Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Fainting (tajunnan menetys)
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Synkope (syncope) - aivojen anemian aiheuttama lyhytaikainen tajunnanmenetys, johon liittyy sydän- ja hengityselinten heikkeneminen. Kehityksen patofysiologinen perusta on aivojen verenkierron lyhyen aikavälin häiriö.
Tietoisuuden täydellinen menetys ei aina kehity. Joskus se rajoittaa äkillinen huimaus, soittoäänen tai soiminen, huimaus, ei järjestelmä, ulkonäkö paresthesias, lihasheikkous, ja huurtumisen tietoisuuden, ja siksi potilas ei kuulu, ja vähitellen asettuu.
Useimmat lyhytaikaisen tajunnan menetyksen aiheuttamat hyökkäykset liittyvät synkopeihin (synkopeihin) tai harvoin epilepsiaan. Kun poistut tästä tilasta, tyydyttävä tai hyvinvointi palaa tarpeeksi nopeasti.
Mikä aiheuttaa synkopeita?
Synkopeiden syitä ovat toiminnalliset muutokset ja orgaaniset sairaudet. Väsymys ilmenee usein henkilöillä, joilla on vaikea hermosto, kun he ovat väsyneitä, verenmuotoa, pelkoa, kipua, tukkeutumista jne. Väsymys voi olla oire erilaisista fyysisistä sairauksista (sydämen vajaatoiminta, verenvuoto, sydämen rytmi ja johtumishäiriöt, epilepsia jne.).
Vazovagalny (yksinkertainen) synkope - johtuu hermoston sävyn lisääntymisestä. Havaitsevat tekijät ovat yleensä kipu, pelko, jännitys, hypoksia (esimerkiksi oleskelu tukkeessa huoneessa). Tuntemuksen menetys tapahtuu yleensä seisovassa asennossa, harvoin - istuu tai makaa alas. Väsymys ei tapahdu liikunnan aikana, mutta se voi kehittyä paljon fyysisen rasituksen jälkeen. Ennen haastetta monet usein kokevat heikkoutta, pahoinvointia, hikoilua, lämpöä tai vilunväristyksiä. Keuhkojen kehittymisen myötä potilas "laskeutuu", näyttää kalpealta. Tietoisuus puuttuu korkeintaan minuutin ajan.
Vasovagal-synkopean eräänä vaihtoehtona pyörtyminen tapahtuu, kun Valsalva otetaan (testi) suljetulla lauluäänellä.
Vasovagal-synkopeita voi esiintyä myös paineella karotidisen sinusalueen alueella.
Tällaisella heikolla, on ensinnäkin välttämätöntä laittaa potilas oikein - pään tulee olla rungon alapuolella. Samanaikaisesti suoritetaan pieni ärsyttävä hoito, esimerkiksi hankaamalla kasvot kylmällä vedellä, jolloin ammoniakkia nenäön.
Ortostaattinen pyörtyminen (kuten osoitus ortostaattinen hypotensio) on seurausta häiriöt vasomotorisia refleksejä nopea siirtyminen potilaan vatsallaan asennosta seisoma-asentoon. Yleisimpiä syitä ovat erilaisten verenpainelääkkeiden saanti, ortostaattinen hypotensio kehittyy usein iäkkäillä potilailla, etenkin kun lepotila on pitkään hoidettu.
Yliherkkyyttä, tupakoitsijoita ja alkoholin väärinkäyttäjiä esiintyy joskus kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa (ks.
Kardiogeeninen synkopeus. Yleisimmät syyt näyttävät rytmihäiriö, keuhkoembolia, sydäninfarkti, ja olosuhteet mukana cyzheniem vasemman kammion ulosvirtauskanavassa (aortan ahtauma, hypertrofinen kardiomyopatia). On sääntö: "pyörtyminen tapahtui harjoituksen liittyy sydänsairauksia."
Neurologinen pyörtyminen havaitaan ohimenevien iskeemisten iskujen, vertebrobasilar poolin vajaatoiminnan, migreenin, kanssa. Vertebrobasilarin vajaatoiminnalla, johon liittyy usein huimaus tai diplopia (kaksoiskuvaus), pyörtyminen voi aiheuttaa pään kääntämisen tai kallistuksen.
Epileptisten kohtausten yhteydessä liittyvä tajunnanpudotus. Epileptisiä kohtauksia ovat luonteeltaan äkillinen puhkeaminen ja kouristuskohtausten kehitys, ja kielenkäyttöinen virtsaamis- ja kihelmöinti usein ilmenee.
