Hyperkalemia

Hyperkalemia on seerumin kaliumpitoisuus, joka on 5,5 mEq/l, ja joka johtuu liiallisesta kaliumin kokonaismäärästä kehossa tai kaliumin epänormaalista liikkumisesta pois soluista. Munuaisten kautta tapahtuvan erityksen heikkeneminen on yleinen syy; sitä voi esiintyä myös metabolisen asidoosin yhteydessä, kuten hoitamattomassa diabeteksessa. Kliiniset oireet ovat yleensä neuromuskulaarisia, joille on ominaista lihasheikkous ja kardiotoksisuus, jotka vakavana voi johtaa kammiovärinään tai asystoleen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Syyt hyperkalemia

Hyperkalemian pääasialliset syyt ovat kaliumin uudelleenjakautuminen solunsisäisestä tilasta solunulkoiseen tilaan ja kaliumin kertyminen elimistöön.

Samalla on mainittava niin sanottu veren kaliumin väärä nousu, joka havaitaan punasolujen hemolyysin, korkean leukosytoosin (leukosyyttien määrä yli 200 000 1 μl:ssa verta) ja trombosytoosin yhteydessä. Näissä tapauksissa hyperkalemia johtuu kaliumin vapautumisesta verisoluista.

Kaliumin uudelleenjakautumista solunsisäisestä solunulkoiseen havaitaan asidoosin, insuliininpuutoksen ja beetasalpaajien käyttöönoton yhteydessä. Kaliumin nopea vapautuminen soluista vaikean hyperkalemian kehittyessä tapahtuu vakavissa vammoissa ja murskausoireyhtymässä. Lymfoomien, leukemian ja myelooman kemoterapiaan liittyy veren seerumin kaliumpitoisuuden nousu. Kaliumin uudelleenjakautumista voi aiheuttaa myös alkoholimyrkytys ja sellaisten lääkkeiden käyttöönotto, jotka muuttavat kaliumin suhdetta solun ja ympäristön välillä. Tällaisia lääkkeitä ovat sydänglykosidit, depolarisoivat lihasrelaksantit (sukkinyylikoliini). Hyperkalemiaa voi aiheuttaa erittäin voimakas akuutti tai pitkittynyt fyysinen rasitus.

Munuaisten kaliumin kertymisestä johtuva hyperkalemia on yksi yleisimmistä kaliumtasapainon syistä munuaissairauksissa. Munuaisten kautta tapahtuva kaliumin erittyminen riippuu toimivien nefronien lukumäärästä, riittävästä natriumin ja nesteen kulkeutumisesta distaaliseen nefroniin, normaalista aldosteronin erityksestä ja distaalisen tubuluksen epiteelin tilasta. Munuaisten vajaatoiminta itsessään ei johda hyperkalemian kehittymiseen, ennen kuin staattinen virtsaneritys on alle 15–10 ml/min tai diureesi laskee alle 1 l/vrk. Näissä olosuhteissa homeostaasi säilyy lisääntyneen kaliumin erityksen ansiosta jäljellä oleviin nefroneihin. Poikkeuksena ovat potilaat, joilla on interstitiaalinen nefriitti ja hyporenineminen hypoaldosteronismi. Tämä tilanne esiintyy useimmiten iäkkäillä diabetesta sairastavilla potilailla, kun he käyttävät lääkkeitä, jotka suoraan tai epäsuorasti (reniinin kautta) estävät aldosteronin synteesiä (indometasiini, natriumhepariini, kaptopriili jne.).

Munuaisperäisen hyperkalemian pääasialliset syyt ovat oligurinen munuaisten vajaatoiminta (akuutti ja krooninen), mineralokortikoidipuutos ( Addisonin tauti, hyporenineminen hypoaldosteronismi), lääkkeet, jotka heikentävät kaliumin erittymistä munuaisten kautta (spironolaktoni, triamtereeni, amiloridi, ACE:n estäjät, natriumhepariini).

