Metabolinen asidoosi

Metabolinen asidoosi on happo-emäs-tilan loukkaus, joka ilmenee alhaisilla veren pH-arvoilla ja veren bikarbonaatin vähäisellä pitoisuudella. Terapeutin käytännössä metabolinen asidoosi on yksi happipohjaisen tilan yleisimmistä häiriöistä. Imeytä metabolinen asidoosi, jolla on korkea ja normaali anioniväli, riippuen plasmassa olevien mittamäneiden anionien läsnäolosta tai puuttumisesta.

[1], [2], [3], [4]

Syyt metabolinen asidoosi

Liittyvistä syistä kertymistä ketonin ja maitohappo, munuaisten vajaatoiminta, lääkkeitä tai toksiinien (korkea anioni aukko), ja maha-suolikanavan tai munuaisten HCO 3 ~ menetys (normaali anioni aukko).  

Ytimessä metabolisen asidoosin kahden mekanismin - kuorman H ⁺  (happo ylimäärällä pääsy) ja bikarbonaatteja menetys tai käyttää HCO ₃  puskurina neutraloimiseksi haihtuvia happoja.

Lisääntynyt H ⁺  : n saanti elimistössä riittämättömällä kompensoinnilla johtaa kahden metabolisen asidoosimuutoksen kehittymiseen - hyperkloremi- aalinen ja asidoosi, jolla on suuri anioninen puute.

Tämä happopohjaisen tilan rikkominen kehittyy tilanteissa, joissa  kloorivetyhappo ( HCl ) toimii H ^{+: n} lisääntyneen saannin lähteenä , minkä seurauksena ekstrasellulaariset bikarbonaatit korvataan klorideilla. Näissä tapauksissa veren kloridien nousu normaaliarvojen yläpuolella aiheuttaa vastaavasti bikarbonaattien pitoisuuden pienenemisen. Anioniväliarvot eivät muutu ja vastaavat normaaleja arvoja.

Asidoosi korkea anioninen puutos kehittyy, kun syy lisätä saapuvan ionit H ⁺  organismissa ovat muut hapot (maitohappo, kun maitohappoasidoosi, ketonihapon joilla on diabetes mellitus ja nälkään, jne.). Nämä orgaaniset hapot korvataan bikarbonaatti, mikä johtaa kasvuun anioninen rako ( AP). Kasvu anionista aukko kohti mEq / l johtaa vastaava vähennys bikarbonaatin konsentraation veressä.

On tärkeää huomata, että on olemassa läheinen suhde tilan happo-emästasapainon ja kalium homeostaasin: kehittäminen häiriöt happo-emäs-tilasiirtymä tapahtuu K ⁺  solunulkoisesta tilaan solun sisään tai vastakkaiseen suuntaan. Veren pH-arvon pienenemisellä jokaisella 0,10 yksiköllä K ⁺  : n pitoisuus seerumissa kasvaa 0,6 mmol / l. Esimerkiksi potilaalla, jonka pH-arvo (verta) on 7,20  , seerumin K ⁺ -pitoisuus nousee 5,2 mmol / l: iin. Toisaalta hyperkalaemia voi johtaa CBS: n rikkomusten kehittymiseen. Suuri kaliumpitoisuus veressä aiheuttaa asidoosia, koska munuaisten erittyminen happoa kohtaan vähenee ja ammoniumanionin muodostumisen estyminen glutamiinista.

Huolimatta läheinen suhde tila happo-emäs-tasapainoa ja kalium, kliinisesti ilmeisten rikkoo vaihto ei ole kirkas, koska tällaisten osien sisällyttämisen lisäksi vaikuttavat tekijät pitoisuus K ⁺  seerumin munuaisten, katabolisia proteiinien aktiivisuudessa, insuliinin pitoisuus veressä , jne. Siksi potilailla, joilla on vaikea metabolinen asidoosi, jopa ilman hyperkalemiaa, on otettava huomioon häiriöiden esiintyminen kalium homeostaasiassa.

