Sydänlihasvaurion merkkiaineet
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sydäninfarkti on akuutti sairaus, joka johtuu sydänlihaksen hapenkulun ja sen sepelvaltimoiden välisen voimakkaan epäselvyyden vuoksi, mikä johtaa sydänlihaksen osan nekroosin kehittymiseen.
Tällä hetkellä on katsottu, että sydäninfarktin syy yli 80 prosentissa tapauksista on intrakoronaarinen tromboosi, joka tavallisesti esiintyy ateroskleroottisen plakkipaikalla, jolla on vaurioitunut pinta.
Sydäninfarkti on dynaaminen prosessi, jonka kehittyminen tapahtuu sekä ajassa että avaruudessa. Myokardiosyyttien sytoplasmakalvoissa esiintyvien vikojen seurauksena sytoplasmassa paikallistuneet proteiinit ja entsyymit tulevat potilaan veren nopeuteen, joka riippuu ensisijaisesti molekyylien koosta.
Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana on tehty lukuisia satunnaistettuja tutkimuksia sydäninfarktin diagnoosin ja hoidon tehokkuuden ja turvallisuuden arvioimiseksi. Tutkimusten tuloksia käytettiin perustana suuntaviivoille sydäninfarktin saaneiden potilaiden hoidossa. Vuonna 2000 julkaistiin Euroopan Cardiological Society (ESO) ja American College of Cardiology (ACC) yhteinen asiakirja.
Yllä olevassa kliinisten suositusten osoittavat, että sydämen troponiinit I ja T on lähes absoluuttinen spesifisyys sydänlihaskudosta sekä korkea herkkyys, jonka avulla voidaan määritellä jopa mikroskooppisen alueet sydänlihaksen vamma. Tutkimusmenetelmällisin troponiini diagnosoimiseksi sydäninfarktin viittaa suosituksiin I luokan todisteita. Sydämen troponiinit määritetään pääsy potilaan ja uudelleen 6-12 tuntia. Kun tutkimusten tulokset ovat negatiivisia, ja sydäninfarktin riskiä kliiniset tiedot on korkea, tutkimus suoritetaan uudelleen 12-24 tuntia. Kun kyseessä on sydänlihaksen uusintainfarkti troponiiniarvo pitoisuus määritys suoritetaan kautta 4- 6 tuntia toistumisen alkamisesta ja sitten uudelleen 6-12 tunnin kuluttua.
Aktiivisuuden määritys myoglobiinin seerumissa ja / tai CK-MB toimintaa tulisi suorittaa äskettäin (alle 6 tuntia) ja ulkonäkö kliinisiä oireita potilailla, joilla on uusiutuva iskemia äskettäisen (alle 2 viikkoa) tunnistamiseksi sydäninfarktin uusiutumisen. Tapauksessa toistumisen sydäninfarktin arvo myoglobiinia tutkimus ja CK-MB kasvaa troponiinit sisältö voidaan enemmän kasvoi ensimmäisen jakson sydänlihaksen kuolion.
Potilaille, joilla on rintakipu ja T / I-troponiinipitoisuudet ylittävät viitearvon ylärajan, katsotaan olevan "sydänvaurioita" (sairaalahoito ja tarkka tarkkailu on tarpeen).
Kliiniset suositukset osoittavat yksiselitteisesti, että AST: n, LDH: n ja sen isoentsyymien aktiivisuuden tutkimusta ei pitäisi käyttää sydäninfarktin diagnosointiin.
[