Munuaisten kaliumin erittymisen tubulaariset viat

Hyperkalemian nopea kehittyminen akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa ja oligurisessa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu vähentyneestä nesteen virtauksesta distaaliseen nefroniin ja distaalisten tubulusten suorasta vauriosta akuutissa tubulusnekroosissa.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoidien puutos

Aldosteroni stimuloi kaliumin eritystä aivokuoren keräyskanavissa ja lisää sen ottoa soluihin. Aldosteronin puutos, syystä riippumatta, altistaa hyperkalemian kehittymiselle. Hypoaldosteronismi voi johtua primaarisesta lisämunuaisten vauriosta (Addisonin tauti) tai kehittyä perinnöllisten aldosteronisynteesin häiriöiden seurauksena (adrenogenitaalinen oireyhtymä tai C21- _{hydroksylaasin} puutos). Addisonin taudissa havaitaan hyperkalemian ohella usein suolavajetta ja yleistä kehon sävyn laskua.

Hypoaldosteronismia yhdessä alhaisten plasman reniinipitoisuuksien kanssa kutsutaan hyporeninemiseksi hypoaldosteronismiksi. Tätä oireyhtymää esiintyy usein kroonisissa tubulointerstitiaalisissa munuaissairauksissa, diabeteksessa, obstruktiivisessa nefropatiassa ja sirppisoluanemiassa. Sen voivat aiheuttaa myös lääkkeet. Olemme kuvanneet tämän oireyhtymän kehittymistä indometasiinin ja natriumhepariinin käytön yhteydessä. Yleensä oireyhtymä esiintyy iäkkäillä potilailla, joista puolella kehittyy hyperkloreeminen metabolinen asidoosi vastauksena hyperkalemian aiheuttamaan munuaisten ammoniakin muodostumisen estymiseen ja heikentyneeseen H ⁺ -eritykseen alhaisten aldosteronipitoisuuksien vuoksi. Valtimoverenpainetautia esiintyy puolessa tapauksista; munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan valtaosalla potilaista.

Lääkkeet, jotka heikentävät kaliumin erittymistä munuaisten kautta

Spironolaktonit estävät kaliumin eritystä kortikaalisessa keräyskanavassa. Ne toimivat aldosteroniantagonisteina sitoutumalla kohdesolujen mineralokortikoidiproteiinireseptoreihin muodostaen spironolaktoni-reseptorikompleksin. Tämä johtaa aldosteroniriippuvaisen natriumin takaisinimeytymisen estymiseen kortikaalisessa keräyskanavassa ja vastaavasti distaalisen tubulaarisen kaliumin erityksen estymiseen. Amiloridi ja triamtereeni estävät kaliumin eritystä aldosteronista riippumattomalla mekanismilla. ACE:n estäjät aiheuttavat seerumin kaliumin nousua estämällä angiotensiini II:n vaikutusta ja siten aldosteronituotannon heikkenemistä. Hyperkalemian vaikeusaste lisääntyy erityisen jyrkästi munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Hepariini toimii aldosteronisynteesin suorana estäjänä, mikä vaatii varovaisuutta diabetes mellitusta ja munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Munuaisten kaliumin erityksen tubulaariset viat

Niitä esiintyy potilailla, joilla on normaalit tai kohonneet seerumin reniini- ja aldosteronitasot. Nämä potilaat eivät reagoi mineralokortikoideihin eivätkä heille kehity normaalia kaliureesia natriumsulfaatin, furosemidin tai kaliumkloridin vaikutuksesta. Näitä häiriöitä esiintyy potilailla, joilla on sirppisoluanemia, systeeminen lupus erythematosus, obstruktiivinen nefropatia ja potilailla, joille on tehty munuaissiirre.

Oireet hyperkalemia

Hyperkalemian oireet ilmenevät sydämen rytmihäiriöinä: EKG:ssä näkyy kohonnut T-aalto, QRS-kompleksin leveneminen, PR-ajan pidentyminen ja myöhemmin kaksivaiheisen QRS-T-aallon tasoittuminen. Lisäksi voi esiintyä rytmihäiriöitä (supraventrikulaarista takykardiaa, sinuskatkosta, eteis-kammiokatkosta, kammiovärinää ja/tai asystoliaa).

Vaikka joskus havaitaan velttoa halvausta, hyperkalemia on yleensä oireeton, kunnes kehittyy kardiotoksisuus. EKG-muutoksia ilmenee, kun plasman K-pitoisuus on yli 5,5 mEq/l, ja niille on ominaista QT-ajan lyheneminen ja korkeat, symmetriset, huipussaan olevat T-aallot. Yli 6,5 mEq/l:n K-pitoisuus aiheuttaa imusolmukkeiden ja kammioperäisiä rytmihäiriöitä, leveän QRS-kompleksin, PR-ajan pidentymisen ja P-aallon katoamisen. Lopulta voi kehittyä kammiovärinä tai asystolia.

