Hyponatremia

Hyponatremia on tila, jolle on ominaista veren seerumin natriumpitoisuuden lasku alle 135 mmol/l. Normaalisti natriumin saannin väheneminen ei johda hyponatremian kehittymiseen, koska myös veden erittyminen vähenee samanaikaisesti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Syyt hyponatremia

Patologiassa hyponatremian syyt ovat tilanteita, jotka liittyvät:

• munuaisten ja munuaisten ulkopuolisen natriumin menetysten yhteydessä, edellyttäen, että elektrolyyttihäviöt ylittävät sen kokonaissaannin elimistöön;
• veren laimennuksella (johtuen liiallisesta veden saannista polydipsiassa tai lisääntyneestä ADH:n tuotannosta suhteettoman ADH-tuotannon oireyhtymässä);
• natriumin uudelleenjakautumisen kanssa solunulkoisen ja solunsisäisen sektorin välillä, mikä voi tapahtua hypoksian, digitaliksen pitkäaikaisen käytön ja liiallisen etanolin kulutuksen yhteydessä.

Patologinen natriumhäviö luokitellaan munuaisten ulkopuoliseksi ja munuaisperäiseksi.

Tärkeimmät natriumin menetyslähteet munuaisten ulkopuolella ovat: ruoansulatuskanava (oksentelun, ripulin, fistulien, haimatulehduksen, peritoniitin aikana), iho (hikihäviöt lämpövaikutusten, kystisen fibroosin, palovammojen aiheuttamien ihovaurioiden, tulehduksen vuoksi), massiivinen verenvuoto, parasenteesi, veren sekvestraatio laajan raajavamman vuoksi, ääreisverisuonten laajeneminen. Natriumin menetys virtsan mukana voi tapahtua sekä muuttumattomien munuaisten (osmoottisten diureettien käyttö, mineralokortikoidien puutos) että munuaispatologian yhteydessä.

Tärkeimmät natriumin menetykseen johtavat munuaissairaudet ovat krooninen munuaisten vajaatoiminta, ei-oligurinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, oligurisen akuutin munuaisten vajaatoiminnan jälkeinen toipumisaika, suolaa menettävä nefropatia: obstruktiivisen nefropatian eliminointi, nefrokalsinoosi, interstitiaalinen nefriitti, munuaisytimen kystiset sairaudet (nefronoftoosi, sienimäinen medullaarinen sairaus) ja Bartterin oireyhtymä. Kaikille näille sairauksille on ominaista munuaistiehyiden epiteelin kyvyttömyys normaalisti imeä natriumia takaisin edes olosuhteissa, joissa sen takaisinimeytyminen on hormonaalisesti stimuloitua maksimaalisesti.

Koska kehon kokonaisnestetilavuus liittyy läheisesti solunulkoisen nesteen tilavuuteen, hyponatremiaa on tarkasteltava yhdessä nestetilan kanssa: hypovolemia, normovolemia ja hypervolemia.

Hyponatremian pääasialliset syyt

Hyponatremia hypovolemian kanssa (alentuneet OVO- ja Na-arvot, mutta natriumpitoisuus on suhteellisesti pienempi)

Munakasten ulkopuoliset tappiot

• Ruoansulatuskanava: oksentelu, ripuli.
• Sekvestraatio tiloissa: haimatulehdus, vatsakalvontulehdus, ohutsuolen tukos, rabdomyolyysi, palovammat.

Munuaisvauriot

• Diureettien ottaminen.
• Mineralokortikoidien puutos.
• Osmoottinen diureesi (glukoosi, urea, mannitoli).
• Suolaa hukkaava nefropatia.

Hyponatremia normovolemian kanssa (kohonnut OVO, Na-taso lähellä normaalia)

• Diureettien ottaminen.
• Glukokortikoidien puutos.
• Kilpirauhasen vajaatoiminta.
• Primaarinen polydipsia.

ADH:n vapautumista lisäävät tilat (leikkauksen jälkeiset opioidit, kipu, emotionaalinen stressi).

ADH:n epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä.

Hyponatremia hypervolemian kanssa (kehon kokonaisnatriumipitoisuuden lasku, suhteellisesti suurempi verenkierron lisääntyminen).

Muut kuin munuaissairaudet.