Metabolisen asidoosin pääasialliset syyt

Korkea anioniväli

• Ketoasidoosi (diabetes, krooninen alkoholismi, syömishäiriöt, nälänhädän hoito).
• Laktoasidoosi.
• Munuaisten vajaatoiminta.
• Happoihin metaboloituvat toksiinit:
• Metanoli (formiaatti).
• Etyleeniglykoli (oksalaatti).
• Parasetaldehydi (asetaatti, klooriasetaatti).
• Salitsilatы.
• Toksiinit, jotka aiheuttavat maitohappoasidoosia: CO, syanidit, rauta, isoniazid.
• Tolueeni (aluksi suuri anioninen rako, jonka jälkeen metaboliittien erittyminen normalisoi aukon).
• Rhabdomyolyysi (harvoin).

Normaali anionierotus

• NSO: n ruoansulatuskanavan häviäminen (ripuli, ileostoma, kolonostoma, suolen fisteli, ioninvaihtohartsien käyttö).
• Ureterosigmoidostomia, ureteroelisten kuivatus.
• HCO3: n munuaisten vajaatoiminta
• Tubulo-interstitiaalinen munuaissairaus.
• Munuaisten tubulaarinen asidoosi, tyypit 1,2,4.
• Gipyerparatiryeoz.
• Asetaatsolamidi, CaCl, MgS04.

Muut

• Gipoaldosteronizm.
• Gyperkaliemia.
• Arginiinin, lysiinin, NHC1: n parenteraalinen antaminen.
• NaCl: n nopea käyttöönotto.
• Tolueeni (myöhäiset ilmentymät)

[5], [6], [7], [8]

Hyperkloremian metabolinen asidoosi

Hyperklooremian metabolisen asidoosin syyt

• Eksogeeninen lastaus suolahapolla, ammoniumkloridilla, arginiinikloridilla. Tapahtuu, kun happamat liuokset (suolahappo, ammoniumkloridi, metioniini) tulevat kehoon.
• Menetys bikarbonaatti tai laimennettua verta. Useimmiten havaittu maha-suolikanavan (vaikea ripuli, Haimafistulan, ureterosigmoidostomiya), kun substituutio tapahtuu solunulkoisen bikarbonaatti kloridit (milliekvivalenttia milliekvivalenttia) munuaisten viive natriumkloridia, jonka tavoitteena on säilyttää tilavuus solunulkoisen nesteen. Tämän vaihtoehdon, asidoosi, anioni aukko (AP) aina vastaa normaaliarvoihin.
• Vähentää hapon eritystä munuaisissa. Myös tässä tapauksessa on rikottu bikarbonaatin reabsorptiota munuaisissa. Nämä muutokset on kehitetty, koska erityksen häiriöt H ⁺  on munuaistiehyessä tai riittämätön aldosteronin erityksen. Tasosta riippuen häiriöiden erottaa munuaistiehyen asidoosi (RTA) (tyyppi 2), distaalinen munuaisten asidoosi (DKA) (tyyppi 1), 4 eri asidoosi riittämätön aldosteronin tai vastus siihen.

Proksimaalinen munuaisten tubulaarinen metabolinen asidoosi (tyyppi 2)

Pääasiallisena aiheuttaa proksimaalisen asidoosi katsotaan heikentynyt kyky suurin proksimaalisen reabsorptiota bikarbonaattia, mikä johtaa lisääntyneeseen merkintä distaalisen nephron erotettiin. Normaalisti poistuisi proksimaalisessa tiehyessä kaikki suodatetut määrä vesiliuoksella (26 mekv / l), kun taas sen läheinen asidoosi - alempi, mikä johtaa vapautumisen bikarbonaattiylimäärästä virtsaan (virtsa emäksinen). Kyvyttömyys munuaiset sen täydellisen takaisinimeytymiseen johtaa perustetaan uusi (alempi) taso bikarbonaatti plasmassa, joka määrittää pH: n lasku verta. Tämä äskettäin perustettu veren bikarbonaatin taso on nyt kokonaan imeytynyt munuaiseen, mikä ilmenee virtsan reaktiosta alkalisesta haposta. Jos näissä olosuhteissa potilasta annetaan bikarbonaattia niin, että hänen verensäarvot vastaavat normaalia, virtsasta tulee taas emäksinen. Tätä reaktiota käytetään proksimaalisen tubulaarisen asidoosin diagnoosiin.

