Metabolinen alkaloosi

Metabolinen alkaloosi - happo-emässtandardin rikkominen, joka ilmenee vety- ja kloori-ionien vähenemisenä solunulkoisessa nesteenäytteessä, korkean veren pH-arvojen ja suuren bikarbonaatin pitoisuuden veressä. Alkalisen vaikutuksen säilyttämiseksi HCO3-: n munuaisten erittyminen on ristiriidassa. Oireita ja merkkejä vaikeissa tapauksissa ovat päänsärky, letargia ja tetany. Diagnoosi perustuu kliinisiin tietoihin ja valtimoveren kaasuseoksen määritykseen ja plasman elektrolyyttien tasoon. Alkuperäisen syyn korjaaminen ilmenee joskus asetaatsolamidin tai HCl: n laskimonsisäisesti tai suun kautta.

[1], [2], [3],

Syyt metabolisen alkaloosin

Tärkeimmät syyt metabolisen alkaloosin kehittymiseen - ruumiin H ⁺ eksyminen, eksogeeninen bikarbonaattikuorma.

 Elimistön H ⁺ -häviöt metabolisen alkaloosin kehittymisen seurauksena ovat pääsääntöisesti ruoansulatuskanavassa ja munuaispatologiassa esiintyvien leesioiden yhteydessä. Näissä tilanteissa sekä vetyionien menettämisen myötä myös kloridit menetetään. Ruumiin vastaus, jonka tarkoituksena on korvata kloridihäviöt, riippuu patologian tyypistä, joka heijastuu metabolisen alkaloosin luokitukseen.

H ^{+: n} menetyksen  ruoansulatuskanavassa

Tämä on yleisin syy aineenvaihdunnan alkaloosin kehittymiseen sisäisten sairauksien klinikassa.

Metabolisen alkaloosin luokitus ja syyt

luokitus	syy
Ruoansulatuskanavan vaurioita
Kloridiresistentti alkaloosi
Klooriaherkkä alkaloosi	Oksentelu, mahasyvennys, peräsuolen tai paksusuolen adrenal adenoma
Munuaisvaurio
Klooriaherkkä alkaloosi	Diureettinen hoito, post-hyperkapsylaalinen alkaloosi
Klooratut resistenssialkosi ja valtimonopeus	Conn oireyhtymä, Cushingin, lisämunuaisen, renovaskulaarinen hypertensio, lääkkeiden mineralokortikoidireseptori ominaisuuksia (karbenoksoloni, lakritsi root), glukokortikoidihoito
Kloridiresistentti alkaloosi normaalipaineella	Bartterin oireyhtymä, vaikea kalium-ehtyminen
Bikarbonaatin lastaus	Massiivinen bikarbonaattiterapia, massiivinen verensiirto, hoito emäksisten vaihtohartsien kanssa

Suurissa pitoisuuksissa mahahappomassa on natriumkloridia ja kloorivetyhappoa, pienillä pitoisuuksilla - kaliumkloridilla. Imeytyminen mahalaukun lumeen 1 mmol / l H ⁺  : aan liittyy 1 mmol / l bikarbonaatin muodostuminen ekstrasellulaarisessa nesteessä. Siksi vety- ja kloori-ionien menetykset koettimen läpi oksentamisen tai mahalaukun imeytymisen aikana kompensoivat bikarbonaattien veripitoisuuden lisääntyminen. Samanaikaisesti kaliumin menetystä, joka johtaa ulostulo K ⁺  solusta sen korvaaminen ioneiksi H ⁺  (kehittäminen solunsisäisen asidoosin) ja stimulointi bikarbonaatin takaisinimeytymistä. Kehittyneissä solunsisäinen asidoosi työntyy lisäksi tekijä menetys vetyionien kustannuksella korvaavien reaktioita, ilmenee niiden erittymistä parantaa solujen, mukaan lukien munuaisten tubulukset, jolloin happamaksi virtsaan. Tämä monimutkainen mekanismi selittää niin sanotun "paradoksaalisen happo-virtsan" (alhaiset virtsan pH-arvot metabolisessa alkaloosissa) ja pitkittynyt oksentelu.

Siten, kehittäminen metabolisen alkafoosiin menetys mahanesteen kerääntymisen vuoksi veren bikarbonaatteja vastauksena useita tekijöitä: välitön menetys H ⁺  mahan sisällön, kehitys solunsisäisen asidoosin, vastauksena hypokalemia, ja menetys vetyionin munuaiset, korvaavana reaktio solunsisäiseen asidoosiin. Tämän vuoksi korjaus pakko alkaloosi anto natriumkloridin liuoksia, kaliumkloridi tai HCL.

