Giperkaliemiya

Hyperkalemia on seerumin kaliumpitoisuus 5,5 meq / l, joka kehittyy johtuen ylimääräisestä kaliumin kokonaismäärästä elimistössä tai kroonisten solujen poikkeavan kaliumliikkeen johdosta. Yleinen syy on munuaisten erittymisen häiriö; voidaan havaita myös metabolisessa asidoosissa, kuten hallitsemattoman diabeteksen tapauksessa. Kliiniset ilmiöt ovat yleensä neuromuskulaarisia, jolle on tunnusomaista lihasheikkous ja kardiotoksisuus, jotka vaikeissa tapauksissa voivat johtaa kammiovärinä tai asystoleihin.

[1], [2], [3],

Syyt giperkaliemii

Hyperkalemian pääasialliset syyt ovat kaliumin uudelleenjakautuminen solunsisäisestä tilasta solunulkoiseen ja kaliumin säilyttämiseen elimistössä.

Meidän pitäisi kuitenkin mainita ns vääriä kalium veren että havaitaan hemolyysin punasolujen, korkea leukosytoosi (valkosolut edellä 200000 1 ml verta) ja trombosytoosi. Hyperkalemia näissä tapauksissa johtuu siitä, että kalium vapautuu verisoluista.

Kaliumin uudelleenjakautumista solunsisäisestä tilasta solunulkoisiin on havaittavissa asidoosin, insuliinin vajaatoiminnan ja beeta-adrenoblockerien käyttöönoton yhteydessä. Kaliumin nopea vapautuminen soluista vaikean hyperkalemian kehittymisen seurauksena esiintyy vakavia vammoja, törmäyssyndroomaa. Lymfoomien, leukemioiden ja myelooman kemoterapialle  on lisätty seerumin kaliumtasoja. Kaliumin uudelleenjakautuminen voi myös johtua alkoholin myrkytyksestä ja sellaisten lääkkeiden käyttöönotosta, jotka muuttavat kaliumsuhteen solun ja ympäristön välillä. Näihin lääkkeisiin kuuluvat sydänglykosidit, depolarisoivat lihasrelaksantit (sukkinylkoliini). Hyperkalemia voi aiheuttaa erittäin vakavan akuutin tai pitkittyneen liikunnan.

Hyperkalemia viivästymisen vuoksi munuaisten kalium - yksi yleisimmistä syistä rikkomisesta kalium tasapainon nefrologia sairauksia. Eristäminen kalium munuaisen riippuu määrä toimivien nephron, natrium- ja riittävä nesteen annostelun distaaliseen nephron, normaali aldosteronin ja kunto epiteelin distaalisen tiehyessä. Itse, munuaisten vajaatoiminta ei kehittää hyperkalemia niin kauan kuin SCF on alle 15-10 ml / min diureesi tai ei laskee alle 1 l / päivä. Näissä olosuhteissa homeostaasi pidetään yllä, koska kaliumin erittyminen lisääntyy jäljelle jääneillä nefroneilla. Poikkeuksia ovat potilaita, joilla interstitiaalinefriitti ja giporeninemicheskim gipoaldosteronizm. Tämä tilanne on useimmiten ilmenee vanhemmilla henkilöillä, diabeetikoilla on huumeiden käyttöä, joko suoraan tai epäsuorasti (reniini) samalla tavalla estää aldosteronin synteesi (indometasiini, hepariininatrium, kaptopriili ja muut.).

Tärkeimmät syyt hyperkalemia munuaisten genesis - oliguric munuaisten vajaatoiminta (akuutti ja krooninen), mineralokortikoidireseptori vajaatoiminta ( Addisonin tauti, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), lääkkeet, jotka rikkovat munuaisten kaliumin eritystä (spironolaktoni, triamtereeni, amiloridi, ACE: n estäjät, hepariininatrium).

Kaliumin munuaisten erittymisen tubulaariset vauriot

Nopea kehitys hyperkalemia, kun akuutti oliguric munuaisten vajaatoiminta ja krooninen munuaisten vajaatoiminta johtuu alentuneista GFR, vähentää saanti nestettä distaaliseen nephron erotettiin, välittömät vahingot distaalisen tubulukset akuutti tubulusnekroosi.

