^

Terveys

A
A
A

Keuhko-oireyhtymät

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Potilaan pää- ja lisätutkimusmenetelmillä, eli spesifisillä oireilla ja löydöksillä, saatujen tietojen perusteella on mahdollista tunnistaa useita oireyhtymiä, joissa nämä oireet liittyvät toisiinsa yhdellä kehitysmekanismilla, yhteisellä patogeneesillä ja joita yhdistävät syntyvien muutosten piirteet. Tällainen taudin diagnostiikan syndrominen vaihe, vaikka se onkin välivaihe, on erittäin tärkeä, koska se mahdollistaa toisaalta kunkin tunnistetun oireen arvioinnin hajanaisuuden poistamisen ja täydellisemmän kuvan antamisen sairaudesta, ja toisaalta se tekee välttämättömäksi diagnostiikan seuraavan vaiheen - oireyhtymän nosologisen olemuksen määrittämisen, koska tietyn oireyhtymän kliininen kuva voi usein olla tyypillinen useille eri sairauksille, ja yksi diagnostisen polun lopullisista tavoitteista on tietyn nosologisen muodon määrittäminen.

Keuhko-oireyhtymiä on useita: keuhkojen konsolidaatio-oireyhtymä, pleuraoireyhtymä, ontelo-oireyhtymä, keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä, hyperinflataatio-keuhko-oireyhtymä, Pickwickin oireyhtymä, uniapneaoireyhtymä ja hengitysvajausoireyhtymä. On pidettävä mielessä, että saman laajan oireyhtymän sisällä on useita variantteja, joiden diagnoosi on varmasti tärkeä, koska hoitomenetelmät ovat erilaisia.

Merkittävät keuhko-oireyhtymät

Keuhkojen konsolidaatio-oireyhtymä:

  1. Infiltraatti (pneumoninen, tuberkuloottinen, eosinofiilinen).
  2. Keuhkoinfarkti (tromboembolia, tromboosi).
  3. Atelektaasi (obstruktiivinen, puristus, keskilohkon oireyhtymä).
  4. Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (nesteen kertyminen keuhkojen alaosiin).
  5. Kasvain.

Pleuraoireyhtymä:

  1. Nesteen kertyminen pleuraonteloon (transudaatti, eksudatiivinen pleuriitti).
  2. Ilmaa pleuraontelossa (pneumotoraksi).

Onkalo-oireyhtymä (hajoava paise ja kasvain, luola).

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä:

  1. Keuhkoputken tukkeutuminen tai kaventuminen.
  2. Keuhkoputkien kouristus.

Hyperinflaatio-oireyhtymä (erilaiset emfyseematyypit).

Pickwickin oireyhtymä ja uniapneasyndrooma (uniapneasyndrooma).

Hengitysvaikeusoireyhtymä:

  1. Akuutti hengitysvajaus (mukaan lukien aikuisen ahdistusoireyhtymä).
  2. Krooninen hengitysvajaus.

Ilmoitettujen oireyhtymien tunnistaminen tapahtuu pääasiassa käyttämällä potilaan perustutkimusmenetelmiä - tarkastus, palpaatio, lyömäsoittimet, auskultaatio.

Keuhkojen reikiintymisoireyhtymä

Ontelosyndroomaan kuuluu oireita, joiden esiintyminen liittyy ontelon, paiseiden tai kystojen eli tiheän, enemmän tai vähemmän sileäseinäisten muodostumien läsnäoloon, joita usein ympäröi infiltratiivinen tai kuituinen varsi. Ontelo voi olla kokonaan täynnä vain ilmaa (tyhjä ontelo) tai sisältää ilman lisäksi tietyn määrän nestettä, pysyä suljettuna tai olla yhteydessä tyhjentävään keuhkoputkeen. Kaikki tämä luonnollisesti heijastuu oireiden piirteisiin, jotka riippuvat myös ontelon koosta ja sen sijainnin syvyydestä.

