Diabetes mellitus: yleiskatsaus tietoihin

Diabetesliike on kroonisen hyperglykemian oireyhtymä, joka kehittyy geneettisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutusten vuoksi. Tauti johtuu insuliinin erittymisen ja erilaisen perifeerisen insuliiniresistenssin heikkenemisestä, mikä johtaa hyperglykemiaan. Varhaiset oireet liittyvät hyperglykemiaan ja niihin kuuluvat polydipsia, polyfagia ja polyuria.

Muita komplikaatioita ovat angiopatia, perifeerinen neuropatia ja infektioprosessien alttius. Diagnoosi perustuu glukoosin tason määrittämiseen. Hoitoon sisältyy ruokavalio, liikunta ja glukoosia alentavia lääkkeitä, jotka sisältävät insuliinia ja oraalisia antihyperglykeemisiä lääkkeitä. Ennuste on erilainen ja riippuu glukoosisäätöasteesta.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologia

Taudin esiintyvyys on 1-3% eri maissa ja etnisissä ryhmissä. Diabeteksen esiintyvyys lapsilla ja nuorilla on 0,1-0,3%. Ottamatta huomioon diagnosoimattomia muotoja sen esiintyvyys joissakin maissa saavuttaa yli 6%.

Tähän mennessä yli 120 miljoonalla ihmisellä on diabetes maapallolla. Vuosittain uusien diagnosoimien tapausten määrä on 6-10% suhteessa potilaiden kokonaismäärään, mikä kaksinkertaistuu 10-15 vuoden välein. Taloudellisesti kehittyneissä maissa diabetes mellitus on tullut paitsi lääketieteelliseksi myös sosiaaliseksi ongelmaksi.

Taudin esiintyvyys riippuu pitkälti iästä. Diabetes mellituksen potilaiden määrä on enintään 15 vuotta 5% diabeteksen kokonaisväestöstä. Yli 40-vuotiaiden potilaiden osuus on noin 80% ja yli 65-vuotiaat - 40% potilaiden kokonaistilanteesta.

Sukupuolella on vähäinen vaikutus nuorten diabeteksen esiintymistiheyteen, ja ikääntymisen myötä Euroopassa, Yhdysvalloissa ja Afrikassa vallitsee eniten sairaita naisia. Japanissa, Intiassa ja Malesiassa diabetes on yleisempi miehillä, ja Meksikossa, amerikkalaisina intiaaneissa, se on sama kummallekin sukupuolelle. Aikuisten liikalihavuus, hyperlipidemia, hyperinsulinemia, valtimonopeus ovat merkittävä vaikutus diabeteksen esiintyvyyteen aikuisilla. Useiden riskitekijöiden yhdistelmä (28,9 kertaa) lisää kliinisen diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä.

Kansalliset ja maantieteelliset tekijät vaikuttavat myös taudin esiintyvyyteen. Niinpä joissakin Kaakkois-Aasian maissa, Oseaniassa ja Pohjois-Afrikassa eskimomien joukossa, diabetes on paljon harvinaisempi kuin Euroopassa ja Yhdysvalloissa.

[6], [7], [8], [9], [10],

Syyt diabetes mellitus

Ensimmäinen osoitus diabeteksen perinnöllisestä luonteesta on peräisin 1700-luvulta. Ensimmäinen hypoteesi taudin perinnöllisestä luonteesta Wegeli (1896) muotoili. Intensiivinen tutkimus diabeteksen perinnöllisyydestä alkoi vasta tämän vuosisadan 20-30 -luvulla, ja 1960-luvulla todettiin, että tämän taudin tärkein etiologinen tekijä on geneettinen. Todista perinnöllinen on hallitseva perhe-pohjainen taajuuden yli diabetesta esiintyy väestöstä, ja esiintyvyys konkordanssin keskuudessa monozygotic kaksosten verrattuna dizygotic.

. G. 1974, J. Nerup et ai, AG Gudworth ja J. C. Woodrow löydetä lokuksessa leukosyyttien histokompatibiliteettiantigeenit diabetes tyypin I diabetes - insuliini (VOL), ja sen puuttuminen, joilla on ei-insuliiniriippuvainen diabetes on tyypin II diabetes. Nämä kirjoittajat osoittivat, että esiintyvyys HLA-B8 oli antigeeni potilailla, joilla on tyypin I diabetes 49%, ja terveillä - 31%, HLA-B15 - 21% ja 10%, vastaavasti. Lisätutkimukset vahvistivat nämä havainnot ja mahdollista laatia esiintyvyys joilla oli tyypin I diabetes ja muut HLA-antigeenejä merkitystä D-, DR- ja DQ-lokukset. Siten potilailla, VOL, jolla on korkeampi taajuus verrattuna kontrolliryhmään terveitä H1a tunnistetaan antigeenejä - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Läsnäolo tutkittiin haplotyyppien B8 tai B15 lisäsi riskiä diabetes on 2-3 kertaa, B8 ja B15 samanaikaisesti - noin 10 kertaa. Läsnä haplotyyppien Dw3 / DRw3 lisääntynyt suhteellinen riski 3,7-kertainen, Dw4 / DRw4 - on 4,9, joka on Dw3 / DRw4 - 9,4 kertaa.

Monotsygoottisten kaksosten tutkimukset diabeteksen tyypin mukaan osoittivat, että tyypin II diabeteksen esiintyvyys on huomattavasti korkeampi (48/55) kuin tyypin I kaksosilla (80/147). Seuraavien havaintojen tulokset osoittavat, että tyypin II diabetesta sairastavien monotsygoottisten kaksosten yhtäläisyys saavuttaa 100%: n (iän lisääntyessä) ja tyypin I - 10-50%. Ikääntyneiden kaksoset, IUD-potilaat, ovat samansuuruisia kuin diabeettisten tai sisarusten keskuudessa, mikä vahvistaa taudin geneettisen genesisn. Kuitenkin melko suuri osa vastakkainasettelusta on vahva argumentti muiden tekijöiden hyväksi.

Tutkimuksen tuloksista saatiin mahdolliseksi paljastaa diabetes mellituksen ja tyypin I diabeteksen markkerin geneettinen heterogeenisuus. Kuitenkin kysymys geneettisten merkkiaineiden (HLA-antigeenejä) ei voida vielä pitää täysin ratkaistu, koska se on havaittu 90-100% potilaista alttiita diabetes ja puuttuu terve. Vaikeudet tulkinta "diabetogeenistä» HLA-fenotyypit on se, että yhdessä HLA-B-lokuksen antigeenejä ja D, usein esiintyy tyypin I diabetes, HLA-antigeenit havaitaan, tarjoaa suojaavan vaikutuksen, joka estää diabeteksen ilmaantuminen. Niinpä HLA B7 tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla havaittiin vain 13%: lla ja terveillä potilailla - 27%: lla. Diabeteksen suhteellinen riski HLA B7-kantajissa oli 14,5 kertaa pienempi kuin niillä, joilla ei ollut HLA B7: tä. Muilla HLA-antigeenillä, A3, DW2 ja DRw2, on myös suojaava vaikutus. Käynnissä oleva tutkimus viestintä HLA-antigeenejä, joilla on diabetes ovat osoittaneet, että useammin kuin väestössä, jos potilaalla on tyypin I diabetes löytyi HLA A2 B18 ja Cw3.

Kaikki edellä mainitut tekijät aiheuttavat suuria vaikeuksia diabeteksen suhteellisen riskin ennustamisessa HLA-fenotyypin eri variaatioissa, joihin kuuluvat sekä diabeettiset että alustavat HLA-antigeenilogiinien variantit. Histokompatibiliteetin leukosyyttiantigeenit määrittävät kehon yksilöllisen immunologisen vasteen erilaisiin antigeeneihin ja eivät liity suoraan hiilihydraattien aineenvaihduntaan.

Set HLA-antigeenejä jokainen ohjaa kompleksin geenien paikallistettu lyhyen varren kromosomin 6, sekä harvinainen properdiini (BfF-1) havaittiin 23%: lla potilaista, joilla on tyypin 1 diabetes, verrattuna 2% populaatiosta. Viittaavat siihen, että HLA-fenotyypin diabetes on geneettinen tekijöitä herkkyyttä haiman beetasolujen virus- tai muita antigeenejä, ja heijastaa luonnetta immunologisen vasteen organismin.

HLA-fenotyyppien ominaisuuksien tutkimisessa I-tyypin diabetesta sairastavilla potilailla havaittiin hänen geneettinen heterogeenisuus. Näin ollen HLA B8: n kantajilla oli usein yhteys Dw3: een, mikä korreloi samanaikaisesti monotsygoottisten kaksosten kanssa. Se on tunnettu siitä, että "vasta-aineiden puuttumisen ulkopuolisen insuliinin, taajuus kasvaa mikroangiopatia, yhdessä muiden autoimmuunisairauksien, vasta-aineiden läsnäolo saarekesoluille haiman ja vähentynyt ilmaantuvuus B7-antigeenin. HLA B15 yhdistetään usein Cw3: n kanssa. On huomattava, että läsnä olevien vasta-aineiden ulkopuolisen insuliinin mikroangiopatiaa yhteistä taajuutta, ei ole mukana autoimmuunisairaus, tavanomainen ilmaantuvuus ja HLA-B7-antigeenin havaitsemista, kuten yhdenmukaisia ja ristiriitainen monozygotic kaksoset diabetes.

Tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat I-tyypin diabeteksen puhkeamista geneettisellä alttiudella, ovat virusinfektioita.

Tyypin II diabeteksen ytimessä on myös geneettinen alttius, joka on vahvistettu 100-prosenttisella samanaikaisesti monotsygoottisten kaksosten kanssa. Sen geneettistä merkkiainetta ei kuitenkaan ole todettu tähän mennessä, vaikka tietoja kromosomin 11 tyypin II diabeteksen lokalisoinnista onkin. Tärkein provosoiva tekijä tässä tapauksessa on liikalihavuus.