• Kirroosi.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Munuaisten häiriöt.
• Akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• Krooninen munuaisten vajaatoiminta.
• Nefroottinen oireyhtymä

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Oireet hyponatremia

Hyponatremian oireita ovat neurologisten oireiden kehittyminen (pahoinvoinnista, päänsärystä ja tajunnan menetyksestä koomaan ja kuolemaan). Oireiden vakavuus riippuu sekä hyponatremian asteesta että sen nousunopeudesta. Solunsisäisen natriumpitoisuuden nopeaa laskua vaikeuttaa veden siirtyminen soluun, mikä voi johtaa aivoödeemaan. Seerumin natriumpitoisuus alle 110–115 mmol/l on hengenvaarallinen ja vaatii tehohoitoa.

Pääoireet ovat keskushermoston toimintahäiriöitä. Kun hyponatremiaan liittyy kuitenkin häiriöitä elimistön kokonaisnatriumpitoisuudessa, voi esiintyä merkkejä nestehukasta. Oireiden vakavuus määräytyy hyponatremian asteen, kehittymisnopeuden, syyn, iän ja potilaan yleisen tilan mukaan. Yleisesti ottaen iäkkäillä kroonisia sairauksia sairastavilla potilailla ilmenee enemmän oireita kuin nuoremmilla, muuten terveillä potilailla. Oireet ovat vakavampia nopeasti kehittyvän hyponatremian yhteydessä. Oireet alkavat yleensä ilmetä, kun efektiivinen plasman osmolaliteetti laskee alle 240 mOsm/kg.

Oireet voivat olla epämääräisiä ja koostua pääasiassa mielentilan muutoksista, kuten persoonallisuushäiriöstä, uneliaisuudesta ja tajunnan heikkenemisestä. Kun plasman natriumpitoisuus laskee alle 115 mEq/l, voi esiintyä horrosta, hermo-lihasliitoksen yliärtyvyyttä, kouristuksia, koomaa ja kuolemaa. Premenopausaalisilla naisilla voi kehittyä vaikea aivoödeema ja akuutti hyponatremia, luultavasti siksi, että estrogeeni ja progesteroni estävät Na/K ATPaasia ja vähentävät liuenneiden aineiden puhdistumaa aivosoluista. Mahdollisia seurauksia ovat hypotalamuksen ja aivolisäkkeen takalohkon infarkti ja joskus aivorungon tyräytyminen.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Lomakkeet

Hyponatremian kehittymisen pääasiallinen mekanismi - natriumin menetys tai heikentynyt veden erittyminen - määrää hyponatremian hemodynaamisen variantin: hypovoleemisen, hypervoleemisen tai isovoleemisen.

Hypovoleeminen hyponatremia

Hypovoleeminen hyponatremia kehittyy potilailla, joilla on natriumin ja veden menetys munuaisten tai ruoansulatuskanavan kautta tai verenvuodon tai veren tilavuuden uudelleenjakautumisen vuoksi (haimatulehduksessa, palovammoissa, vammoissa). Kliiniset oireet vastaavat hypovolemiaa (hypotensio, takykardia, joka voimistuu seisten; ihon turgorin heikkeneminen, jano, matala laskimopaine). Tässä tilanteessa hyponatremia kehittyy liiallisen nesteen kertymisen vuoksi.

TBO:n ja elimistön natriumin kokonaismäärän on vajausta, vaikka natriumia menetetään suurempia määriä; Na-puutos aiheuttaa hypovolemiaa. Hyponatremiaa syntyy, kun nestehukat, mukaan lukien suola, kuten jatkuva oksentelu, vaikea ripuli tai nesteen kertymä virtsaan, korvataan pelkällä vedellä tai laskimonsisäisillä hypotonisilla liuoksilla. Merkittävät ECF-häviöt voivat aiheuttaa ADH:n vapautumista, mikä aiheuttaa munuaisnesteen kertymistä ja voi ylläpitää tai pahentaa hyponatremiaa. Munuaisten ulkopuolisissa hypovolemian syissä, koska munuaisten normaali vaste nestehukkaan on natriumin kertymistä, virtsan natriumpitoisuus on yleensä alle 10 mEq/l.