Suurissa, pinnallisissa ja eristetyissä onteloissa, niiden sisällöstä riippumatta, äänifremitus on heikentynyt. Jos ontelo on yhteydessä keuhkoputkeen ja sisältää ainakin osittain ilmaa, lyömääänellä on tärykalvon sävy; nesteellä täytetyn ontelon yläpuolella havaitaan tylsyyttä tai absoluuttista tylsyyttä. Eristetyn ilmaontelon yläpuolella hengitystä ei kuulla; jos ilmaontelo on yhteydessä tyhjentävän keuhkoputken kanssa, kuuluu keuhkoputkien hengitystä, joka kulkee helposti muodostumiskohdasta (ääniraosta) ilmapatsasta pitkin ja voi saada metallisen sävyn (amforinen hengitys) resonanssin seurauksena sileäseinäisessä ontelossa. Osittain nestettä sisältävä ontelo on kosteiden rahinoiden muodostumisen lähde, joilla on yleensä soiva luonne, koska niiden johtumista parantaa ympäröivä tiivistetty (infiltroitunut) kudos. Lisäksi auskultaatiossa voidaan havaita itsenäinen stenoosiääni, joka lisää keuhkoputkien hengitystä ja esiintyy ontelon (ontelon) ja tyhjentävän keuhkoputken välisessä yhteyskohdassa.

On huomattava, että kaikki edellä mainitut ontelosyndroomaa kuvaavat oireet ovat usein melko dynaamisia, koska ontelon muodostuminen, erityisesti keuhkopaise, kehittyy vaiheittain: osittainen tai täydellinen tyhjeneminen korvautuu nesteen kertymisellä, mikä heijastuu edellä mainittujen oireiden piirteissä, kuten ilmaa tai nestettä sisältävän ontelon läsnäolossa.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä ( keuhkoputkien tukkeumaoireyhtymä ) ilmenee voimakkaana lyhyinä yskänoireina, harvemmin lyhyinä yskänoireina sekä sen pitkäaikaisen olemassaolon luonnollisesti kehittyvien seurausten oireina - keuhkolaajentuman merkkeinä. Keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän kliiniset ilmenemismuodot perustuvat heikentyneeseen keuhkoputkien avoimuuteen, johon liittyy vaikea ja epätasainen hengityksen vaikeus (pääasiassa uloshengitysnopeuden rajoittumisen vuoksi) ja keuhkojen jäännöstilavuuden kasvu. Todellisessa keuhkoputkien tukkeumaoireyhtymässä puhutaan pienten keuhkoputkien avoimuuden muutoksesta (niitä kutsutaan tässä suhteessa keuhkoputkien "Akilleskantapääksi"). Pienten keuhkoputkien tukkeuma tapahtuu useimmiten keuhkoputkien limakalvon tulehduksen ja turvotuksen ( krooninen keuhkoputkentulehdus, allerginen komponentti), bronkospasmin, yleensä limakalvon turvotuksen (keuhkoastma), harvemmin diffuusin peribronkiaalisen fibroosin, joka puristaa keuhkoputkia ulkopuolelta, yhteydessä.

Krooninen keuhkoputkentulehdus johtaa useimmiten peruuttamattomien tulehduksellisten ja arpikudosmuutosten kehittymiseen pienissä keuhkoputkissa ja on kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden perusta, jonka tärkeimmät kliiniset oireet ovat seuraavat:

  1. yskä paksun ja viskoosin ysköksen kanssa;
  2. hengitysteiden tukkeutumisen kliiniset ja toiminnalliset merkit;
  3. lisääntyvä hengenahdistus;
  4. keuhkosydänsairauden (cor pulmonale) kehittyminen, terminaalivaiheen hengitys- ja sydämen vajaatoiminta.

