Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Sydänlihaksen vaurion merkkiaineet
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sydäninfarkti on akuutti sairaus, joka johtuu sydänlihaksen hapentarpeen ja sen sepelvaltimoiden kautta kulkeutumisen välisestä jyrkästä ristiriidasta, mikä johtaa osan sydänlihaksen nekroosin kehittymiseen.
Tällä hetkellä pidetään todistettuna, että yli 80 prosentissa tapauksista sydäninfarktin syynä on sepelvaltimoiden sisäinen tromboosi, joka yleensä esiintyy vaurioituneen pinnan omaavan ateroskleroottisen plakin kohdalla.
Sydäninfarkti on dynaaminen prosessi, joka kehittyy sekä ajassa että paikassa. Sydänlihassolujen sytoplasmakalvoissa esiintyvien vikojen seurauksena sytoplasmaan paikantuneet proteiinit ja entsyymit pääsevät potilaan vereen nopeudella, joka riippuu ensisijaisesti niiden molekyylien koosta.
Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana on tehty lukuisia satunnaistettuja tutkimuksia sydäninfarktin diagnostiikan ja hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden arvioimiseksi. Tutkimusten tulokset ovat muodostaneet perustan sydäninfarktipotilaiden hoitosuosituksille. Vuonna 2000 julkaistiin Euroopan kardiologiseuran (ESO) ja Amerikan kardiologikollegion (ACC) yhteinen asiakirja.
Yllä olevat kliiniset ohjeet osoittavat, että sydämen troponiinit T ja I ovat lähes absoluuttisen spesifisiä sydänlihaskudokselle ja herkkiä, mikä mahdollistaa jopa mikroskooppisten sydänlihasvaurioalueiden havaitsemisen. Troponiinitestien käyttö sydäninfarktin diagnosoinnissa on luokan I suositus. Sydämen troponiinit tulisi määrittää sairaalaan tullessa ja uudelleen 6–12 tunnin kuluttua. Jos testitulokset ovat negatiivisia ja sydäninfarktin riski on kliinisten tietojen mukaan suuri, testi toistetaan 12–24 tunnin kuluttua. Toistuvan sydäninfarktin tapauksessa troponiinipitoisuudet määritetään 4–6 tuntia uusiutumisen alkamisen jälkeen ja sitten uudelleen 6–12 tunnin kuluttua.
Seerumin myoglobiiniaktiivisuus ja/tai CK-MB-aktiivisuus tulee mitata potilailla, joilla on äskettäin (<6 h) alkanut kliinisiä oireita, ja potilailla, joilla on uusiutunut iskemia äskettäisen (<2 viikkoa) sydäninfarktin jälkeen, uusiutumisen havaitsemiseksi. Uusiutuvan sydäninfarktin tapauksessa myoglobiini- ja CK-MB-testien merkitys kasvaa, koska troponiinitasot voivat olla edelleen koholla alkuperäisen sydänlihasnekroosijakson vuoksi.
Potilailla, joilla on rintakipua ja troponiini T/I -pitoisuudet ylittävät viitearvon ylärajan, katsotaan olevan "sydänlihasvaurio" (vaatii sairaalahoitoa ja tarkkaa seurantaa).
Kliiniset ohjeet osoittavat selvästi, että AST:n, LDH:n ja sen isoentsyymien aktiivisuuden tutkimusta ei tule käyttää sydäninfarktin diagnosointiin.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]