Munuaisten kautta tapahtuvaa nestehukkaa, joka johtaa hypovoleemiseen hyponatremiaan, voidaan havaita mineralokortikoidipuutoksen, diureettihoidon, osmoottisen diureesin ja suolaa hukkaavan nefropatian yhteydessä. Suolaa hukkaavaan nefropatiaan kuuluu laaja joukko munuaissairauksia, joissa vallitsee munuaistiehyiden toimintahäiriö. Tähän ryhmään kuuluvat interstitiaalinen nefriitti, juveniili nefroftaalia (Fanconin tauti), virtsateiden osittainen tukos ja joskus monirakkulatauti. Hypovolemisen hyponatremian munuaisperäiset syyt voidaan yleensä erottaa munuaisten ulkopuolisista syistä sairaushistorian perusteella. Potilaat, joilla on jatkuvaa munuaisnestehukkaa, voidaan erottaa munuaisten ulkopuolisista nestehukoista myös korkeiden virtsan natriumpitoisuuksien (> 20 mEq/l) perusteella. Poikkeuksena on metabolinen alkaloosi (vaikeassa oksentelussa), kun virtsaan erittyy suuria määriä HCO3:a, mikä vaatii natriumin erittymistä neutraalisuuden ylläpitämiseksi. Metabolisessa alkaloosissa virtsan virtsan nestepitoisuuden perusteella voimme erottaa munuaisperäiset ja munuaisten ulkopuoliset nesteen erittymisen syyt.

Diureetit voivat myös aiheuttaa hypovoleemista hyponatremiaa. Tiatsididiureeteilla on selkein vaikutus munuaisten erityskykyyn, ja ne samanaikaisesti lisäävät natriumin erittymistä. Kun munuaisten ulkopuolisen nesteen tilavuus pienenee, ADH:ta vapautuu, mikä johtaa nesteen kertymiseen ja pahentaa hyponatremiaa. Samanaikainen hypokalemia johtaa natriumin siirtymiseen soluihin, mikä stimuloi ADH:n vapautumista ja siten jälleen pahentaa hyponatremiaa. Tämä tiatsididiureettien vaikutus voi kestää jopa 2 viikkoa hoidon lopettamisen jälkeen; hyponatremia kuitenkin yleensä häviää, kun K- ja nestevaje kompensoidaan ja veden saantia rajoitetaan, kunnes lääkkeen vaikutus lakkaa. Tiatsididiureettien aiheuttama hyponatremia on todennäköisempää iäkkäillä potilailla, erityisesti jos munuaisten vedeneritys on heikentynyt. Harvoin näille potilaille kehittyy muutaman viikon kuluessa tiatsididiureettien aloittamisesta vakava, hengenvaarallinen hyponatremia, joka johtuu liiallisesta natriureesista ja heikentyneestä munuaisten laimennuskyvystä. Loop-diureetit aiheuttavat harvemmin hyponatremiaa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hypervoleeminen hyponatremia

Hypervoleemiselle hyponatremialle on ominaista kehon natriumin kokonaismäärän (ja siten myös solunulkoisen nesteen tilavuuden) ja TBW:n lisääntyminen, ja TBW:n nousu on suhteellisen suuri. Useat turvotusta aiheuttavat sairaudet, kuten sydämen vajaatoiminta ja kirroosi, aiheuttavat hypervoleemista hyponatremiaa. Hyponatremiaa esiintyy harvoin nefroottisessa oireyhtymässä, vaikka pseudohyponatremiaa voi esiintyä kohonneiden lipidien vaikutuksesta natriummittauksiin. Kaikissa näissä tiloissa volyymivaje aiheuttaa ADH:n ja angiotensiini II:n vapautumista. Hyponatremia johtuu ADH:n antidiureettisesta vaikutuksesta munuaisiin ja angiotensiini II:n aiheuttamasta suorasta munuaisten vedenerityksen heikkenemisestä. Myös vähentynyt SCF ja angiotensiini II:n aiheuttama janontunteen stimulointi voimistavat hyponatremian kehittymistä. Virtsan natriumin erittyminen on yleensä alle 10 mEq/l, ja virtsan osmolaliteetti on korkea suhteessa plasman osmolaliteettiin.

Hypervoleemisen hyponatremian pääoire on turvotus. Tällaisilla potilailla on heikentynyt munuaisten verenvirtaus, pienentynyt SCF, lisääntynyt proksimaalinen natriumin takaisinimeytyminen ja jyrkästi vähentynyt liuenneen aineen vapaan veden erittyminen. Tämän tyyppisiä vesi-elektrolyyttihäiriöitä esiintyy sydämen vajaatoiminnassa ja vaikeassa maksavauriossa. Sitä pidetään huonona ennusteena. Hyponatremiaa havaitaan harvoin nefroottisessa oireyhtymässä.