Tupakointi on yleisin etiologinen ja taudin etenemistä edistävä tekijä. Syanoosin ja sydämen vajaatoiminnan yleisyyden vuoksi kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavia potilaita kuvataan "sinisen turvotuksen potilaiksi". Tässä obstruktiivisen oireyhtymän variantissa terminaalisten bronkiolien limakalvon tulehduksellisen turvotuksen jälkeen, joka johtaa alveolien hypoventilaatioon, hapen osapaineen laskuun ja hiilidioksidin osapaineen nousuun, esiintyy hypoksemiaa ja hyperkapniaa, alveolaaristen kapillaarien kouristuksia ja keuhkoverenkierron kohoamista. Muodostuu keuhkosydänsairaus, jonka dekompensaatio ilmenee perifeerisenä turvotuksena.

Toinen yleinen kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden syy on obstruktiivinen emfyseema, jossa syanoosia ei yleensä ilmene, potilaita kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffereiksi". Tässä tapauksessa havaitaan myös keuhkoputkien tukkeuma, mutta se on erityisen ilmeinen uloshengityksessä, kun keuhkoputket romahtavat ja keuhkorakkuloiden elastiset ominaisuudet menetetään, mikä liittyy keuhkorakkuloiden tilavuuden kasvuun, keuhkorakkuloiden kapillaarien määrän vähenemiseen, verenohennushäiriöiden puuttumiseen (toisin kuin ensimmäisessä vaihtoehdossa, jossa ventilaatio-perfuusiosuhteet säilyvät) ja normaaliin kaasukoostumukseen. Tupakointi keuhkolaajentumassa on tärkein etiologinen tekijä, vaikka joillakin potilailla taudin syynä voi olla ilmansaasteiden hengittäminen ja α1-antitrypsiinin puutos.

Useimmiten krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on edellä mainittujen sairauksien yhdistelmä, mikä tekee bronko-obstruktiivisesta oireyhtymästä erittäin yleisen, ja seurausten vakavuuden vuoksi oireyhtymän ja sitä aiheuttavien sairauksien oikea-aikainen havaitseminen, niiden hoito ja ennen kaikkea ennaltaehkäisy ovat ensiarvoisen tärkeitä.

Koska bronko-obstruktiivisessa oireyhtymässä on huomattavasti vähemmän objektiivisia oireita kuin muissa merkittävissä keuhko-oireyhtymissä, on huomattava, että yskä on kliinisesti erittäin tärkeä paitsi potilaan vaivana ja merkkinä keuhkoputkien vauriosta, myös tekijänä, joka pahentaa keuhkoparenkyymin muutoksia bronkotukosoireyhtymässä. Tämän oireyhtymän pääoireita ovat sen komplikaation oireet, keuhkolaajentuman oireet, joita kuvataan alla. Kuitenkin on edelleen olemassa merkkejä keuhkoputkien avoimuuden heikkenemisestä sinänsä. Näitä ovat ensisijaisesti auskultaatiolla havaitut merkit - karkea vesikulaarinen hengitys pitkittyneen uloshengityksen kanssa, hengityksen vinkuminen, ja hengityksen vinkumisen ominaisuuksien perusteella voidaan arvioida paitsi keuhkoputkien ahtautumisen astetta myös tukoksen tasoa. Tärkeä auskultatorinen indikaattori bronkotukoksesta on sisään- ja uloshengityksen suhteen rikkoutuminen, pitkittyneen, karkean uloshengityksen esiintyminen. Lopuksi ulkoisen hengitystoiminnan indikaattoreilla, erityisesti nopeusindikaattoreilla, erityisesti muotoiltua uloshengitystä käyttäen (edellä mainittu Tiffeneau-testi ja muut), on suuri kliininen merkitys keuhkoputkien avoimuuden heikkenemisen havaitsemisessa.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperinflaatio-oireyhtymä

Hyperinflaatioitunut keuhko-oireyhtymä on useimmiten seurausta pitkään jatkuneesta uloshengitysvaikeuksista (keuhkoputkien tukkeuma), joka johtaa keuhkojen jäännöstilavuuden kasvuun, krooniseen mekaaniseen vaikutukseen alveolien elastiseen laitteeseen, niiden venymiseen, peruuttamattomaan kokoonpuristumiskyvyn menetykseen ja jäännöstilavuuden arvon kasvuun. Tyypillinen tämän oireyhtymän variantti on keuhkolaajentuma, joka yleensä kehittyy vähitellen. Akuutti keuhkoinflaatio on harvinainen.