Harvinaisessa hyperkaleemisen familiaalisen jaksollisen halvauksen tapauksessa kohtausten aikana kehittyy lihasheikkoutta, joka voi edetä täysimittaiseksi halvaantumiseksi.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostiikka hyperkalemia

Hyperkalemia diagnosoidaan, kun plasman K-pitoisuus on yli 5,5 mEq/l. Koska vaikea hyperkalemia vaatii välitöntä hoitoa, tämä on otettava huomioon riskiryhmään kuuluvilla potilailla, mukaan lukien munuaisten vajaatoimintaa sairastavat; ACE:n estäjiä ja K-säästäviä diureetteja käyttävät pitkälle edenneet sydämen vajaatoiminnat; tai munuaisten tukkeuman oireet, erityisesti rytmihäiriöiden tai muiden EKG-löydösten yhteydessä hyperkalemiaan viittaavien löydösten yhteydessä.

Hyperkalemian syyn selvittämiseen kuuluu lääkkeiden tarkistaminen, elektrolyyttien, veren ureatypen ja kreatiniinin tason määrittäminen. Munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä tarvitaan lisätutkimuksia, mukaan lukien munuaisten ultraäänitutkimus tukoksen poissulkemiseksi jne.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Hoito hyperkalemia

Hyperkalemian hoito edellyttää seerumin kaliumtasojen ja EKG-tietojen tarkkailua.

Lievä hyperkalemia

Potilailla, joiden plasman K-pitoisuus on alle 6 mEq/l eikä EKG:ssä ole muutoksia, riittää K-pitoisuuden vähentäminen tai K-pitoisuutta lisäävien lääkkeiden lopettaminen. Loop-diureetin lisääminen lisää K-eritystä. Voidaan käyttää natriumpolystyreenisulfonaattia sorbitolissa (1530 g 3070 ml:ssa 70-prosenttista sorbitolia suun kautta 4–6 tunnin välein). Se toimii kationinvaihtohartsina ja poistaa K-vitamiinia maha-suolikanavan liman kautta. Sorbitolia annetaan kationinvaihtohartsin kanssa, jotta varmistetaan lääkkeen kulku maha-suolikanavassa. Potilaille, jotka eivät voi ottaa lääkkeitä suun kautta suolitukoksen tai muiden syiden vuoksi, samat annokset voidaan antaa peräruiskeena. Noin 1 mEq K-vitamiinia poistuu jokaista kationinvaihtohartsigrammaa kohden. Kationinvaihtohoito on hidasta eikä sillä usein ole merkittävää vaikutusta plasman K-pitoisuuden alentamiseen hyperkatabolisissa tiloissa. Koska natriumpolystyreenisulfonaattia käytetään Na:n vaihtamiseen K-vitamiiniin, Na-pitoisuuden liikamäärää voidaan havaita, erityisesti oliguriapotilailla, joilla oliguriaa edelsi solunulkoisen nesteen tilavuuden kasvu.

Keskivaikea tai vaikea hyperkalemia

Plasman K-pitoisuudet, jotka ovat yli 6 mEq/l, erityisesti EKG-muutosten yhteydessä, vaativat aggressiivista hoitoa K:n siirtämiseksi soluihin. Kaksi ensimmäistä seuraavista toimenpiteistä on toteutettava välittömästi.

10–20 ml 10 % kalsiumglukonaattiliuosta (tai 5–10 ml 22 % kalsiumglukonaattiliuosta) laskimoon 5–10 minuutin aikana. Kalsium kumoaa hyperglykemian vaikutuksen sydämen herkkyyteen. Varovaisuutta on noudatettava annettaessa kalsiumia digoksiinia käyttäville potilaille hypokalemiaan liittyvien rytmihäiriöiden riskin vuoksi. Jos EKG:ssä näkyy siniaalto tai asystolia, kalsiumglukonaatin antoa voidaan nopeuttaa (5–10 ml laskimoon 2 minuutin aikana). Kalsiumkloridia voidaan myös käyttää, mutta sillä voi olla ärsyttävä vaikutus ja se on annettava keskuslaskimokatetrin kautta. Vaikutus kehittyy muutamassa minuutissa, mutta kestää vain 20–30 minuuttia. Kalsiumin anto on väliaikainen toimenpide odotettaessa muiden hoitojen vaikutuksia, ja se voidaan toistaa tarvittaessa.