Normovoleeminen hyponatremia

Normovoleemisessa hyponatremiassa elimistön natriumpitoisuus ja solunulkoisen nesteen (ECF) tilavuus ovat normaalirajoissa, mutta tuplavirtsamäärä on koholla. Primaarinen polydipsia voi aiheuttaa hyponatremiaa vain, jos veden saanti ylittää munuaisten erityskapasiteetin. Koska munuaiset pystyvät normaalisti erittämään jopa 25 litraa virtsaa päivässä, polydipsiasta johtuvaa hyponatremiaa esiintyy suuren veden saannin tai munuaisten erityskapasiteetin heikkenemisen yhteydessä. Tätä tilaa havaitaan pääasiassa psykoosipotilailla tai potilailla, joilla on lievempi polydipsia yhdistettynä munuaisten vajaatoimintaan. Hyponatremia voi kehittyä myös liiallisen nesteen saannin seurauksena ilman natriumin kertymistä Addisonin taudin, myksedeeman tai ADH:n ei-osmoottisen erityksen yhteydessä (esim. stressi; leikkauksen jälkeinen tila; lääkkeiden, kuten klooripropamidin tai tolbutamidin, opioidien, barbituraattien, vinkristiinin, klofibraatin, karbamatsepiinin, käyttö). Leikkauksen jälkeinen hyponatremia johtuu ADH:n ei-osmoottisen vapautumisen ja hypotonisten liuosten liiallisen annon yhdistelmästä. Jotkut lääkkeet (esim. syklofosfamidi, tulehduskipulääkkeet, klooripropamidi) voimistavat endogeenisen ADH:n vaikutusta munuaisiin, kun taas toisilla (esim. oksitosiinilla) on suora ADH:n kaltainen vaikutus munuaisiin. Kaikissa näissä tiloissa havaitaan riittämätöntä vedeneritystä.

ADH:n epäasianmukaisen erityksen oireyhtymälle (SIADH) on ominaista ADH:n liiallinen eritys. Se havaitaan riittävän väkevän virtsan erittymisenä plasman hypoosmolaalisuuden (hyponatremian) taustalla ilman nestemäärän vähenemistä tai lisääntymistä, emotionaalista stressiä, kipua, diureettien tai muiden ADH:n eritystä stimuloivien lääkkeiden käyttöä ja normaalin sydämen, maksan, lisämunuaisten ja kilpirauhasen toiminnan yhteydessä. SIADH liittyy lukuisiin erilaisiin sairauksiin.

Isovoleeminen hyponatremia kehittyy, kun keho pidättää 3–5 litraa vettä, josta 2/3 jakautuu soluihin, minkä seurauksena turvotusta ei esiinny. Tätä varianttia havaitaan ADH:n suhteettoman erityksen oireyhtymässä sekä kroonisessa ja akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa.

Hyponatremia AIDS:ssa

Hyponatremiaa on todettu yli 50 %:lla AIDS-sairaalahoidossa olevista potilaista. Mahdollisia syy-tekijöitä ovat hypotonisten liuosten antaminen, munuaisten toimintahäiriö, ADH:n vapautuminen suonensisäisen nesteen vähenemisen vuoksi ja lääkkeiden käyttö, jotka heikentävät nesteen erittymistä munuaisten kautta. Myös lisämunuaisten vajaatoimintaa, joka johtuu sytomegalovirusinfektion, mykobakteeri-infektion tai ketokonatsolin aiheuttamasta lisämunuaisten vaurioista, on havaittu yhä useammin AIDS-potilailla. SIADH voi johtua samanaikaisista keuhko- tai keskushermostoinfektioista.

Diagnostiikka hyponatremia

Hyponatremia diagnosoidaan mittaamalla seerumin elektrolyyttejä. Na-tasot voidaan kuitenkin pitää keinotekoisen alhaisina, jos vaikea hyperglykemia lisää osmolaalisuutta. Vesi siirtyy soluista solunulkoiseen nesteytykseen (ECF). Seerumin natriumpitoisuus laskee 1,6 mEq/l jokaista 100 mg/dl (5,55 mmol/l) plasman glukoosin nousua kohden normaalia korkeammalle. Tätä tilaa kutsutaan siirtymähyponatremiaksi, koska natriumbikarbonaatissa tai natriumissa ei ole muutosta. Pseudohyponatremiaa normaalilla plasman osmolaalisuus voi esiintyä hyperlipidemiassa tai liiallisessa hyperproteinemiassa, koska lipidit ja proteiinit täyttävät analyysia varten poistetun plasmatilavuuden. Uudet plasman elektrolyyttien mittausmenetelmät ioniselektiivisten elektrodien avulla ovat ratkaisseet tämän ongelman.

