^

Terveys

A
A
A

Aldosteroni veressä

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Vastasyntyneiden veriplasman aldosteronin viitepitoisuus (normaali pitoisuus) on 1060–5480 pmol/l (38–200 ng/dl); alle 6 kuukauden ikäisillä lapsilla 500–4450 pmol/l (18–160 ng/dl); aikuisilla (kun veri otetaan selinmakuuasennossa) 100–400 pmol/l (4–15 ng/dl).

Mineralokortikoidit - aldosteroni ja deoksikortikosteroni - muodostuvat lisämunuaisten kuoressa. Aldosteroni syntetisoidaan kolesterolista lisämunuaisten kuoren glomerulaarisen kerroksen soluissa. Se on voimakkain mineralokortikoidi, 30 kertaa aktiivisempi kuin deoksikortikosteroni. Lisämunuaiset syntetisoivat 0,05–0,23 g aldosteronia päivässä. Angiotensiini II säätelee aldosteronin synteesiä ja vapautumista vereen. Aldosteroni johtaa munuaisten natriumpitoisuuden lisääntymiseen, johon liittyy lisääntynyt K + ja H + -ionien erittyminen. Natriumpitoisuus virtsassa on alhainen, jos verenkierrossa on paljon aldosteronia. Munuaistubulusten solujen lisäksi aldosteroni vaikuttaa natriumin erittymiseen suolistossa ja elektrolyyttien jakautumiseen elimistössä.

Normaali aldosteronin eritys riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien reniini-angiotensiinijärjestelmän aktiivisuus sekä veren kaliumin, adrenokortikotrooppisen hormonin, magnesiumin ja natriumin määrät.

Primaarinen hyperaldosteronismi (Connin oireyhtymä) on melko harvinainen sairaus, jonka aiheuttaa useimmiten aldosteronia syntetisoiva adenooma. Tälle taudille on ominaista korkea natriumin kertymisaste elimistöön (hypernatremia) ja lisääntynyt K + -ionien erittyminen virtsaan, mikä johtaa hypokalemiaan (valtimoverenpainetaudin ja hypokalemian yhdistelmässä primaarisen hyperaldosteronismin todennäköisyys on 50%). Aldosteronipitoisuus veriplasmassa on yleensä kohonnut (72 %:lla potilaista) ja reniiniaktiivisuus laskee jyrkästi (nollaan asti). Connin oireyhtymä on ainoa valtimoverenpainetaudin muoto, jossa reniinin ja aldosteronin pitoisuudet veressä ovat käänteisessä suhteessa (jos tällainen kuvio havaitaan, primaarisen hyperaldosteronismin diagnoosi voidaan pitää todistettuna).

Sekundaarinen hyperaldosteronismi on seurausta reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän säätelyn häiriöistä. Toisin kuin Cohnin oireyhtymässä, tässä tapauksessa myös reniinin aktiivisuus ja angiotensiinipitoisuus veressä lisääntyvät. Sekundaarinen hyperaldosteronismi liittyy yleensä sairauksiin, joille on ominaista turvotuksen muodostuminen ja Na + -retentio ( maksakirroosiaskiteksen kera, nefroottinen oireyhtymä, sydämen vajaatoiminta ). Aldosteronin eritys lisääntyy myös silloin, kun reniinin eritys lisääntyy munuaisten verenkierron heikkenemisen vuoksi, esimerkiksi munuaisvaltimon ahtaumassa. Joskus reniiniä erittää Williamsin kasvain tai kasvaimet jukstaglomerulaarisista soluista (reninoomat), mikä voi myös aiheuttaa sekundaarista hyperaldosteronismia (jolle on ominaista erittäin korkea reniiniaktiivisuus veressä).

Bartterin oireyhtymälle on ominaista hyperrenemia, jonka taustalla on jukstaglomerulaaristen solujen hyperplasia, hyperaldosteronemia, kaliumin puutos, metabolinen alkaloosi ja verisuonten angiotensiiniresistenssi. Oireyhtymään liittyy perinnöllinen verisuonten herkkyyden väheneminen angiotensiini II:n verenpainetta nostattavalle vaikutukselle. Myös primaarinen munuaisvika, joka aiheuttaa kaliumin menetystä munuaisissa, on mahdollinen. Kliinisesti tälle sairaudelle on ominaista adynamia, polyuria, polydipsia ja päänsärky.