I- ja II-tyypin diabeteksen perinnöllisyys ei ole täysin selvä. Keskustellaan poligeenisen perinnön kysymyksestä, jossa geneettiset tekijät (polygeenit) ja eksogeeniset (eksogeeniset) liittyvät toisiinsa ja osallistuvat taudin ilmentymiseen. Tietyt ympäristötekijät (tautien myyjät) olisi liitettävä geneettisiin tekijöihin, jotta polyglysisidisesti deterministiset merkit tai taudin alttius toteutuisi.

Lopullisia johtopäätöksiä tyypin I diabeteksen perinnöllisistä tavoista voidaan tehdä tutkittaessa HLA-fenotyyppien luonnetta probandien sukulaisissa (lukuisissa sukuissa). Kun otetaan huomioon saatavilla olevat tiedot diabeteksen kliinisten muotojen tunnistamisesta, voimme päätellä, että reseptiivinen perintötapa sukupolven avulla kahden tai useamman mutanttigeenin läsnä ollessa, joilla on epätäydellinen tunkeutuminen.

Järjestelmällisten perhetutkimusten tulokset ovat parhaimmillaan sopusoinnussa tyypin II diabetes mellituksen multifaktorien kanssa. Arvot, jotka luonnehtivat taudin esiintyvyyttä ongelmien ja sisarusten vanhempien keskuudessa, ovat huomattavasti pienemmät kuin reseptiivisten tai hallitsevien perintösuhteiden odotetaan. Diabetes tyypille II on ominaista taudin havaittavuus sukupolvelta toiselle, joka on ominaista perintönä hallitsevalle polulle. Taudin kliinisten ja piilevien muotojen esiintymistiheys on kuitenkin huomattavasti pienempi (jopa kahden vanhempien diabetesta sairastavan lapsen lapsilla) kuin monogeenisen autosomaalisen hallitsevan perintöreitin. Tämä vahvistaa jälleen hypoteettisen monikas- teisen perintöjärjestelmän. Diabeteksen geneettinen heterogeenisuus esiintyy eläimillä, joilla on spontaani diabetes. Siten kotimyrkkyissä kuvataan erilaisia tyyppisiä alentuneita glukoositoleransseja erilaisilla perinnöllisillä menetelmillä. Goldstein ja Motulsky (1975) ehdottavat käyttämään taulukkoa todellisesta sairauden riskeistä, joka perustuu tilastolliseen prosessointiin eri kirjallisuuslähteiden tietokoneissa, jotka sisältävät tietoja diabeteksen esiintyvyydestä diabeettisten ongelmien sukulaisiin.

[11], [12], [13], [14],

Absoluuttinen riski kliinisen diabeteksen alkamisesta

Tutkituista	Diabeettiset sukulaiset				Absoluuttinen riski,%
	Vanhemmat		SISARUKSET
	Yksi	Molemmat	Yksi	Enemmän kuin yksi
Lapsi	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
SIB	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Riskitekijät

Tyypin 1 diabetes mellitus korreloi erilaisten virusperäisten sairauksien, kausittaisten tekijöiden ja osittain ikäisten kanssa, sillä lasten huippupitoisuus laskee 10-12 vuoteen.

Yleinen riskitekijä, erityisesti tyypin II diabeteksen perimä, on geneettinen tekijä.

On näyttöä siitä, että syanidin liiallinen saanti ruokavaliolla (maniokin muodossa) sekä proteiinin puute siinä voi osaltaan edistää erityisen tyypin diabetes mellituksen kehittymistä trooppisissa maissa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Synnyssä

Heikentynyt glukoosin säätely (heikentynyt glukoosinsieto tai heikentynyt paasto glukoosi) on väli, mahdollisesti ohimenevää, valtion normaalin sokeriaineenvaihduntaan ja diabetes kehittyy usein iän on merkittävä riskitekijä diabeteksen, ja se voi ilmetä useita vuosia ennen sokerin diabetes. Se liittyy myös kohonnut riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin, mutta tyypillinen diabeetikko mikrovaskulaarisia komplikaatiot eivät kehity normaalisti.

Tähän mennessä diabetes mellituksen geneettinen, mutta myös patofysiologinen heterogeenisuus on täysin todistettu. Taudin luokituksen mukaan, WHO: n asiantuntijakomitean (1981) ehdottamana, eritellään kaksi taudin pääasiallista patogeenistä muotoa: tyypin I diabetes (insuliiniriippuvainen) ja tyypin II diabetes (ei-insuliinista riippuvainen). Taulukossa esitetään näiden diabetestapahtumien patofysiologiset, kliiniset ja geneettiset erot. 8.

I ja II tyypin diabetes mellituksen ominaisuudet

Indikaattorit	Tip1	Tyyppi II
Ikä, jona tauti ilmenee	Lasten, nuorekas	Vanhempi, keskiarvo
Taudin perhemuodot	Harvoin	Hyvin usein
Kausittaisten tekijöiden vaikutus tautien havaitsemiseen	Syksy-talvi-aika	Ei
fenotyyppi	ohut	liikalihavuus
haplotypes (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Yhteyttä ei löytynyt
Taudin puhkeaminen	nopea	hidas
Taudin oireet	vakava	Heikko tai puuttuva
virtsa	Sokeri ja asetoni	sokeri
Ketoasidoosi	Ovat alttiita	Kestävä
Hera-insuliini (IRI)	Alhainen tai ei lainkaan	Normaali tai korotettu
Vasta-aineet saarekesoluille	esillä oleva	Ei ole olemassa
Hoito (perus)	Insuliini	Ruokavalio
Monotsygoottisten kaksosten yhtälö,%	50	100

Muiden merkkien lisäksi havaitaan merkittäviä eroja identtisten kaksosten rinnakkaismäärän (vastavuoroisen esiintymisen) asteessa. Tietenkin, laajuus 50% yhteneväinen monozygotic kaksoset potilasryhmissä tyypin 1 diabetes on huomattavasti korkeampi kuin muun dizygotic kaksoset tai sisaruksia, mikä osoittaa, että geneettiset tekijät on merkittävä rooli taudin patogeneesissä. Sukulaisuusryhmä, joka on 50%, kertoo muiden tekijöiden (geneettisten osien), kuten virustautien, suuremman roolin. On ehdotettu, että HLA-järjestelmä on geneettinen determinantti, joka määrittää haiman beetasolujen herkkyyden virusantigeeneihin tai heijastaa antiviraalisen immuniteetin astetta.

Näin ollen diabetes on tyypin 1 diabetes johtuu läsnäolo mutantin geenin kromosomissa 6, jotka liittyvät HLA-järjestelmä, joka määrittelee yksittäiset, geneettisesti perustuu kehon vaste eri antigeeneille. Mutanttigeenit, ilmeisesti, liittyvät HLAD-segmenttiin. Lisäksi diabetogeenisiä haplotypes HLA, havaita ja kulutuspinnan leukosyyttiantigeeneinä, esim., HLA B7, ja A3, DR2, jotka voivat estää diabeteksen kehittymistä, läsnäolosta huolimatta mutantti geenejä. Diabeteksen kehittymisriski on merkittävästi suurempi potilailla, joilla on kaksi HLA-B8- ja B15-potilasta, kuin yhdessä heistä.

Huolimatta siitä, että tyypin I diabetekselle on ominaista yhdistyminen HLA-antigeeneihin ja tiettyihin kliinisiin ja patofysiologisiin parametreihin, se on heterogeeninen. Patogeenisistä ominaisuuksista riippuen tyypin I diabetes on jaettu kahteen alatyyppiin: 1a ja Ib. Alatyyppi 1a liittyy virusvastaisen immuniteetin puutteeseen, joten patogeneettinen tekijä on virusinfektio, joka aiheuttaa haiman saarekkeiden beta-solujen tuhoutumista. Uskotaan, että isorokkovirukset, Coxsackie B, adenovirus ovat tropismia saarekkeen kudokseen haima. Saarekesolujen tuhon virusinfektion jälkeen vahvistettu erikoinen muutoksia haimassa "insuliitin", ilmaistuna lymfosyyttikertymiä ja plasman soluja. Kun veressä on "virus" diabetes, löydetään verenkierrossa autovasta-aineita saarekudokseen. Tavanomaisesti 1-3 vuoden kuluttua vasta-aineet katoavat.

Diabetes 1b on 1-2% suhteessa kaikkiin diabetesta sairastavilla potilailla. Tämä alatyyppi diabeteksen pidetään osoitus autoimmuunisairauden, osoituksena usein yhdistelmä diabeteksen tyypin 1b muiden autoimmuuni- hormonitoimintaa eikä hormonaalisia sairauksia: krooninen ensisijainen hypocorticoidism, hypogonadismi, autoimmuunityreoidiitti, myrkyllinen struuma, kilpirauhasen vajaatoiminnan, vitiligo, pernisioosi anemia, pälvikaljuus, nivelreuma. Lisäksi kiertävä haimasaarekekudoksessa autovasta-aineita havaitaan tunnistaa kliinisiä diabetes ja ovat läsnä veressä potilaiden aikana lähes koko ajan taudin. Patogeneesi 1b alatyypin diabeteksen liittyy osittain geneettisesti määritetty vika immuuni- valvontajärjestelmä, eli. E. Puute suppressori-T-lymfosyyttejä, jotka tavallisesti kehittymisen estämiseksi forbidnyh kloonien T-lymfosyyttien kohdistuu kehon omaa kudosta proteiineja.

Erot 1a- ja 1 _b -alatyypin diabeteksen vahvisti valta HLA B15, DR4: n alatyyppi, kun 1a-ja HLA-B8, DR3 - at 1b-alatyypin. Täten diabeteksen alatyyppi 1a aiheutuu kehon immuunivasteen rikkomisesta tiettyihin eksogeenisiin antigeeneihin (virus), ja alatyyppi Ib on organispesifinen autoimmuunisairaus.

