia impulsseja korkealla taajuudella). Hidaskanavakudokset (SP- ja AV-solmukkeet) sisältävät vähän nopeita natriumkanavia. Niiden aktiopotentiaalille on ominaista nopeampi spontaani diastolinen depolarisaatio (ja siten voimakkaampi tahdistimen aktiivisuus), hidas alkudepolarisaatio (ja siten alhainen supistuvuus) ja alhainen refraktoriaika, joka viivästyy repolarisaatiosta (ja siten pitkä refraktoriaika ja kyvyttömyys johtaa toistuvia impulsseja).

Normaalisti SB-solmukkeella on korkein spontaani diastolinen depolarisaationopeus, joten sen solut tuottavat spontaaneja aktiopotentiaaleja nopeammin kuin muut kudokset. Tästä syystä SB-solmuke on normaalissa sydämessä hallitseva kudos, jolla on automaattisuus (tahdistintoiminto). Jos SB-solmuke ei tuota impulsseja, tahdistimen toiminnan ottaa hoitaakseen kudos, jolla on alhaisempi automaattisuus, yleensä AV-solmuke. Sympaattinen stimulaatio lisää tahdistinkudoksen viritysnopeutta ja parasympaattinen stimulaatio estää sitä.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normaali sydämen rytmi

Keuhkolummun vaikuttava syke on aikuisilla levossa 60–100 lyöntiä minuutissa. Nuorilla, erityisesti urheilijoilla, ja unen aikana voi esiintyä hitaampaa sykettä (sinusbradykardia). Nopeampi rytmi (sinustakykardia) esiintyy fyysisen rasituksen, sairauden tai emotionaalisen stressin aikana sympaattisen hermoston ja verenkierrossa olevien katekoliamiinien vaikutuksesta. Normaalisti sykkeessä on huomattavia vaihteluita, ja alin syke on aamulla ennen heräämistä. Myös lievä sykkeen nousu sisäänhengityksen aikana ja lasku uloshengityksen aikana (hengitysrytmihäiriöt) on normaalia; tämä johtuu vagushermon sävyn muutoksista, jotka ovat yleisiä nuorilla terveillä ihmisillä. Iän myötä nämä muutokset vähenevät, mutta eivät katoa kokonaan. Sinusrytmin absoluuttinen oikeellisuus voi olla patologista ja sitä esiintyy potilailla, joilla on autonominen denervaatio (esimerkiksi vaikeassa diabeteksessa) tai vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa.

Sydämen sähköinen toiminta näkyy pääasiassa EKG:ssä, vaikka SA:n, AV-solmukkeiden ja His-Purkinje-järjestelmän depolarisaatio itsessään ei vaadi riittävää kudostilavuutta ollakseen selvästi havaittavissa. P-aalto heijastaa eteisten depolarisaatiota, QRS-kompleksi kammioiden depolarisaatiota ja QRS-kompleksi kammioiden repolarisaatiota. PR-aika (P-aallon alusta QRS-kompleksin alkuun) heijastaa aikaa eteisten aktivaation alusta kammioiden aktivaation alkuun. Suurin osa tästä ajasta heijastaa impulssin johtumisen hidastumista AV-solmukkeen läpi. RR-aika (kahden R-kompleksin välinen aika) on kammiorytmin osoitin. Aika (kompleksin alusta R-aallon loppuun) heijastaa kammioiden repolarisaation kestoa. Normaalisti aikavälin kesto on naisilla jonkin verran pidempi, ja se myös pidentyy rytmin hidastuessa. Aika muuttuu (QTk) sykkeen mukaan.

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden patofysiologia

Rytmihäiriöt johtuvat impulssien muodostumisen, johtumisen tai molempien häiriöistä. Bradyarytmiat johtuvat sisäisen tahdistimen aktiivisuuden vähenemisestä tai johtumisen estymisestä, pääasiassa AV-solmukkeen ja His-Purkinjen järjestelmän tasolla. Useimmat takyarytmiat johtuvat re-entry-mekanismista, jotkut taas lisääntyneestä normaalista automatismista tai automatismin patologisista mekanismeista.

Re-entry tarkoittaa impulssin kiertämistä kahdessa toisiinsa liittymättömässä johtumisreitissä, joilla on erilaiset johtumisominaisuudet ja refraktäärijaksot. Tietyissä olosuhteissa, jotka yleensä syntyvät ennenaikaisesta supistuksesta, re-entry-oireyhtymä johtaa aktivoituneen heräteaallon pitkittyneeseen kiertämiseen, mikä aiheuttaa takyarytmiaa. Normaalisti re-entry estyy kudoksen refraktaarisuuden vuoksi stimulaation jälkeen. Samaan aikaan kolme ehtoa myötävaikuttaa re-entryn kehittymiseen:

• kudosten refraktiokyvyn lyheneminen (esimerkiksi sympaattisen stimulaation vuoksi);
• impulssijohtumisreitin pidentyminen (mukaan lukien hypertrofian tai lisäjohtumisreittien esiintymisen yhteydessä);
• impulssin johtumisen hidastuminen (esimerkiksi iskemian aikana).