Lisäksi vika reabsorbtio bikarbonaatti potilailla, joilla on proksimaalisen asidoosi usein paljastaa muita muutoksia proksimaalinen toiminto (heikentynyt fosfaatin reabsorptiota, virtsahapon, aminohappoja, glukoosia). K ⁺  : n konsentraatio veressä on tavallisesti normaalia tai hieman pienempi.

Tärkeimmät sairaudet, joissa proksimaalinen tubulaarinen asidoosi kehittyy, ovat:

• Fanconin ensisijainen oireyhtymä tai geneettisten perinnöllisten tautien (kystinoosi, Westphal-Wilson-Konovalovin tauti, tyrosinemia jne.) Puitteissa,
• gipyerparatiryeoidizm;
• munuaissairaus (nefroottinen oireyhtymä, multippeli myelooma, amyloidoosi, Gougerot-Sjögrenin oireyhtymä, kohtauksittainen yöllinen hemoglobinuria, munuaisten laskimotukos, medullaarinen kystinen munuaissairaus, munuaisten siirron);
• diureettien käyttö - asetatsolamidi, jne.

Diapaalinen munuaisten tubulaarinen metabolinen asidoosi (tyyppi 1)

Kun distaalinen munuaisten asidoosi toisin kuin proksimaalinen asidoosi kyky absorboida bikarbonaatin ei ole rikki, mutta vähentää eritystä H ⁺  distaalisessa tiehyessä, mikä laskee virtsan pH-arvo ei pienempi kuin 5,3, kun taas minimiarvot normaalissa virtsan pH ylös 4,5-5,0.

Häiriön takia funktion distaalisen tubulussolujen potilailla, joilla on distaalinen munuaisten asidoosi täysin kykenemätön erittämään H ⁺, mikä johtaa tarpeeseen neutraloimiseksi muodostuu metabolian aikana vetyionien vuoksi vetyplasmalla. Tämän seurauksena bikarbonaatin taso veressä vähenee hieman. Usein potilailla, joilla on distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, asidoosi ei kehity, ja tätä sairautta kutsutaan epätäydelliseksi distaaliseksi munuaisen tubulaariseksi asidoosiksi. Näissä tapauksissa H ^+: n vapautuminen  johtuu kokonaan munuaisten kompensoivasta reaktiosta, joka ilmenee lisääntyneessä ammoniakin muodostumisessa, mikä poistaa ylimääräiset vetyionit.

Potilailla, joilla on distaalinen munuaisten asidoosi, tapahtuu yleensä hypokalemia, kehittämään tähän liittyviä komplikaatioita (hidastaa kasvua, taipumus munuaiskivet, nefrokalsinoosi).

Tärkeimmät sairaudet, joissa distaalinen tubulaarinen asidoosi kehittyy, ovat:

• systeemiset sidekudosvaivat (krooninen aktiivinen hepatiitti, primaarikirroosi, kilpirauhasen vajaatoiminta, fibrosoiva alveoliitti, Guzero-Sjogrenin oireyhtymä);
• nefrokalsinoosi idiopaattisen hyperkalsiurian taustalla; kilpirauhasen liikatoiminta; D-vitamiinin myrkytys; Westphalia-Wilson-Konovalovin tauti, Fabryn tauti; munuaissairaus (pyelonefriitti, obstruktiivinen nefropatia, siirrännäinen nefropatia); Huumeidenkäyttö (amfoterisiini B, kipulääkkeet, litiumvalmisteet).