Äkillinen lasku voi aiheuttaa pään vaurioita. Joskus tajunnan menetys kestää muutaman sekunnin eikä sitä seuraa kouristuksia.
Tuntemuksen rikkominen hysteriasta. Hysteriauhkia esiintyy vain ihmisten läsnäollessa. Raajojen liikkeet yleensä koordinoidaan ja usein kohdistetaan aggressiivisesti toisia vastaan. Hysteeriset hyökkäykset eivät liity täydelliseen tietoisuuden menetykseen, ja sellaiset ilmenemismuodot kuin virtsan ja ulosteen inkontinenssi, kielen pureminen ovat yleensä poissa. Potilaat pelkäävät usein, koska he eivät ymmärrä, mitä heille tapahtuu. Hyvin tyypillistä hysteria ilmentymä - niin sanottu spheresthesia (Globus hystericus) kurkusta: tunne kouristus podkatyvaniya kurkkuun kelan, pallo esiintyvät varhain takavarikon hysteerinen.
Ihottuneiden pyörtymisen kehitystä helpotetaan seuraavilla tekijöillä:
- valtimopainetta ylläpitävien mekanismien rikkominen (sydämen supistumisten tiheyden väheneminen kehon aseman muutosten, munuaisten kyvyn säilyttämisen estämiseksi, baroreflex-mekanismien väheneminen);
- hengenahdistus ja hyperventilaatio sydämen vajaatoiminnalla (aivoverenkierto voidaan alentaa 40 prosenttiin); kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien ja anemian korkea esiintyvyys, jotka vähentävät veren kylläisyyttä hapella;
- jyrkkä muutos verisuonten äänen tai tehokkuutta sydämen: äkillinen sydämen rytmihäiriöitä, verenpainelääkkeet, tauti on vakava myrkytys virtsaaminen ja ulostaminen, syöminen, asentoa muuttamalla Tepa. Kehityksen syiden perusteella synkopeita voidaan jakaa seuraavasti:
- sydämen vajaatoiminta (aortan ahtauma, iskeeminen sydänsairaus, taky- ja bradyarrytmiat, salpaajat, sinus-solmun heikkous-oireyhtymä);
- vasomotor (ortostaattinen hypotensio, karotidis sinus -oireyhtymä, vagushermon päätyjen ärsytys jne.);
- aivojen (aivojen ja kroonisten aivoverenkiertohäiriöiden vuoksi);
- hypovepaaninen (riittämättömällä saanti tai runsaasti nesteiden menetystä keholla);
- aineenvaihduntaan (aivotin hapen nälänhädän vuoksi vaikea hypoksemia tai hypoglykemian takia energiahäviö).
Miten pyörtyminen kehittyy?
Seuraavat patologiset prosessit perustuvat erilaisiin synkopeustilanteisiin:
- Kiertävän veren tilavuuden ja vaskulaarisen kerroksen kapasiteetin välinen epätasapaino, joka johtuu epäsäännöllisyydestä vasemman kammion mekanismeilla, joilla on refleksilujuus (60-70% synkopeista). Tämä mekanismi kehittää vasopressoria, ortostaattista, sinokarotista, hypovolemiaa ja yskän romahtamista.
- Sydänsairaudet, joilla ei ole riittävää sydänlähdettä (sydämen vajaatoiminta, myksoma, vasemman atriumin vapaan trombus, rytmihäiriö, johtojärjestelmän salpaus, asystoli). 15-20 prosentissa tapauksista synkopean alkaminen liittyy sydänsairauksien ilmentymiin.
- Neurologiset ja psyykkiset sairaudet (ekstrakraniaalisten aivosairauksien ahtauma, verenpainetta alentava enkefalopatia, hysteria, epilepsia). Noin 5-10% synkopeatilasta johtuu näistä sairauksista.
- Aineenvaihduntahäiriöt (hypoglykemia, hyperventilaatio jne.) - loput 5-10%.
Ikääntyneet ja seniilit ikävät usein:
- ortostaattinen hypotensio (suurta riskiä sen kehittymisestä osoittaa systolisen verenpaineen aleneminen 20 mm tai enemmän mmHg voimakkaalla nousulla);
- aterian jälkeinen hypotensio (vähennys systolinen verenpaine ensimmäisen tunnin aikana sen jälkeen, kun ateria kasvun vuoksi veren virtauksen maha-suolikanavan ja tämä on riittämätön vaste sympaattisen hermoston);
- karotidisen sinus -oireyhtymä - synkopeus, joka tapahtuu terävien käännösten tai päätä kallistuessa.