Näin ollen keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän ja keuhkolaajentuman välillä on läheinen yhteys, ja keuhkolaajentuma on siksi useimmiten obstruktiivinen. Paljon harvinaisempaa on kompensatiivinen (mukaan lukien sijais) keuhkolaajentuma, joka kehittyy vastauksena diffuusin keuhkofibroosin hitaaseen lisääntymiseen. Koska keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä on usein yleistynyt, keuhkolaajentuma on molemminpuolinen prosessi. Sen kliinisiä oireita ovat tynnyrinmuotoinen rintakehä, johon liittyy heikentynyt hengitysliikkuvuus, heikko äänen johtuminen fremituksessa, laajalle levinnyt laatikkomainen perkussioääni, joka voi korvata sydämen absoluuttisen tylsistymisen alueen, keuhkojen alareunan siirtyminen alaspäin, vesikulaarisen hengityksen tasainen heikkeneminen sekä keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän auskultatoriset merkit (hengityksen vinkuminen, pitkittynyt uloshengitys).

On korostettava, että edellä mainitut merkit ilmenevät pitkälle edenneissä emfyseematoottisissa prosesseissa; tietenkin on tärkeää havaita aikaisemmat oireet, joihin olennaisesti kuuluu yksi - alemman keuhkoreunan hengitysmatkan väheneminen, joka vähitellen kasvaa ajan myötä ja joka havaitaan kauan ennen voimakkaan keuhkolaajenemisen merkkien ilmaantumista.

Pickwickin oireyhtymä ja uniapneaoireyhtymä

Mielenkiintoisia ovat Pickwickin oireyhtymä ja uniapneaoireyhtymä (yöllisen uniapnean oire), jotka mainitaan yleensä hengityselinten sairauksia käsittelevässä osiossa (vaikka niillä ei ole suoraa yhteyttä keuhkosairauksiin), koska niiden pääasiallinen ilmenemismuoto - hengitysvajaus hypoksian ja hypoksemian kanssa - kehittyy ilman primaarista keuhkosairautta.

Pickwickin oireyhtymä on oireyhtymä, johon kuuluu vaikea alveolaarinen hypoventilaatio ja siitä johtuva hypoksia ja hyperkapnia (PCO2 yli 50 mmHg), respiratorinen asidoosi sekä vastustamaton päiväaikainen uneliaisuus, polykytemia, korkea hemoglobiinitaso ja apneajaksot. Tällaisen hypoventilaation syynä pidetään merkittävää lihavuutta, johon liittyy pääasiassa rasvan kertymistä vatsan alueelle ja lyhytkasvuisuuteen; ilmeisesti geneettinen herkkyys tällaiselle hypoventilaatiolle on tärkeä. Näille potilaille on ominaista pitkittynyt vaikea (sairaalloinen) lihavuus, johon liittyy lisäksi jyrkkä painonnousu, keuhkosydänsairauden kehittyminen, hengenahdistus rasituksessa, syanoosi, jalkojen turvotus, aamupäänsäryt, mutta tyypillisin oire on patologinen uneliaisuus, mukaan lukien keskusteluissa, syömisessä, lukemisessa ja muissa tilanteissa. On mielenkiintoista, että painonpudotus johtaa oireyhtymän pääoireiden kääntymiseen joillakin potilailla.