Tyypin II diabetes (insuliinista riippumaton) on tunnusomaista korkea pitoisuus familiaalinen sairauden muotoja, on merkittävä vaikutus sen manifestirovanie ympäristöön liittyvät tekijät, tärkein joka on lihavuus. Koska tällainen diabetes yhdistettynä hyperinsulinemia, potilaiden vallita lipogeneesiin prosesseja, jotka vaikuttavat lihavuuteen. Siten toisaalta, se on riskitekijä, ja toisaalta - yksi ensimmäisiä merkkejä diabetes. Insuliinista riippumaton diabetes on myös patogeenisesti heterogeeninen. Esimerkiksi kliininen oireyhtymä, krooninen hyperglykemia, hyperinsulinemia ja liikalihavuus voi esiintyä, kun liiallinen eritys kortisolin ( Cushingin tauti ), kasvuhormoni (akromegalia), glukagoni (glyukogonoma) ylituotanto vasta-aineiden endogeenisen insuliinin, tietyntyyppisissä hyperlipidemian ja niin edelleen. D. Kliinisesti ilmenneet tyypin II diabetesta ilmaistaan kroonista hyperglykemian, joka on hyvin hoidettavissa ruokavalio auttaa vähentämään kehon painoa. Yleensä ketoasidoosia ja diabeettista koomaa ei havaita potilailla. Koska tyypin II diabetesta esiintyy ihmisiä yli 40-vuotiaita, yleiskunnon potilaiden ja kykyä työskennellä usein riippuu siihen liittyvistä sairauksista: verenpainetauti ja ateroskleroosi komplikaatioita, joita esiintyy diabeetikoilla on monta kertaa yleisempää kuin muulla väestöllä sopiva vozrastnoydruppy. II-tyypin diabetesta sairastavien potilaiden osuus on noin 80-90%).

Yksi vakavimmista ilmenemismuotoja diabeteksen, riippumatta sen tyypistä diabeetikko mikroangiopatian ja neuropatia. Näiden tilojen synnyssä merkittävä rooli aineenvaihdunnan häiriöt, lähinnä hyperglykemiaa ominaista diabetes. Määritettäessä prosesseja kehitetään potilaiden ja taustalla mikroangiopatiasta synnyssä ovat glykosylaation kehon proteiinien heikentynyt solun toimintaa insuliinista riippumaton kudoksissa, muutoksia reologiset ominaisuudet veren ja verenkiertoon. 70 vuotta tämän vuosisadan se katsoi, että potilailla, joilla on dekompensoitu diabetesta lisää sisältöä glykosyloituneen hemoglobiinin verrattuna terveisiin. Glukoosi ei-entsymaattisessa prosessissa reagoi N-terminaalinen aminoryhmä B-ketjun hemoglobiini molekyylin A muodostamiseksi ketoamina. Tämä kompleksi löytyy punasoluista 2-3 kuukautta (punasolujen elämän aikana) pieni osa hemoglobiini _1c tai A _1abc. Tällä hetkellä se osoittautui mahdollisuutta liittyä muodostaen glukoosia ketoamina ja A-ketju hemoglobiini molekyylin. Samanlainen prosessi on lisääntynyt sisällyttäminen glukoosi veren seerumin proteiinit (fruktosamiinin muodostumista), solukalvojen, alhaisen tiheyden lipoproteiini, ääreishermoston proteiineja, kollageeni, elastiini, linssi ja havaittu suurin osa diabeetikoilla ja koe-diabeettisissa eläimissä. Muuttamalla proteiinien tyvikalvon, lisäsi niiden sisällön endoteelisolujen, kollageenin aortta ja tyvikalvon munuaiskerästen, ei vain voi häiritä solujen toimintaa, mutta myös edistää vasta-aineiden muodostumista modifioituun proteiineja verisuonen seinämään (immuunikompleksien), jotka voivat osallistua diabetekseen mikroangiopatian.

Insuliinista riippumattomien kudosten solufunktion häiriön patogeneesissä on glukoosin metabolian entsymaattisen polyolireitin tehostettu stimulaatio (hyperglykemian taustalla). Glukoosi suhteessa sen pitoisuuteen veressä tulee insuliinista riippumattomien kudosten soluihin, missä se, ilman fosforylaatiota, kääntyy entsyymi-aldosorutabutaasin vaikutuksen alaisena syklisessä alkoholisorbitolissa. Jälkimmäinen, toisen entsyymin, sorbitolidehydrogenaasin avulla, muutetaan fruktoosiksi, jota käytetään ilman insuliinin osallistumista. Solunsisäisen sorbitolin muodostumista esiintyy hermoston soluissa, verkkokalvon, haiman, munuaisten, linssin ja alus-reduktaasin sisältävien alusten seinämässä. Sorbitolin ylimäärän kertyminen soluihin lisää osmoottista paineita, mikä aiheuttaa solun turvotusta ja luo edellytyksiä erilaisten elinten ja kudosten solujen toiminnan häirinnälle, mikä vaikuttaa mikrokytkennän häiriöön.

Hyperglykemia voi häiritä aineenvaihduntaa hermokudoksen eri tavoin: alentaa natrium-riippuvaisen sisäänoton myoinositoli ja (tai) lisäys glukoosin hapettumisen polyolin syötön (myo pitoisuus pienenee hermokudoksen), tai metaboliset häiriöt fosfoinositidi aktiivisuuden ja natrium-kalium-ATP. Yhteydessä laajentamiseen glykosylaation voidaan jakaa tubuliinin mikrotubulusten toiminnan ja aksonaalisen kuljetuksen myo-inositolia, sen solunsisäisen sitova. Nämä ilmiöt osaltaan vähentää hermoimpulssien johtumisen, aksonaalisen kuljetuksen solun vesitasapainon ja aiheuttaa rakenteellisia muutoksia hermokudosta. Kliininen vaihtelu diabeettisen neuropatian, ei vakavuuden ja diabeteksen keston, tekee mahdolliseksi ajatella mahdollisuutta vaikuttaa ja patogeeniset tekijät, kuten geneettiset ja ympäristötekijät (puristus hermoja, alkoholi ja niin edelleen. P.).

Vaikuttamassa diabetekseen mikroangiopatiasta lisäksi edellä mainitut tekijät voivat myös vaikuttaa hemostaasin häiriöitä. Diabeetikoilla havaittiin verihiutaleiden aggregaatiota suurenivat tuotannon tromboksaani ₂, lisääntynyt arakidonihappoaineenvaihdunnan verihiutaleissa ja vähentää niiden puoli-elämän, heikentynyt prostasykliinin synteesiin endoteelisoluissa, vähentynyt fibrinolyyttinen aktiivisuus ja lisätä vWF, joka voi edistää muodostumista mikrotrombien suonissa. Lisäksi, että taudin patogeneesissä voi olla mukana lisää veren viskositeetti, hidas veren virtaus verkkokalvon hiussuonten ja kudoshypoksia ja laski hapen vapautumista hemoglobiinista A1, osoituksena pelkistämällä 2,3-difosfoglyseraatti erytrosyyttien.

Lisäksi iatogeneticheskim edellä mainitulla tekijät diabetekseen mikroangiopatian ja nefropatia voi olla rooli, ja hemodynaamisia muutoksia mikroverenkierron häiriöt. On huomattava, että lisäämällä kapillaari verenkiertoa monissa elimissä ja kudoksissa (munuainen, verkkokalvo, ihoa, lihasta ja rasvakudoksessa) alkuvaiheessa diabetes. Esimerkiksi, tähän liittyy lisääntynyt glomerulaarisen suodatuksen munuaisissa kasvun aikana transglomerulyarnogo painegradientti. Ehdotettiin, että tämä prosessi voi aiheuttaa proteiinin pääsyn kapillaarikalvon läpi, kerätä sen mesangiumiksi, mitä seuraa mesangiumin proliferaatio ja johtaa interkapillary glomeruloskleroosiin. Kliinisesti samalla potilailla on ohimenevää, ja sitten jatkuva proteinuria. Vahvistus Tämän hypoteesin kirjoittajat pitävät kehitystä glomeruloskleroosin koe diabeettisen eläimillä jälkeen osittaisen munuaisenpoistoleikkauksen. TN Hostetter et ai. Olemme ehdottaneet seuraavan kaavion sekvenssille kehityksen munuaisvaurion: hyperglykemia - lisäämällä munuaisten verenkiertoa - kasvava transglomerulyarnogo hydrostaattinen paine (jota seuraa saostuminen proteiinin verisuonen seinämän ja tyvikalvon) - proteiini suodattamalla (albuminuria) - paksuuntunut mesangiumin - glomeruloskleroosi - kompensoiva lisääntyminen suodatuksen jäljellä glomerulusten - Munuaisten vajaatoiminta.