[4], [5], [6], [7], [8],

Mineraokortikoidien riittämättömyys

Aldosteroni  stimuloi kaliumin erittymistä keräysputkien aivokuoressa ja lisää solujen imeytymistä. Aldosteronin riittämättömyys kehittymisen syystä riippumatta altistaa hyperkalemian kehittymiselle. Gipoaldosteronizm voi olla seurausta Primaarivaurio lisämunuaisen (Addisonin tauti) tai kehittää seurauksena geneettisiä vaurioita aldosteronin biosynteesin (lisämunuaisen vajaatoiminta oireyhtymä tai C ₂₁ -hydroksylaasi). Addisonin taudissa esiintyy usein hyperkalemiaa, suolan heikkenemistä ja yleensä kehon sävyn vähenemistä.

Gipoaldosteronizm yhdistettynä alhaisiin plasman reniinin tunnetaan giporeninemichesky gipoaldosteronizm. Tämä oireyhtymä on usein havaitaan kroonisessa tubulointerstitiaalinen munuaissairaudet, diabetes, obstruktiivisen nefropatian, sirppisoluanemia. Kehityksen syy voi olla ja huumeet. Selosimme tämän oireyhtymän kehittymisen indometasiinin ja hepariininatriumin käytön avulla. Tyypillisesti oireyhtymä esiintyy iäkkäillä potilailla, puoli joista hyperkloreeminen metabolinen asidoosi kehittyy vasteena masennus hyperkalemia aiheuttama ammoniakin munuaisissa ja heikentynyt eritys H ⁺  vähäisestä aldosteronin. Arteriaalinen verenpainetauti havaitaan puolessa tapauksista; valtaosa potilaista, joilla on diagnosoitu munuaisten vajaatoiminta.

Lääkkeet, jotka häiritsevät kaliumin munuaisten erittymistä

Spironolaktonit estävät kaliumin erittymistä keräysputkien aivokuoressa. Ne toimivat aldosteroniantagonisteina, sitovat mineralokortikoidien proteiinireseptorit kohdesoluihin, muodostaen spironolaktonireseptorikompleksin. Tämä johtaa aldosteroniriippuvaisen natriumin uudelleenabsorption inhibointiin keräysputken aivokuoressa, jolloin kaliumin distaalisen putkimainen erittyminen estyy asianmukaisesti. Amyloridi ja triamtereeni estävät kaliumin erittymistä aldosteronista riippumattomalla mekanismilla. ACE: n estäjät lisäävät seerumin kaliumtasoa angiotensiini II: n toimintaa estäen ja aldosteronituotannon seurauksena. Hyperkalemian vakavuus kasvaa voimakkaasti munuaisten vajaatoiminnan taustalla. Hepariini toimii suoraan aldosteronisynteesin estäjänä, mikä vaatii varovaisuutta tämän lääkkeen käytöstä diabeettisissa potilailla ja munuaisten vajaatoiminnassa.

[9], [10], [11]

Kaliumin munuaisten erityksen kanavavika

Niitä esiintyy potilailla, joilla on veren seerumin normaali tai kohonnut reniinin ja aldosteronin taso. Näillä potilailla ei ole vaikutusta mineralokortikoidien nimeämiseen, normaali kaliumvirus ei kehity vastauksena natriumsulfaatin, furosemidin tai kaliumkloridin antamiseen. Näitä vikoja havaitaan potilailla, joilla on sirppisoluanemia, systeeminen lupus erythematosus, obstruktiivinen nefropatia ja potilailla, joilla on siirretty munuainen.

Oireet giperkaliemii

Oireet näkyvät hyperkalemia sydämen rytmihäiriö: on  elektrokardiogrammi  paljastaa koholla T-aaltoja laajennus monimutkainen QRS, pidentymisen väli R-R ja jäljempänä tasoitetaan näyttää kaksifaasinen QRS-T-aallon. Lisäksi voi olla rytmihäiriöt (kammion yläpuoliset takykardia, sinoatriaalikatkos, eteis dissosiaatio, kammiovärinä ja / tai asystoliaa).

Vaikka perifeerinen halvaus on toisinaan havaittu, yleensä hyperkalaemia esiintyy oireettomasti ennen kardiotoksisuuden kehittymistä. EKG-muutoksia esiintyy plasmassa yli K 5,5 mEq / l, ja tunnettu siitä, että lyhenemiseen QT-ajan, korkea symmetrinen Terävä hampaat T. Taso K 6,5 mEq / l aiheuttaa solmukohtien ja kammion rytmihäiriöitä, on laaja valikoima QRS, jatkaminen aikaväli PR, hampaan P katoaminen. Tämän seurauksena kammiovärinä tai asystoli voi kehittyä  .