Vaikka äkillisen uneliaisuuden ja jaksottaisen uniapnean sekä massiivisen lihavuuden välinen yhteys osoitettiin ensimmäisen kerran 1800-luvun alkupuolella, termi "Pickwickin oireyhtymä" tuli käyttöön sen jälkeen, kun W. Osler löysi nämä oireet Charles Dickensin "Pickwick-klubin kuolemanjälkeisten papereiden" sankarilta – lihavalta pojalta, Joelta: "... Laatikossa istui lihava, punakasvoinen mies sikeässä unessa... - Sietämätön poika, - sanoi iäkäs herrasmies, - hän on nukahtanut uudelleen! - Ihmeellinen poika, - sanoi herra Pickwick. - Nukkuuko hän aina noin? - Niin nukkuu! - vahvisti vanha herrasmies. - Hän nukkuu aina. Unissaan hän toteuttaa käskyjä ja kuorsaa tarjoillen pöydässä."

Pickwickin oireyhtymään, kuten ylipainoon yleensä, liittyy usein toistuva uniapnea.

Tällä hetkellä unenaikaisiin hengityshäiriöihin, erityisesti obstruktiiviseen uniapneaoireyhtymään, kiinnitetään yhä enemmän huomiota. Uskotaan, että noin 1 % väestöstä kärsii näistä häiriöistä. Tämän oireyhtymän tärkein anamnestinen merkki on kaoottinen ja kovaääninen kuorsaus ("sankarimainen" kuorsaus), jota keskeyttävät pitkät, joskus jopa kaksi minuuttia kestävät tauot. Tällaiset hengityspysähdykset johtavat hypoksiaan, joka aiheuttaa aivo- ja sydänhäiriöitä. Tämän oireen lisäksi tällaisilla ihmisillä on ensi silmäyksellä merkittävästi rajoittunut työkyky päivän aikana ilman näkyvää syytä.

Uniapnea on oireyhtymä, jolle ovat ominaisia vähintään 10 sekuntia kestävät hengityspysähdykset, jotka toistuvat ajoittain unen aikana, hypoksemia ja sydäntäsärkevä kuorsaus. Patogeneettisesti on olemassa kahdenlaisia uniapneoita: sentraalinen, jonka aiheuttaa hengityksen keskussäätelyn häiriöt, ja obstruktiivinen, jonka aiheuttaa pehmeän kitalaen, kielen tyven tukkeutuminen, nielurisojen liikakasvu, kitarisojen liikakasvu, alaleuan ja kielen kehityshäiriöt, jotka aiheuttavat tilapäisen ylähengitysteiden tukkeutumisen. Käytännön näkökulmasta on tärkeää erottaa unenaikaisen hengityspysähdyksen obstruktiivinen mekanismi, koska se lisää merkittävästi äkkikuoleman riskiä, erityisesti ylipainoisilla henkilöillä sekä alkoholin väärinkäyttäjillä. Tätä riskiä voidaan vähentää jatkuvalla laihdutushoidolla.

Uniapneaoireyhtymän kliininen kuva koostuu kuvatuista jaksoista, joihin liittyy hengityskatkoksia, voimakasta kuorsausta, päiväaikaista uneliaisuutta, muistin ja keskittymiskyvyn heikkenemistä, lisääntynyttä päiväaikaista väsymystä ja aamuisin kohonnutta verenpainetta, jota ei saada hallintaan tavanomaisella hoidolla. Se on yleisempi keski-ikäisillä miehillä, joilla on ylipainoa, kuten jo todettiin, mutta sitä voi esiintyä myös lapsilla. On huomattava, että kilpirauhasen vajaatoiminta ja obstruktiivinen uniapnea voivat olla yhteisiä.

Oireyhtymän diagnosoimiseksi he käyttävät unen seurantaa, johon liittyy aivosähkökäyrän (EEG ) ja hengitysmallien tallentaminen, EKG:n (mahdollisten rytmihäiriöiden rekisteröimiseksi) tallentaminen ja oksigenometria hypoksemian tason määrittämiseksi.

Uniapneaoireyhtymää pidetään vakavana ja mahdollisesti vaarallisena, jos sitä esiintyy yli viisi kertaa tunnissa ja se kestää yli 10 sekuntia kerrallaan. Jotkut kirjoittajat uskovat, että pitkittynyt kohtaus voi johtaa äkilliseen kuolemaan unen aikana.

