Uniapnea
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Nocturnal apnea on ajoittain ilmenevä hengityksen pidättäminen yli 10 sekunnissa kestävässä unessa yhdistettynä jatkuvaan voimakkaaseen kuorsaamiseen ja toistuviin heräämisiin, joihin liittyy voimakas päiväsairaus.
Yö-apnea on jaettu alkuperästä keskeiseksi, obstruktiiviseksi, sekoitettuna.
Mikä aiheuttaa uniapnea?
Keski yön apnea
Yöllisen apnean keskeiselle muodolle on tunnusomaista hengitysliikkeiden puuttuminen ja ilmavirta nenänielun kautta. Tähän ryhmään kuuluvat sairauksia, joissa uniapnea on seurausta heikentyneestä hengityskeskuksen sääntelymekanismit: iskeeminen, tulehduksellinen, alkoholipitoisuus, atrofinen, lääke aivovaurioita, elinvaurioita, aivorungon ja posterior fossa; aivovaurio Alzheimerin taudissa; poststansefali parkinsonismi. Sama ryhmä sisältää harvinaisen alveolaarisen hypoventilaation oireyhtymän ("Undine's Curse Syndrome"), joka johtuu hengityselinten ensisijaisesta riittämättömyydestä. Keskushermostoon liittyvää uniapneaa esiintyy tavallisesti lapsilla, jotka syntymästään ovat syanoottisia, jos sydämen tai keuhkojen patologiaa ei ole. Tästä sairaudesta kärsivät lapset toiminnan heikkenemisen keskeinen kemoreseptoreiden, ja että ydin ja hengitysteiden keskellä vähensi hermosyiden. Keskushermoston apneaanin oireyhtymä on noin 10% kaikista apneaanihoidoista.
Obstruktiivinen yöllinen apnea
Vuonna uniapnean ilmavirran määräajoin pysähtyy täysin, kun hengitysteiden retket vatsaontelon etuseinämään ja rintakehän varastoidaan.
Tärkeimmät syyt obstruktiiviseen uniapneaan ovat seuraavat:
- rikkoo avoimuuden ylempien hengitysteiden takia romahtaa kurkun pienenemisen takia lihasjänteyden kurkun - kurkun laajentimiin, abductor kielen, nielun. Yleensä tämä havaitaan henkilöillä, joilla on alun perin kaventunut suuontelo. Tukokseen tasolla kielen, koska tässä osassa nielun ontelon se ei tue luun ja ruston muodostelmia, ja vain parhaat-laajentimet sävy lihaksia nielun, pääasiassa leuka kielen lihaksia, joka estää kielen ja kurkun perälle. Unen aikana siellä tulee laskua sävy lihaksia kielen ja nielu, hengitysteiden tukkeutumista aiheuttava.
Oletetaan, että aivoverenkierron erityisrakenteet ovat virheellisiä säätelemällä nielun lihaksia.
On myös spekuloitu, että väheneminen sävy lihakset nielun nukkuessa aiheuttaa kehitystä uniapnean vain jos on kaventumassa ylähengitysteiden (aiheuttaa kaventuminen alla). Tämä näkemys perustuu siihen, että lasku sävy lihakset nielun on havaittu unen täysin terveitä yksilöitä (eli, fysiologisissa olosuhteissa), ja obstruktiivisen uniapnean tapahtuu loppujen sitten, jos on kaventuminen hengitysteiden ontelon;
- kehityshäiriöt (mikrognatia - pienen leukan pieni koko, retrognathia, makroglossia, hyoidin luun väärät paikat jne.), mikä johtaa hengitysteiden läpimitan vähenemiseen;
- nielun lymfoidikudoksen (adenoidit, tonnikalinen hypertrofia, lymfoproliferatiiviset sairaudet) lisääntyminen;
- tuumoreita ja kystat kyynärpäissä;
- edematoottiset tulehdukselliset muutokset kaulan pehmytkudoksissa; ylemmän hengitysteiden submukosaalisen kerroksen voimakas hyperplasia.
Tärkeitä altistavia tekijöitä uniapnean ovat lihavuus, krooninen keuhkosairaus obstrukgavnye, kyphoscoliosis, akromegalia (kun se havaitaan macroglossia) ottaen rauhoittavien, alkoholin väärinkäyttö, yli 50 vuoden ikä, suvussa.
Mixed uniapnea
Yhdistetyn uniapnean oireyhtymä kehittyy, kun molempien ryhmien syyt yhdistetään. Suurimmaksi osaksi sääntelyn keskeiset mekanismit ovat ristiriidassa kaikentyyppisissä uniapneaalissa.