Kuinka synkopeita ilmenee?
Vasopressori synkopeita aiheuttavat äkillinen voimakas valtimoiden laajentuminen, jossa aivo-veren virtaus ja systeeminen valtimopaino alenevat, kun aivohalvauksen ja sydämen lyöntitiheyden kompensointia ei ole. Kokonaisperäisen vastuksen väheneminen johtuu lähinnä perifeeristen lähinnä lihaksiaaltojen laajentumisesta. Useimmissa tapauksissa yksinkertainen vasopressori syncope kehittyy käytännöllisesti terveillä ihmisillä, joilla on vaikea hermosto.
Synkopeat voivat myös johtua adrenergisen innervaation tonuksen puutteesta sydän- ja verisuonijärjestelmän orgaanisissa vaurioissa.
Kliinisesti vasopressorin synkopeus ilmaantuu tajuttoman tilan kehittymisessä. Tajuuden menettäminen ei tule välittömästi. Yleensä on lyhyt prodroma-aika, jolle on ominaista huimaus, korvien soiminen, silmien tummuminen, pahoinvointi, tietoisuuden pilkkiminen jne. Pallor of the skin, lisääntynyt hikoilu.
Nämä oireet liittyvät lähinnä autonomisen hermoston säätelyn tasapainon rikkomiseen, erityisesti katekoliamiinien ja antidiureettisen hormonin lisääntyneen erittymisen kanssa.
Tuulivoima-aikana syke ei muutu tai vähäistä kasvua havaitaan. Synkopeiden korkeudella pulssi on heikko ja verenpaine vähenee. Syke vaihtelee riippuen syystä johtuen pyörtyminen. Kun pyörtyminen kehittyy, lihasheikkous kehittyy, potilas menettää tasapainon ja tietoisuuden. Synkopean korkeudella lihasäänet vähenevät voimakkaasti ja refleksejä painetaan. Hengitys matala ja nopea. Enkefalogralla tallennetaan hitaita suuria amplitudiaaltoja.
Synkopeiden kesto on yleensä useita kymmeniä sekuntia. Horisontaalisessa asennossa tietoisuus palautuu nopeasti ja potilaan yleinen tilanne paranee. Joitakin hetkiä pyörtymisen, yleisen heikkouden, vaalean ihon, lisääntynyt hikoilu ja pahoinvointi ovat edelleen. Perifeeristen verisuonien laajentumisen vuoksi ihon pyörtymisen jälkeen on yleensä lämmin.
Jos tajutilan tila kestää yli 20-30 sekuntia, kouristusoireyhtymän kehitys on mahdollista.
Ortostaattista synkopeita karakterisoidaan tajuttoman tilan kehittymisen seurauksena henkilön jyrkästä siirtymisestä horisontaalisesta pystyasentoon. Harvoin se johtuu henkilön pitkittyneestä pysyvyydestä pystyasennossa. Välitön mekanismi tämäntyyppisen akuutin verisuonten vajaatoiminnan kehittymiselle on veren laskeutuminen alavartalon aluksiin ja sen seurauksena lasku laskimon palautumiseen sydämeen.
Ortostaattinen synkopeus kehittyy usein pidennetyn lepojakson jälkeen, adrenergisiä, diureettisia lääkkeitä ja vastaavia vastaan. Normaalisti siirtyminen horisontaalisesta pystyasentoon liittyy pieni verenpaineen lyhytaikainen lasku. Muutaman sekunnin kuluttua se palautetaan alkuperäiselle tasolle tai jopa hieman ylittää sen. Verenpaineen nopea elpyminen on normaalia johtuen kompensoivasta verisuonten supistumisesta, joka aiheutuu aortan kaaren ja rintasyövän moniulottuvuuden aktivoinnista.
Tämä adaptiivinen mekanismi ei toimi autonomisen hermoston sympaattisen osan häviämisen eikä sen oheisosien toimintojen deaktivoinnin kanssa. Kompensoiva verisuonten supistuminen ei kehity, mikä johtaa veren kertymiseen verisuonien suuren vaihteluvälin laskimoverkossa, laskujen vähenemisen, verenpaineen alenemisen ja aivoihin verenkierron rikkomisen.
Kliininen kuva positiivisesta synkopeasta on melko tyypillinen. Yleensä tajunnan menetys kehittyy aamulla sängystä lähtemisen jälkeen.
