Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Kalium veressä
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Veren seerumin kaliumpitoisuuden viitearvot (normaalit) ovat 3,5–5 mmol/l (meq/l).
Terveen, 70 kg painavan henkilön elimistö sisältää 3150 mmol kaliumia (miehillä 45 mmol/kg ja naisilla 35 mmol/kg). Vain 50–60 mmol kaliumia on solunulkoisessa tilassa, loput jakautuvat solutilaan. Kaliumin päivittäinen saanti on 60–100 mmol. Lähes sama määrä erittyy virtsaan, ja hyvin vähän (2 %) erittyy ulosteeseen. Normaalisti munuainen erittää kaliumia jopa 6 mmol/(kg/vrk). Veren seerumin kaliumin pitoisuus on osoitus sen kokonaispitoisuudesta elimistössä, mutta sen jakautumiseen solujen ja solunulkoisen nesteen välillä voivat vaikuttaa useat tekijät (heikentynyt happo-emästasapaino, lisääntynyt solunulkoinen osmolaarisuus, insuliinin puutos). Siten pH-arvon muutoksella 0,1 on odotettavissa kaliumpitoisuuden muutos 0,1–0,7 mmol/l vastakkaiseen suuntaan.
Kaliumilla on tärkeä rooli lihasten supistumisessa, sydämen toiminnassa, hermoimpulssien välittymisessä, entsymaattisissa prosesseissa ja aineenvaihdunnassa.
Elektrolyyttitasapainon tilaa arvioitaessa vain erittäin matalat ja erittäin korkeat, normaalin alueen ulkopuolella olevat kaliumpitoisuusarvot ovat merkittäviä. Kliinisissä olosuhteissa hypokalemiana pidetään alle 3,5 mmol/l kaliumpitoisuutta ja hyperkalemiana yli 5 mmol/l.
Kaliumin säätely kehossa
Kalium on tärkein solunsisäinen kationi, mutta vain 2 % kehon kokonaiskaliumista on solunulkoista. Koska suurin osa solunsisäisestä kaliumista on lihassoluissa, kehon kokonaiskalium on verrannollinen vähärasvaiseen kehon massaan. Keskimääräisellä 70 kg painavalla aikuisella on 3 500 mEq kaliumia.
Kalium on solunsisäisen osmolaalisuuden tärkein määräävä tekijä. ICF:n ja ECF:n kaliumin suhde vaikuttaa merkittävästi solukalvojen polarisaatioon, mikä puolestaan vaikuttaa moniin soluprosesseihin, kuten hermoimpulssien johtumiseen ja lihassolujen (mukaan lukien sydänlihaksen) supistumiseen. Siten suhteellisen pienillä muutoksilla plasman kaliumpitoisuudessa voi olla merkittäviä kliinisiä ilmenemismuotoja.
Jos kaliumin siirtymistä soluihin ja soluista pois aiheuttavia tekijöitä ei ole, plasman kaliumpitoisuudet korreloivat läheisesti kehon kokonaiskaliumpitoisuuksien kanssa. Plasman pH:n pysyessä vakiona plasman kaliumpitoisuuden lasku 4:stä 3 mEq/l:aan osoittaa 100–200 mEq:n kehon kokonaiskaliumvajetta. Plasman kaliumpitoisuuden lasku alle 3 mEq/l osoittaa 200–400 mEq:n kehon kokonaiskaliumvajetta.