Proksimaalisen munuaisen tubulaarisen asidoosin ja distaalisen munuaisen tubulaarisen asidoosin erilaistumisen diagnoosiin käytetään bikarbonaatin ja ammoniumkloridin kuormituksenäytteitä.

Potilailla, joilla on proksimaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi, bikarbonaatin sisäänsyöttöllä virtsan pH kasvaa ja potilailla, joilla on distaalinen munuaisen tubulaarinen asidoosi, tämä ei tapahdu.

Jos näytteessä on kuormitusta ammoniumkloridia (ks. "Testimenetelmät"), suoritetaan, jos asidoosia ilmaistaan kohtalaisesti. Potilasta hoidetaan ammoniumkloridilla annoksella 0,1 g / kg ruumiinpainoa. 4-6 tunnin sisällä bikarbonaatin pitoisuus veressä vähenee 4-5 meq / l. Dentaalisessa munuaisten tubulaarisessa asidoosissa potilailla virtsan pH pysyy yli 5,5, vaikka plasman bikarbonaatti laski; proksimaalisella munuaisen tubulaarisella asidoosilla samalla tavoin kuin terveillä yksilöillä, virtsan pH laskee alle 5,5 (usein alle 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tubulaarinen metabolinen asidoosi, jolla ei ole riittävää aldosteronin eritystä (tyyppi 4)

Gipoaldosteronizm, sekä rikkoo herkkyys aldosteronin, pidetään syynä kehityksen munuaistiehyen asidoosi, joka aina esiintyy hyperkalemia. Tämä johtuu siitä, että aldosteroni normaalisti lisää K- ja H-ionien erittymistä. Näin ollen tämän hormonin riittämättömällä tuotolla jopa normaalin GFR: n aikana havaitaan hyperkalaemia ja virtsahapon happamoituminen. Tutkiessaan potilailla paljastaa hyperkalemia, joka ei vastaa määrin munuaisten vajaatoiminnan ja lisääntyminen virtsan pH, joilla on heikentynyt vastauksena ladata ammoniumkloridia (kuten distaalinen munuaisten asidoosi).

Diagnoosi vahvistaa aldosteronin ja reniinin alhaiset arvot veriseerumissa. Lisäksi veren aldosteronipitoisuus ei kasva vastauksena natriumin restriktioon tai verenkierron määrän vähenemiseen.

Esitetty oire tunnetaan selektiivinen tai gipoaldosteronizm oireyhtymä, kun taas tuotteiden tunnistamiseen munuaisten reniini- giporeninemichesky gipoaldosteronizm kanssa hyperkalemia.

Syyt oireyhtymään:

• munuaisvaurioita, erityisesti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa,
• diabetes mellitus,
• lääkkeet - NSAID-lääkkeet (indometasiini, ibuprofeeni, asetyylisalisyylihappo), gepariininatrium;
• muuttuvat muutokset munuaisissa ja lisämunuaisissa vanhuudessa.

Metabolinen asidoosi, jolla on korkea anionipuutos

AP (anionirako) on ero natriumin pitoisuudessa ja kloridien ja bikarbonaatin pitoisuuksien summa:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl-] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ ovat solunulkoisen nesteen suurimmat pitoisuudet. Normaalisti natriumkationipitoisuus ylittää kloridien ja bikarbonaatin pitoisuuksien summan noin 9-13 meq / l. Negatiivisten maksujen puute katetaan tavallisesti negatiivisesti varautuneilla veriproteiineilla ja muilla ei-mitattavilla anioneilla. Tämä aukko on määritelty anioninvajeeksi. Yleensä anioniväliarvon arvo on 12 ± 4 mmol / l.

Kun havaitsemattomat anionit (laktaatti, ketohapot, sulfaatit) ovat lisääntyneet, ne korvataan bikarbonaatilla; vastaavasti anionien ([Cl ~] + [HCO ₃ ~] summa pienenee ja anionivälin arvo kasvaa. Anioniväliä pidetään siten tärkeänä diagnostisena indeksinä, ja sen määritelmä auttaa määrittämään metabolisen asidoosin kehityksen syyt.