Painonpudotus, alkoholin ja rauhoittavien lääkkeiden välttäminen, mutta erityisesti jatkuva hengittäminen unen aikana käyttämällä erityistä maskia, joka mahdollistaa ilman virtauksen nenän kautta paineen alaisena, pidetään nykyään tehokkaimpina obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän hoitomenetelminä. Optimaalinen hengityspainetaso, joka valitaan monitoroinnin avulla , antaa hengitysilman virtauksen voittaa vastuksen, uniapneaa ei esiinny, päiväaikainen uneliaisuus vähenee ja verenpaine normalisoituu.

Hengitysvaikeusoireyhtymä

Hengitysvajausoireyhtymä on yksi suurimmista ja tärkeimmistä keuhko-oireyhtymistä, koska sen esiintyminen viittaa hengityselinten päätoiminnon - kaasunvaihtotoiminnon - muutoksiin, mukaan lukien, kuten jo mainittiin, keuhkojen ventilaatio (ilman virtaus keuhkorakkuloihin), diffuusio (kaasunvaihto keuhkorakkuloissa) ja perfuusio (hapen kuljetus), minkä seurauksena veren normaalin kaasukoostumuksen ylläpito häiriintyy, mikä alkuvaiheessa kompensoituu ulkoisen hengityselimen ja sydämen intensiivisemmällä työllä. Hengitysvajaus kehittyy yleensä kroonisista keuhkosairauksista kärsivillä potilailla, mikä johtaa keuhkolaajentuman japneumoskleroosin esiintymiseen, mutta sitä voi esiintyä myös potilailla, joilla on akuutteja sairauksia, joihin liittyy suuren keuhkomassan poissulkeminen hengityksestä (keuhkokuume, pleuriitti). Viime aikoina on tunnistettu erityisesti akuutti aikuisen ahdistuneisuusoireyhtymä.

Hengitysvajaus on ensisijaisesti seurausta keuhkojen (alveolien) heikentyneestä ilmanvaihdosta, joten tätä oireyhtymää on kaksi päätyyppiä - obstruktiivinen ja restriktiivinen.

Obstruktiivinen hengitysvajaus perustuu keuhkoputkien tukkeutumiseen, joten yleisimmät obstruktiivisen hengitysvajauksen kehittymiseen johtavat sairaudet ovat krooninen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoastma. Obstruktiivisen hengitysvajauksen tärkein kliininen merkki on kuiva hengityksen vinkuminen pitkittyneen uloshengityksen taustalla. Tiffnon testi ja pneumotakometria ovat tärkeitä menetelmiä keuhkoputkien tukoksen dynamiikan vahvistamiseksi ja arvioimiseksi sekä tukoksen syynä olevan bronkospasmin asteen selvittämiseksi, koska keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttöönotto näissä tapauksissa parantaa Tiffnon testin ja pneumotakometrian indikaattoreita.

Toinen hengitysvajauksen tyyppi - restriktiivinen - johtuu siitä, että keuhkorakkuloihin ei voida täysin laajentua, kun ilma pääsee niihin ja kulkee vapaasti hengitysteiden läpi. Restriktiivisen hengitysvajauksen pääasiallisia syitä ovat keuhkoparenkyymin (keuhkorakkuloiden ja interstitiumin) diffuusi vaurio, esimerkiksi fibrosoiva alveoliitti, useat keuhkoinfiltraatit, vaikeasti laajeneva massiivinen keuhkojen puristusatelektaasi pleuriitissa, hydrothoraksi, ilmarinta, kasvain, keuhkojen liikkuvuuden vakava rajoittuminen laajalle levinneessä pleuran adheesioprosessissa ja vaikea lihavuus (Pickwickin oireyhtymä), sekä hengityslihasten halvaus, mukaan lukien pallean toimintahäiriö (keskushengitysvajaus, dermatomyosiitti, polio ). Samalla Tiffeneau-testi ja pneumotakometria-indikaattorit pysyvät muuttumattomina.