Toisin kuin vasopressori synkope, se kehittyy välittömästi ilman prodromiaikaa ja esiasteita. Bradykardiaa ei ole havaittu. Myöskään ihosairauksien lisääntynyttä veren täyttämistä ei ole. Siirtymisen vaakasuoraan tilaan tietoisuus palautuu nopeasti.
Sino-karotidisynkopea kehittyy johtuen karotidisen sinusn herkkyydestä mekaanisiin ärsytyksiin. Normaalisti karotidinen sinus osallistuu sydämen sykkeen ja systeemisen valtimopaineen säätelyyn.
Yleisen kaulavaltimon kaksivaiheessa on lukuisia hermopääteitä, jotka muodostavat Goeringin sinisen hermon. Sen kuidut glosofaryngeaalisen hermon koostumuksessa menevät vasomotorikeskukseen. Kun karotidisen sinusin mekanoreceptorit stimuloivat ihon, lihasten ja vatsan elinten laajentumista sekä sydämen sykkeen pienenemistä.
Kiertävän veren kokonaismäärä ei vähene, vaan se jakautuu vain valtimoverestä laskimoon. Terveessä henkilössä verenpaineen lasku, kun ärsyttää karotideja on 10-40 mmHg. Art. Karotidisen sinusin herkkyyden lisääntyessä jopa pieni ärsytys johtaa merkittävästi verenpaineen laskuun ja voimakkaaseen bradykardiaan. Usein lyhytaikainen tietoisuuden menetys kehittyy. On mahdollista kehittää pitkittynyt synkopeus kouristuksia aiheuttavalla oireyhtymällä.
Synokarotidisynkopean diagnoosi tehdään, jos luonteeltaan kliininen kuva toistetaan karotidisen sinusin mekaanisen stimulaation aikana.
Useimmiten karotidisen sinus-patologian syy on karotidisen tai selkärangan valtimoiden ateroskleroottinen tukkeutuminen, harvemmin patologiset prosessit sinus-alueen alueella (kasvain jne.).
Hemodynamiikan häiriöistä riippuen erotetaan kaksi pääasiallista synokarotidisynkopean muotoa: sydäninfunktion ja masennuksen synkopeita. On sydäninfektiota, jota ilmaisee voimakas bradykardia, täydellinen atrioventrikulaarinen tukos tai lyhyen aikavälin ekstrasstoli. Masennuksen muoto on paljon harvinaisempi, riippuu kehäastioiden laajentumisesta.
Sydänläpäisevyysolosuhteet johtuvat useimmiten sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta, astian ahtauma jne. Merkittävä osa sydämen synkopeista koostuu erilaisista sydämen rytmistä ja johtumishäiriöistä (Adams-Stokes-Morgagni-oireyhtymä).
Yleensä uskotaan, että normaalia aivoverenvirtausta ylläpidetään riittävälle tasolle, ja sykkeen merkittävät vaihtelut (40 - 180 minuuttia minuutissa). Samanaikainen sydänpatologia johtaa sydämen rytmihäiriöiden siedettävyyden heikentymiseen ja heikentyneen tietoisuuden kehittymiseen. Jotka liittyvät aivojen riittämättömään verenkiertoon. Yleensä. Samanaikaisesti on sydänsairauksien yksityiskohtainen oireyhtymä (hengenahdistus, syanoosi, stenokardia, keuhkojen pysähtyminen jne.).
Sydämen rytmihäiriöiden ja sydänjohtokyvyn synkopeotilojen välinen suhde määritetään EKG-tutkimuksella.
Tuntemuksen menettäminen voi johtua viivästyneen repolarisaation oireyhtymästä lyhytaikaisilla fibrilloitumishyökkäyksillä. Tämän oireyhtymän avulla sykkeen nousu QT-ajan kesto ei vähene. Päinvastoin, siitä tulee pitkänomainen. Hyökkäyksen ulkopuolella laajennettu QT-aikaväli on ainoa taudin ilmentymä.
Muut synkopeiden syyt. Lisäksi kuvatuissa suoritusmuodoissa pyörtymistä tulisi olla tietoinen mahdollisuudesta tajunnan akuutin aivojen verenkierron häiriöt, epilepsia, hypoglykemia, hyperventilaatio, nestehukka, keuhkojen kohonnut verenpaine, jne.
Hätäapu synkopeissa
Vaahtelu ei ole itsenäinen nosologinen yksikkö, se on ilmentymä suuresta ryhmästä toiminnallisia häiriöitä ja orgaanisia sairauksia. Siksi niiden helpottamiseksi tehdään sekä oireenmukainen hoito että taustalla olevan taudin erityinen hoito. Potilaat, joilla on yksinkertainen synkoppi (vasopressori, posturaali) eivät yleensä tarvitse tehohoitoa ja sairaalahoitoa.