Sairauksiin, joiden patogeneesissä sekundaarisella hyperaldosteronismilla on tärkeä rooli, kuuluu jaksoittainen ödeemaoireyhtymä. Tämä on yleinen sairaus, jota esiintyy 30–55-vuotiailla naisilla ja jota esiintyy harvoin miehillä. Jaksottaisen ödeemaoireyhtymän patogeneesi johtuu useista neurogeenisistä, hemodynaamisista ja hormonaalisista häiriöistä. Kliinisesti tälle oireyhtymälle on ominaista turvotuksen kehittyminen, virtsaamisen väheneminen 300–600 ml:aan päivässä, jano, nopea painonnousu, sukupuolihormonien epätasapaino (alhainen progesteronitaso ja hyperprolaktinemia) ja kohonnut aldosteronitaso veressä.

Pseudohyperaldosteronismissa kohonnut aldosteronipitoisuus liittyy kudosten mineralokortikoidireseptorien vikaan, mikä johtaa reniini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumiseen. Lisääntynyt reniiniaktiivisuus veriplasmassa viittaa siihen, että hyperaldosteronismi on seurausta reniini-angiotensiinijärjestelmän hyperaktiivisuudesta. Distaalisten munuaistiehyiden lisäksi vika voi ilmetä sylki- ja hikirauhasissa sekä paksusuolen limakalvon soluissa. Pseudohyperaldosteronismissa, korkean aldosteronipitoisuuden ja reniiniaktiivisuuden taustalla veriplasmassa, havaitaan hyponatremiaa (alle 110 mmol/l) ja hyperkalemiaa.

Hypoaldosteronismiin liittyy veren natrium- ja kloridipitoisuuksien lasku, hyperkalemia ja metabolinen asidoosi. Plasman aldosteronipitoisuudet laskevat jyrkästi ja reniiniaktiivisuus lisääntyy merkittävästi. ACTH-aldosteronistimulaatiotestiä käytetään arvioimaan lisämunuaisten kuoren potentiaalisia aldosteronivarastoja. Vaikeassa aldosteronipuutoksessa, erityisesti synnynnäisissä sen synteesin poikkeavuuksissa, testi on negatiivinen eli veren aldosteronipitoisuus pysyy alhaisena ACTH:n annon jälkeen.

Veren aldosteronin pitoisuutta tutkittaessa on otettava huomioon, että sen vapautuminen vereen tapahtuu vuorokausirytmissä, joka on samanlainen kuin kortisolin vapautumisen rytmi. Hormonin huippupitoisuus havaitaan aamutunneilla, alin pitoisuus - noin keskiyöllä. Aldosteronin pitoisuus lisääntyy ovulaatiosyklin luteaalivaiheessa ja raskauden aikana.

Liddlen oireyhtymä on harvinainen perinnöllinen munuaissairaus, joka on erotettava hyperaldosteronismista, koska siihen liittyy valtimoverenpainetauti ja hypokaleeminen metabolinen alkaloosi, mutta useimmilla potilailla reniinin aktiivisuus ja aldosteronipitoisuudet veressä ovat alentuneet.

Sairaudet ja tilat, jotka voivat muuttaa plasman aldosteroniaktiivisuutta

Aldosteroni on vähentynyt

  • Valtimoverenpainetaudin puuttuessa:
  • Valtimoverenpainetaudin yhteydessä:
    • deoksikortikosteronin, kortikosteronin, liiallinen eritys;
    • Turnerin oireyhtymä (25 %:ssa tapauksista);
    • diabetes mellitus;
    • akuutti alkoholimyrkytys
  • Liddlen oireyhtymä

Aldosteroni on koholla

  • Cohnin oireyhtymä (primaarinen hyperaldosteronismi):
  • Toissijainen hyperaldosteronismi:
    • sydämen vajaatoiminta
    • maksakirroosi ja askites
    • nefroottinen oireyhtymä
    • Bartterin oireyhtymä
    • leikkauksen jälkeinen aika
    • potilailla, joilla on verenvuodon aiheuttama hypovolemia
    • pahanlaatuinen munuaisperäinen hypertensio
    • reniiniä tuottava munuaisen hemangioperisytooma
    • transudaatit

trusted-source[ 1 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.