Keuhkojen ventilaation ja kudosaineenvaihdunnan välisen ristiriidan seurauksena hengitysvajauksessa on veren kaasukoostumuksen rikkoutuminen, joka ilmenee hyperkapniana, kun PCO2 on yli 50 mmHg (normaali on jopa 40 mmHg) ja hypoksemia - PO2:n lasku 75 mmHg:iin (normaali on jopa 100 mmHg).

Useimmiten hypoksemia (yleensä ilman hyperkapniaa) esiintyy rajoittavan hengitysvajauksen yhteydessä, toisin kuin tilanteissa, joissa on vaikea hypoventilaatio, joka aiheuttaa hypoksemiaa ja hyperkapniaa.

Hypoksemia ja hyperkapnia ovat erityisen vaarallisia aivo- ja sydänkudokselle, koska ne aiheuttavat merkittäviä ja jopa peruuttamattomia muutoksia näiden elinten toiminnassa - jopa syvään aivokoomaan ja terminaalisiin sydämen rytmihäiriöihin asti.

Hengitysvajauksen aste arvioidaan yleensä tärkeimpien kliinisten oireiden, kuten hengenahdistuksen, syanoosin ja takykardian, vakavuuden perusteella. Tärkeä kriteeri hengitysvajauksen asteelle on fyysisen rasituksen vaikutus niihin, mikä koskee ensisijaisesti hengenahdistusta, joka ilmenee aluksi (I asteen hengitysvajaus) vain fyysisen rasituksen yhteydessä; II aste - hengenahdistuksen ilmaantuminen vähäisellä fyysisellä rasituksella; III asteessa hengenahdistus häiritsee potilasta jopa levossa. Takykardia lisääntyy synkronoidusti hengenahdistuksen kanssa. Veren kaasukoostumus muuttuu II asteen hengitysvajauksessa, mutta erityisesti III asteen hengitysvajauksessa, jolloin se pysyy muuttuneena myös levossa.

On erittäin tärkeää pystyä erottamaan hengitysvajauksen päätyypit, erityisesti sen alkuvaiheessa, kun tukoksen tai rajoituksen kehittymismekanismeihin vaikuttaminen voi estää toiminnallisten häiriöiden etenemisen.

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä on yleisin akuutin hengitysvajauksen ja vaikean hypoksemian syy henkilöllä, jolla on aiemmin normaalit keuhkot. Syynä on nesteen nopea kertyminen keuhkokudokseen normaalissa keuhkokapillaaripaineessa ja jyrkästi kasvava alveolien ja kapillaarien kalvojen läpäisevyys. Tämän tilan aiheuttavat toksiinien ja muiden aineiden (lääkkeiden, erityisesti narkoottisten aineiden, uremian aikana muodostuvien myrkyllisten tuotteiden), heroiinin, mahalaukun sisällön, veden (hukkumisvaara), liiallisen oksidanttien muodostumisen, trauman, gramnegatiivisten bakteerien aiheuttaman sepsiksen, rasvaembolian, akuutin haimatulehduksen, savuisen tai kuuman ilman hengittämisen, keskushermostovaurion ja ilmeisesti viruksen suoran vaikutuksen alveolien kalvoihin vaurioittavat vaikutukset. Tämän seurauksena keuhkojen elastisuus ja kaasujen vaihto heikkenevät.

Akuutti hengitysvajaus kehittyy hyvin nopeasti. Hengenahdistus ilmenee ja pahenee nopeasti. Työhön osallistuu muita lihaksia, kehittyy kuva ei-kardiogeenisestä keuhkopöhöstä, kuullaan paljon erikokoisia kosteita rahinaa. Radiologisesti havaitaan kuva interstitiaalisesta ja alveolaarisesta keuhkopöhöstä (diffuusia infiltratiivisia muutoksia keuhkokenttien "valkoisen sammumisen" muodossa). Hengitysvajauksen merkit hypoksemian ja sitten hyperkapnian kanssa lisääntyvät, kuolemaan johtava sydämen vajaatoiminta voimistuu, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio (DIC-oireyhtymä) ja infektio voivat liittyä, mikä tekee ennusteesta erittäin vakavan.