Insuliini edistää kaliumin kulkeutumista soluihin; siksi korkeat insuliinitasot pienentävät plasman kaliumpitoisuuksia. Matalat insuliinitasot, kuten diabeettisessa ketoasidoosissa, edistävät kaliumin kulkeutumista soluista, mikä nostaa plasman kaliumpitoisuutta, joskus jopa systeemisen kaliumvajeen yhteydessä. Adrenergiset agonistit, erityisesti selektiiviset β-agonistit, edistävät kaliumin kulkeutumista soluihin, kun taas salpaajat ja agonistit edistävät kaliumin kulkeutumista soluista. Akuutti metabolinen asidoosi edistää kaliumin kulkeutumista soluista, ja akuutti metabolinen alkaloosi edistää kaliumin kulkeutumista soluihin. Plasman HCO3-pitoisuuden muutokset voivat kuitenkin olla tärkeämpiä kuin pH-arvon muutokset; mineraalihappojen kertymisestä johtuva asidoosi (hyperkloreeminen asidoosi) johtaa plasman kaliumin lisääntymiseen. Orgaanisten happojen kertymisestä johtuva metabolinen asidoosi ei aiheuta hyperkalemiaa. Näin ollen diabeettisessa ketoasidoosissa usein havaittu hyperkalemia johtuu todennäköisesti insuliinin puutteesta eikä asidoosista. Akuutilla respiratorisella asidoosilla ja alkaloosilla on suurempi vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen kuin metabolisella asidoosilla ja alkaloosilla. Plasman kaliumpitoisuutta on kuitenkin tulkittava plasman pH:n (ja HCO3-pitoisuuden) kontekstissa.
Ravinnosta saatavan kaliumin saanti on noin 40–150 mEq/l päivässä. Vakaan tilan aikana ulostehäviöt ovat noin 10 % saannista. Virtsan kautta erittyminen edistää kaliumtasapainoa. Kun kaliumin saanti on koholla (> 150 mEq K päivässä), noin 50 % ylimääräisestä kaliumista ilmenee virtsassa seuraavien tuntien aikana. Suuri osa lopusta siirtyy solunsisäiseen tilaan vähentämään plasman kaliumin nousua. Jos kohonnut kaliumin saanti jatkuu, kaliumin erittyminen munuaisten kautta lisääntyy K:n indusoiman aldosteronin erityksen vuoksi; aldosteroni edistää kaliumin erittymistä. Kaliumin imeytyminen ulosteesta on todennäköisesti säätelymekanismien alainen ja voi vähentyä jopa 50 % kroonisen kaliumliian aikana.
Kun kaliumin saanti vähenee, solunsisäinen kalium toimii varastona, joka estää plasman kaliumpitoisuuden äkilliset muutokset. Munuaisten kaliumkonsentraatio kehittyy suhteellisen hitaasti vastauksena vähentyneeseen kaliumin saantiin ravinnosta, ja se on paljon tehottomampaa kuin munuaisten kyky varastoida natriumia. Kaliumin ehtyminen on siksi yleinen kliininen ongelma. 10 mEq/vrk kaliumin erittyminen virtsaan edustaa lähes maksimaalista munuaisten kaliumkonservaatiota ja viittaa merkittävään kaliumvajeeseen.
Akuutti asidoosi heikentää kaliumin erittymistä, kun taas krooninen asidoosi ja akuutti alkaloosi voivat edistää kaliumin menetystä. Lisääntynyt natriumin virtaus distaalisiin nefroneihin, kuten havaitaan suuren natriumin saannin tai silmukkadiureettihoidon yhteydessä, edistää kaliumin erittymistä.
Pseudohypokalemiaa eli virheellisesti kohonnutta kaliumpitoisuutta havaitaan joskus kroonista myelosyyttistä leukemiaa sairastavilla potilailla, kun valkosolujen määrä on yli 105/μl, jos näyte on huoneenlämmössä ennen käsittelyä. Tämä johtuu siitä, että epänormaalit valkosolut ottavat kaliumia plasmasta. Tämä voidaan välttää erottamalla plasma tai seerumi nopeasti verinäytteestä. Pseudohyperkalemia eli virheellisesti kohonnut seerumin kaliumpitoisuus on yleisempi, ja se johtuu yleensä hemolyysistä ja solunsisäisen kaliumin vapautumisesta. Tämän virheen välttämiseksi verenottajien tulisi välttää liian nopeaa näytteenottoa ohuella neulalla ja verinäytteen liiallista ravistamista. Pseudohyperkalemiaa voi esiintyä myös, kun verihiutaleiden määrä on yli 106/μl, koska verihiutaleista vapautuu lisää kaliumia hyytymisen aikana. Pseudohyperkalemiassa plasman (hyytymättömän veren) kaliumpitoisuus on normaali, toisin kuin seerumin kaliumpitoisuus.