Yöllinen uniapnea

Uniapnea on yli 10 sekuntia kestävä ajoittainen hengityksen lakkaaminen unen aikana, johon liittyy jatkuvaa kovaa kuorsausta ja tiheitä heräämisiä, joihin liittyy vaikeaa päiväaikaista uneliaisuutta.

Uniapnea jaetaan alkuperän mukaan sentraaliseen, obstruktiiviseen ja sekamuotoiseen uniapneaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mikä aiheuttaa uniapneaa?

Keskushermoston uniapnea

Keskushermoston uniapnealle on ominaista hengitysliikkeiden ja nenänielun läpi kulkevan ilmavirtauksen puuttuminen. Tähän ryhmään kuuluvat sairaudet, joissa uniapnea on seurausta hengitystä säätelevien keskushermoston mekanismien häiriöstä: iskeeminen, tulehduksellinen, alkoholiperäinen, atrofinen, lääkkeiden aiheuttama aivovaurio, aivorungon ja takaosan kallonpohjan orgaaniset vauriot; Alzheimer-Pickin taudin aiheuttama aivovaurio; postankefaalinen parkinsonismi. Tähän ryhmään kuuluu myös harvinainen primaarinen alveolaarinen hypoventilaatiooireyhtymä ("Ondinen kirousoireyhtymä"), joka johtuu hengityskeskuksen primaarisesta vajaatoiminnasta. Keskushermoston uniapneaa havaitaan yleensä lapsilla, jotka ovat syntymästään asti sinertäviä ilman sydän- tai keuhkosairauksia. Tätä sairautta sairastavilla lapsilla keskushermoston kemoreseptorien toiminta on heikentynyt ja hermokuitujen määrä medulla oblongatassa ja hengityskeskuksen alueella on vähentynyt. Keskushermoston uniapneaoireyhtymä muodostaa noin 10 % kaikista apneatapauksista.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktiivinen uniapnea

Obstruktiivisessa uniapneassa ilmavirtaus pysähtyy ajoittain kokonaan, mutta vatsan etuseinän ja rintakehän hengitysliikkeet säilyvät.

Obstruktiivisen uniapnean tärkeimmät syyt ovat:

• Ylähengitysteiden tukkeuma, joka johtuu nielun seinämän romahtamisesta nielun lihasten - nielun dilaattorien, kielen loitontajien ja nielun - sävyn heikkenemisen vuoksi. Yleensä tätä havaitaan ihmisillä, joilla on alun perin kaventunut suunielu. Tukkeuma tapahtuu kielen tyven tasolla, koska tässä nielun osassa sen luumenia ei tue luu- ja rustomuodostelmat, vaan ainoastaan nielun dilaattorilihasten, pääasiassa genioglossus-lihaksen, optimaalinen sävy, joka estää kieltä putoamasta takaisin nielun takaseinämään. Unen aikana kielen ja suunielulihasten sävy heikkenee, mikä aiheuttaa hengitysteiden tukkeutumista.

Oletetaan, että aivorungon erikoistuneiden rakenteiden nielun lihaksen sävyn säätelyssä on vika.

On myös esitetty, että nielun lihasten sävyn heikkeneminen unen aikana aiheuttaa obstruktiivisen uniapnean kehittymistä vain, jos ylähengitysteet kapenevat (kapenemisen syyt on esitetty alla). Tämä näkökulma perustuu siihen, että nielun lihasten sävyn heikkenemistä havaitaan unen aikana täysin terveillä yksilöillä (eli fysiologisissa olosuhteissa), ja obstruktiivista uniapneaa esiintyy edelleen, jos hengitysteiden luumen kaventuu;

• kehityshäiriöt (mikrognatia - alaleuan pieni koko, retrognatia, makroglossia, kieliluun virheellinen sijainti jne.), mikä johtaa hengitysteiden halkaisijan pienenemiseen;
• nielun imukudoksen lisääntyminen (adenoidit, nielurisojen hypertrofia, lymfoproliferatiiviset sairaudet);
• kasvaimet ja kystat nielun alueella;
• edeemaiset ja tulehdukselliset muutokset kaulan pehmytkudoksissa; ylempien hengitysteiden submukosaalisen kerroksen voimakas hyperplasia.

Tärkeitä obstruktiivisen uniapnean kehittymiselle alttiita tekijöitä ovat lihavuus, krooniset obstruktiiviset keuhkosairaudet, kyfoskolioosi, akromegalia (jonka yhteydessä havaitaan makroglossiaa), rauhoittavien lääkkeiden käyttö, alkoholin väärinkäyttö, yli 50-vuotiaat ja rasittuva perinnöllisyys.