Nukkuva uniapnean patogeneesi
Yön uniapnean aikana esiintyvien tärkeimpien häiriöiden patogeneesi on ensisijaisesti hypoksemia ja unifragmentaatio.
Apnean episodi, joka kestää yli 10 sekuntia, aiheuttaa hypoksemia. Pitkäaikainen apnea, hypoksemia on paljon voimakkaampi, ja myös hypercapnia kehittyy. Saavutettaessa tietyn kynnyksen hypoksemia ja hyperkapnian tapahtuu siirtymä syvään uneen pinta vaiheessa, jossa lisääntynyt lihasjännitys nielun ja suun, nielun ja talteen läpäisevyys, on liitetty vahva kuorsausta. Keuhkojen tuuletus ja kaasunvaihto normalisoidaan, mutta syvä nukkumisvaihe alkaa vasta seuraavan apnea-episodin ja tukkeuman kehittymiseen. AM Wein et ai. (1998), keskimääräinen kesto jaksoja uniapnea on 40 s, mutta saattaa olla jopa 200, apneaa jaksoja voi tapahtua niin usein, että vakavissa tapauksissa osuus on 60% ajasta ja yöunet. Näin ollen yöaikainen apnea, joka usein esiintyy ja kestää pitkään aikaan, häiritsee unia, vähentää pinnan ja syvien vaiheiden kestoa. Tällä on valtava patofysiologinen merkitys. REM-vaiheen (vaihe rapid eye movement - nopeat silmien liikkeet) tapahtuu käsittely ja omaksumisen aikana saatuja tietoja valveillaolon aikana, ja sen aikana syvään uneen energian talteenotto prosesseja tapahtuu aivoissa. Unen vaiheiden keston rikkominen johtaa muistin, älykkyyden vähenemiseen. Usein esiintyy hengityskatkoksia johtavat hypoksemia, johon liittyy kouristus verisuonten järjestelmässä keuhkoverenkiertoon, kasvu keuhkovaltimopaine johtaa muodostumiseen keuhkojen sydänsairaus, verenpainetauti suuri ympyrä, edistää kehitystä sydämen rytmihäiriöitä, äkillinen kuolema.
Uniapnean oireyhtymässä endokriinisen järjestelmän toiminnallinen tila muuttuu suuresti. Somatotropiinin erityksen väheneminen (Grunstein et ai., 1989) on todettu, mikä lisää potilaiden ruumiinpainon kasvua kasvuhormonin lipolyyttisen vaikutuksen vähenemisen vuoksi. Tämän lisäksi katekoliamiinien yöerotus lisääntyy (Tashiro et ai., 1989), atriopeptidi. Ehlenz et ai. (1991) havaitsivat endoteliinituotannon kasvun - voimakas vasokonstriktori tekijä potilailla, joilla on uniapnea-oireyhtymä. Nämä muutokset edistävät verenpainetaudin kehittymistä.
Potilailla, joilla on uniapnea-oireyhtymä, testosteronin eritys vähenee merkittävästi, mikä aiheuttaa seksuaalisen heikkouden kehittymistä miehillä.
Oireet yöllisen apneaan
Yöllä ilmenevästä apneasta kärsivillä potilailla on hyvin tyypillisiä valituksia, joiden vuoksi on vaikea epäillä tätä tautia:
- nukkua uneliaisuuden tunteen puute, aamu-väsymyksen tunne ja heikkous sen jälkeen kun heräävät;
- jatkuvasti väsymystä ja uneliaisuutta koko päivän ajan;
- lisääntynyt taipumus nukahtaa tauon aikana ajaessaan autoa (potilaat, jotka kärsivät yöllisestä apneasta, ovat 2-3 kertaa todennäköisemmin joutumassa auto-onnettomuuksiin kuin muut kuljettajat);
- aamu päänsärkyä ja relapsia päivällä, kipu kaulassa, kaulassa;
- lisääntynyt ärtyneisyys, tunnepitoisuus, vähentynyt muisti;
- epämiellyttävät tuntemukset jalkojen epämääräisen luonteen, joskus tuntuu tunne lihaskipuja, luut, erityisesti yöllä (levottomat jalat oireyhtymä);
- vähentynyt seksuaalinen halu, seksuaalinen heikkous;
- Tyypillinen "yö valituksia" - raskas kuorsausta, lisääntynyt motorinen aktiivisuus nukkuessa, hampaiden hiominen (bruxism), puhuu unissaan, nukkua yöllä usein esiintyy heräämisiä, jotkut potilaat saattavat olla yökastelu (yökastelu). On huomattava, että happipitoisuus on - yksi johtavista oireiden kaulavaltimon obstrukgivnyh apnea - happipitoisuus on erilainen kuin arkipäiväinen niiden taajuus, sekä puhkeamista, jaksojen jälkeen raskaan kuorsauksen äänetöntä uniapnea vaiheissa.
