Gipokaliemiya

Hypokalemia on seerumin kaliumpitoisuus alle 3,5 meq / l, mikä johtuu kehon K kokonaispotilasista tai solujen sisältämästä epäsäännöllisestä K-liikkeestä. Yleisimpiä syitä ovat lisääntynyt tappio munuaisten tai maha-suolikanavan kautta. Kliinisiin ilmiöihin kuuluvat lihasheikkous, polyuria; Sydänlihaksen voimakas excitability voi kehittyä vakavalla hypokalemialla.

[1], [2], [3]

Syyt hypokalemia

Ehdollisesti hypokalemia on jaettu ns. Pseudohypokalemiaan, ts. Virtaavat ilman kaliumin menetystä ja hypokalemia kaliumin menetyksellä.

Pseudohypokalemia kehittyy riittämättömän kaliumin saannin kehossa (depletion oireyhtymä) tai kaliumin liikkumisesta solunulkoisesta tilasta intrasellulaariseen tilaan. Elektrolyytin liikettä intrasellulaariseen tilaan edistää hormonit (insuliini ja adrenaliini). Hypokalemiaan johtaa insuliinin määrän kasvuun, joka johtuu hyperglykemian tai eksogeenisen insuliinin käyttöönotosta. Endogeenisen katekoliamiinien stressin aikana eristämistä tai beeta ₂ -adrenomimetikov myös mukana väheneminen kaliumpitoisuuden veren seerumin. Kaliumin uudelleenjakautuminen sen liikkumisessa solujen sisällä tapahtuu perinnöllisellä hypokaleemisella periodisella halvauksella, tyrotoxicoksella (tyrotoottinen hypokaleeminen halvaus).

Kliinisessä käytössä kaliumhäviön aiheuttama hypokalemia on yleisempi. Kaliumvauriot jaetaan ekstrarenaliin (tavallisesti maha-suolikanavan kautta) ja munuaisiin. Näiden tilojen ero perustuu virtsan kloridipitoisuuden määrittämiseen. Kun kloridien erittyminen virtsaan <15 mmol / l suurella todennäköisyydellä, oletetaan elektrolyyttien menetyksen ruoansulatuskanavassa.

Pääsyitä Kaliumvajausta Ekstrarenaalisen: jatkuva oksentelu (anoreksia nervosa, ruoansulatuskanavan sairaudet), ripuli (ruoansulatuskanavan sairaus, liiallinen käyttö laksatiiveja). Näissä tilanteissa, hypokalemia, liittyy yleensä kehittämällä metabolinen alkaloosi, joka syntyy ehtymisen vuoksi kloridin elin, joka johtaa intensiivinen adaptiivisesti kloridi takaisinimeytymistä munuaisissa ja lisätä munuaisten kautta kaliumia.

Diagnosoida munuaisten kaliumin menetystä tapauksessa, jossa potilailla, joilla on hypokalemia havaittiin "ei vastaa valtion" liiallinen eritys kaliumin ja kloridin erittymistä (kaliyuriya yli 20 mmol / päivä, erittymisen kloridi 60 mmol / l). Samankaltaisilla elektrolyyttihäiriöillä esiintyvät taudit vaihtelevat verenpaineen tasolla. Tässä suhteessa, merkinnöissä munuaisten aiheuttaa kaliumin menetystä jaetaan 2 ryhmään patologisten tilojen: normotensiivisillä (ryhmä A) ja hypertensiivisillä (ryhmä B) tila. Jälkimmäinen ryhmä on edelleen jaettu riippuen kiertävän aldosteronin ja plasman reniinin tasosta.

Normotensiiviset olosuhteet (ryhmä A):

• diureettien väärinkäyttö (silmukka, tiatsidi, asetatsolamidi);
• Bartterin oireyhtymä;
• Gitelmanin oireyhtymä;
• immuuni kalium-interstitiaalinen nefriitti;
• munuaisten tubulaarinen asidoosi tyypit I ja II.

Hypertensio-olosuhteet (ryhmä B):

• korkea aldosteronin ja reninin taso (primaarinen aldosteronismi adenomaan ja lisämunuaisen hyperplasiaa vastaan);
• korkea aldosteronipitoisuus ja alhainen reniinin taso (pahanlaatuinen verenpainetauti, renovaskulaarinen hypertensio, tuumorieräinen reniini);
• aldosteronin ja reninin alhaisella tasolla (mineraalikortikoidien käyttö, glykuriinihappo, karbenesoloni);
• normaalilla aldosteronin ja reninin tasolla (Isenko-Cushing-oireyhtymä).