Hyponatremian syyn selvittämisen tulee olla kattavaa. Joskus sairaushistoria viittaa tiettyyn syyhyn (esim. merkittävä nestehukka oksentelun tai ripulin vuoksi, munuaissairaus, liiallinen nesteen saanti, ADH:n vapautumista stimuloivien tai sen vaikutusta tehostavien lääkkeiden käyttö).

Potilaan nestetilavuus, erityisesti selvät nestemuutokset, viittaa myös tiettyihin syihin. Hypovolemiapotilailla on yleensä ilmeinen nestehukan lähde (ja myöhemmin neste korvataan hypotonisilla liuoksilla) tai helposti tunnistettava sairaus (esim. sydämen vajaatoiminta, maksasairaus tai munuaissairaus). Potilailla, joilla on normaalit nestetilavuudet, tarvitaan lisää laboratoriokokeita syyn selvittämiseksi.

Tilan vakavuus määrää hoidon kiireellisyyden. Keskushermostohäiriöiden äkillinen ilmaantuminen viittaa äkilliseen hyponatremian alkamiseen.

Laboratoriotutkimuksiin tulisi kuulua veren ja virtsan osmolaalisuuden ja elektrolyyttien määritys. Normovolemisilla potilailla tulisi myös arvioida kilpirauhasen ja lisämunuaisten toiminta. Normovolemisten potilaiden hypo-osmolaalisuuden tulisi johtaa suurten määrien laimean virtsan erittymiseen (esim. osmolaalisuus < 100 mOsm/kg ja ominaispaino < 1,003). Alhainen seerumin natrium- ja osmolaalisuus sekä epänormaalin korkea virtsan osmolaalisuus (120–150 mmol/l) suhteessa alhaiseen seerumin osmolaalisuuteen viittaavat nestetilavuuden suurenemiseen tai vähenemiseen tai sopimattoman antidiureettisen hormonin oireyhtymään (SIADH). Nestehukka ja nestetilavuuden suureneminen erotetaan toisistaan kliinisesti. Jos näitä tiloja ei vahvisteta, epäillään SIADH:ta. SIADH-potilaat ovat yleensä normovoleemisia tai lievästi hypervoleemisia. Veren ureatyppi- ja kreatiniinipitoisuudet ovat yleensä normaalirajoissa, ja seerumin virtsahappopitoisuudet ovat usein alentuneet. Virtsan natriumpitoisuudet ovat yleensä yli 30 mmol/l ja natriumin erittyminen on yli 1 %.

Potilailla, joilla on nestevajaus ja normaali munuaisten toiminta, natriumin takaisinimeytyminen johtaa virtsan natriumpitoisuuden laskuun alle 20 mmol/l. Yli 20 mmol/l:n virtsan natriumpitoisuus hypovolemiapotilailla viittaa mineralokortikoidien puutteeseen tai suolaa hukkaavaan nefropatiaan. Hyperkalemia viittaa lisämunuaisten vajaatoimintaan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Hoito hyponatremia

Hyponatremian onnistunut hoito riippuu elektrolyyttihäiriön hemodynaamisen variantin alustavasta arvioinnista.

Jos havaitaan hypovoleeminen hyponatremia, hoidon tavoitteena on nestevajeen korjaaminen. 0,9 % natriumkloridiliuosta annetaan laskennallisesti, kunnes hypovolemian oireet häviävät. Jos hypovolemian syynä on nesteenpoistolääkkeiden liiallinen ja pitkäaikainen käyttö, nestetasapainon täydentämisen lisäksi annetaan 30–40 mmol/l kaliumia.

Normaalissa tyvisolusyövässä (BCC) hyponatremiassa hoito määräytyy natriumin epätasapainon syyn mukaan. Munuaissairauksissa, jotka johtavat natriumin menetykseen, annetun natriumin määrää tulee lisätä. Suurten diureettiannosten yhteydessä korjataan sekä natrium- että kaliumpitoisuudet. Jos hyponatremia on syntynyt suurten hypoosmolaarisen nesteen määrien käytön seurauksena, on tarpeen rajoittaa veden saantia ja korjata natriumpitoisuus.