Metabolinen asidoosi, joka johtuu verenkierrossa esiintyvien orgaanisten happojen kertymisestä, on ominaista metabolinen asidoosi, jolla on korkea AP.

Metabolisen asidoosin kehityksen syyt, joilla on suuri anioniväli:

• ketoasidoosi (diabetes mellitus, paasto, alkoholin myrkytys);
• uremia;
• myrkytys salisylaattien, metanolin, tolueenin ja etyleeniglykolin kanssa;
• laktaattiasidoosi (hypoksia, sokki, hiilimonoksidimyrkytys jne.);
• myrkytys paraldehydillä.

Ketoasidoosi

Se kehittyy yleensä aikana hapettamalla osittain vapaiden rasvahappojen CO ₂  ja vesi, joka johtaa lisääntyneeseen muodostumiseen beeta-hydroksivoihappo ja asetetikkahappo. Useimmiten ketoasidoosi kehittyy diabetes mellituksen taustalla. Insuliinin puutteen ja lisääntyneen glukagonin muodostumisen myötä lipolyysi kasvaa, mikä johtaa vapaisiin rasvahappoihin, jotka tulevat veren sisään. Samaan aikaan ketonikappaleiden muodostuminen kasvaa maksaan (plasman ketonien konsentraatio ylittää 2 mmol / l). Ketohappojen kertyminen veressä johtaa bikarbonaatin korvaamiseen ja metabolisen asidoosin kehittymiseen lisääntyneellä anionivälillä. Samanlainen mekanismi paljastuu myös pitkittyneen nälänhätyksen vuoksi. Tässä tilanteessa ketonit korvaavat glukoosin energian pääasialliseksi lähteeksi.

lactacidosis

Se kehittyy suurella maitohapon pitoisuudella (laktaatti) ja pyruvavihapolla (pyruvaatti) veressä. Molemmat hapot muodostetaan normaalisti glukoosin aineenvaihdunnan prosessissa (Krebs-sykli) ja niitä hyödynnetään maksassa. Olosuhteissa, jotka lisäävät glykolyysiä, laktaatin ja pyruvaatin muodostuminen kasvaa jyrkästi. Useimmiten maitohappoasidoosi kehittyy sokkeissa, kun anaerobisissa olosuhteissa hapen syöttö kudoksille tapahtuu laktaatti muodostuu pyruvaatista. Laktataattiasidoosin diagnoosi nousee, kun havaitaan suuren laktaattikonsentraation veriplasmassa ja havaitaan metabolinen asidoosi, jolla on suuri anioniväli.

Acidoosi myrkytyksen ja myrkytyksen yhteydessä

Myrkytyksen lääkkeet (asetyylisalisyylihappo, kipulääkkeet), ja tällaisia aineita kuten etyleeniglykoli (pakkasnestettä komponentti), metanolilla, tolueeni, voi johtaa myös metabolinen asidoosi. H ⁺  : n lähde näissä tilanteissa on salisyylihappo ja oksaalihappo (etyleeniglykolimyrkytyksellä), formaldehydi ja muurahaishappo (metanolin myrkytys). Näiden happojen kertyminen elimistöön johtaa asidoosin kehittymiseen ja anioninvaimennuksen lisääntymiseen.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uremia

Vaikea munuaisten vajaatoiminta ja erityisesti sen terminaalivaihe liittyvät usein metabolisen asidoosin kehittymiseen. Happo-pohjaisen tilan rikkomusten mekanismi munuaisten vajaatoiminnassa on monimutkainen ja monipuolinen. Koska munuaisten vajaatoiminnan vakavuus lisääntyy

Alkutekijät, jotka aiheuttivat metabolisen asidoosin, voivat vähitellen menettää hallitsevan merkityksen ja uudet tekijät osallistuvat prosessiin, josta tulee johtava.