[4], [5], [6]

H ⁺  -häviö munuaisten kautta

Tällöin alkaloosi kehittyy tavallisesti voimakkaiden diureettien (tiatsidia ja silmukkaa) käyttäessä, mikä poistaa natrium- ja kaliumkloridiin liittyvän muodon. Tällöin suuri määrä nestettä katoaa ja muodostuu hypovolemia, voimakkaasti lisääntynyt happojen ja kloorin erittyminen, mikä johtaa metabolisen alkaloosin eliminoitumiseen.

Kuitenkin pitkäaikainen käyttö diureetteja, jotka on kehitetty taustalla hypovolemia ja jatkuvan metabolisen alkaloosi tapahtuu korvaavat viiveen natriumin ja kloridin ja erittymistä virtsaan laski alle 10 mmol / l. Tämä indikaattori on tärkeä aineenvaihdunnan alkaloosin kloridi-herkkien ja kloridipäällysteisten varianttien differentiaalisessa diagnoosissa. Kun kloridin pitoisuus on vähemmän kuin 10 mmol / l alkaloosi pitää hypovoleemisen kloridi-herkkä, ja se voidaan korjata lisäämällä natriumkloridia ratkaisuja.

Oireet metabolisen alkaloosin

Lievän alkaloosin oireet ja oireet liittyvät tavallisesti etiologiseen tekijään. Lisää vaikea metabolinen alkaloosi kasvaa ionisoituneen kalsiumin sitovia proteiineja, mikä johtaa  hypokalsemia  ja oireita päänsärky, uneliaisuus ja hermo-excitability, joskus  delirium, tetania ja kouristukset. Alkalemia vähentää myös angina pectoriksen ja rytmihäiriöiden alkamisen kynnystä. Samanaikainen hypokalemia voi aiheuttaa heikkouksia.

Lomakkeet

Hyperkapseleiden jälkeinen alkaloosi

Hyperkapnian jälkeinen alkaloosi kehittyy yleensä hengitysvajauksen poistamisen jälkeen. Hyperkapsinan jälkeisen alkaloosin kehittyminen liittyy happo-emäs- tilan palautumiseen hengitystoallergisen asidoosin jälkeen. Hyperkapnian alkaloosin jälkeisessä synnyssä tärkein rooli on lisääntynyt bikarbonaattien munuaisten uudelleenabsorptio hengitysavun asidoosin taustalla. Nopean toipumisen P _ja CO ₂  kautta hengityslaitteen normin ei vähennä reabsorptiota vesiliuosta ja korvataan kehitys alkaloosi. Tämä happo-emäs-tilan häiriöiden kehittämisen mekanismi edellyttää varovaista ja hidasta P: n _ja CO 2: n  vähenemistä veressä kroonista hyperkapsiaa sairastavilla potilailla.

[7]

Kloridiresistentti alkaloosi

Tärkein syy alkaloosi hloridrezistentnogo kehitys - mineralokortikoidi- ylimäärä, jotka stimuloivat takaisinimeytymisen ja kalium H ⁺  distaalisessa nephron ja bikarbonaatteja enintään reabsorptiota munuaisissa.

Nämä suoritusmuodot alkaloosi voidaan liittää verenpaineen nousu korkeissa aldosteronin tuotannon ensisijainen (Conn oireyhtymä) tai aktivoitumisen takia reniini RAAS (renovaskulaarinen hypertensio), lisääntynyt tuotanto (tai sisällön) kortisolin tai sen esiasteiden (Cushingin oireyhtymä, kortikosteroidihoito, lääkeaineiden antaminen mineralokorti- ominaisuudet: karbenoksolona, lakritsijuuri).

Verenpaineen normaali taso havaitaan taudin kaltaisella Bartterin oireyhtymällä ja vaikealla hypokalemialla. Bartterin oireyhtymässä myös hyperaldosteronismi kehittyy vastauksena RAAS: n aktivaatioon, mutta tämän oireyhtymän yhteydessä esiintyvien prostaglandiinien erittäin korkea tuotanto estää verenpaineen nousua.

Syy metabolinen alkaloosi rikkoo kloridi takaisinimeytymistä nousevassa silmukan Henle polvi, joka johtaa lisääntyneeseen erittymistä virtsaan kloridi liittyvät H ⁺, natrium, kalium. Suoritusmuodoissa hloridrezistentnyh metabolinen alkaloosi ominaista suuri pitoisuus kloridien virtsaan (suurempi kuin 20 mmol / l) ja alkaloosi kestävyys käyttöönoton kloridien ja korvaaminen veren määrä verenkierrossa.

Toinen syy metabolinen alkaloosi voi bikarbonaatti- kuorma, joka esiintyy jatkuvasti käyttöön bikarbonaatit, massiivinen verensiirto veren ja hoitoon alkali-ioninvaihtohartseja, alkali, kun kuorma ylittää kyky munuaiset niiden erittymistä.

[8], [9], [10]

Diagnostiikka metabolisen alkaloosin

Metabolisen alkaloosin ja hengityselinten kompensoinnin riittävyyden tunnistamiseksi on välttämätöntä määrittää valtimoveren ja plasman elektrolyyttitasojen (mukaan lukien kalsium ja magnesium) kaasukokoonpano.