Kliinisessä käytännössä on usein tarpeen eristää ja arvioida keuhkoputkien ja keuhkojen infektioiden aktiivisuutta, jotka liittyvät akuuttiin ja krooniseen keuhkoputkentulehdukseen, bronkiektasiaan, keuhkopaiseisiin ja keuhkokuumeeseen. Joillakin näistä sairauksista on krooninen kulku, mutta niillä on ajoittaisia pahenemisvaiheita.

Keuhkopulmonaalisen infektion ja sen pahenemisvaiheiden oireita ovat lämpötilan nousu (joskus vain kohtalainen subfebriili), yskän ilmaantuminen tai voimistuminen, erityisesti liman mukana, keuhkojen auskultaatiokuvan dynamiikka, erityisesti märkien rahinat. Huomiota kiinnitetään hemogrammin muutoksiin (leukosytoosi yli 8,0-109 / l) neutrofilian yhteydessä ja ESR:n nousuun. Leukopeniaa ja neutropeniaa havaitaan useammin virusinfektioissa.

Radiografisen kuvan muutosten arviointi on vaikeampaa, erityisesti taustalla olevan taudin pitkäaikaisen kulun yhteydessä.

Aktiivisen keuhkoputki-infektion havaitseminen on erityisen tärkeää potilailla, joilla on astma (jolla on voimakas obstruktiivinen oireyhtymä), jonka pahenemisvaiheisiin liittyy joskus kroonisen keuhkoputkentulehduksen tai keuhkokuumeen paheneminen. Tässä tapauksessa kiinnitetään erityistä huomiota lämpötilan nousuun, kostean, soivan hengityksen vinkumisen esiintymiseen keuhkoissa ja veren muutoksiin.

Bronkopulmonaalisen infektion oireiden dynamiikkaa arvioitaessa on kiinnitettävä huomiota erittyvän ysköksen määrään ja luonteeseen, erityisesti märkäisen ysköksen runsauteen. Sen merkittävä väheneminen yhdessä muiden oireiden dynamiikan kanssa antaa meille mahdollisuuden keskustella antibioottihoidon lopettamisen kysymyksestä.

On aina tärkeää saada tietoa bakteeriflooran luonteesta (ysköksen viljely) ja sen herkkyydestä antibiooteille.

Hengityselinten sairaudet ilmenevät siis monenlaisina oireina ja oireyhtyminä. Ne tunnistetaan perusteellisen kliinisen tutkimuksen avulla, johon kuuluu yksityiskohtainen analyysi vaivoista, taudinkulun ominaisuuksista sekä tutkimuksesta, palpaatiosta, perkussioista ja auskultaatiosta. Taitavasti käytettynä nämä menetelmät voivat tarjota tietoa, jonka merkitystä on vaikea yliarvioida. On erittäin tärkeää yrittää yhdistää havaitut oireet oireyhtymiksi yleisten esiintymismekanismien perusteella. Ensinnäkin nämä oireyhtymät ovat oireiden kokonaisuus, joka on tunnistettu potilaan perinteisen tutkimuksen tuloksena. Tietenkin tarvitaan asianmukaisia lisämenetelmiä (röntgen, radionuklidi jne.) havaittujen oireiden vahvistamiseksi, niiden kehittymismekanismien selventämiseksi ja yksityiskohtaiseksi kuvaamiseksi, vaikka joskus erikoismenetelmät voivat olla ainoita kuvattujen muutosten tunnistamisessa, esimerkiksi pienten kokojen tai syvän tiivistymän yhteydessä.

Oireiden tunnistaminen on tärkeä vaihe diagnostisessa prosessissa, joka päättyy taudin nosologisen muodon määrittämiseen.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.