Näin ollen, on kohtalainen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan keskeinen rooli kehityshäiriöt happo-emäs-asema lähettää alempi yhteensä erittymistä, koska vähentämällä nephrons. Poistamiseksi päivittäinen endogeenisen H ⁺ tuotettu munuaisen peruskudoksen, ammoniakki on riittämätön, jolloin osa neutraloitiin happojen vesiliuoksella (muuttuu ominaisuus distaalinen munuaisten asidoosi).

Toisaalta, tässä vaiheessa kroonista munuaisten vajaatoimintaa saattaa esiintyä munuaisiin uudelleen imeytyminen kyky bikarbonaatti-, joka johtaa sellaisten sairauksien kehittyminen, happo-emäs-asema tyyppi distaalinen munuaisten asidoosi.

Kehittämisen kanssa vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa (GFR noin 25 ml / min), on merkittävä tekijä kehitettäessä asidoosin viive tulee orgaanisten happojen anioneja (sulfaatit, fosfaatit), joka määrittää kehityksen asidoosin potilailla, joilla on suuri AP.

Tietty vaikutus asidoosin kehittymiseen tekee myös hyperkalaamiikan kehittyminen TPN: ssä, mikä pahentaa happamuuden erittymistä, mikä johtuu ammoniummuodostuksen estämisestä glutamiinista.

Jos hypoaldosteronismi kehittyy potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, jälkimmäinen vahvistaa kaikkia asidoosiin liittyviä ilmenemismuotoja, jotka johtuvat sekä H ⁺ -erityksen että hyperkalemian vähenemisestä .

Siten, kroonista munuaisten vajaatoimintaa voidaan havaita kaikissa suoritusmuodoissa metabolinen asidoosi: hyperkloreeminen asidoosia kanssa normokalemia, hyperkloreeminen asidoosi kanssa hyperkalemia, asidoosi lisääntynyt anionisten aukko.

Oireet metabolinen asidoosi

Oireita ja merkkejä vaikeissa tapauksissa ovat pahoinvointi, oksentelu, uneliaisuus, hyperpnoea. Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja valtimoveren kaasuseoksen määritykseen sekä plasman elektrolyyttitasoon. Alkuperäisen syyn hoitaminen on välttämätöntä; Hyvin alhaisella pH-arvolla voidaan osoittaa NaHC03: n laskimonsisäinen annostelu.

Metabolisen asidoosin oireet riippuvat pääasiassa taustalla olevasta syystä. Valo acidemia esiintyy yleensä oireettomasti. Vakavampi acidemia (pH <7,10), pahoinvointi, oksentelu, väsymys voi ilmetä. Oireita voi esiintyä myös korkeissa pH-arvoissa, jos asidoosin kehitys muuttuu nopeasti. Merkittävin ominaisuus on hyperpnoe (syvä hengitys normaalilla taajuudella), mikä heijastaa korvaavaa lisäystä alveolaarisessa tuuletuksessa.

Vaikea akuutti acidemia altistaa sydämen toimintahäiriön kehittymiselle hypotensiolla ja shokilla, kammion rytmihäiriöillä, koomalla. Krooninen happamuus aiheuttaa luiden demineralisoitumista (rikki, osteomalasia, osteopenia).

Diagnostiikka metabolinen asidoosi

Metabolisen asidoosin syyn tunnistaminen alkaa anionivälin määritelmän avulla.

Syy korkea anionisten väli voi olla kliinisesti ilmeisiä (esim., Hypovolemiasokin, hemodialyysi on jäänyt), mutta jostain syystä on tarpeen suorittaa  verikokeita  ja määrittämällä glukoosipitoisuus, veren ureatyppi, kreatiniini, laktaatin läsnä myrkkyjä. Useimmissa laboratorioissa suoritettiin tason määrittämiseksi salisylaatit, tasot metanolia ja etyleeniglykolin ei aina määritetty, niiden läsnäolo voidaan olettaa läsnäolo osmolaarinen rako.