Objektiivinen tutkimus potilailla, joilla on kohonnut verenpaine löytyy (50% potilaista mukaan Fletcher, 1985), sen synty ei täysin tunneta. On odotettavissa, että vähentäminen hapen jännityksen kudosten ja elinten stimuloi kemoreseptoreihin valtimoiden ja laskimoiden verisuonia aiheuttaen vahvistuminen afferenttien eksitatiivisia vaikutuksia keskushermostossa autonomiseen neuronien joka tehostaa vasokonstriktoriaineiden sympaattisten hermojen valtimoihin ja (MM Zelveyan ym., 1997 ). AP Zilber (1994) korostetaan kohonnutta kallonsisäistä painetta potilailla, joilla on uniapnea oireyhtymä verenpainetaudin kehittymisen. Se on myös arvo yön liikaeritys katekoliamiinien ja lisääntynyt endoteliinin tuotantoa vasokonstriktorivaikutusta. Se on myös negatiivinen vaikutus tilaan hypoxemia jukstaglomerulaaristen laitteissa munuaisten potilailla, joilla on uniapnea.
Nörttyvän apnean etenemiseen liittyy usein sydämen rytmihäiriöitä. Ribierin tekijän tietojen mukaan. (1987), ovat seuraavat rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt:
- sinusarytmia - 78-100% potilaista (monet tutkijat pitävät sinusarytmiaa seulontaparametrina uniapnea-oireyhtymän diagnoosissa);
- sinusbradykardia, jonka syke on jopa 30-40 minuutissa - 10-40% potilaista;
- sinoaurikulaarinen ja atrioventrikulaarinen saarto - 10-36% potilaista
Yliherkkyys, kammio ja supraventrikulaarinen ekstrasstooli yötapahtuman aikana ovat yleisempiä iäkkäillä potilailla, jotka yleensä kärsivät sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Monet yöllisen apneaan sairastavat potilaat kehittävät sydäninfarktin, aivohalvauksen ja kuvaavat mahdollisuutta äkilliseen kuolemaan. Yö-apnea vähentää potilaiden elinajanodotetta.
Keuhkoverenpainetaudin kehittymisen sydämen auskultauksessa kuullaan keuhkovaltimon sävyn II aksentti.
Useimmat yöllisen uniapnean yöllä olevat potilaat ovat ylipainoisia, usein yli 120% ihanteista. Joillakin lihavuuden ja uniapnea-oireyhtymän potilailla voidaan tunnistaa Pickwickin oireyhtymä, jossa määritellään yleensä oireyhtymän obstruktiivinen muoto. Rapaport et ai. (1986) mainitsevat seuraavat diagnostiset kriteerit Pickwickin oireyhtymälle:
- päivän hypoksemia ja hyperkapsnia;
- valtimonopeus;
- polysytemia;
- keuhkojen sydän;
- hypotalamuksen liikalihavuus.
Liikalihaksissa yksi obstruktiivisen uniapnean syy on hengitysteiden ahtautuminen johtuen "rasvan tyynyjen" kertymisestä. Niskakoko kasvoi miehillä ja naisilla, mikä on merkittävä riskitekijä uniapnea-oireyhtymän kehittymiselle. Daviesin ja Stradlingin (1990) mukaan miesten, joiden kaulan ympärysmitta on 43 cm tai enemmän, ja naisilla - 40 cm tai enemmän, on suurin riski kehittää uniapneaa.