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöiden oireet

Rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt voivat olla oireettomia tai aiheuttaa sydämentykytys, hemodynaamiset oireet (esim. hengenahdistus, rintakipu, presynkope tai pyörtyminen) tai sydänpysähdyksen. Polyuriaa esiintyy joskus eteis-natriureettisen peptidin vapautumisen vuoksi jatkuvan supraventrikulaarisen takykardian (SVT) aikana.

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt: oireet ja diagnoosi

Rytmi- ja johtumishäiriöiden lääkehoito

Hoitoa ei aina tarvita; lähestymistapa riippuu rytmihäiriön ilmenemismuodoista ja vakavuudesta. Oireettomat rytmihäiriöt, joihin ei liity suurta riskiä, eivät vaadi hoitoa, vaikka ne ilmenisivätkin tutkimustulosten paheneessa. Kliinisten oireiden ilmetessä hoitoa voidaan tarvita potilaan elämänlaadun parantamiseksi. Mahdollisesti hengenvaaralliset rytmihäiriöt ovat hoidon indikaatio.

Hoito riippuu tilanteesta. Tarvittaessa määrätään rytmihäiriölääkkeitä, kuten rytmihäiriölääkkeitä, kardioversiodefibrillaatiota, sydämentahdistimen asennusta tai näiden yhdistelmää.

Useimmat rytmihäiriölääkkeet jaetaan neljään pääluokkaan (Williamsin luokittelu) niiden vaikutuksen perusteella solun elektrofysiologisiin prosesseihin. Digoksiini ja adenosiinifosfaatti eivät sisälly Williamsin luokitukseen. Digoksiini lyhentää eteisten ja kammioiden refraktioaikaa ja on vagotoninen aine, minkä seurauksena se pidentää johtumista AV-solmukkeen läpi ja pidentää sen refraktioaikaa. Adenosiinifosfaatti hidastaa tai estää johtumista AV-solmukkeen läpi ja voi lopettaa takyarytmioita, jotka kulkevat tämän solmukkeen läpi impulssikierron aikana.

Sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt: lääkkeet

[ 13 ], [ 14 ]

Implantoitavat kardioverteridefibrillaattorit

Implantoitavat kardioverteri-defibrillaattorit suorittavat sydämen kardioversion ja defibrillaation vasteena kammiotakykardiaan tai kammiokammiokammiotakykardiaan. Nykyaikaiset, hätähoitoon tarkoitetut rytmihäiriötahdistinlaitteet kytkevät tahdistimen toiminnan bradykardian ja takykardian kehittyessä (herkän supraventrikulaarisen tai kammioperäisen takykardian pysäyttämiseksi) ja tallentavat sydämen sisäisen EKG:n. Implantoitavat kardioverteri-defibrillaattorit ommellaan ihon alle tai rintalastan takykardian takykardian kohdalle, elektrodit implantoidaan laskimon läpi tai (harvemmin) torakotomian aikana.

Implantoitavat kardioverteridefibrillaattorit

Suora kardioversio-defibrillaatio

Riittävän voimakkaalla transthorakaalisella suoralla kardioversio-defibrillaatiolla depolarisoidaan koko sydänlihas, mikä aiheuttaa välittömän koko sydämen refraktorisuuden ja uudelleendepolarisaation. Nopein sisäinen tahdistin, yleensä sinussolmuke, ottaa sitten sydämen rytmin hallinnan takaisin. Suora kardioversio-defibrillaatio on erittäin tehokas re-entry-takyarytmioiden lopettamisessa. Toimenpide on kuitenkin vähemmän tehokas automaattisten rytmihäiriöiden lopettamisessa, koska palautunut rytmi on usein automaattinen takyarytmia.

Suora kardioversio-defibrillaatio

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Keinotekoiset sydämentahdistimet

Keinotekoiset sydämentahdistimet ovat sähkölaitteita, jotka tuottavat sydämeen lähetettäviä sähköimpulsseja. Pysyvän tahdistimen johdot istutetaan torakotomian tai laskimonsisäisen hoidon kautta, mutta joissakin väliaikaisissa hätätahdistimissa johdot voidaan sijoittaa rintaan.

Keinotekoiset sydämentahdistimet

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurginen hoito

Kirurginen toimenpide takyarytmian kohdistuskohdan poistamiseksi on tullut tarpeettomaksi vähemmän traumaattisen radiotaajuusablaatiotekniikan käyttöönoton jälkeen. Tätä menetelmää käytetään kuitenkin joskus, jos rytmihäiriö ei reagoi radiotaajuusablaatioon tai on muita sydänleikkauksen indikaatioita: useimmiten jos eteisvärinäpotilaat tarvitsevat läppävaihtoa tai kammiotakykardia sydämen revaskularisaatiota tai vasemman kammion aneurysman poistoa.

Radiotaajuusablaatio

Jos takyarytmian kehittyminen johtuu tietystä johtumisreitistä tai ektooppisesta rytmilähteestä, tämä alue voidaan poistaa elektrodikatetrin kautta annettavalla matalajännitteisellä, korkeataajuisella (300–750 MHz) sähköimpulssilla. Tämä energia vaurioittaa ja nekrotisoi alle 1 cm:n läpimittaisen ja noin 1 cm:n syvyisen alueen. Ennen sähköpurkauksen aloittamista vastaavat alueet on tunnistettava elektrofysiologisella tutkimuksella.

Radiotaajuusablaatio