Diabeettisen mikroangiopatian ja histokompatibiliteettiantigeeneihin (HLA). 20-40%: lla potilaista 40 vuotta kestäneiden diabeteksen tyypin I diabeettisen retinopatian on poissa, mikä viittaa merkittävä rooli kehityksessä mikroangiopa- ei vain aineenvaihduntahäiriöiden, mutta myös geneettinen tekijä. Seurauksena tutkia HLA-antigeenejä ja läsnäolon tai puuttumisen proliferatiivinen diabeettinen retinopatia tai nefropatia ristiriitaisia tietoja saatiin. Useimmissa tutkimuksissa ei ole havaittu luonteesta johtuen neuropatian havaittu HLA-antigeenejä. Kun otetaan huomioon heterogeenisyys löytyy tyypin I diabetes sitä mieltä, että HLA-DR3-B8 fenotyyppi tunnettu vallitsevana jatkuvasti kiertävän vasta-aineiden haiman saarekkeiden, lisääntynyt muodostuminen kiertävien immuunikompleksien, heikon immuunivasteen heterologisia insuliinin lieviä ja vakavia ilmenemismuotoja retinopatia. Toinen muoto diabetes, tyypin I HLA-fenotyyppi B15-Cw3-DR4: n ei ole yhdistetty autoimmuunisairauksien tai pysyviä verenkierrossa vasta-aineita saarekesolujen ja esiintyy nuoremmalla iällä, johon usein liittyy proliferatiivinen retinopatia. Analyysi julkaistu tutkimuksia, jotka tutkivat mahdollista yhteyttä HLA-antigeenien kanssa diabeettisen retinopatian yli 1000 potilasta, joilla on tyypin I diabetes osoitti, että lisääntynyt riski proliferatiivinen retinopatia havaittu potilailla, joilla on HLA-DR4-B15 fenotyypin, kun taas HLA-V18- fenotyyppillä on suojaava vaikutus vakavan retinopatian riskiin. Tämä selittyy pidempi endogeenisen insuliinin eritystä (C-peptidi) potilailla, joilla on HLA-B7: n ja V18- fenotyyppiä, sekä usein yhdessä Bf-properdiini alleeli, joka on lokalisoitu lyhyen varren kromosomin 6, ja se voi liittyä retinopatia.

Ruumiinavaus

Haiman saarekkeen muutokset tapahtuvat jonkinlaisessa kehitysvaiheessa, riippuen diabetes mellituksen kestosta. Kun taudin kesto kasvaa tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla, B-solujen määrä ja degeneraatio vähenevät A- ja D-solujen muuttumattomana tai jopa kasvavana pitoisuutena. Tämä prosessi on seurausta lymfosyyttien tunkeutumisen saarekkeiden, t. E. Menetelmä tunnetaan insuliitti ja liittyvät primäärisen tai sekundäärisen (taustalla virusinfektioiden) autoimmuuni vaurion haima. Insuliinin puutteelliseen diabetetyyppiin liittyy myös saarekkeiden diffuusi fibroosi (noin 25% tapauksista), erityisesti kun diabetes on yhdistetty muihin autoimmuunisairauksiin. Useimmissa tapauksissa tyypin I diabetes mellitus kehittää saarekkeiden hyalinoosia ja hyaliinimassojen kertymistä solujen ja verisuonten välille. Taudin varhaisvaiheissa B-solujen regeneroitumisnopeudet häviävät kokonaan sairauden keston kasvaessa. Merkittävässä määrin tapauksia havaittiin insuliinin jäännöseritys, joka aiheutui B-solujen osittaisesta säilyttämisestä. Tyypin II diabetekselle on tyypillistä B-solujen määrän tietty väheneminen. Mikrokytkentäastioissa havaitaan perusmembraanin paksuuntuminen johtuen glykoproteiinien edustavan SHIC-positiivisen materiaalin kertymisestä.

Verkkokalvon verisuonet käyvät läpi erilaisia muutoksia vaiheesta riippuen retinopatian peräisin esiintymisen mikroaneurysmat mikrotrombozov, verenvuoto ja esiintyminen keltainen eritteiden muodostuu uusia verisuonia (uudissuonittuminen), fibroosi, ja verkkokalvon irtauma jälkeen lasiaisen verenvuotoon ja sitä seuraava arpikudoksen muodostuminen.

Diabeettisella perifeerisellä neuropatialla havaitaan segmentaalinen demyelinaatio, aksonien ja sidekudosten degeneraatio. Sympaattisissa ganglioissa esiintyy suuria tyhjiöitä, jättiläisiä neuroneja, joilla on degeneraatioilmiöitä, dendriittien turvotusta. Sympaattisissa ja parasympaattisissa neuroneissa - paksuuntuminen, pirstoutuminen, hyperagentofilia.

Tyypillisin diabetekselle on diabeettinen nefropatia - nodulaarinen glomeruloskleroosi ja tubulaarinen nefroosi. Muut sairaudet kuten levinnyttä ja eksudatiivinen glomerulaariskleroosi, arterioskleroosi, pyelonefriitti ja nekrotisoiva papilliitti, eivät liity erityisesti diabetesta vaan ne yhdistetään niitä useammin kuin muita sairauksia.

Nodulaarinen glomeruloskleroosia (interkapillyarny glomeruloskleroosi, Kimmelstilya-Wilson oireyhtymä), tunnettu siitä, että kertyminen PAS-positiivista materiaalia sisään mesangiu- kyhmyt kehälle haarojen glomerulusten kapillaari silmukoita, ja paksuuntuminen kapillaarin tyvikalvon. Tämäntyyppinen glomeruloskleroosin on nimenomaan diabeteksen ja korreloi sen kesto. Diffuusi glomeruloskleroosi on tunnusomaista paksuuntumista kapillaarin tyvikalvon glomerulusten kaikkien osastojen vähentäminen ontelon kapillaarien ja niiden okkluusio. Uskotaan, että diffuusin nodulaarinen glomeruloskleroosin voi edeltää. Tutkimus munuaisten aisbiopsianäytteiden potilailla, joilla on diabetes yleensä voi havaita muutoksia yhdistelmä, koska ominaisuus nodulaarinen ja jakaakseen niitä tappion.

Eksudatiivinen glomeruloskleroosi ilmaistuna kertyminen homogeenisen eosinofiilinen materiaali muistuttaa fibrinoidista välillä endoteelin ja tyvikalvon Bowmanin kapselin muodossa lipogialinovyh kupit. Tämä materiaali sisältää triglyseridejä, kolesterolia ja PAS-positiivisia polysakkarideja.

Tyypillinen putkimaisen nefroosi on kertymistä onteloiden sisältävät glykogeenin, pääasiallisesti epiteelisoluissa proksimaalisessa tiehyessä ja laskeuma niiden sytoplasmamembraanien PAS-positiivista materiaalia. Näiden muutosten ilmentymistaso korreloi hyperglykemian kanssa eikä se vastaa tubulaarisen toiminnon häiriöiden luonnetta.

Nefroskleroosi - tulos ateroskleroottisten vaurioiden ja arterioloskleroticheskogo pieni valtimoihin ja munuaisiin ja havaitsee poikkipinta tiedot, on 55-80%: ssa tapauksista diabetes. Hyalinoosia esiintyy juxtaglomerulaarisen laitteen efferentti- ja afferentti-arterioleissa. Patologisen prosessin luonne ei poikkea vastaavista muutoksista muissa elimissä.

Nekrotisoiva papilliitti on suhteellisen harvinainen akuutti pyelonefriitti tunnettu siitä, iskeeminen nekroosi munuaisten pötsinystyt ja tukos suonet taustalla nopeasti virtaava infektio. Potilaat kehittävät kuumetta, hematuriaa, munuaiskolemiaa ja ohimenevää atsotemiaa. Virtsassa munuaiskopillaa esiintyy usein niiden hävittämisen vuoksi. Nekroottinen papillitis on paljon yleisempi diabetes mellitusta sairastavilla potilailla.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Oireet diabetes mellitus

Yleisimpiä oireita diabetes ovat: osmoottinen diureesi aiheuttamat glukosuria, mikä johtaa usein virtsaaminen, polyuria, polydipsia, joka voi edetä kuivumista ja ortostaattinen hypotensio. Vaikea dehydraatio aiheuttaa heikkoutta, väsymystä, mielenterveyshäiriöitä. Diabetes mellituksella on oireita, jotka voivat ilmetä ja katoavat glukoositasojen vaihtelussa. Polyfagia voi liittyä diabeteksen oireisiin, mutta se ei yleensä ole potilaiden pääasiallinen valitus. Hyperglykemia voi myös aiheuttaa laihtumista, pahoinvointia, oksentelua, huonoa näkökykyä, taipumusta bakteeri- tai sieni-infektioihin.

Tyypin 1 diabetes ilmaantuu yleensä oireellisen hyperglykemian ja joskus diabeettisen ketoasidoosin muodossa. Joillakin potilailla taudin akuuttisen puhkeamisen jälkeen on normaalin normaalin ("kuherruskuukauden") glukoosin tason pitkä, mutta ohimenevä vaihe, joka johtuu insuliinin erittymisen osittaisesta palautumisesta.

Diabetes mellitustyyppi 2 voi ilmetä oireellisen hyperglykemian, mutta useammin taudin kulku on oireeton, tilanne ilmenee vasta, kun tutkimus on suunniteltu. Joillakin potilailla alkuperäiset oireet ilmaantuvat diabeettisilla komplikaatioilla, mikä merkitsee sairauden pitkittynyttä kulkua ennen diagnoosin toteamista. Jotkut potilaat aluksi kehittävät hyperosmolaarista koomaa, erityisesti stressin aikana tai glukoosimateriaalin metaboloitumisen, kuten glukokortikoidien, aiheuttaman heikkenemisen vuoksi.

[38], [39], [40], [41]

Lomakkeet

Diabetes mellituksen ja muiden heikentyneen glukoositoleranssin luokitus

A. Kliiniset luokat

1. Diabetes mellitus:
   1. insuliiniriippuvainen - tyyppi I;
   2. ei-insuliiniriippuvainen - tyyppi II: 
      • yksilöillä, joilla on normaali paino;
      • lihavuudella.
2. Tietyt olosuhteet tai oireyhtymät liittyvät muut tyypit mukaan lukien diabetes mellitus:
   • haima-aineita;
   • hormonaalisen etiologian sairaudet;
   • huumeiden tai kemikaalien aiheuttamat tilat;
   • muutos insuliinireseptoreissa;
   • tiettyjä geneettisiä oireyhtymiä;
   • sekatiloissa.
3. Aliravitsemuksesta johtuva diabetes (trooppinen):
   • haiman;
   • pancreatogenic.
4. Glukoosinsietokyvyn heikkeneminen (NTG):
   • yksilöillä, joilla on normaali paino;
   • liikalihavuudella;
   • glukoositoleranssin rikkominen muiden erityisolosuhteiden ja oireyhtymien vuoksi.
5. Raskaana olevien naisten diabetes.