Kaliumryhmän A munuaisten vaurioitumista vastaan vallitsee diureettien väärinkäyttö ja Gitelmanin oireyhtymä.

Kliinisessä käytännössä hypokalemia kehittyy usein diureettien tai laksatiivien väärinkäytöllä. Yleensä tämä tilanne on tyypillinen nuorille naisille, jotka noudattavat tiukasti heidän lukumääränsä luonnetta tai ammattia koskevien ominaisuuksien yhteydessä. Tärkeimmät kliiniset ja laboratorio ilmenemismuotoja-seen ulkonevat heikkous, ja hypokloremia hypokalemia, metabolinen alkaloosi, korkea pitoisuus kalium virtsassa ja kloorin (kloorin pitoisuus 60 mmol / l), normaali verenpaine arvoja. Tämän tilan diagnosoimiseksi on tarpeen kerätä varovaisesti potilaan historia ja vahvistaa diureettien esiintyminen useissa virtsanäytteissä.

Harvoin diagnosoitu Bartterin oireyhtymä sen kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa on vaikeasti erotettavissa diureettien väärinkäytöstä. Bartterin oireyhtymä on kuitenkin patologinen, yleensä varhaislapsuudessa. Useimmiten se havaitaan lapsilla, joilla on kohdun limakalvon kehittyminen (kohdunsisäinen kasvun hidastuminen, polyhydramnios) ja usein ennenaikaisella työllä. Merkittävimmät kliiniset oireet ovat hypokalemia, polyuria, johon liittyy kaliumia aiheuttama väsymys, matala verenpainearvo, toissijainen hyperaldosteronismi ja metabolinen alkaloosi. Mg ^{2+: n}  pitoisuus veressä ja Ca ²⁺  : n erittyminen virtsaan ovat normaalin alueen sisällä. Bartterin oireyhtymän myötä paljastuu juxtammadullarylaitteen hyperplasia, johon liittyy reniinin ja aldosteronin tuotannon voimakas kasvu. Merkittävät elektrolyyttihäiriöt tässä oireyhtymässä johtuvat geenihäiriöistä, jotka liittyvät TALH-geenin mutaatioon, joka on vastuussa kloridien reabsorptioon distaalisessa suorassa tubulissa.

Gitelmanin oireyhtymää, jota kuvataan 1960-luvun lopulla, pidetään tällä hetkellä yleisin hypokalemisen munuaisten vajaatoiminnan syy. Yli 50% kaikista hypokalemiatapauksista liittyy tähän oireyhtymään. Taudin kehittymisen aikuisilla ja ilmenee kohtalainen hypokalemia (seerumin kalium veri on alueella 2,4-3,2 mmol / l), joka ei vähennä elämänlaatua, se ei aiheuta sydämen rytmihäiriöitä ja lihasheikkous. Tutkimuksessa todetaan usein vähentyneen Mg ²⁺ : n konsentraatiota  veressä, rajahypochloraemia, huonosti ilmaistu metabolinen alkaloosi ja toissijainen hyperaldosteronismi. Näiden potilaiden munuaisten toiminta säilyy ennallaan pitkään. Virtsan tutkimuksessa kiinnitetään huomiota kloridien lisääntyneeseen erittymiseen, hypokalsiuriaan. Diagnoosista merkittävät merkit ovat veren seerumin magnesiumin ja hypokalsiurian lasku. Syy Gitelman oireyhtymä liittyy mutaatio tiazidchuvstvitelnogo Na ⁺ Q ~ kotransportora distaalisessa tubulusten nephron, mikä tekee mahdolliseksi diagnosoida tämän edellytyksen genotyypin määritysmenetelmällä. Hypokalemian korjaamiseksi käytetään kalium- ja kaliumlisänäytteistä rikastettuja tuotteita. Gitelmanin oireyhtymän potilaiden ennuste on suotuisa.