Sekamuotoinen uniapnea

Sekamuotoinen uniapneaoireyhtymä kehittyy molempien ryhmien syiden yhdistelmänä. Useimmiten keskushermoston säätelymekanismit häiriintyvät kaikissa uniapneatyypeissä.

Uniapnean patogeneesi

Uniapnean pääasiallisten häiriöiden patogeneesi koostuu pääasiassa hypoksemiasta ja unen fragmentoitumisesta.

Yli 10 sekuntia kestävä uniapneajakso aiheuttaa hypoksemian kehittymisen. Pidemmän uniapnean aikana hypoksemia on paljon voimakkaampi ja kehittyy myös hyperkapniaa. Tietyn hypoksemian ja hyperkapnian kynnysarvon saavuttamisen jälkeen tapahtuu siirtymä syvästä unesta pinnallisempaan vaiheeseen, jonka aikana nielun ja suun lihasten sävy lisääntyy ja nielun avoimuus palautuu, johon liittyy voimakasta kuorsausta. Keuhkojen ventilaatio ja kaasujen vaihto normalisoituvat, ja syvän unen vaihe alkaa uudelleen ennen seuraavan uniapnea- ja tukkeumajakson kehittymistä. AM Veinin ym. (1998) mukaan uniapneajaksojen keskimääräinen kesto on 40 sekuntia, mutta se voi nousta jopa 200 sekuntiin. Uniapneajaksoja voi esiintyä niin usein, että vaikeissa tapauksissa ne vievät 60 % yöunen kokonaisajasta. Näin ollen usein toistuva ja pitkittynyt uniapnea häiritsee unta ja lyhentää pinnallisen ja syvän vaiheen kestoa. Tällä on valtava patofysiologinen merkitys. REM-vaiheen (rapid eyes movement -vaihe) aikana valveillaolon aikana vastaanotettu informaatio käsitellään ja omaksutaan, ja syvän unen aikana aivoissa tapahtuu energian palautumisprosesseja. Univaiheiden keston rikkominen johtaa muistin ja älykkyyden heikkenemiseen. Usein esiintyvät uniapneajaksot johtavat hypoksemiaan, johon liittyy keuhkoverenkierron verisuoniston kouristuksia, kohonnut paine keuhkovaltimossa, mikä johtaa keuhkosydänsairauden muodostumiseen, valtimoverenpainetautiin systeemisessä verenkierrossa, edistää sydämen rytmihäiriöiden kehittymistä ja äkillistä kuolemaa.

Uniapneaoireyhtymässä umpieritysjärjestelmän toiminnallinen tila muuttuu merkittävästi. Somatotropiinin erityksen on havaittu vähenevän (Grunstein ym., 1989), mikä myötävaikuttaa potilaiden painonnousuun somatotrooppisen hormonin lipolyyttisen vaikutuksen heikkenemisen vuoksi. Samalla katekoliamiinien (Tashiro ym., 1989), atriopeptidien, yöllinen eritys lisääntyy. Ehlenz ym. (1991) havaitsivat endoteliinin, voimakkaan vasokonstriktoritekijän, tuotannon lisääntymisen uniapneaoireyhtymää sairastavilla potilailla. Nämä muutokset edistävät valtimoverenpainetaudin kehittymistä.

Uniapneaoireyhtymää sairastavilla potilailla testosteronin eritys on merkittävästi vähentynyt, mikä aiheuttaa seksuaalisen heikkouden kehittymistä miehillä.

Uniapnean oireet

Uniapneasta kärsivillä potilailla on hyvin tyypillisiä vaivoja, joiden vuoksi tätä sairautta on helppo epäillä:

• vireyden puute unen jälkeen, aamuväsymyksen ja uupumuksen tunne heräämisen jälkeen;
• jatkuva väsymys ja uneliaisuus päivän aikana;
• lisääntynyt taipumus nukahtaa taukojen aikana työssä, autoa ajettaessa (uniapneasta kärsivät potilaat joutuvat 2–3 kertaa todennäköisemmin auto-onnettomuuteen kuin muut kuljettajat);
• aamupäänsärky ja toistuva kipu pään ja niskan takaosassa päivän aikana;
• lisääntynyt ärtyneisyys, emotionaalinen labiilisuus, muistin heikkeneminen;
• epämiellyttävät tuntemukset jaloissa, jotka ovat luonteeltaan määrittelemättömiä, joskus havaittavissa lihasten ja luiden kipuna, erityisesti yöllä (levottomat jalat -oireyhtymä);
• vähentynyt seksuaalinen halu, seksuaalinen heikkous;
• tyypillisiä "yövaivoja" - kovaääninen kuorsaus, lisääntynyt motorinen aktiivisuus unen aikana, hampaiden narskuttelu (bruksismi), unissa puhuminen, unihäiriöt ja usein heräämiset, joillakin potilailla voi olla yöllinen kastelu. On huomattava, että kuorsaus - yksi obstruktiivisen uniapnean johtavista oireista - eroaa tavallisesta kuorsauksesta jaksollisuutensa sekä uniapnean hiljaisten vaiheiden alkamisen suhteen voimakkaan kuorsauksen jaksojen jälkeen.