Nukkuva uniapnean diagnosointi
Nörttyneen apneaan kliinisen diagnoosin vuoksi on suositeltavaa käyttää VI Rovinsky -menetelmää. Se perustuu kosketuksessa sukulaisia potilaan ja heidän osallistumisensa onko uniapnea: jäsen potilas yöllä perheen avulla normaalien aukioloaikojen toisella kädellä määrittää keston uniapnea jaksot ja laskenta apneaindeksiä - määrä apnea jaksot 1 tunnin uneen.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Oireet esteettisestä yöllisestä uniapneasta
- ääneen yökuumaa
- hengityksen tai hengityksen "sulkimen" keskeytykset nukun aikana
- merkitty liiallinen päiväsaikaan (etenkin ajoneuvoissa)
- Työtapaturmat tai liikenneonnettomuudet, jotka johtuvat päiväsaikasta tai päiväsaikaan
- yksilölliset muutokset potilaan luonnetta väsymyksen tai päivän väsymisen taustalla
Merkittävät esteetön yöllinen uniapnea
- painon nousu, erityisesti merkittävä (> 120% ihanteellisesta painosta)
- kaulan ympärysmitta (kauluksen koko):
- miehet> 43 cm
- naiset> 40 cm
- systeemisen verenpainetauti
- nenänielun kaventuminen
- pulmonaarinen hypertensio (harvinainen markkeri)
- keuhkosydän (harvinainen merkkiaine)
Normaalisti uniapnea voidaan havaita terveillä yksilöillä pääasiassa REM-vaiheiden, mutta sen kesto on alle 10 sekuntia, jolloin taajuus jaksot apnea ei ole enemmän kuin 5 1 tunti (fysiologinen apnea).
Patognomisia uniapnea pidetään tilassa, jossa apnea kestää yli 10 sekuntia tapahtuu ainakin 30 kertaa 7 tuntia unta tai uniapnea on suurempi kuin 5, tai hengitysvaikeuksia indeksi (numero apneoiden ja hypopneoiden tunnissa unen 1) on suurempi kuin 10.
Brittiläinen Pulmonologia Society suosittelee diagnosoida "uniapnea", jos unen aikana vähintään 15 kertaa 1 tunnin kuluessa hapen desaturaation on enemmän kuin 4% läsnä potilaan hereillä ollessa happisaturaatio yli 90% (happea desaturaatio - kuuluu aste veren happisaturaation johtuen apneasta).
Laboratoriotiedot
- Yleiset veren ja virtsan testit - yleensä ilman merkittäviä muutoksia. Henkilöillä, joilla on Pickwick-oireyhtymä ja joilla on merkittävä hypoksemia, saattaa esiintyä oireinen erytrosytoosi.
- Veren kaasun koostumuksen tutkiminen - hapen osapaineen lasku ja hiilidioksidin lisääntyminen.
Instrumentaalinen tutkimus
- EKG - mahdollinen pystysuuntainen asema sähköisen akselin sydämen (pääasiassa henkilöillä, joilla on ylipainoisia tai emfyseema) ja diffuusi muutoksia muodossa amplitudi pienenee T-aallon monissa johtaa. Vakavissa uniapnea-oireyhtymissä - erilaisissa sykkeen rikkomuksissa.
- Spirografia: elintärkeän kapasiteetin väheneminen (ei-pysyvä oire) on havaittavissa lähinnä potilailla, joilla on liikalihavuus, Pickwickin oireyhtymä ja emfyseema.
- Keuhkojen röntgentutkimus - ei ole mitään erityisiä muutoksia, keuhkojen emfyseema, matala kalvo-kupu seisominen.
- Polysomnografinen tutkimus (erikoistutkimuslaboratorioissa) paljastaa unen vaiheiden ja niiden keston rikkomisen.
Yön yli nukkumaanmenoa koskeva tutkimusohjelma
- Yleiset verikokeet, virtsa-analyysi.
- EKG.
- Spirography.
- Veren kaasun koostumuksen tutkiminen.
- Neurologin ja otolaryngologin kuuleminen.
- Keuhkojen röntgentutkimus.
- Apnean episodien lukumäärän laskeminen 1 tuntiin yöunessa ja apnean keston (apnea-indeksin määritelmä).
- Tutkimus potilaasta erikoistuneessa nukututkimuslaboratoriossa on klassinen polysomnografinen tutkimus, joka sisältää unen vaiheiden ja niiden keston, hengityksen hallinnan, EKG: n, enkefalogramin ja veren kaasun koostumuksen tutkimuksen. Käytetään myös elektrokulaatiota, määritetään ilmavirtauksen lähellä suua ja nenää termistorilla, rintakehän ja etupään vatsan seinämää hengityksen aikana. Samanaikaisesti tutkitaan hapen ja hiilidioksidin verenkiertoa ja veren hemoglobiinin kylläisyyttä.
- Seuraa sydämen rytmin ja johtumisen ja verenpaineen valvontaa.
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Mitä testejä tarvitaan?