Hengitysvaikeusoireyhtymä aikuisilla

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS) on akuutti hengitysvajaus, joka ilmenee erilaisista syistä johtuvan akuutin keuhkovaurion yhteydessä ja jolle on ominaista ei-kardiogeeninen keuhkoödeema, hengitysvajaus ja hypoksia.

Esbach kuvasi oireyhtymän vuonna 1967 ja nimesi sen analogisesti vastasyntyneen ahdistusoireyhtymän kanssa, jonka aiheuttaa synnynnäinen surfaktanttien puutos. Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymässä surfaktanttien puutos on toissijainen. Kirjallisuudessa käytetään usein aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän synonyymejä: shokkikeuhko, ei-kardiogeeninen keuhkoödeema.

Marinin (1993) mukaan Yhdysvalloissa rekisteröidään vuosittain 150 000 aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymää (RVA), mikä on 0,6 tapausta 1 000 asukasta kohden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän syy

Yleisimmät aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän syyt ovat:

• keuhkokuume (bakteeri-, virus-, sieni- ja muut etiologiat);
• sepsis;
• sokki (septinen, anafylaktinen jne.), pitkäaikainen ja vaikea;
• disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio-oireyhtymä (akuutti ja subakuutti kurssi);
• oksennuksen, veden (hukkumisen sattuessa) hengittäminen;
• rintakehän trauma ja osasto-oireyhtymä;
• ärsyttävien ja myrkyllisten aineiden hengittäminen: kloori, typen oksidit, fosgeeni, ammoniakki, puhdas happi (happimyrkytys);
• keuhkoembolia (rasva, ilma, lapsivesi);
• massiiviset verensiirrot, jotka aiheuttavat useita mikrotromboemboleja keuhkoverisuonistossa. Tämä johtuu siitä, että säilötyssä veressä jopa 30 % punasoluista on halkaisijaltaan enintään 40 μm:n kokoisina mikroaggregaatteina, ja keuhkot eräänlaisena suodattimena pidättävät nämä mikroaggregaatit ja keuhkokapillaarit tukkeutuvat. Lisäksi punasoluista vapautuu serotoniinia, joka aiheuttaa keuhkovaltimoiden ja -kapillaarien kouristuksia;
• laskimonesteen ylikuormitus (kolloidiset ja suolaliuokset, plasma, plasman korvikkeet, rasvaemulsiot);
• keinotekoisen verenkiertolaitteen käyttö (postperfuusion aiheuttama hengitysvaikeusoireyhtymä aikuisilla);
• vakavat aineenvaihduntahäiriöt (diabeettinen ketoasidoosi, uremia);
• akuutti hemorraginen haimanekroosi. Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän kehittymisessä akuutissa haimatulehduksessa entsyymimyrkytyksellä on suuri merkitys, sillä se aiheuttaa pinta-aktiivisten aineiden synteesin häiriintymisen. Erityisen suuri rooli on lesitinaasi A -entsyymillä, joka tuhoaa voimakkaasti pinta-aktiivisia aineita, mikä johtaa alveolaarisen atelektaasin ja obliteroivan alveoliitin kehittymiseen sekä altistaa keuhkokuumeen kehittymiselle.
• autoimmuunisairaudet - systeeminen lupus erythematosus, Goodpasturen oireyhtymä jne.;
• pitkäaikainen oleskelu korkealla.

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän patogeneesi

Etiologisten tekijöiden vaikutuksesta keuhkojen kapillaareihin ja interstitiaaliseen kudokseen kertyy suuri määrä aktivoituneita leukosyyttejä ja trombosyyttejä. Oletetaan, että ne vapauttavat suuren määrän biologisesti aktiivisia aineita (proteinaaseja, prostaglandiineja, myrkyllisiä happiradikaaleja, leukotrieenejä jne.), jotka vahingoittavat alveolaarista epiteeliä ja verisuonten endoteelia, muuttavat keuhkoputkien lihasten sävyä, verisuonten reaktiivisuutta ja stimuloivat fibroosin kehittymistä.

Edellä mainittujen biologisten aineiden vaikutuksesta keuhkokapillaarien ja alveolaarisen epiteelin endoteeli vaurioituu, verisuonten läpäisevyys kasvaa jyrkästi, keuhkokapillaarit kouristuvat ja paine niissä kasvaa, plasmaa ja punasoluja erittyy voimakkaasti keuhkojen alveoleihin ja interstitiaaliseen kudokseen, kehittyy keuhkopöhö ja atelektaasia. Atelektaasin kehittymistä helpottaa myös pinta-aktiivisen aineen aktiivisuuden toissijainen väheneminen.