Harvinaiset hypokalemian syyt ovat immuuni kalium-interstitiaalinen nefriitti. Tämä tauti paljastaa myös hypokalemia (kohtalaisesta vaikeaan), hyperkaliuria, metabolinen alkaloosi, kohtalainen hyperaldosteronismi. Kalsiumin ja fosforin pitoisuus veriseerumissa on tavallisesti normaaleissa rajoissa. Taudin erityispiirre on samanaikaisten autoimmuunien ilmenemismuodot (iridosyklitis, immuunireyhtymä tai korkean titterin reumatoidisen tekijän tai autovasta-aineiden osoittaminen). Munuaisbiopsiassa esiintyy usein interstitiumissa esiintyviä lymfosyyttisiä infiltraatteja. Syynä elektrolyyttihäiriöihin tässä tilanteessa liittyy ioninsiirtoreiden vaurioitumiseen, mutta toisin kuin Bartterin ja Gitelmanin oireyhtymät, ei ole geneettisesti määriteltyä vaan immuunigenaalista.

Yleinen syy hypokalemian kehittymiseen yhdessä edellä mainittujen tilojen kanssa on distaalisen (I) ja proksimaalisen (II) tyypin munuaisten ductaalinen asidoosi. Taudin vallitsevat kliiniset oireet ilmaisevat hypokalemiaa ja metabolista asidoosia. Samankaltainen kliininen kuva johtuu myös hiilihappoanhydraasin estäjien (asetatsolamidin) pitkäaikaisesta käytöstä.

Potilailla, joilla on kaliumin menetystä aikana hypertensiivisillä todetaan (ryhmä B) toimii pääasiallisena syynä hypokalemia ylituotanto mineralokortikoidireseptoreihin hormonin, aldosteronin ensisijaisesti. Näissä potilailla kehittyy yleensä hypokemian metabolinen alkaloosi. Yhdistelmä korkean ja matalan pitoisuudet aldosteronin plasman reniiniaktiivisuus havaittu primaarinen aldosteronismi, joka kehittyy adenooma, hyperplasia tai karsinooma zona glomerulosa lisämunuaisen kuoren. Hyperaldosteronismia, jolla on korkea plasman reniinin taso, havaitaan tavallisesti pahanlaatuisessa kohonnut verenpaineessa, rengas kammion hypertensio ja reniiniä erittävät kasvaimet. Hypokalemia taustalla kohonneen verenpaineen kanssa normaalin aldosteronin ja plasman reniiniaktiivisuus kehittyy  oireyhtymä Cushing.

[4],

Oireet hypokalemia

Valo hypokalemia (plasman kaliumtaso 3-3,5 meq / l) aiheuttaa harvoin oireita. Alle 3 meq / l: n plasman kaliumtasolla kehittyy yleensä lihasheikkoutta, joka voi johtaa halvaukseen ja hengityksen pysäyttämiseen. Muita lihaskouristuksia ovat kouristukset, sidekudokset, halvaantunut suolen tukkeuma, hypoventilaatio, hypotensio, tetanus, rabdomyolyysi. Pysyvä hypokalemia voi johtaa munuaisten keskittymiskykyyn, mikä aiheuttaa polyuria toissijaisella polydipsilla.

Hypokalemian sydänvaikutukset ovat minimaalisia plasman kaliumtasoon verrattuna   <3 meq / l. Hypokalemia aiheuttaa ST-segmentin vähenemisen, T-aallon laskun, U-aallon nousun. Tarvittaessa hypokalemiaa T-aalto vähenee asteittain ja U kasvaa. Joskus tasainen tai positiivinen T yhdistyy positiivisen U-hampaan kanssa, mikä voi olla virheellinen pitkittyneelle QT: lle. Hypokalemia voi aiheuttaa ennenaikaisia supistuksia atria ja kammiot, kammion ja eteis-takyarytmiat ja atrioventricular blockades on 2. Asteen astetta. Tällaiset rytmihäiriöt ovat huonompia ja vaikeampi hypokalemia; minkä seurauksena kammiovärinä voi kehittyä. Potilaat, joilla on nykyinen sydänsairaus ja / tai digoksiinin otto, ovat suuria sydämen vajaatoimintahäiriöitä edes lievän hypokalemian yhteydessä.

Hypokalsian oireet ovat seuraavat:

• luustolihaksen tappio (lihasheikkous, väsymys, flappid halvaus, rabdomyolyysi);
• sileiden lihasten tukahduttaminen (mahalaukun ja ohutsuolen liikakasvu);
• sydänlihaksen tappio (T-aallon väheneminen, QT-ajan pidentyminen, selkeä U-aalto, QRS-kompleksin laajeneminen ja atrioventrikulaarisen eston kehittyminen);
• ääreishermojen tuhoutuminen (parestesiat ja raajojen jäykkyys);
• munuaisvaurioita polyuriaa kehittämällä, nocturiaa (johtuen munuaisten keskittymiskyvystä) ja primaarinen polydipsia.

