Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Sydäninfarkti: syyt
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (ACS) kehittyvät yleensä niissä tapauksissa, joissa on akuutti Veritulppa sepelvaltimon ateroskleroottisten muutoksia. Ateroskleroottinen plakki muuttuu joskus epävakaaksi tai virtaa, mikä johtaa sen murtumiseen. Tässä tapauksessa plakin sisältö aktivoi verihiutaleita ja koagulaation kaskadi, mikä johtaa akuutti tromboosiin. Verihiutaleiden aktivoituminen johtaa konformaatiomuutoksia IIb / IIIa glykoproteiini kalvo reseptoreihin, mikä johtaa liimaus (ja siten kertymistä) verihiutaleita. Jopa ateroskleroottinen plakki, joka estää veren virtauksen minimiin, voi repeytyä ja johtaa tromboosiin; yli 50% tapauksista alus kaventuu alle 40%. Tämän seurauksena veritulppa rajoittaa voimakkaasti veren virtausta sydänlihaksen alueille. Spontaani tromboosi esiintyy noin kaksi kolmasosalla potilaista; 24 tunnin kuluttua trombin tukkeutuminen havaitaan vain noin 30 prosentissa tapauksista. Itse asiassa aina verenkierron rikkominen kestää tarpeeksi kauan aiheuttaen kudoksen nekroosia.
Joskus näitä oireyhtymiä aiheuttavat valtimotukos (esimerkiksi mitraalinen tai aorttinen stenoosi, infektoiva endokardiitti). Kokaiinin käyttö ja muut tekijät, jotka johtavat sepelvaltimon spasmiin, voivat joskus johtaa sydäninfarktiin. Sydäninfarktiin voi johtaa normaalin tai ateroskleroottisesti muutetun sepelvaltimon kouristukseen.
[Patofysiologia sydäninfarkti
Ensimmäiset manifestaatiot riippuvat tukoksen koosta, sijainnista ja kestosta, ne vaihtelevat ohimenevästä iskemiasta infarktiin. Uusien, herkempien merkkiaineiden tutkimus osoittaa, että pienet nekroosin alueet todennäköisesti esiintyvät jopa kohtalaisilla ACS-muunnoksilla. Siten iskeemiset tapahtumat tapahtuvat jatkuvasti ja niiden luokittelu alaryhmittäin, vaikka se on hyödyllinen, on kuitenkin jonkin verran mielivaltainen. Akuutin tapahtuman seuraukset riippuvat ensisijaisesti sydänkohtauksen aiheuttaneen sydänkudoksen massasta ja tyypistä.
Sydämen toimintahäiriö
Iskeeminen (mutta ei-nekroottinen) kudos vähentää supistuvuutta, mikä johtaa hypokinesiaan tai akinesiaan; nämä segmentit voivat laajentua tai kohoaa systolin aikana (ns. Paradoksaalinen liike). Haavoittuneen alueen koko määrittää vaikutukset, jotka voivat vaihdella pienestä tai keskivaikeasta sydämen vajaatoiminnasta sydänsairauteen. Eriasteisia sydämen vajaatoimintaa on havaittu kahdessa kolmasosassa potilaista, joilla on akuutteja sydäninfarkteja. Jos sydämen vajaatoiminnan taustalla on alhainen sydämen toiminta, iskeeminen kardiomyopatia asetetaan. Iskeeminen, johon liittyy papillary lihakset voi johtaa regurgitation on mitraaliventtiili.
Sydäninfarkti
Sydäninfarkti - sydänlihaksen kudoksen aiheuttama sepelvaltimon voimakas väheneminen kosketusalueelle. Necrotized kudos peruuttaa peruuttamattomasti sen toiminnallisuutta, mutta on olemassa vyöhyke mahdollisesti reversible muutoksia infarktin vyöhykkeen vieressä.
Useimmissa tapauksissa sydäninfarkti vaikuttaa vasemman kammion, mutta vahinko voi ulottua oikeaan kammioon (RV) tai atriumiin. Oikean kammion sydäninfarkti usein kehittyy, kun vaikuttaa valtimoiden oikeaan sepelvaltimoon tai hallitsevaan vasempaan verhokäyrään. Sille on ominaista oikean kammion korkea täyttöpaine, usein vaikea tricuspid regurgitation ja alentunut sydämen tuotos. Taaksepäin suuntautuva sydäninfarkti aiheuttaa jonkinasteisen oikean kammion toimintahäiriön noin puolessa potilaista ja 10-15% tapauksista johtaa hemodynaamisten häiriöiden esiintymiseen. Oikean kammion toimintahäiriöitä tulisi olettaa potilailla, joilla on alhaisen selkäkipuinen sydäninfarkti ja lisääntynyt paine kaulavaltimossa valtimoiden hypotension ja sokin taustalla. Oikean kammion sydäninfarkti, joka vaikeuttaa vasemman kammion sydäninfarktia, voi merkittävästi lisätä kuolleisuuden riskiä.
Anteriorinen sydäninfarkti on usein laajempi ja sillä on pahempi ennuste kuin low back-sydäninfarkti. Se johtuu yleensä vasemman sepelvaltimon okkluusiosta, erityisesti vasemmasta laskevasta haarasta. Alhaisen selän infarkti heijastaa oikean sepelvaltimon tai hallitsevan vasemman verhokäyrän tappion.
Transmuraalinen infarkti koskee koko sydänlihaksen kuolion vyöhykkeen paksuus (kohteesta epikardiumin ja sydämen sisäkalvon) ja tyypillisesti tunnettu siitä, että ulkonäkö patologisten aalto EKG. Transmemuraalinen tai subendokardiaalinen sydäninfarkti ei ulotu koko kammion paksuuteen ja johtaa vain segmenttiin tai hampaan muutoksiin (ST-T). Aivokudoksen infarktiin liittyy tavallisesti sydänlihaksen sisäinen kolmasosa paikassa, jossa kammion seinämän suurin jännitys on, ja sydänlihaksen veren virtaus on herkempi muutoksille liikkeessä. Tällaista sydäninfarktia voi seurata pitkittynyt valtimon hypotensio. Koska nekroosin transmuraasin syvyyttä ei voida kliinisesti määrittää tarkasti, infarkti luokitellaan tavallisesti segmentin tai hampaan lisääntymisen tai puuttumisen vuoksi EKG: ssä. Necroottisen sydänlihaksen määrä voidaan arvioida suunnilleen CK: n aktiivisuuden kasvun asteella ja kestolla.
Sydänlihaksen elektrofysiologinen toimintahäiriö
Iskeeminen ja nekroottisten solujen kykene normaalin sähköisen aktiivisuuden, joka ilmenee eri EKG tietojen muutokset (useimmiten muutoksia ST-T), rytmihäiriöt ja suorittaa häiriöt. Aiheuttamia muutoksia iskemia ST-T ovat segmentin lasku (usein vinosti alaspäin kohdasta J), inversion hampaan segmentin nousu (usein mitattuna vahingon indeksi) ja korkea teroitettu piikkien akuutissa vaiheessa sydäninfarkti. Johdon poikkeavuudet saattavat heijastua sinus-solmuun, atrioventrikulaariseen (AV) solmuun tai johtavaan sydänlihajärjestelmään. Suurin osa muutoksista on ohimeneviä; jotkut pysyvät ikuisesti.