Seerumin (2 [Na] + [glukoosi] / 18 + veren virtsa-urea / 2.8 + veren alkoholia / 5 laskettu osmolaliteetti vähennetään mitatusta osmolaarisuudesta. Ero suurempi kuin 10 tarkoittaa sellaisten osmoottisesti vaikuttavien aineiden läsnäoloa, jotka ovat asidoosin suhteen suurella anionisella aukolla metanoli tai etyleeniglykoli. Vaikka etanolin saanti voi aiheuttaa osmolaarisen kuilun ja lievän asidoosin kehittymisen, sitä ei pidä pitää merkittävän metabolisen asidoosin syynä.

Jos anionisia aukon normaalitasolle ja mitään ilmeistä syytä (esimerkiksi, ripuli), on tarpeen määrittää tason elektrolyytin ja laskemiseksi virtsan anionivaje ([Na] + [K] - [CI] on normaalia, kuten potilailla, joilla on maha-suolikanavan vähentynyt 30 -50 meq / l). Lisääntyminen edellyttää HCO3: n munuaisvaurioiden esiintymistä.

[23], [24], [25], [26], [27],

Hoito metabolinen asidoosi

Hoito pyrkii korjaamaan alkuperäisen syyn. Hemodialyysi on tarpeen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä ja myös joskus myrkytyksen kanssa etyleeniglykolilla, metanolilla, salisylaateilla.

NaHC03: n happamuuden korjaus on osoitettu vain tietyissä olosuhteissa, kun taas toisissa se on vaaratonta. Jos metabolisen asidoosin kehittyminen johtuu HCO3: n menetyksestä tai epäorgaanisten happojen kertymisestä (eli asidoosista, jossa on normaali anioniväli), HCO3-hoito on riittävän turvallinen ja riittävä. Mutta jos asidoosi on kehittynyt orgaanisten happojen kertymisen vuoksi (toisin sanoen asidoosi, jolla on suuri anioniväli), tiedot HCO3: n käytöstä ovat epäjohdonmukaisia; Tällaisissa tapauksissa kuolleisuuden paranemista ei ole osoitettu, ja on olemassa tiettyjä riskejä.

Hoidossa alkutilan ja laktaatit ketohappoa metaboloituu HCO 3 eksogeenisiä HCO3 voi johtaa liialliseen ja metabolinen alkaloosi. Missään tilanteessa HCO3- se voi myös johtaa liialliseen Nan gipervolemii.gipokaliemii ja hyperkapnia, estämällä hengityselinten keskus. Lisäksi, koska HCO 3 ei läpäise solumembraaneja tapahtuu korjaus solunsisäisen asidoosin, päinvastoin, saattavat heiketä paradoksaalinen, koska osa tulo HCO 3 muunnetaan CO2, joka tunkeutuu soluun ja hydrolysoidaan H ja HCO 3.

Vaihtoehto NaHC03: lle on trometamiini, amialkoholi, joka sitoo sekä metabolisia (H) että hengityselinten (HCO3) happoja; karbikarbi, ekvimolaarinen NaHC03: n seos ja karbonaatti (jälkimmäinen reagoi hiilidioksidilla O2: n muodostamiseksi); diklooriasetaatti, joka stimuloi laktaatin hapettamista. Näiden aineiden tehokkuutta ei kuitenkaan ole osoitettu, ne voivat myös johtaa monenlaisiin komplikaatioihin.

Kaliumvajausta, joka usein havaitaan metabolisessa asidoosissa, tulee myös korjata oraalisella tai parenteraalisella KCI: n annolla.

Siksi metabolisen asidoosin hoito koostuu tämän patologisen prosessin aiheuttamien häiriöiden eliminoimisesta, pääasiassa riittävän määrän bikarbonaatteja lisäämällä. Jos metabolisen asidoosin syy eliminoituu, bikarbonaattikäsittelyä ei pidetä pakollisena, koska normaalisti toimivat munuaiset kykenevät palauttamaan bikarbonaattivarastot kehossa itsestään useita päiviä. Jos metabolista asidoosia ei voida poistaa (esim. Krooninen munuaisten vajaatoiminta), metabolisen asidoosin pitkäaikainen hoito on välttämätöntä.