Usein syy voidaan määrittää historiasta ja fyysisestä tutkimuksesta. Tuntemattomasta syystä ja normaalista munuaisten toiminnasta on välttämätöntä mitata K: n ja Clc: n pitoisuudet virtsassa (arvot eivät ole diagnostisia munuaisten vajaatoiminnalle). Virtsan kloorin määrä on alle 20 meq / l osoittaa merkittävää munuaisten uudelleenabsorptioa ja ehdottaa Cl-riippuvaista syytä. Kloorin määrä virtsassa yli 20 meq / l olettaa Cl-itsenäisen muodon.

Virtsan kaliumin taso ja verenpaineen läsnäolo tai puuttuminen auttavat erottamaan Cl: n itsenäisen metabolisen alkaloosin.

Virtsan kaliumpitoisuus alle 30 meq / vrk tarkoittaa hypokalemiaa tai huumausaineiden väärinkäyttöä. Virtsan kaliumpitoisuus yli 30 meq / vrk ilman hypertensioa viittaa diureettien liialliseen käyttöön tai Barterin tai Gitelmanin oireisiin. Kaliumtaso yli 30 meq / vrk korkean verenpaineen läsnäollessa edellyttää arvioita hyperaldosteronismin todennäköisyydestä, ylimääräisestä mineralokortikoidista ja renovaskulaarisista sairauksista; Tutkimukset sisältävät yleensä plasman reniinin aktiivisuuden ja aldosteronin ja kortisolin määrät.

[11], [12], [13], [14], [15]

Hoito metabolisen alkaloosin

Metabolisen alkaloosin hoito liittyy läheisesti välittömään syyhyn, joka määrittää tämän happamassa tilan häiriön kehittymisen. On välttämätöntä hoitaa alkuperäiset syyt korjaamalla hypovolemiaa ja hypokalemiaa.

Potilaat, joilla oli Cl-riippuvainen metabolinen alkaloosi, suonensisäisesti annettiin 0,9% suolaliuosta; annostusnopeus on tavallisesti 50 - 100 ml / h korkeampi kuin virtsan ja muiden nesteiden menetykset, jotta virtsan kloorin taso on yli 25 meq / l ja virtsan pH: n normalisointi bikarbonaatin alkamisen jälkeen. Potilailla, joilla on O-itsenäinen metabolinen alkaloosi, ei tavallisesti havaita rehydraation vaikutusta.

Potilailla, joilla on vaikea metabolinen alkaloosi (esim. PH> 7,6), tarvitaan paremmin plasman pH-arvoa kiireellisempää korjausta. Hemofiltraatiota tai hemodialyysiä voidaan käyttää erityisesti hypervolemian yhteydessä. Tarkoituksena asetatsolamidi 250-375 mg suun kautta tai suonensisäisesti 1 tai 2 kertaa päivässä lisää erittymistä HCO 3, mutta se voi myös lisätä menetys K + tai PO4 erittymistä; suurin teho on havaittavissa potilailla, joilla on hypervolemia ja metabolinen alkaloosi, joita aiheuttavat diureetit sekä potilaat, joilla on hyperkapselisen metabolisen alkaloosin jälkeen.

Laskimoon kloorivetyhappoliuosta 0,1-0,2 normaali on turvallinen ja tehokas, mutta voidaan tehdä vain kautta keskiviivaa suhteessa giperosmotichnostyu skleroosi ja ääreislaskimoiden. Annos on 0,1-0,2 mmol / (kghh), jolloin tarvitaan valtimon veren kaasuseoksen ja plasman elektrolyyttitasojen säännöllistä seurantaa.

Kun kloridien ja H ^+: n voimakas menetyksen  maha-suolikanavan kautta on tarpeen ottaa käyttöön klooria sisältäviä liuoksia (natriumkloridi, kaliumkloridi, HCl); samalla kun verenkierros veren määrä vähenee - tilavuuden täydennys.

Vaikeissa hypokalemia taustalla yli kehon mineralokorti- (Conn oireyhtymä, Cushingin, Bartter, synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu) tulisi käyttää alhaisen ruokavaliolla, viettää kirurginen hoito kasvaimen aiheuttama liiallinen tuotanto mineralokortikoideista, käyttö antagonistit mineralokorti- (diureetit: amiloridi, triamtereeni, spironolaktoni) kaliumkloridin liuosten käyttöön, indometasiinin ja verenpainelääkkeiden käyttöä varten.

Lisäksi on välttämätöntä lopettaa niiden käyttäminen, jotta voidaan eliminoitua metabolisen alkaloosin voimakasta hypokalemiaa, joka on kehitetty pitkäaikaisen diureettien antamisen vuoksi. Bikarbonaattien eksogeenisessa käyttöönotossa - lopettaa emäksisten liuosten, veren infuusion.