Jos kyseessä on harvinainen hyperkalemic familiaalinen periodinen halvaus hyökkäysten aikana, lihasheikkous kehittyy ja voi kehittyä merkittävästi halvaantumiseen.

[12], [13]

Diagnostiikka giperkaliemii

Yli 5,5 meq / l: n K-plasmapitoisuuden hyperkalemia diagnosoidaan. Koska vakava hyperkalemia vaatii välitöntä hoitoa, tätä on harkittava suuririskisesti potilailla, mukaan lukien potilaat, joilla on munuaisten vajaatoiminta; sydämen vajaatoiminta, ACE-estäjien ja K-säästävien diureettien käyttö; tai munuaisten vajaatoiminnan oireilla, erityisesti jos esiintyy rytmihäiriöitä tai muita EKG-hyperkalaamia.

Hyperkalaemian syyn määrittämiseen kuuluu lääkkeiden testaus, elektrolyyttien tason määrittäminen, veren ureatyppi, kreatiniini. Munuaisten vajaatoiminnan läsnä ollessa tarvitaan lisätutkimuksia, mukaan lukien munuaisten ultraäänitutkimus estämään tukos jne.

[14], [15], [16], [17]

Hoito giperkaliemii

Hyperkalemian hoito vaatii orientoitumista kaliumin pitoisuuteen seerumissa ja elektrokardiogrammin tiedot.

Valkoinen hyperkalaemia

Potilailla, joilla plasman K vähemmän kuin 6 mekv / l ja puute EKG-muutokset voivat rajoittaa laskua tai peruutus kulutuksen K lääkkeitä, jotka parantavat K. Lisääminen loop-diureetit lisää erittymistä K. On mahdollista käyttää natrium- polystyreenisulfonaatti sorbitolin (1530 g 3070 ml: ssa 70 % sorbitolia 4-6 tunnin välein). Se toimii kationinvaihtohartsina ja poistaa K gastrointestinaalisen liman kautta. Sorbitolia annetaan kationinvaihtohartsilla, jotta varmistetaan maha-suolikanavan kautta kulkeutuminen. Potilaat, jotka eivät voi ottaa oraalivalmisteina suolitukoksen tai muista syistä, sama annos voidaan antaa muodossa peräruiskeen. Noin 1 mEq K poistetaan grammaa kohti kationinvaihtajaa kohti. Kationinvaihtohoito on hidas eikä sillä usein ole merkittävää vaikutusta plasman kaliumpitoisuuksiin hyperkatabolisissa tiloissa. Koska kun käytetään natrium polystyreenisulfonaatti vaihdetaan Na K voidaan havaita ylimäärin Na, erityisesti potilailla, joilla vähävirtsaisuutta, jossa oliguria pitänyt edeltää tilavuuden lisäys ETSZH.

Kohtalainen - vaikea hyperkalaemia

Plasman K-taso on yli 6 meq / l, erityisesti EKG-muutosten vuoksi, vaatii aggressiivista hoitoa K: n siirtämiseksi soluihin. Ensimmäiset kaksi seuraavista toimenpiteistä on suoritettava välittömästi.

Johdanto 10-20 ml 10-prosenttista Ca-glukonaatin liuosta (tai 5 - 10 ml 22-prosenttista glukoosiliuosta Ca) suonensisäisesti 5-10 minuutin ajan. Kalsium vähentää hyperglykemian vaikutusta sydämen lihasten herkkyyttä kohtaan. Varovaisuutta on noudatettava, kun kalsiumia annetaan potilaille, jotka käyttävät digoksiinia hypokalemiaan liittyvien rytmihäiriöiden riskin yhteydessä. Jos EKG: llä on sinimuotoinen aalto tai asystoli, kalsiumglukonaatin antoa voidaan kiihdyttää (5-10 ml suonensisäisesti 2 minuutin ajan). Kalsiumkloridia voidaan myös käyttää, mutta se voi olla ärsyttävä ja se on injektoitava keskushermoston katetrin läpi. Vaikutus kehittyy muutamassa minuutissa, mutta kestää vain 20-30 minuuttia. Kalsiumin käyttöönotto on väliaikainen toimenpide muiden hoitojen vaikutusten odottamisessa, ja se voidaan toistaa tarvittaessa.