B. Luotettavat riskiluokat (henkilöt, joilla on normaali glukoositoleranssi, mutta joilla on merkittävästi suurempi diabeteksen riski)

1. edeltäneet glukoositoleranssin rikkomukset;
2. Mahdolliset glukoositoleranssin loukkaukset.

Tämäntyyppinen diabetes puolestaan jakautuu kahteen alatyyppiin: haiman ja haiman. Taudin trooppisten muunnosten patogeneesi eroaa merkittävästi kaikista muista lajeista. Se perustuu lapsuuden aliravitsemukseen.

Haimatulehdus puolestaan jakautuu fibrocalculantiksi ja proteiinin puutteeksi. Ensimmäinen on yleinen Intiassa ja Indonesiassa pääasiassa miehillä (3: 1), ja sitä leimaavat ketoosi puuttuminen tyypin I diabeteksen läsnäollessa. Potilaiden haima-aineiden kanavissa esiintyy kalkinisaatiot ja diffuusi fibroosi, jossa ei ole tulehdusprosesseja. Tällä tyyppisellä sairaudella insuliinin ja glukagonin alhainen erittyminen ja heikentyneen imeytymisen oireyhtymä ovat vähäisiä. Vaikea perifeerinen somaattinen polyneuropatia on monimutkainen diabeteksen kulkuun. Taudin korvaaminen saavutetaan insuliinin käyttöönoton avulla. Tämän muodon patogeneesi liittyy syanideja (maniokki, durra, hirssi, papuja) sisältävien tuotteiden liialliseen kulutukseen valkuaisaineiden alijäämän taustalla. Haiman diabeteksen toista versiota kutsutaan proteiinin puutteeksi (Jamaican). Se johtuu matala-ruokavalio ja tyydyttynyttä rasvaa, tapahtuu ikävuoden välillä 20-35 vuotta ja on tunnettu siitä, että absoluuttinen insuliinin puutteesta, insuliiniresistenssi (insuliinin tarve on 2 U / kg) ja puuttuminen ketoosi.

Pancreatogenic diabetes johtuu liiallisesta raudan elimistöön ja sen tallettamisesta haimassa esimerkiksi hoidettaessa talassemia (usein verensiirrot), alkoholi, varastoidaan metalliastioissa (yleisiä kansan bantu Etelä-Afrikka), sekä muita tekijöitä, jotka aiheuttavat toissijaisia gemahromatoz.

Edellä esitetyn perusteella on jälleen kerran korostettava, että diabetes mellitus (analogisesti hypertensioon ) on oireyhtymä, geneettisesti, patofysiologisesti ja kliinisesti heterogeeninen. Tämä tosiasia edellyttää erilainen lähestymistapa paitsi patogeneesin tutkimuksessa myös kliinisten ilmenemismuotojen analysoinnissa, hoitomenetelmien valinnassa, potilaiden kyvystä työskennellä ja erilaisten diabeteksen ehkäisyllä.

Tyypillisiä diabetestapahtumia (tyypin 1 ja tyypin 2) tyypit ovat kaksi pääasiallista tyyppiä, jotka eroavat useissa ominaisuuksissa. Ominaisuudet ikä diabeteksen puhkeamista (nuoret ja aikuiset diabetes) ja käsittelytapa (insuliinista riippumaton tai insuliinista riippuvainen diabetes) eivät ole riittäviä, koska risteyksessä ikäryhmissä ja hoidon molempia tauti.

Tyypin 1 diabetes mellitus

Diabetes mellitus tyyppi 1 (aiemmin nuoruusiän tai insuliiniriippuvainen), tunnettu siitä, että insuliinin tuotanto ei johdu autoimmuuni haiman soluja, joiden syynä oli todennäköisesti ympäristötekijöistä taustalla geneettinen taipumus. Tyypin 1 diabetes todennäköisesti kehittyy lapsuudessa tai murrosvaiheessa, ja vasta äskettäin se oli yleisin muoto, joka oli diagnosoitu ennen 30-vuotiaita; se voi kuitenkin myös kehittyä aikuisilla (latentti aikuisten autoimmuuni diabetes). Diabetes mellitus tyyppi 1 on alle 10% kaikista diabetestapauksista.

Haimasolujen autoimmuunin tuhoutumiseen liittyvä patogeneesi sisältää kokonaan hajottamattomia vuorovaikutuksia hajoavien geenien, autoantigeenien ja ympäristötekijöiden välillä. Altistavia sisältyvät geenit liittyvät merkittäviin (MHC), erityisesti HLADR3, DQB1 * 0201 ja HLADR4, DQB 1 * 0302, mikä on yli 90% potilaista, joilla on tyypin 1 diabetes. Varovaisuutta aiheuttavat geenit ovat yleisempää joissakin populaatioissa kuin toisissa, mikä selittää tyypin 1 diabeteksen esiintyvyyden joissakin etnisissä ryhmissä (skandinaavit, sardiinit).

Autoantigeeneihin kuuluvat glutamiinihappodekarboksylaasi ja muut soluproteiinit. Uskotaan, että nämä proteiinit altistuvat normaalin solujen uudistumisen aikana tai kun ne ovat vaurioituneita (esimerkiksi infektiolla) aktivoimalla immuunivaste mediatorisolujen kautta, mikä johtaa solujen tuhoamiseen (insuliini). A-solut, jotka erittävät glukagonia, pysyvät ennallaan. Vasta-aineet autoantigeeneille, jotka havaitaan veressä, ovat todennäköisesti vastaus solujen tuhoamiseen (sen sijaan, että sen aiheuttaisi).

Jotkin virukset (mukaan lukien coxsackievirus, vihurirokko, sytomegalovirus, Epstein-Barrin virus, retrovirusten) liittyy alussa tyypin 1 diabetesta sairastavaa virukset voivat suoraan tartuttaa ja tuhota soluja, ja ne voivat aiheuttaa solujen tuhoutumista epäsuoralla altistuminen Autoantigeenien aktivoitumisen autoreaktiivisten lymfosyyttien, matkiminen molekyyli- autoantigeenisekvenssin, jotka stimuloivat immuunivasteen (molekyyli jäljittely), tai muilla mekanismeilla.

Ruokavalio voi olla myös samanlainen tekijä. Vauvan ruokinta maitotuotteet (erityisesti lehmänmaidon proteiineja ja maito kaseiini), nitraattipitoisuudet juomaveden ja riittämätön D-vitamiinin saanti liittyy lisääntynyt riski sairastua diabetes tyypin 1. Varhainen (<4 kk) tai myöhään (> 7 kuukautta) altistuminen Kasviproteiini ja jyvät lisäävät vasta-aineiden tuotantoa saarekesoluilla. Näiden prosessien mekanismeja ei ole tutkittu.

[42], [43], [44], [45], [46]

I luokan diabetes mellitus

Kriteerit	Ominaisuus
Kliiniset ilmiöt	Nuorten tyyppi esiintyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla; insuliini
Etiologiset tekijät	Yhdistäminen HLA-järjestelmän kanssa, immuunivaste viruksille, joilla on bentsasolujen tropiisi
Synnyssä	Beetasolujen tuhoutuminen, regeneroinnin puute
	Tyyppi 1a	Kirjoita lb
Syy	Virukset	Organispesifisen immuniteetin rikkominen
Diabeteksen yleinen esiintyvyys,%	10	1
Insuliiniriippuvuus	Siellä on	Siellä on
Paavali	Suhde on yhtä suuri kuin	Naiset hallitsevat
Ikä	Jopa 30 vuotta	Kaikki
Yhdistelmä autoimmuunisairauksien kanssa	Ei saatavilla	Tiheä
Isletaudin vasta-aineiden taajuus	Tapahtumassa - 85%, 1 vuosi - 20% sairauden keston kasvaessa - katoamisen taipumus	Tapahtuman aikana - ei tiedetä, yhden vuoden aikana - 38%, vasta-ainetitterin ollessa vakio
Vasta-ainetitterillä	1/250	1/250
Vasta-aineiden ensimmäisen havaitsemisen aika saarekudokseen	Virustauti	Muutama vuosi ennen diabeteksen puhkeamista

Kliininen kuvattu muoto tyypin II diabeteksen, organismin muodostumisen vuoksi autovasta-aineiden insuliinireseptoriin (diabetes, yhdistettynä akantoosi tai lupus erythematosus). Tyypin II olennaisen diabeteksen patogeneesi on kuitenkin edelleen epäselvä. Insuliinista riippuvien kudosten reseptoreiden patologian oli tarkoitus selittää insuliinin biologisen vaikutuksen aleneminen normaalilla tai korotetulla veritasolla. Mutta seurauksena yksityiskohtaisen tutkimuksen ongelman 70 paljasti, että merkittävä määrällinen muutokset kudoksen reseptoreihin tai muutoksia parhaillaan liittää ne insuliinin kanssa potilailla, joilla ei diabetesta. Nyt uskotaan, että puute glukoosia alentava vaikutus biologisesti aktiivisen endogeenisen insuliinin tyypin II diabeteksen, aiheuttaa ilmeisesti geenivirhe postreceptor laite insuliinista riippuvainen kudoksissa.

Vuonna 1985 WHO: n suosituksesta luokiteltiin jo aiemmin määriteltyjen diabetetyyppien lisäksi toinen kliininen muoto. Se johtuu aliravitsemuksesta, pääasiassa trooppisissa maissa 10-50-vuotiailla potilailla.