Hyponatremiassa, johon liittyy hyperhydraatio, veden saanti vähennetään 500 ml:aan päivässä, sen erittymistä stimuloidaan silmukka-, mutta ei tiatsididiureeteilla; sydämen vajaatoiminnassa määrätään ACE:n estäjiä, ja peritoneaalidialyysi ja hemodialyysi voivat olla tarpeen. Vaikeiden kliinisten oireiden aiheuttaman hyponatremian hoito tulee suorittaa vähitellen ja erittäin varovasti, koska natriumin nopea anto voi aiheuttaa vaarallisia neurologisia häiriöitä. Hoidon ensimmäisessä vaiheessa veriseerumin natriumpitoisuus nostetaan 125–130 mmol/l:aan hypertonisilla (3–5 %) natriumkloridiliuoksilla; toisessa vaiheessa natriumpitoisuus korjataan hitaasti isotonisilla liuoksilla.

Lievänkin hyponatremian nopeaan korjaannukseen liittyy neurologisten komplikaatioiden riski. Natriumpitoisuuksia ei saa korjata nopeammin kuin 0,5 mEq/(lh). Natriumpitoisuuden nousun ei tulisi ylittää 10 mEq/l ensimmäisten 24 tunnin aikana. Hyponatremian syy on hoidettava samanaikaisesti.

Lievä hyponatremia

Lievässä oireettomassa hyponatremiassa (eli plasman natriumpitoisuus > 120 mEq/l) eteneminen on estettävä. Diureettien aiheuttamassa hyponatremiassa diureetin poistaminen voi riittää; jotkut potilaat tarvitsevat natrium- tai kaliumlisää. Vastaavasti, jos lievän hyponatremian aiheuttaa riittämätön parenteraalinen nesteen saanti potilaalla, jolla on heikentynyt vedeneritys, hypotonisten liuosten lopettaminen voi riittää.

Hypovolemian yhteydessä, jos lisämunuaisten toiminta ei ole heikentynyt, 0,9-prosenttisen keittosuolaliuoksen anto yleensä korjaa hyponatremian ja hypovolemian. Jos plasman natriumpitoisuus on alle 120 mEq/l, täydellinen korjaus ei välttämättä tapahdu suonensisäisen tilavuuden palautumisen vuoksi; liuenneiden aineiden vapaan veden saannin rajoittaminen 500–1000 ml:aan päivässä voi olla tarpeen.

Hypervolemiapotilailla, joiden hyponatremia johtuu munuaisten natriumretentiosta (esim. sydämen vajaatoiminta, kirroosi, nefroottinen oireyhtymä), nesteen rajoitus yhdistettynä taustalla olevan syyn hoitoon on usein tehokasta. Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla refraktaarisen hyponatremian korjaus voidaan saavuttaa ACE-estäjän ja loop-diureetin yhdistelmällä. Jos hyponatremia ei reagoi nesteen rajoitukseen, voidaan käyttää suuria loop-diureettiannoksia, joskus yhdessä laskimonsisäisen 0,9-prosenttisen keittosuolaliuoksen kanssa. Virtsan mukana menetetyt kalium ja muut elektrolyytit on korvattava. Jos hyponatremia on vaikea eikä reagoi diureetteihin, jaksottainen tai jatkuva hemofiltraatio voi olla tarpeen solunulkoisen nesteen määrän säätelemiseksi, kun taas hyponatremia korjataan laskimonsisäisellä 0,9-prosenttisella keittosuolaliuoksella.

Normovolemiassa hoito kohdistuu taustalla olevan syyn korjaamiseen (esim. kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaisten vajaatoiminta, diureetit). SIADH:n yhteydessä tarvitaan tiukka nesteen rajoitus (esim. 250–500 ml/vrk). Lisäksi loop-diureetti voidaan yhdistää laskimonsisäiseen 0,9 % keittosuolaliuokseen, kuten hypervoleemisessa hyponatremiassa. Pitkäaikainen korjaus riippuu taustalla olevan syyn hoidon onnistumisesta. Jos taustalla oleva syy on parantumaton (esim. metastaattinen keuhkosyöpä) ja tiukka nesteen rajoitus ei ole mahdollista tietyllä potilaalla, voidaan käyttää demeklosykliiniä (300–600 mg 12 tunnin välein); demeklosykliini voi kuitenkin aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan, joka on yleensä korjaantuva lääkkeen lopettamisen jälkeen. Tutkimuksissa selektiiviset vasopressiinireseptorin antagonistit indusoivat tehokkaasti diureesia ilman merkittäviä elektrolyyttihäviöitä virtsaan, mitä voidaan tulevaisuudessa käyttää resistentin hyponatremian hoitoon.