Pitkäaikainen kaliumvarastojen väheneminen voi aiheuttaa välitöntä nefriittia ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä ja joissakin tapauksissa - kystien muodostumista munuaisissa.

[5], [6], [7]

Diagnostiikka hypokalemia

Hypokalemia diagnosoidaan K-tasolla plasmassa alle 3,5 meq / l. Jos syy ei ole ilmeinen anamneesista (esimerkiksi lääkkeiden ottaminen), lisätutkimukset ovat tarpeen. Kun asidoosi ja muut K: n siirtymän syyt on poistettu soluista, mitataan virtsaan K: n 24 tunnin taso. Hypokalemiaan K-eritys on yleensä alle 15 meq / l. K: n ekstrearaalinen menetys tai ruokavaliossa tapahtuvan saannin väheneminen havaitaan kroonisen selittämättömän hypokalemiakohtauksen yhteydessä, kun munuaisten eritys K <15 meq / l. Erotus> 15 meq / l todistaa K-häviön munuaisvaurioista.

Selittämätön hypokalemia, jossa lisääntynyt munuaisten K-eritys ja hypertensio edellyttävät aldosteronista erittyvää kasvainta tai Liddle-oireyhtymää. Hypokalemia, jossa K: n ja normaalin BP: n munuaisten vajaatoiminta kasvaa, viittaa Barterin oireyhtymään, mutta hypomagnesemia, salainen oksentelu ja diureettinen väärinkäyttö ovat myös mahdollisia.

[8]

Hoito hypokalemia

Oireet hypokalemia, vahvistettiin tunnistaminen alhainen elektrolyytin tason arvot seerumin vaativat välitöntä korjausta elektrolyyttitasapainon, koska vähentää kaliumpitoisuus veren seerumin 1 mmol / l (pitoisuusalueella 2-4 mmol / l) vastaa vähennystä yhteensä varantojen organismin 10 prosenttia.

Useita oraalisia K-valmisteita on, koska ne aiheuttavat maha-suolikanavan ärsytystä ja satunnaista verenvuotoa, ne annetaan yleensä jaetuissa annoksissa. Nestemäinen KCI oraalisesti annettuna kasvattaa K-tasoa 1-2 tuntia, mutta se on huonosti siedetty annoksilla, jotka ovat yli 25-50 meq karvaisen maun vuoksi. Päällysteellä päällystetyt KCI-valmisteet ovat turvallisia ja sietää paremmin. Ruoansulatuskanavan verenvuoto on harvinaisempi mikrokapseloitujen lääkkeiden kanssa. On useita valmisteita, jotka sisältävät 8-10 meq / kapseli.

Vakavassa hypokalemiassa, joka ei vastaa oraaliseen terapiaan tai taudin aktiivisen vaiheen potilailla, K: n korvauksen on oltava parenteraalinen. Koska K: n liuoksilla voi olla ärsyttävä vaikutus perifeerisiin laskimoihin, pitoisuus ei saisi ylittää 40 meq / l. Hypokalemian korjausnopeutta rajoittaa K-liikkeen kesto soluihin, annoksen nopeus ei saa ylittää 10 meq / h.

Hypokalemiaa aiheuttavissa rytmihäiriöissä KCI: n laskimonsisäinen annostus tulisi tapahtua nopeammin, yleensä keskushermoston suuntaisesti tai samanaikaisesti useiden perifeeristen laskimoiden kanssa. 40 meq KCI / h voidaan antaa, mutta vain EKG: n seurantaan ja K-plasmatason määrittämiseen joka tunti. Glukoosiliuokset ovat ei-toivottuja, koska plasman insuliinitasot voivat johtaa hypokalemian ohimenevään huononemiseen.

On puutos K suuren pitoisuuden K plasmassa, joka on havaittu diabeettinen ketoasidoosi, laskimoon K viivästyy alkuun saakka tason alentamiseen K plasmassa. Jopa vakavien K puutos yleensä ole tarpeen ottaa käyttöön enemmän kuin 100-120 mekv K: ssa 24 tuntia, lukuun ottamatta jatkuva menetys K. Kun yhdistetään hypokalemia hypomagnesemia puute on korjattava K ja Mg, jotta jatkuvasta häviämisestä munuaisten K.