[47], [48], [49]

Diabetes mellitus tyyppi 2

Tyypin 2 diabetes (aiemmin insuliinista riippuvainen diabetes tai aikuinen), tunnettu siitä, että insuliinin eritystä ei vastaa tarpeita. Usein insuliini on erittäin korkea, varsinkin alussa taudin, mutta ääreisinsuliiniresistenssiin ja lisääntynyt glukoosin tuotantoa maksassa ei tee tarpeeksi normalisoida glukoosipitoisuutta. Tauti yleensä kehittyy aikuisilla ja sen taajuus kasvaa iän myötä. Syömisen jälkeen, heillä on korkeampi glukoosin yksilöiden vanhempia verrattuna nuorempiin, varsinkin saatuaan korkean carb ateria, myös pitemmällä glukoosin taso palaa normaaliksi, mikä johtuu osittain lisääntynyt kertyminen sisäelinten / vatsan rasvaa ja vähentää lihasten massa.

Tyypin 2 diabetes on yhä useammin lapsen yhteydessä yhä epidemian lasten lihavuuden: 40-50% vasta diagnosoiduista tapauksista diabeteksen lasten osuus on nyt tyyppiä 2. Yli 90% aikuisista potilaista diabetes on tyypin 2 tautia. On selvä geneettinen taustatekijät, mistä on osoituksena taudin levinneisyys etnisten ryhmien (erityisesti Amerikan intiaanit, espanjalaiset, aasialaiset) ja potilaan sukulaisten diabetes. Ei ole olemassa geenejä, jotka ovat vastuussa tyypin 2 diabetes mellituksen yleisimmistä muodoista.

Patogeneesi on monimutkaista eikä täysin ymmärretty. Hyperglykemia kehittyy, kun insuliinin erittymistä ei pysty kompensoimaan insuliiniresistenssiä. Vaikka potilaat tyypin 2 diabetes on ominaista insuliiniresistenssi, ja on todisteita toimintahäiriö solujen, mukaan lukien heikentynyt vaihe 1 eritys vasteena glukoosin laskimoon stimulaation, lisätä eritystä proinsuliinin, saarekesoluille amyloidipolypeptidi kertymistä. Insuliiniresistenssin läsnäollessa yleensä tällaiset muutokset kehittyvät vuosien varrella.

Lihavuus ja painonnousu ovat tärkeitä tyypin 2 diabetes mellituksen insuliiniresistenssitekijöitä, joilla on jonkinlainen geneettinen alttius, mutta heijastavat myös ruokavaliota, liikuntaa ja elämäntapaa. Rasvakudos lisää vapaiden rasvahappojen määrää, mikä voi häiritä insuliinilla stimuloitua glukoosiliikennettä ja lihasglykogeenisyntaasin aktiivisuutta. Rasvakudos toimii myös hormonitoimintaa elin, joka tuottaa useita tekijöitä (adiposytokiinien), joka suotuisasti (adiponektiinin) ja huonot (tuumorinekroositekijä-a, IL-6, leptiini, resistiinin) vaikuttaa glukoosin aineenvaihdunnassa.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnostiikka diabetes mellitus

Diabetes on tyypillisiä oireita ja oireita, diagnoosi vahvistetaan mittaamalla glukoositasoa. Tehokas mittaus 8-12 tunnin paaston jälkeen [paastoglykemia (GH)] tai 2 tuntia konsentroidun glukoosiliuoksen (oraalisen glukoositoleranssitestin (OGTT)) jälkeen. OPT on herkempi diabetes mellituksen ja heikentyneen glukoositoleranssin diagnosoinnissa, mutta se on myös kalliimpi, vähemmän kätevä ja toistettavissa verrattuna GBV: hen. Siksi sitä käytetään vähemmän tavanomaisissa rokotuksissa, lukuun ottamatta raskausdiabeteksen diagnosointia ja tutkimustarkoituksiin.

Käytännössä diabetes mellitus tai heikentynyt paastoglukoosi diagnosoidaan usein glukoosin tai glykosyloidun hemoglobiinin (HbA) satunnaisilla mittauksilla. Satunnaisluku saattaa olla yli 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), mutta se voi vaikuttaa äskettäin syöviin arvoihin, joten uudelleentarkastelua tarvitaan; uudelleentarkastelu ei välttämättä ole tarpeen diabeteksen oireiden läsnä ollessa. HbA: n mittaus heijastaa glukoositasoja edellisissä 2-3 kuukaudessa. Yli 6,5 mg / dl: n arvot osoittavat epänormaalin korkean glukoosin tason. Mutta analyysit ja normalisoidut arvot eivät ole standardoituja, joten arvot voivat olla vääriä korkeita tai matalia. Näistä syistä HbA: ta ei vielä pidetä luotettavana OPT: n tai GH: n suhteen diabetes mellituksen diagnosoimiseksi, ja sitä tulisi ensisijaisesti käyttää diabetes mellituksen seurantaan ja seurantaan.

Virtsan glukoosin määrittämistä, aikaisemmin laajalti käytetty menetelmä, ei tällä hetkellä käytetä diagnoosiin tai seurantaan, koska se ei ole herkkä eikä spesifinen.

Kun on olemassa suuri riski, diabetes mellitus tyyppi 1 (esim., Lasten ja omaisten potilaiden tyypin 1 diabetes) voidaan analysoida vasta-aineiden saarekesolujen tai vasta-aineita glutamaatin dekarboksylaasin, jotka edeltävät kliinisten oireiden alkamista taudin. Ei kuitenkaan ole olemassa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä suuririskisryhmälle, joten tällaisia analyysejä käytetään yleensä tieteelliseen tutkimukseen.

Tyypin 2 diabetesta koskevat riskitekijät ovat yli 45-vuotiaita; ylipaino; istumamassa elämäntapa; diabetes mellituksen sukututkimus; glukoosisäätelyhäiriö anamneesissa; raskausdiabetes tai synnytys yli 4,1 kg; verenpainetauti tai dyslipidemia anamneesissa; munasarjojen monirakkulatauti; etnisten ryhmien mustia, espanjalaisia tai amerikkalaisia intiaaneja. Riskiä insuliiniresistenssin potilailla, joilla on ylipainoisia (BMI 25 kg / m2 seerumin triglyseridit 130 mg / dl (1,47 mmol / l) suhde triglyseridi / korkean tiheyden lipoproteiinit 3,0 Tällaisia potilaita tulee seuloa havaitsemiseen. Diabetes määrätietoisesti verensokerin tyhjään mahaan vähintään kerran 3 vuoden välein, kun läsnä on normaalia glukoosi- ja vähintään kerran vuodessa, jos paljasti heikentynyt paasto glukoosia.

Kaikki tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat tulisi seuloa diabeettisille komplikaatioille 5 vuoden kuluttua diagnoosin tekemisestä; potilaille, jotka kärsivät tyypin 2 diabetes mellituksesta, seulontakomplikaatiot alkavat, kun diagnoosi tehdään. Joka vuosi potilaan jalat on tutkittava painetta, tärinä, kipu tai lämpötila, joka on ominaista perifeerinen neuropatia. Paineen tunne tutkitaan parhaiten monofilamenttisen estheziometrin avulla. Koko jalka ja erityisesti metatarsal luiden pään alla oleva iho on tutkittava halkeilua ja iskeemisten oireiden, kuten haavaumien, gangreenin, sieni-kynsien infektion, pulssin puutteen ja hiusten menetyksen vuoksi. Oftalmologisen tutkimuksen on oltava silmälääkäri; tutkimusten aikaväli on ristiriitainen, mutta vaihtelee vuosittain potilaille, joilla on todettu retinopatian diagnosointi kolmeen vuoteen potilaille, joilla ei ole retinopatiaa, ainakin yhdessä tutkimuksessa. Näytteillä on vuoka- tai 24-tunnin virtsa-testi proteiinin tai mikroalbuminurian havaitsemiseksi ja kreatiniini mitataan myös munuaisten toiminnan arvioimiseksi. Monet pitävät sähkökardiografiaa tärkeänä menetelmänä sydän- ja verisuonitautien riskiin. Lipidogrammi on tehtävä vähintään kerran vuodessa ja useammin muutosten määrittämisessä.

[59], [60], [61], [62], [63]

Hoito diabetes mellitus

Diabeetikoilla, joita hoidettiin perustuu glukoositasapainon parantamiseksi potilaan tilan ja estää komplikaatioita minimoiden hypoglycemic toteaa. Hoidon tavoitteena on säilyttää glukoositasoja 80-120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) päivän aikana, ja 100-140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l aikana kotiin glykemian seuranta) yöllä ja HbA1c: n tason ylläpito on alle 7%. Nämä tavoitteet voivat muuttua potilailla, joilla tiukkaa sokeritasapaino on epäkäytännöllinen: vanhuudessa, potilailla, joilla on lyhyt elinajanodote, potilaat kokevat toistuvaa hypoglykemia, erityisesti haja-käsitys hypoglykemian, potilaat, jotka eivät pysty ilmoittamaan läsnäolon hypoglykemiaoireiden (esim pienet lapset).

Kaikkien potilaiden keskeiset elementit ovat koulutus, ruokavaliota ja liikuntaa koskevat suositukset sekä glukoositasapainon seuranta. Kaikki tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat tarvitsevat insuliinia. Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes ja kohtalaisen korkeampi glukoosi annetaan ruokavalio terapiassa ja liikunnan, jonka jälkeen osoittaminen yhden suun kautta otettavat verensokeria lääkitystä, jos elintapojen muutokset ovat riittämättömiä määritetty tarkemmin toisen suun kautta aine (yhdistelmähoito) ja insuliinin mahdollisesti tehottomuudesta 2 tai enemmän lääkkeitä suositeltujen tavoitteiden saavuttamiseksi. Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes ja kasvoi merkittävästi veren glukoosipitoisuutta ovat yleensä määrätty elintapojen muutokset ja suullinen hypoglycemic huumeita samanaikaisesti. Potilaat, joilla on heikentynyt glukoosin sääntelyä olisi kuultava riskiä sairastua diabetekseen ja merkitys elintapojen muutokset ehkäistä diabetesta. Heidän on valvottava diabetes mellituksen oireiden tai kohonneiden glukoositasojen kehittymistä. Optimaalisia tutkimusvälejä ei ole määritelty, mutta tutkimukset kerran tai kahdesti vuodessa ovat täysin hyväksyttäviä.