Nimettyjen prosessien seurauksena kehittyvät tärkeimmät patofysiologiset mekanismit: alveolien hypoventilaatio, laskimoveren siirtyminen valtimopetiin, ventilaation ja perfuusion välisen vastaavuuden häiriintyminen, hapen ja hiilidioksidin diffuusion häiriintyminen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän patomorfologia

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä kehittyy useista tunneista kolmeen päivään altistumisen jälkeen. Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymällä on kolme patomorfologista vaihetta: akuutti, subakuutti ja krooninen.

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän akuutti vaihe kestää 2–5 päivää, ja sille on ominaista perinnöllisen ja myöhemmin alveolaarisen keuhkopöhön kehittyminen. Turvotusneste sisältää proteiinia, punasoluja ja leukosyyttejä. Turvotuksen ohella havaitaan keuhkokapillaarien vaurioita ja vakavia vaurioita tyypin I ja II alveolaariselle epiteelille. Tyypin II alveolosyyttien vauriot johtavat surfaktanttien synteesin häiriintymiseen, mikä johtaa mikroatelektaasien kehittymiseen. Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän suotuisassa kulussa akuutit oireet häviävät muutaman päivän kuluttua ja turvotusneste imeytyy. Tällaista suotuisaa hengitysvaikeusoireyhtymän kulkua ei kuitenkaan aina havaita. Joillakin potilailla aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä siirtyy subakuuttiin ja krooniseen vaiheeseen.

Subakuutille vaiheelle on ominaista interstitiaalinen ja bronkoalveolaarinen tulehdus.

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän krooninen vaihe on fibroosin kehittymisvaihe. Sidekudos kasvaa alveolaari-kapillaari tyvikalvossa, kalvo paksuuntuu jyrkästi ja litistyy. Fibroblastien lisääntyminen on voimakasta ja kollageenin synteesi lisääntyy (sen määrä kasvaa 2-3-kertaiseksi). 2-3 viikossa voi muodostua voimakas interstitiaalinen fibroosi. Kroonisessa vaiheessa havaitaan myös muutoksia keuhkojen verisuonistossa - verisuonten ahtautumista ja mikrotromboosien kehittymistä. Lopulta kehittyy krooninen keuhkoverenpainetauti ja krooninen hengitysvajaus.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän oireet

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän kliinisessä kuvassa on tapana erottaa neljä jaksoa. Jakso - piilevä tai etiologisen tekijän vaikutusjakso. Se kestää noin 24 tuntia etiologisen tekijän vaikutuksen jälkeen. Tänä aikana tapahtuu patogeneettisiä ja patofysiologisia muutoksia, mutta niillä ei ole kliinisiä tai radiologisia ilmentymiä. Takykardiaa havaitaan kuitenkin usein (hengitysten määrä on yli 20 minuutissa).

II-jakso - alkuvaiheen muutokset, kehittyvät 1-2 päivän kuluessa etiologisen tekijän vaikutuksen alkamisesta. Tämän jakson tärkeimmät kliiniset oireet ovat kohtalainen hengenahdistus ja takykardia. Keuhkojen auskultaatio voi paljastaa karkeaa vesikkelihengitystä ja hajanaista kuivaa hengityksen vinkumista.

Keuhkoröntgenkuvat osoittavat verisuonituksen lisääntymistä, pääasiassa ääreiskeuhkoalueilla. Nämä muutokset viittaavat interstitiaalisen keuhkoödeeman alkamiseen.

Verikaasuanalyysissä joko ei havaita poikkeamia normaalista tai PaO2-arvossa havaitaan kohtalainen lasku.

Jakso III - kehittynyt jakso tai jakso, jossa on voimakkaita kliinisiä oireita, jolle on ominaista akuutin hengitysvajauksen voimakkaat oireet. Ilmenee voimakasta hengenahdistusta, apulihakset osallistuvat hengitykseen, nenän siipien leveneminen ja kylkivälien vetäytyminen ovat selvästi näkyvissä, havaitaan voimakasta diffuusia syanoosia. Sydämen auskultoinnin aikana on havaittavissa takykardiaa ja vaimeita sydänääniä, valtimopaine laskee merkittävästi.