Lyhytvaikutteisen insuliinin anto 5–10 yksikköä laskimoon välittömästi tai samanaikaisesti 50 ml:n 50-prosenttisen glukoosiliuoksen nopean infuusion kanssa. 10-prosenttista dekstroosiliuosta tulee antaa 50 ml tunnissa hypoglykemian estämiseksi. Maksimaalinen vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen kehittyy tunnin kuluttua ja kestää useita tunteja.

Suuri annos beeta-agonistia, kuten 10–20 mg albuterolia inhaloituna 10 minuutin aikana (pitoisuus 5 mg/ml), voi turvallisesti vähentää plasman kaliumia 0,5–1,5 mEq/l. Huippuvaikutus havaitaan 90 minuutin kuluttua.

NaHCO3:n laskimonsisäinen anto on kiistanalaista. Se voi pienentää seerumin kaliumia muutamassa tunnissa. Lasku voi johtua alkalisaatiosta tai hypertonisuudesta valmisteen natriumpitoisuuden vuoksi. Valmisteen sisältämä hypertoninen natrium voi olla haitallista dialyysipotilaille, joilla voi myös olla lisääntynyt solunulkoisen nesteen tilavuus. Annettuna tavanomainen annos on 45 mEq (yksi ampulli 7,5-prosenttista NaHCO3:a), joka annetaan 5 minuutin aikana ja toistetaan 30 minuutin kuluttua. NCO-hoidolla on vain vähän vaikutusta potilailla, joilla on pitkälle edennyt munuaisten vajaatoiminta, ellei kyseessä ole epidemia.

Edellä mainittujen solunsisäisten kaliumia alentavien strategioiden lisäksi vaikean tai oireisen hyperkalemian hoitoon tulisi sisältyä pyrkimykset poistaa kaliumia elimistöstä. Kaliumia voidaan poistaa ruoansulatuskanavan kautta käyttämällä natriumpolystyreenisulfonaattia tai hemodialyysillä. Munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla tai kun ensiaputoimenpiteet eivät ole tehonneet, hemodialyysi on aloitettava välittömästi. Peritoneaalidialyysi on suhteellisen tehoton kaliumin poistamisessa.

Vaikea hyperkalemia ja siihen liittyvät muutokset EKG:ssä uhkaavat potilaan henkeä. Tässä tilanteessa on tarpeen suorittaa kiireellinen intensiivinen elektrolyyttihäiriöiden korjaus. Munuaisten vajaatoimintaa sairastava potilas käy läpi hemodialyysin elintärkeiden syiden vuoksi, mikä voi poistaa ylimääräistä kaliumia verestä.

Hyperkalemian intensiivinen hoito sisältää seuraavat toimenpiteet:

• sydänlihaksen aktiivisuuden stabilointi - 10-prosenttista kalsiumglukonaattiliuosta annetaan laskimoon (10 ml 3 minuutin aikana, tarvittaessa lääke annetaan uudelleen 5 minuutin kuluttua);
• stimuloi kaliumin liikkumista solunulkoisesta tilasta soluihin - laskimonsisäisesti 500 ml 20-prosenttista glukoosiliuosta 10 yksikön insuliinin kanssa 1 tunnin ajan; 20 mg albuterolin inhalaatio 10 minuutin ajan;
• natriumbikarbonaatin anto vaikeissa metabolisen asidoosin ilmenemismuodoissa (seerumin bikarbonaattiarvojen ollessa alle 10 mmol/l).

Akuutin vaiheen jälkeen tai jos EKG:ssä ei ole muutoksia, käytetään diureetteja ja kationinvaihtohartseja.

Vaikean hyperkalemian kehittymisen estämiseksi suositellaan seuraavaa hyperkalemian hoitoa:

• kaliumin rajoittaminen ruokavaliossa 40–60 mmol/vrk;
• sulje pois lääkkeet, jotka voivat vähentää kaliumin erittymistä elimistöstä (kaliumia säästävät diureetit, tulehduskipulääkkeet, ACE:n estäjät;
• sulkea pois sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka voivat siirtää kaliumia solusta solunulkoiseen tilaan (beetasalpaajat);
• jos vasta-aiheita ei ole, käytä silmukka- ja tiatsididiureetteja kaliumin intensiiviseksi erittämiseksi virtsaan;
• soveltaa hyperkalemian spesifistä patogeneettistä hoitoa kussakin yksittäistapauksessa.