Diabetes mellituksen syiden tietoisuus potilaista; ruokavaliohoito; liikunta; lääkkeet, itsetarkastus glukooman avulla; oireet ja merkit hypoglykemian, hyperglykemia, diabeettiset komplikaatiot ovat ratkaisevan tärkeitä hoidon optimointiin. On mahdollista opettaa, että suurin osa potilaista, joilla on tyypin 1 diabetes, laskee itsenäisesti lääkkeen annoksen. Koulutusta on täydennettävä jokaisen lääkäriin ja jokaiseen sairaalahoitoon. Usein hyvin tehokkaita ovat viralliset diabeteksen koulutusohjelmat, joita yleensä hoitavat diabeetikoilla ja ravitsemusasiantuntijoilla koulutetut sairaanhoitajat.

Yksilöllisesti säädetty ruokavalio voi auttaa potilaita hallitsemaan glukoositasojen vaihtelua ja tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat vähentävät liiallista painoa. Yleensä kaikki diabetesta sairastavat potilaat saavat ruokavaliota, jossa on vähän tyydyttyneitä rasvoja ja kolesterolia, kohtalainen hiilihydraattipitoisuus, mieluiten kokonaisista jyvistä, joilla on korkea kuitupitoisuus. Vaikka proteiinit ja rasvat vaikuttavat ruoan kaloripitoisuuteen (ja aiheuttavat sen vuoksi kehon painon nousua tai vähenemistä), vain hiilihydraateilla on suora vaikutus glukoosipitoisuuteen. Alhainen hiilihydraattipitoisuus, jolla on runsaasti rasvaa, parantaa glukoosin säätelyä joillakin potilailla, mutta sen pitkäaikaisen käytön turvallisuus on kyseenalaista. Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden tulisi käyttää hiilihydraattien määrää tai vastaavaa tuotetta korvaavaa järjestelmää lääkkeen annoksen valitsemiseksi. Ruoan sisältämien hiilihydraattien määrää lasketaan insuliinin annoksen laskemiseksi ennen ruokailua. Yleensä yksi nopeiden insuliinin yksikkö tarvitaan jokaiseen 15 grammaan hiilihydraatteja elintarvikkeissa. Tämä lähestymistapa edellyttää potilaan yksityiskohtaista koulutusta, ja se on menestyksekäs diabeteksen hoitajan tekemän ruokavalion valvonnassa. Jotkut asiantuntijat suosittelevat glykeemisen indeksin käyttöä hitaiden ja nopeasti assimiloitavien hiilihydraattien erottamiseksi, vaikka muutkin uskovat, että indeksillä on vain vähän etuja. Tyypin 2 diabetesta kärsivien potilaiden on rajoitettava elintarvikkeiden kalorien saanti, syödä säännöllisesti, lisäämällä kuitujen käyttöä, rajaamalla jalostettujen hiilihydraattien ja tyydyttyneiden rasvojen saanti. Jotkut asiantuntijat suosittelevat myös proteiinin rajoittamista ruokavaliossa, joka on alle 0,8 g / kg päivässä estääkseen alkion nefropatian etenemisen. Ravitsemusterapeutin konsultaation tulisi täydentää terapeutin havainnointia. Heidän on oltava osallisina itse potilasta ja henkilöstä, joka valmistaa ruokaa hänelle.

Fysikaalisille kuormituksille olisi ominaista fyysisen aktiivisuuden asteittainen lisääntyminen tietyn potilaan enimmäistasolle. Jotkut asiantuntijat uskovat, että aerobinen liikunta on parempi kuin isometrinen harjoitus, vähentää kehon painoa ja kehittymisen estämiseksi verisuonisairauden, mutta vastus koulutus voi parantaa sokeritasapainoa, jolloin kaikenlaista liikuntaa ovat hyödyllisiä. Hypoglykemia intensiivisen liikunnan aikana saattaa vaatia hiilihydraattien saantia liikunnan aikana, yleensä 5 - 15 g sakkaroosia tai muita yksinkertaisia sokereita. Potilaat, joilla on vakiintunut tai epäilty sairauksien verenkiertoon ja diabeteksen suositellaan kuormitustestaukseen ennen harjoitusta, ja potilaille, joilla on diabeteksen komplikaatioita, kuten neuropatia ja retinopatia, on välttämätöntä alentamispolitiikka liikuntaa.

Katselu

Diabetes mellitusta voidaan seurata arvioimalla glukoositasot, HbA1c fruktoamiini. Tärkein rooli on glukoosin itsetarkkailu kokoveressä käyttämällä kapillaarivertausta sormesta, koeliuskeista, glukooman mittauksesta. Itsekontrollia käytetään korjaamaan ruokavaliota sekä terapeutin suosituksia lääkkeiden annosten ja ajoituksen säätelyyn. On olemassa lukuisia erilaisia valvontavälineitä. Lähes kaikki tarvitsevat koeliuskan ja laitteen ihon puhkaisemiseksi ja näytteen saamiseksi; useimmat toimitetaan valvontaratkaisuilla, joita on käytettävä määräajoin oikean kalibroinnin varmistamiseksi. Laite valinta riippuu tyypillisesti potilaan etusija parametrit ja ominaisuudet, kuten aika, jolloin saatiin tulos (tyypillisesti 5-30 s), näytön koko (suuret näytöt ovat hyödyllisiä potilaille, joilla on huono näkö) kalibrointia. Saatavilla on myös glucometerejä, jotka mahdollistavat testit paikoissa, jotka ovat vähemmän tuskallisia kuin sormenpäät (palmu, lapa, vatsa, reisi). Uusimmat instrumentit mahdollistavat glukoosin transkutaanisen mittaamisen, mutta niiden käyttöä rajoittaa ihon ärsytys, virheellinen tulkinta; Uudet teknologiat voivat pian saada tulokset luotettaviksi.

Potilaat, joilla on huonosti hallinnassa glukoosi, sekä potilaita nimittäminen uuden lääkkeen tai uusi annos sai lääkettä voidaan suositella itsensä yhdestä (yleensä aamulla tyhjään vatsaan) 5 tai useampia kertoja päivässä, riippuen tarpeet ja mahdollisuudet potilaan sekä monimutkaisuus hoito. Useimmilla potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, vähintään 4 kertaa päivässä kokeilu on tehokkainta.

HbA-tasot heijastavat glukoosivalvontaa edellisten 2-3 kuukauden aikana ja sallivat sen suorittavan lääkärin käyntejä. HbA: ta on arvioitava neljännesvuosittain tyypin 1 diabetes mellituspotilailla ja vähintään kerran vuodessa tyypin 2 diabetes mellituspotilailla, joilla on vakaa glukoositaso (useammin kyseenalaisella kontrollilla). Kotitestejä koskevat setit ovat hyödyllisiä potilaille, jotka noudattavat tarkasti ohjeita. HbA1c: n arvojen ehdottamat kontrollit poikkeavat toisistaan päivittäin määritetyistä glukoosiarvosta, jotka on määritetty väärin kohonneet tai normaalit arvot. Väärä UPS voi esiintyä munuaisten vajaatoimintaa (urea estää analyysi), alhainen päivitysnopeus punasolujen (raudan, foolihapon, B12-vitamiinin puutos anemia), suuria annoksia aspiriinia, korkeat pitoisuudet veren alkoholipitoisuuden. Vääriä normaaleja tuloksia havaitaan punasolujen lisääntyneen päivityksen, erityisesti hemolyyttisen anemian, hemoglobiinipatoilla (esim. HbS, HbC) tai niukan anemian hoidon aikana.

Fructosamine, joka on pääasiassa glykosyloitu albumiini, mutta jota myös edustaa muut glykosyloidut proteiinit, heijastaa glukoosivalvontaa edeltävien 1-2 viikon aikana. Ohjaus Fruktosamiinin voidaan käyttää intensiivinen diabeteksen ja potilailla, joilla on epänormaali hemoglobiini tai korkea virkistystaajuus punasoluja (aiheuttaa vääriä tuloksia NbA1s), mutta useammin käytetään tutkimukseen.

Ohjaus glukosuria on suhteellisen osoituksen hyperglykemia ja niitä voidaan käyttää vain silloin, kun se on mahdotonta valvoa veren glukoositasoja. Sitä vastoin itse ketoaineiden esiintyminen virtsassa suositellaan potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes, jotka kokevat ketoasidoosi oireita, kuten pahoinvointia tai oksentelua, vatsakipua, kuumetta, oireita vilustuminen tai influenssa, liian pitkäaikainen hyperglykemia (250 300 mg / dl) glukoositason itsetarkkailulle.

Ennaltaehkäisy

Ei ole hoitoa diabeteksen ja sen etenemisen estämiseksi. Joillakin potilailla azatiopriini, glukokortikoidit, syklosporiini voivat aiheuttaa tyypin 1 diabeteksen remission luultavasti tukahduttamalla solujen autoimmuunituhoutumista. Kuitenkin myrkyllisyys ja elinikäisen hoidon tarve rajoittavat niiden käyttöä. Joillakin potilailla lyhytkestoinen anti-CO3-monoklonaalisten vasta-aineiden hoito vähentää insuliinin tarvetta ainakin yhden vuoden ajan taudin äskettäin alkamassa tukahduttamalla T-solujen autoimmuunivaste.