Tavanomaisen insuliinin 5-10 ED: n käyttöönotto suonensisäisesti välittömän välittömän tai samanaikaisen 50 ml: n 50-prosenttisen glukoosiliuoksen nopean infuusion jälkeen. 10-prosenttisen dekstroosin liuoksen käyttöönotto olisi suoritettava nopeudella 50 ml / h hypoglykemian estämiseksi. Maksimaalinen vaikutus kaliumplasman tasoon kehittyy tunnin kuluttua ja kestää useita tunteja.

Suuri annos beeta-agonistia, esimerkiksi albuterolia 10-20 mg, hengitettynä 10 minuutin ajan (pitoisuus 5 mg / ml), voi turvallisesti vähentää plasman kaliumtasoja 0,5-1,5 meq / l: lla. Huippuvaikutus havaitaan 90 minuutin kuluttua.

NaHCO: n laskimonsisäinen antaminen on kiistanalainen. Se voi vähentää seerumin kaliumpitoisuuksia useita tunteja. Vähennys voi kehittyä alkaloinnin tai hypertonisuuden seurauksena, joka johtuu natriumin pitoisuudesta valmisteessa. Valmisteeseen sisältyvä hypertoninen natrium voi olla haitallista dialyysipotilaille, mikä saattaa myös lisätä EKG: n määrää. Annettaessa tavallista annosta on 45 meq (1 ampulli 7,5% NaHCO-liuosta), ruiskutetaan 5 minuuttia ja toistetaan 30 minuutin kuluttua. NSO: n hoito on vähäistä, kun sitä käytetään potilailla, joilla on asteittainen munuaisten vajaatoiminta epidemian läsnäolon lisäksi.

Edellä lueteltujen strategioiden lisäksi kaliumtasojen alentamista solujen siirtyessä vaikean tai oireellisen hyperkalemian hoitoon on pyrittävä poistamaan kalium kehosta. Kalium voi erittyä ruoansulatuskanavan kautta käytettäessä polystyreeni-natriumsulfonaattia tai hemodialyysiä käytettäessä. Potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta tai hätätoimenpiteiden tehottomuus, hemodialyysin käyttö on välttämätöntä. Peritoneaalidialyysi on suhteellisen tehoton kaliumin erittymisen yhteydessä.

Ekspressoitunut hyperkalaemia ja samanaikaiset muutokset EKG: ssä uhkaavat potilaan elämää. Tässä tilanteessa on välttämätöntä suorittaa kiireellisesti voimakas elektrolyyttihäiriöiden korjaus. Potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta elintärkeiden indikaatioiden mukaan, on meneillään hemodialyysiistuntoja, jotka pystyvät poistamaan ylimääräisen kaliumin verestä.

Hyperkalaami-intensiivinen hoito sisältää seuraavat toiminnot:

• Sydämen aktiivisuuden stabilointi - 10% kalsiumglukonaattiliuosta injektoidaan suonensisäisesti (10 ml 3 minuuttia, tarvittaessa 5 minuutin jälkeen, toista lääkkeen antaminen);
• stimuloivat kaliumin liikkumista solun ulkopuolisesta tilasta soluihin - suonensisäisesti 500 ml 20-prosenttista glukoosiliuosta, jossa on 10 yksikköä insuliinia 1 tunti; inhaloimalla 20 mg albuterolia 10 minuutin ajan;
• natriumbikarbonaatin käyttöön metabolisessa asidoosissa vakavissa ilmenemismuodoissa (seerumin bikarbonaattiarvojen ollessa alle 10 mmol / l).

Akuutin vaiheen jälkeen tai ilman elektrokardiogrammiin tehtyjä diureetteja ja kationinvaihtohartseja ei ole tehty muutoksia.

Vakavan hyperkalemian kehittymisen estämiseksi suositellaan hyperkalemiaa seuraavan hoidon:

• rajoittaa kaliumia ruokavaliossa 40-60 mmol / päivä;
• Sulje pois lääkkeet, jotka voivat vähentää kaliumin erittymistä kehosta (kaliumia säästävät diureetit, NSAIDit, ACE: n estäjät;
• suljetaan pois sellaisten lääkkeiden nimittäminen, jotka voivat siirtää kaliumia solusta ekstrasellulaariseen tilaan (beetasalpaajat);
• jos ei ole vasta-aiheita, käytä silmukkaa ja tiatsididiureetteja kaliumin intensiiviseen erittymiseen virtsassa;
• sovelletaan erityistä patogeneettistä hyperkalemiaa kussakin tapauksessa.