Potilaiden objektiivisessa tutkimuksessa voidaan havaita valtimoverenpainetauti (50 %:lla potilaista Fletcherin, 1985 mukaan), mutta sen syntyä ei täysin tunneta. Oletetaan, että elinten ja kudosten happipitoisuuden ja -paineen lasku stimuloi valtimo- ja laskimoverisuonten kemoreseptoreita, mikä lisää afferenttien eksitatoristen vaikutusten määrää keskushermoston autonomisissa hermosoluissa, mikä tehostaa sympaattisten hermojen vasokonstriktiivista vaikutusta valtimoihin ja arterioleihin (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) korostaa lisääntyneen kallonsisäisen paineen merkitystä uniapneasyndroomaa sairastavilla potilailla valtimoverenpainetaudin kehittymisessä. Myös katekoliamiinien yöllinen liikasekreetio ja endoteliinin lisääntynyt tuotanto, joilla on vasokonstriktiivinen vaikutus, ovat tärkeitä. Hypoksemian negatiivista vaikutusta munuaisten jukstaglomerulaarisen laitteiston tilaan uniapneapotilailla ei voida sulkea pois.

Uniapnean etenemiseen liittyy usein sydämen rytmihäiriöitä. Ruhlerin ym. (1987) mukaan esiintyy seuraavanlaisia rytmihäiriö- ja johtumishäiriöitä:

• sinusarytmia - 78–100 %:lla potilaista (monet tutkijat pitävät sinusarytmiaa seulontaindikaattorina uniapneaoireyhtymän diagnosoinnissa);
• sinusbradykardia, jonka syke on jopa 30–40 lyöntiä minuutissa - 10–40 %:lla potilaista;
• sinus- ja eteis-kammiokatkos - 10–36 %:lla potilaista

Takykardiaa, kammioperäisiä ja supraventrikulaarisia lisälyöntejä uniapneajaksojen aikana havaitaan useammin iäkkäillä potilailla, jotka yleensä kärsivät sydän- ja verisuonitaudeista. Monet uniapneapotilaat saavat sydäninfarktin, aivohalvauksen, ja on kuvattu myös äkkikuolemia. Uniapnea lyhentää potilaiden elinajanodotetta.

Keuhkoverenpainetaudin kehittyessä sydämen auskultaation aikana keuhkovaltimossa kuuluu korostunut toinen ääni.

Useimmat uniapneapotilaat ovat ylipainoisia, yleensä yli 120 % ihannepainostaan. Joillakin lihavilla uniapneaoireyhtymää sairastavilla potilailla voi olla Pickwickin oireyhtymä, yleensä obstruktiivisessa muodossa. Rapaport ym. (1986) esittävät seuraavat Pickwickin oireyhtymän diagnostiset kriteerit:

• päiväaikainen hypoksemia ja hyperkapnia;
• valtimoverenpainetauti;
• polykytemia;
• keuhkojen sydän;
• hypotalamuksen lihavuus.

Lihavilla henkilöillä yksi obstruktiivisen uniapnean syistä on hengitysteiden ahtautuminen "rasvapatjojen" kertymisen vuoksi. Suurentunut kaulan koko miehillä ja naisilla on merkittävä uniapneasyndrooman riskitekijä. Daviesin ja Stradlingin (1990) mukaan miehillä, joiden kaulan ympärysmitta on 43 cm tai enemmän, ja naisilla, joiden kaulan ympärysmitta on 40 cm tai enemmän, on suurin riski sairastua uniapneaan.