Diabetes mellitustyyppiä 2 voidaan ehkäistä elämäntavan muutoksilla. Painon vähentäminen on 7%: n alkuperäistä ruumiinpainoa yhdessä kohtuullista liikuntaa (esimerkiksi, kävely 30 minuuttia päivässä) voi vähentää todennäköisyyttä kehittää diabeteksen yksilöillä, joilla on suuri riski saada yli 50%. Metformiini vähentää diabeteksen riskiä myös potilailla, joilla on heikentynyt glukoosisäätely. Kohtuullinen alkoholin kulutus (5-6 annosta viikossa) ACE: n estäjien, angiotensiini-reseptorin salpaajat II, statiinit ja metformiini, akarboosi voi olla myös ennaltaehkäisevä vaikutus, mutta vaatii vielä tutkimuksen suosituksia ennaltaehkäisevästi.

Diabeteslihaa ja sen komplikaatioiden riskiä voidaan vähentää tiukalla glukoosivalvonnalla, nimittäin HbA1c: n tason ollessa <7,0%, verenpainetaudin ja lipiditasojen hallinnalla.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Ennuste

Asiantuntijalausunto kyvystä työskennellä diabeetikkojen kanssa ja niiden kliinisen ja työhön liittyvän ennusteen oikea arviointi perustuvat lääketieteellisiin, sosiaalisiin ja psykologisiin tekijöihin, joiden yhdistelmä määrittää lääketieteellisen ja työelämän asiantuntemuksen. Lääketieteellisiin tekijöihin kuuluvat diabeteksen tyyppi, vakavuus (komplikaatioiden esiintyminen ja luonne) sekä samanaikaiset sairaudet; sosiaaliseen - potilaiden päätehtävään, luontoon ja työolosuhteisiin, ruokavalion, työkokemuksen, koulutustason, elinolojen, huonoja tapoja; psykologinen - asenne työhön, työn suhde, potilaan suhtautuminen perheeseen, mahdollisuus itsenäiseen työjärjestelyyn terveydentilan, jne. Mukaan.

Kliinisen asiantuntijan diagnoosin tulee kuvastaa taudin tärkeimmät kliiniset oireet. Esimerkki on seuraava sanamuoto.

• Diabetes mellitus tyyppi I (insuliiniriippuvainen), vaikea muoto, labiilikurssit; retinopatia II-vaihe, nefropatia IV-vaihe, neuropatia (keskinkertaisen vaikeuden distaalinen polyneuropatia).
• Diabetes mellitus tyypin II (insuliinista riippumaton) kohtalainen vakavuus; ensimmäisen vaiheen retinopatia, neuropatia (domeettinen polyneuropatia kevytmuodossa).

Tyypin I ja II diabetesta sairastavien potilaiden kykyyn vaikuttaa taudin vaikeusaste, hypoglykeemisen hoidon tyyppi, näköelimen, munuaisten heikentynyt toiminta ja mikroangiopatiat aiheuttama hermosto.

WTEC: n suunnat

Seuraavia lukemia pidetään riittävinä viittaukselle VTEK: lle:

• vakava muoto diabetes sekä insuliinista riippuvan ja insuliinista riippumattoman tyypin, tunnettu siitä, mikroangiopatian ilmiöiden merkittävää heikentymistä elimen, munuaiset, hermosto tai labiili kanavan (usein hypoglykeemistä olosuhteet ja ketoosi);
• negatiivisten tekijöiden esiintyminen työssä (merkittävät fyysiset tai neuropsykoottiset rasitukset, työhön liittyvä työ, korkeudessa, kuljettimessa, kosketuksessa verisuoniperäisiin myrkkyihin, tärinä, kohina);
• työllisyyden mahdottomuus ilman pätevyyden vähentämistä tai tuotantotoiminnan määrän vähenemistä.

Potilaat lähetetään VTEK jälkeen sairaalaan tutkimusta terapeuttisessa tai erikoistuneen osastot sairaaloissa, toimistoissa umpierityssairauksien lääkintätilat itseään yksityiskohtaista ote sairauskertomus ja täytetyn lomakkeen numeron 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Työkyvyn tilan määrittämisperusteet

Olen vamma perustettu diabeetikoilla, joilla on vaikea, kun on olemassa merkittäviä ilmenemismuotoja mikroangiopatiasta merkittävässä toimintahäiriö: retinopatia III vaiheen (sokeus molemmissa silmissä) neuropatia jopa lausutaan liikehäiriö (lausutaan halvaus), ataksia, herkkä, autonomisen häiriöt, samoin kuin diabeettinen enkefalopatia ja orgaaniset muutokset psyykeissä; V-vaiheen nefropatia, jolla on taipumus hypoglykeemiseen, diabeettiseen koomaan. Tällaiset potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa.

II vamma määräytyy potilaalla on vaikea diabetes vuotaa vakavia ilmenemismuotoja mikroangiopatian ja lievempiä toiminnalliset häiriöt: retinopatia II vaiheessa neuropatian lausutaan liikehäiriö (ilmaistuna halvaus), ataksia, tuntohäiriöitä ja pysyvät orgaaniset psyykkisiä muutoksia, nefropatia IV vaiheissa. Tällaiset potilaat eivät tarvitse jatkuvaa hoitoa. Joissakin tapauksissa, II ryhmä antaa potilaille, joilla on vaikea diabetes, joilla on kohtalainen tai edes alkuvaiheen ilmenemismuodot mikroangiopatiasta elimestä vision (retinopatian 0, I, II vaihe), hermoston (muodossa kohtalaisen vaikeita motorisia, aisti-, autonomisen häiriöt), kun aiheuttivat vakavia labiili rata (tosi labiili tai hoitoon vika - riittämätön insuliinin annos) satunnainen vuorottelu hypo- ja hyperglykeemisten com tai ketoasidoosi, insuliini ajaksi korjaus ja vastaavasti Leica Geosystems pitkältä.

III vamma määräytyy diabeetikoille I ankaruudeltaan läsnä ollessa kohtalainen tai jopa alkuperäisen ilmentymiä mikroangiopatian elimen vision (retinopatia vaihe I), hermoston (neuropatia niukasti ilmaistaan moottorin sensoriset, autonomisten tautien ja orgaaninen psyykkisiä muutoksia), munuaiset (nefropatia I-III vaihe) jopa ilman kliinisiä oireita tilan, jos potilas pääasiallisen ammatti esiintyy vasta-tekijät (työ liittyy ajoneuvojen kuljettamiseen, joissa pysyä liikkuvaan mekanismeja, sähkö- ja m. P.), ja johdon työvoiman laite heikennetään pätevyys tai merkittävä väheneminen määrän teollista toimintaa. Tässä tapauksessa kolmannen vammaisryhmän nuoret asetetaan uudelleenkoulutuksen, uuden ammatin hankkimiselle; nämä samat, jotka kieltäytyvät kuntoutus (yli ikä 46 vuotta), III ryhmä vammaisuuden kanssa on perustettu suosituksen järkevä työyksikköä, siirtää toiseen tehtävään.

Vaikeissa I diabetes labiili kulku ilman taipumusta usein koomassa osapuolelle henkistä työtä (lääkäri, insinööri, kirjanpitäjä), jolla on positiivinen asenne työhön, alkuperäiseen tai jopa lievä ilmentymiä mikroangiopatian Jollei ole vasta tekijöiden työssään voi joissain tapauksissa III vammaisryhmä määritellään suosituksella vähentää työn määrää ja luoda edellytykset oikealle hoito-ohjelmalle.

I- ja II-tyypin diabeteksen lievää tai keskivaikeaa vakavuutta tunnustetaan potilaspotilailta, koska työssä ei ole toiminnallisia häiriöitä mistä tahansa elimestä, järjestelmistä ja vasta-aiheista. Jotkut työrajoitukset (poikkeukset yövuoroista, työmatkoista ja lisätyöstä) voidaan tarjota hoito- ja ehkäisylaitosten WCC: n kautta. Yleisimmät syyt VTEK: n asiantuntijapäätösten ja CIETINin neuvoa-antavien asiantuntijoiden lausuntojen väliseen eroon ovat epätarkka diagnoosi, joka johtuu lääketieteellisten ja ehkäisevien laitosten potilaiden puutteellisesta tutkimisesta. Patomorfologisten ja toiminnallisten häiriöiden aliarviointi; työhön liittyvien tehtävien luonteen ja työolojen puute. Edellä mainitut diagnoosi- ja asiantuntijavirheet johtavat usein potilaiden virheelliseen ammatilliseen suuntautumiseen, suosituksiin vasta-aiheista ja työolosuhteista.

Diabetesta sairastaville potilaille tulisi suorittaa nuorten ikä kouluopetusta. Ryhmä III: llä vammaiset henkilöt ovat oikeutettuja henkiseen työhön, johon liittyy kohtalainen neuropsykoottinen stressi, sekä käsityötapa, jossa on lievä tai kohtalainen stressi.

Ryhmän I vammaiset henkilöt voivat työskennellä erityisolosuhteissa (erityisosasto, erityisasteet) yrityksissä, joissa he työskentelivät ennen työkyvyttömyyttä, ottaen huomioon heidän ammattitaitonsa tai kotona.

Labour laite diabeetikoilla mukaisesti lääketieteellisen fysiologian luokitus toimii painopisteen on oltava, kun otetaan huomioon lääketieteellistä, sosiaalista ja psykologiset tekijät sekä mahdollisuus vaatimusten täyttämiseen saaneista potilaista ruokavalion hallinnon ja diabeteslääke.

Nykyaikainen diagnostiikka, diabetes mellituksen asianmukainen hoito, lääkäripalvelut, rationaalinen työ säilyttää potilaiden mahdollisuudet työskennellä, estää mahdolliset komplikaatiot ja edistää vammaisuuden ehkäisemistä ja henkilöstön säilyttämistä työpaikoilla. On syytä muistaa, että tyypin II diabetesta sairastavien potilaiden käytettävissä olevat työt ovat paljon laajemmat kuin tyypin I diabetesta sairastaville potilaille.

[80], [81]