On suositeltavaa noudattaa seuraavia käsittelytoimenpiteitä:
- Anna potilaalle taipuvainen asento kohonneilla jaloilla.
- Anna raittiiseen ilmaan pääsy (avaa ikkuna, poista kaulus, löysää kiristysvaatteet).
- Kehon iho-reseptorien ärsytys (pyyhkimällä tai kylmällä vedellä).
- Tuo nenälle ammoniakkia sisältävä puuvilla.
- Jos nämä toimenpiteet ovat vähäisiä, näytetään ihon alle 1 ml 10-prosenttista kofeiiniliuosta ja / tai 2 ml cordiamiinia.
- Bradykardian läsnä ollessa 0,3-1 ml 0,1% atropiiniliuosta voidaan antaa subkutaanisesti.
Jos nämä toimenpiteet eivät auttaneet eikä potilas toipunut, on syytä miettiä vakavan sairauden esiintymistä. Akuutin sydämen patologian sulkemiseksi elektrokardiografia olisi suoritettava. Jos epäillään olevan orgaanisen taudin läsnäolo, potilas on sairaalassa tutkittava.
Kun ohimenevää asystolia johtuu intrakardiaalisten tukosten, heikkous oireyhtymä sinus solmu, kysymys asentamisesta pysyvä sydämentahdistin olisi käsiteltävä. Jos sykkeen syy on paroksismaattisia takyarytmiatteja, lääkitys tai sähkömagneettinen hoito suoritetaan yleisten periaatteiden mukaisesti. Jos sykkeen syy on vakava obstruktiivinen sydänsairaus, ekstrakraniaalisten verisuonien ahtauma tai eteis-tromboosi, osoitetaan sydänkirurgista toimenpidettä.
Muista vanhempien pyörtymisen taipumuksesta huolehtiminen seuraavista kohdista:
- muista selvittää, missä synkopeissa tapahtuu.
- pyörtyminen voidaan käynnistää vastaanoton seuraavia lääkkeitä: masennuslääkkeet fenotiazidov (unilääkkeet), klonidiini tai reserpiini (ja muiden lääkkeiden kanssa sympatolyyttisten aktiivisuus), diureetit, vasodilataattorit (esim. Nitraatit, alkoholi);
- seurata potilaan ruokavalion fragmentoitumista: pienissä annoksissa 5-6 kertaa päivässä;
- jotta voidaan määrittää riski pyörtymistä olisi seurattava verenpaine ja sydämen lyöntitiheys ennen ja jälkeen ateriaa (suuri riski aterianjälkeisen hypotension osoituksena systolinen verenpaine on yli 10 mmHg. Art.). Ja ennen ja jälkeen (ensimmäisen ja kolmannen minuutin) nousu ylös. Tällöin sydämen sykkeen muutosten puuttuminen saattaa olla merkki baroreflex-mekanismien rikkomisesta ja liiallisen korkea sykkeen nousu - puhua nesteiden menetyksestä;
- säännöllisesti (1-2 kertaa viikossa) mitataan vesitasapaino ja tarvittaessa lisätään pöydän suolan käyttöä (jos munuaisten kykyä säilyttää natriumia on ristiriidassa);
- karotidisen sinus -oireyhtymän varovasti käytetyillä beetasalpaajilla, kalsiumantagonisteilla, digitalis-valmisteilla ja metyylidopalla;
- ortostaattinen hypotensio vaatii sängyn päätyosan kohotetun asennon, kouluttamalla potilasta sääntöihin, jotka ovat asteittainen nousu ja joustavien sukkien käyttö;
- syntymisen estämiseksi pyörtymisten hemodynaamisten olosuhteiden tapauksissa potilaiden tulisi välttää jyrkkä nousu vatsan paine ponnistelua - suorittaa ajoissa ehkäisy ummetus, tehokas hoito eturauhasen adenooma ja yskä;
- joissa on henkilöitä, joilla on voimakasta ikääntymisen merkkejä, on noudatettava intensiivisen ilmanvaihdon järjestelmää, potilaiden on suositeltavaa harjoittaa hengitysharjoituksia, jotka edistävät veren hapetusta. Syncopen kehittymisriskipotilaiden hoidolla olisi pyrittävä poistamaan taudin aiheuttaja ja mukautumaan ikään liittyviin muutoksiin.