Potilailla diureetit, ei ole tarvetta jatkuvaa vastaanottoa K. Kuitenkin, kun otetaan diureetit täytyy valvoa tasoa plasmassa, erityisesti potilailla, joilla on vasemman kammion toiminta, digoksiinia, läsnäolo diabetes potilailla, joilla on astma, käsiteltiin beeta-agonisteja. Triamtereeni 100 mg suun kautta kerran vuorokaudessa 1 spironolaktoni annoksella 25 mg suun kautta eivät lisää erittymistä K voidaan antaa potilaalle kehittyy hypokalemia, mutta ei voi lopettaa diureetteja. Kehittämisen kanssa hypokalemia tarpeen korvauksen K. Kun K on vähemmän kuin 3 meq / l tarvitaan suun KCI. Koska laskee plasman K 1 mEq / l korreloida koko kehon vaje K 200-400 mekv, useita päiviä tarpeen vastaanotto 20-80 mekv / päivä puutteiden korjaamiseksi. Kun jatkat ruokaa pitemmän paaston jälkeen, saatat joutua ottamaan K-valmisteita useita viikkoja.

Hypokalemia potilaille, jotka saavat diureetteja ja Gitelman oireyhtymä on harvoin vakava (3-3,5 mmol / l), ja potilaille, jotka eivät hoidon digitalis, nämä muutokset johtavat harvoin vakavia komplikaatioita. Yhteydessä samanaikaisesti kaliumin menetystä virtsaan ehtyminen magnesiumia - elektrolyytti, joka osallistuu toimintaan monien entsyymien esiintyvien kanssa adenosiinitrifosfaattia (ATP) ja, vastaavasti, säätelyyn osallistuvien kardiovaskulaarisen ja hermoston, jopa epäterävä aste hypokalemia olisi oikaistuna. Näissä tilanteissa lääkärin taktiikka olisi pyrittävä poistamisesta kaliyteryayuschih diureetteja (jos mahdollista potilaana) tai täydentämistä kaliumia säästävät diureetit yhdessä kaliumin valmisteluja. Alhainen natriumpitoisuus ruokavaliossa (70-80 mmol / päivä) myös vähentää vakavuutta hypokalemia.

Vaikeammissa hypokalemia ja huonosti korjattavissa normalisointia kalium-homeostaasin sisällä käytetään annetaan suuria annoksia kaliumkloridia yhdessä kaliumia säästävät diureetit (amiloridi, triamtereeni, spironolaktoni tai).

Hypokalsian hoito metabolisessa alkaloosissa on kaliumkloridin käyttö ja munuaisen tubulaarisen asidoosin, kaliumvetykarbonaatin, hoito. Laskimoon näitä lääkkeitä on perusteltua, kun ilmaistaan asteen hypokalemiaa (seerumin kalium konsentraatio on vähemmän kuin 2,5 mmol / l ja sellaisten kliinisten oireiden kaliumin puute - EKG-muutoksia, lihasheikkous). Mainitut kaliumvalmisteet annetaan suonensisäisesti sellaisissa annoksissa, jotka antavat kaliumin saannin 0,7 mmol / kg: n konsentraatiossa 1-2 tunnin ajan.

Vaikeaa hypokalemiaa (alle 2,0 mmol / l kaliumseerumia) tai arytmioiden kehittymistä annosteltu kaliumannos nostetaan 80-100 mmol / l: iin. On muistettava, että kaliumin annostelu ääreisverenkierrossa yli 60 mmol / l: n annoksella jopa pienellä annostelulla (5-10 mmol / h) on erittäin tuskallista. Jos kaliumin nopea suonensisäinen injektio on välttämätöntä, voidaan käyttää reisiluun laskimoa. Kiireellisten tilojen kehittymisen myötä kaliumliuoksia annetaan nopeudella, joka ylittää lasketun kaliumin häviön (20 - 60 mmol / h). Esitetty kalium jaetaan alun perin solunulkoiseen nesteeseen ja sitten soluun. Hypokalemian intensiivinen hoito lopetetaan, kun hypokalemian aste ei enää ole vaara potilaan elämälle. Tavallisesti tämä saavutetaan antamalla noin 15 mmol kaliumia 15 minuutissa. Tulevaisuudessa kaliumin alijäämä täydentyy hitaammin EKG: n ja seerumitason vakio-ohjauksessa.