Keuhkojen perkussiossa perkussioääni on vaisu, enemmän takakehän alaosissa. Auskultaatiossa havaitaan käheää hengitystä, saattaa kuulua kuivaa hengityksen vinkumista. Kostea hengityksen vinkuminen ja krepitaatio viittaavat nesteen esiintymiseen keuhkorakkuloissa (vaihteleva vaikeusaste alveolaarinen keuhkoödeema).

Rintakehän röntgenkuvassa näkyy voimakas interstitiaalinen keuhkoödeema sekä kahdenvälisiä, epäsäännöllisen pilvimäisen muotoisia infiltratiivisia varjoja, jotka sulautuvat keuhkojen juuriin ja toisiinsa. Hyvin usein fokaalisia varjoja esiintyy keski- ja alalohkojen reunaosissa parantuneen verisuonikuvion taustalla.

Tälle jaksolle on ominaista merkittävä PaO2-arvon lasku (alle 50 mmHg hapen hengittämisestä huolimatta).

Jakso IV on terminaalinen ja sille on ominaista hengitysvajauksen voimakas eteneminen, vaikean valtimohypoksemian ja hyperkapnian kehittyminen, metabolinen asidoosi ja akuutin keuhkosydänsairauden kehittyminen lisääntyvän keuhkoverenpainetaudin vuoksi.

Tämän ajanjakson tärkeimmät kliiniset oireet ovat:

• vaikea hengenahdistus ja syanoosi;
• runsas hikoilu;
• takykardia, vaimeat sydänäänet, usein erilaiset rytmihäiriöt;
• verenpaineen jyrkkä lasku, jopa romahdukseen asti;
• yskä vaahtomaisen vaaleanpunaisen ysköksen tuotannon kanssa;
• suuri määrä kosteita, eriasteisia keuhkoralleja, runsas krepitaatio (merkkejä alveolaarisesta keuhkoödeemasta);
• lisääntyvän keuhkoverenpainetaudin ja akuutin keuhkosydänoireyhtymän merkkien kehittyminen (keuhkovaltimossa olevan toisen sävyn halkeaminen ja korostuminen; EKG-oireet - korkeat terävät P-aallot johdoissa II, III, avF, V1-2, sydämen sähköisen akselin voimakas poikkeama oikealle; radiologiset merkit lisääntyneestä paineesta keuhkovaltimossa, sen kartion pullistuma);
• monielinvaurion kehittyminen (munuaisten vajaatoiminta, joka ilmenee oliguriana, proteinuriana, sylindruriana, mikrohematuriana, kohonneina veren urea- ja kreatiniinipitoisuuksina; maksan vajaatoiminta lievänä keltaisuutena, merkittävä veren alaniiniaminotransferaasin, fruktoosi-1-fosfaattialdolaasin ja laktaattidehydrogenaasin nousuna; aivojen vajaatoiminta letargiana, päänsärkynä, huimauksena, mahdollisina aivoverisuonitapahtuman kliinisinä oireina).

Verikaasuanalyysi paljastaa vaikean valtimohypoksemian, hyperkapnian ja happo-emästasapainon analyysi metabolisen asidoosin.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän diagnoosi

Vuonna 1990 Fisher ja Foex ehdottivat seuraavia diagnostisia kriteerejä aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymälle:

• hengitysvajaus (vaikea hengenahdistus);
• lisääntynyt hengitystyö, rintakehän jäykkyyden lisääntyminen;
• kliininen kuva lisääntyvästä keuhkoödeemasta;
• tyypillinen radiologinen kuva (lisääntyneet keuhkomerkinnät, interstitiaalinen keuhkoödeema);
• valtimoiden hypoksemia (yleensä PaO2 alle 50 mmHg) ja hyperkapnia;
• kohonnut verenpaine keuhkoverenkierrossa (paine keuhkovaltimossa on yli 30/15 mmHg);
• normaali keuhkovaltimon kiilapaine (<15 mmHg). Tämän kriteerin määrittäminen on tärkeää aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymän erottamiseksi kardiogeenisestä keuhkoödeemasta, jolle on ominaista keuhkovaltimon kiilapaineen nousu;
• Valtimoveren pH on alle 7,3.

Aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymän seulontaohjelma

1. Yleinen veri- ja virtsa-analyysi.
2. EKG.
3. Keuhkojen röntgenkuvaus.
4. Happo-emästasapainon tutkimus.
5. Verikaasuanalyysi: PaO2:n ja PaCO2:n määritys.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]