Vaikea hyponatremia

Vaikea hyponatremia (plasman natriumpitoisuus < 109 mEq/l, efektiivinen osmolaliteetti > 238 mOsm/kg) oireettomilla potilailla voidaan korjata tiukalla nesteen rajoituksella. Hoito on kiistanalaisempaa neurologisten oireiden (esim. sekavuus, uneliaisuus, kohtaukset, kooma) yhteydessä. Hyponatremian korjausnopeus ja -laajuus ovat kiistanalaisia. Monet asiantuntijat suosittelevat plasman natriumpitoisuuden nostamista enintään 1 mEq/(l h), mutta kohtauspotilaille suositellaan enintään 2 mEq/(l h) nopeutta ensimmäisten 2–3 tunnin aikana. Yleisesti ottaen Na-pitoisuuden nousun ei tulisi ylittää 10 mEq/l ensimmäisten 24 tunnin aikana. Intensiivisempi korjaus lisää keskushermoston kuitujen demyelinaation kehittymisen todennäköisyyttä.

Hypertonista (3 %) liuosta voidaan käyttää, mutta elektrolyyttitasot on mitattava usein (4 tunnin välein). Potilaille, joilla on kouristuskohtauksia tai kooma, voidaan antaa alle 100 ml/h 4–6 tunnin aikana määränä, joka riittää nostamaan seerumin natriumpitoisuutta 4–6 mEq/l. Tämä määrä voidaan laskea seuraavalla kaavalla:

(Haluttu natriumin muutos) / OBO, jossa OBO = 0,6 painokiloa miehillä tai 0,5 painokiloa naisilla.

Esimerkiksi 70 kg painavan miehen natriumpitoisuuden nostamiseen tarvittava natriumin määrä 106:sta 112:een lasketaan seuraavasti:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Koska hypertoninen keittosuolaliuos sisältää 513 mEq Na/l, natriumpitoisuuden nostamiseksi 106 mEq/l:sta 112 mEq/l:aan tarvitaan noin 0,5 litraa hypertonista keittosuolaliuosta. Säädöt voivat olla tarpeen, ja plasman natriumpitoisuuksia tulee seurata ensimmäisten 2–3 tunnin ajan hoidon aloittamisen jälkeen. Potilaat, joilla on kouristuksia, kooma tai mielentilan muutoksia, tarvitsevat lisähoitoa, johon voi kuulua mekaaninen ventilaatio ja bentsodiatsepiinit (esim. loratsepaami 1–2 mg laskimoon 5–10 minuutin välein tarpeen mukaan) kohtausten hoitoon.

Osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä

Osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä (aiemmin tunnettu sentraalisen pontin myelinolyysinä) voi kehittyä, jos hyponatremia korjataan liian nopeasti. Demyelinaatio voi vaikuttaa aivosiltaan ja muihin aivoalueisiin. Häiriö on yleisempi potilailla, joilla on alkoholismia, aliravitsemusta tai muita kroonisia sairauksia. Reunahalvaus, nivelhäiriöt ja nielemisvaikeudet voivat kehittyä päivien tai viikkojen kuluessa. Häiriö voi levitä selkäpuolelle ja koskea aistiratoja ja johtaa pseudokoomaan ("vaeltava"-oireyhtymä, jossa potilas voi liikuttaa vain silmiä yleistyneen motorisen halvauksen vuoksi). Vaurio on usein pysyvä. Jos natriumin korvaaminen on liian nopeaa (esim. > 14 mEq/l/8 tuntia) ja neurologisia oireita ilmenee, plasman natriumpitoisuuden lisänousu tulisi estää lopettamalla hypertonisten liuosten käyttö. Tällaisissa tapauksissa hypotonisten liuosten antamisen aiheuttama hyponatremia voi lieventää mahdollista pysyvää neurologista vauriota.