Uniapnean diagnosointi

Uniapnean kliiniseen diagnostiikkaan suositellaan V. I. Rovinskyn menetelmää. Se perustuu yhteydenpitoon potilaan sukulaisten kanssa ja heidän osallistumiseensa unenaikaisen hengityspysähdyksen toteamiseen: yksi potilaan perheenjäsenistä määrittää yöllä tavallisella kellolla ja toissijaisella kädellä hengityspysähdysten keston unenaikana ja laskee myös apneaindeksin - hengityspysähdysten määrän unituntia kohden.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Obstruktiivisen uniapnean oireet

• kovaääninen krooninen yöllinen kuorsaus
• hengenahdistuksen tai hengitysläppäoireiden jaksot unen aikana
• vaikea liiallinen päiväaikainen uneliaisuus (etenkin autoa ajavilla)
• työ- tai liikenneonnettomuudet, jotka johtuvat päiväaikaisesta uneliaisuudesta tai väsymyksestä
• potilaan luonteen yksilölliset muutokset väsymyksen tai päiväaikaisen väsymyksen taustalla

Obstruktiivisen uniapnean merkit

• painonnousu, erityisesti merkittävä painonnousu (> 120 % ihannepainosta)
• Kaulan ympärysmitta (kauluksen koko):
  • miehet > 43 cm
  • naiset > 40 cm
• systeeminen valtimoverenpainetauti
• nenänielun ahtauma
• keuhkoverenpainetauti (harvinainen markkeri)
• keuhkosydän (harvinainen markkeri)

Normaalisti uniapneaa voi esiintyä myös terveillä ihmisillä, pääasiassa REM-vaiheen aikana, mutta sen kesto ei ylitä 10 sekuntia, ja uniapneajaksojen esiintymistiheys on enintään 5 tunnissa (fysiologinen uniapnea).

Uniapnean patognomoniseksi katsotaan tila, jossa yli 10 sekuntia kestävää uniapneaa esiintyy vähintään 30 kertaa seitsemän tunnin unen aikana, apneaindeksi on yli 5 tai hengityshäiriöindeksi (apnea- ja hypopneajaksojen määrä unituntia kohden) on yli 10.

British Lung Society suosittelee uniapnean diagnosointia, jos happisaturaatio on unen aikana yli 4 % vähintään 15 kertaa tunnissa ja potilaan veren happisaturaatio on yli 90 % hereillä ollessa (desaturaatio on apnean aiheuttama veren happisaturaation lasku).

Laboratoriotiedot

1. Yleisissä veri- ja virtsakokeissa ei yleensä ole merkittäviä muutoksia. Oireista erytrosytoosia voi esiintyä henkilöillä, joilla on Pickwickin oireyhtymä ja merkittävä hypoksemia.
2. Veren kaasuanalyysi paljastaa hapen osapaineen laskun ja hiilidioksidin nousun.

Instrumentaalinen tutkimus

1. EKG - sydämen sähköisen akselin mahdollinen pystysuora asento (pääasiassa ylipainoisilla tai keuhkolaajentumasta kärsivillä henkilöillä) ja diffuusi muutoksia T-aallon amplitudin pienenemisen muodossa monissa johdoissa. Vaikeissa uniapneaoireyhtymän muodoissa - erilaisia sydämen rytmihäiriöitä.
2. Spirometria: elinvoiman heikkeneminen (pysyvä oire), jota havaitaan pääasiassa lihavuutta, Pickwickin oireyhtymää ja keuhkolaajentumaa sairastavilla potilailla.
3. Keuhkojen röntgentutkimus - ei erityisiä muutoksia, keuhkolaajentuma ja pallean alhaalla oleva asento voidaan havaita.
4. Polysomnografinen tutkimus (suoritetaan erikoistuneissa tutkimuslaboratorioissa) - paljastaa unihäiriöt ja niiden keston.

Uniapnean seulontaohjelma

1. Yleiset verikokeet, virtsaanalyysi.
2. EKG.
3. Spirometria.
4. Veren kaasuanalyysi.
5. Neurologin ja otolaryngologin konsultaatio.
6. Keuhkojen röntgentutkimus.
7. Apneajaksojen lukumäärän laskeminen yhden yön unen aikana ja apnean kesto (apneaindeksin määritys).
8. Potilaan tutkimus erikoistuneessa unitutkimuslaboratoriossa on klassinen polysomnografinen tutkimus, johon kuuluu univaiheiden ja niiden keston, hengityksen hallinnan, EKG:n, enkefalogrammin ja veren kaasukoostumuksen tutkiminen. Käytetään myös elektrookulografiaa, suun ja nenän lähellä olevan ilmavirtauksen rekisteröintiä termistorilla, rintakehän ja etuvatsaseinämien liikkeet määritetään hengityksen aikana. Samalla tutkitaan veren happi- ja hiilidioksidipitoisuutta sekä hemoglobiinin kylläisyyttä.
9. Sydämen rytmin, johtavuuden ja verenpaineen seuranta.