Sydäninfarktin diagnoosi

Sydäninfarktin aikana havaitaan merkittävää erilaisten aineiden (kardiomarkkereiden) vapautumista nekroosi- ja vaurioalueilta. Ja tämä vapautuminen on merkittävämpää, mitä suurempi on vaurioituneen sydänlihaksen massa. Kardiomarkkereiden pitoisuuksien mittaaminen nopeuttaa ja täsmentää sydäninfarktin diagnosointia sekä kykyä ennustaa sen jatkokehitystä. Tärkeimmät sydäninfarktin diagnostiikassa käytettävät biokemialliset markkerit ovat myoglobiini, troponiini I, troponiini T, kreatiinifosfokinaasi ja laktaattidehydrogenaasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobiini

Myoglobiini on happea sitova proteiini, jota esiintyy luurankolihaksissa ja sydänlihaksessa. Sen molekyyli sisältää rautaa, on rakenteellisesti samanlainen kuin hemoglobiinimolekyyli ja vastaa O2:n kuljetuksesta luurankolihaksissa. Myoglobiini on yksi varhaisimmista sydänlihasvaurion merkeistä, koska sen pitoisuuden nousu veressä havaitaan jo 2–4 tuntia akuutin sydäninfarktin alkamisen jälkeen. Huippupitoisuus saavutetaan 12 tunnin kuluessa, ja sen jälkeen se laskee normaaliksi 1–2 päivän kuluessa. Koska vapaan myoglobiinin vapautuminen vereen voi johtua useista muista patologisista tiloista, tämä markkeri yksinään ei riitä sydäninfarktin tarkkaan diagnosointiin.

Troponiinit

Tarkimmat ja luotettavimmat sydänlihasnekroosin merkit ovat sydämen troponiinit T ja I (ne mahdollistavat jopa pienimpien sydänlihasvaurioiden havaitsemisen).

Troponiinit ovat proteiineja, jotka osallistuvat lihasten supistumisen säätelyyn. Sydänlihaksen ja luustolihasten troponiini I:llä ja troponiini T:llä on rakenteellisia eroja, mikä mahdollistaa niiden kardiospesifisten muotojen eristämisen immunomääritysmenetelmillä. Noin 5 % troponiini I:stä on vapaana sydänlihassolujen sytoplasmassa. Tämän osuuden ansiosta troponiini I:tä havaitaan veriplasmassa jo 3–6 tuntia sydänlihaksen vaurioitumisen jälkeen. Suurin osa solun troponiini I:stä on sitoutunut ja vapautuu hitaasti sydänlihaksen vaurioituessa. Tämän seurauksena troponiinin kohonnut pitoisuus veressä säilyy 1–2 viikkoa. Tyypillisesti troponiini I:n huippupitoisuus havaitaan 14–20 tuntia rintakivun alkamisen jälkeen. Noin 95 %:lla potilaista troponiini I:n pitoisuus nousee 7 tuntia akuutin sydäninfarktin kehittymisen jälkeen.

Sydämen troponiini I:n lievää nousua tulee tulkita huomattavan varoen, koska se voi johtua useista patologisista tiloista, jotka vahingoittavat sydänlihassoluja. Toisin sanoen pelkkä kohonnut troponiinitaso ei voi olla perusta sydäninfarktin diagnosoinnille.

Jos potilaalla, jolla epäillään akuuttia sepelvaltimooireyhtymää ilman ST-segmentin nousua, on kohonnut troponiini T:n ja/tai troponiini I:n pitoisuus, tila on arvioitava sydäninfarktiksi ja annettava asianmukainen hoito.

Troponiinimittauksilla voidaan havaita sydänlihasvaurio noin kolmanneksella potilaista, joilla ei ole kohonnutta kreatiinikinaasi-MB-arvoa. Toistuvat verinäytteet ja mittaukset tarvitaan 6–12 tunnin kuluessa sairaalaan tulosta ja aina voimakkaan rintakivun jälkeen sydänlihasvaurion havaitsemiseksi tai poissulkemiseksi.

Kreatiinifosfokinaasi (kreatiinikinaasi)

Kreatiinikinaasi (kreatiinikinaasi) on entsyymi, jota esiintyy sydänlihaksessa ja luustolihaksissa (pieniä määriä kohdun, ruoansulatuskanavan ja aivojen sileissä lihaksissa). Aivot ja munuaiset sisältävät pääasiassa isoentsyymiä BB (aivot), luustolihaksia MM (lihas) ja sydämen MB-entsyymiä. Kreatiinikinaasi MB:llä on suurin spesifisyys. Sen aktiivisuuden tason ja nekroosimassan välillä on korkea korrelaatio. Kun sydänlihas ja luustolihakset vaurioituvat, entsyymi vapautuu soluista, mikä johtaa kreatiinikinaasin aktiivisuuden lisääntymiseen veressä. 2–4 tuntia angina pectoris -kohtauksen jälkeen veren kreatiinikinaasi MB:n pitoisuus nousee merkittävästi, minkä vuoksi veren kreatiinifosfokinaasin ja kreatiinikinaasi MB:n määrittämistä käytetään laajalti sydäninfarktin varhaisessa diagnosoinnissa. Normaali kreatiinikinaasipitoisuus veressä miehillä on < 190 U/l ja naisilla < 167 U/l. Normaali kreatiinikinaasi-MB:n pitoisuus veressä on 0–24 U/l. Kreatiinifosfokinaasi (CPK) ja sen isoentsyymi MB CPK eivät ole riittävän spesifisiä, koska väärät positiiviset tulokset ovat mahdollisia luustolihasvaurioissa. Lisäksi näiden entsyymien normaalien ja patologisten seerumipitoisuuksien välillä on merkittävä päällekkäisyys.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktaattidehydrogenaasi (LDH)

Laktaattidehydrogenaasi (LDH) on entsyymi, joka osallistuu glukoosin hapettumiseen ja maitohapon muodostumiseen. Sitä esiintyy lähes kaikissa ihmisen elimissä ja kudoksissa. Suurin osa siitä on lihaksissa. Laktaattia muodostuu normaalisti soluissa hengityksen aikana, eikä se kerry vereen, jos hapensaanti on täydessä kunnossa. Se hajoaa neutraaleiksi tuotteiksi, minkä jälkeen se erittyy elimistöstä. Hypoksisissa olosuhteissa laktaatti kertyy, mikä aiheuttaa lihasväsymystä ja häiritsee kudoshengitystä.

Tarkempi tutkimus on tämän entsyymin LDH1-5 isoentsyymien. LDH1:llä on suurin spesifisyys. Sydäninfarktissa LDH1:n ja LDH2:n suhde on yli yhden ylittävä (normaalisti LDP/LDH2 < 1). Laktaattidehydrogenaasin normi aikuisilla on 250 U/l.

Sydänlihasnekroosissa näiden merkkiaineiden pitoisuuksien nousu veriseerumissa ei tapahdu samanaikaisesti. Varhaisin merkkiaine on myoglobiini. MB-CK:n ja troponiinin pitoisuuksien nousu tapahtuu jonkin verran myöhemmin. On otettava huomioon, että sydänmerkkiaineiden raja-arvotasoilla on havaittavissa seuraava suuntaus:

• mitä alhaisempi niiden taso, sitä enemmän vääriä positiivisia diagnooseja;
• mitä korkeampi, sitä enemmän vääriä negatiivisia diagnooseja.

Troponiinin ja sydänmerkkiaineiden määritys

Sydäninfarktin pikadiagnostiikka on helppo suorittaa milloin tahansa käyttämällä erilaisia korkealaatuisia testijärjestelmiä "Troponiini T:n" määrittämiseksi. Tulos määritetään 15 minuuttia veren lisäämisen jälkeen testiliuskaan. Jos testi on positiivinen ja toinen liuska ilmestyy, troponiinipitoisuus ylittää 0,2 ng/ml. Siksi on kyseessä sydänkohtaus. Tämän testin herkkyys ja spesifisyys on yli 90 %.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Muutokset muissa laboratorioparametreissä

AST-arvon nousua havaitaan 97–98 %:lla potilaista, joilla on laaja-alainen sydäninfarkti. Nousu havaitaan 6–12 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksimiarvonsa 2 päivän kuluttua. Indikaattori normalisoituu yleensä 4.–7. päivänä taudin alkamisesta.

Sydäninfarktin kehittyessä havaitaan veren leukosyyttien määrän kasvua, punasolujen sedimentaationopeuden (ESR) nousua, gammaglobuliinien tason nousua, albumiinin tason laskua ja positiivista C-reaktiivisen proteiinin testiä.

Leukosytoosia havaitaan noin 90 %:lla potilaista. Sen vakavuus riippuu jossain määrin infarktin laajuudesta (keskimäärin 12–15 x 109/l). Leukosytoosi ilmenee useita tunteja kipukohtauksen alkamisen jälkeen, saavuttaa huippunsa 2.–4. päivänä ja laskee yksinkertaisissa tapauksissa vähitellen normaaliksi viikon kuluessa. Leukosytoosi johtuu pääasiassa neutrofiilien määrän lisääntymisestä.

Sydäninfarktissa ESR alkaa nousta 2.–3. päivänä ja saavuttaa huippunsa 2. viikolla. Paluu alkuperäiselle tasolle tapahtuu 3–4 viikon kuluessa. Yleensä nämä muutokset viittaavat tulehduksen tai nekroosin olemassaoloon kehossa, eivätkä ne ole elinkohtaisia.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sydänlihasinfarktin sydämen kaikukuvaus

Sydämen kaikukuvaus on ei-invasiivinen menetelmä, joka voi antaa luotettavaa tietoa sydänlihaksen alueellisen ja yleisen supistuvan toiminnan tilasta, tutkia veren kulkua sydämen onteloissa sekä tutkia sen läppälaitteiston rakennetta ja toimintoja. Sydämen kaikukuvauksen avulla on mahdollista saada tietoa sellaisista indikaattoreista kuin sydämen minuuttitilavuus, vasemman kammion loppusystolinen ja loppudiastolinen tilavuus, ejektiofraktio jne.

Akuuttien sepelvaltimo-oireyhtymien diagnosoinnissa käytettynä sydämen kaikukuvaus mahdollistaa:

• sulkea pois tai vahvistaa akuutin sydäninfarktin diagnoosi;
• tunnistaa rintakipua aiheuttavat ei-iskeemiset tilat;
• arvioida lyhyen ja pitkän aikavälin ennuste;
• tunnistaa akuutin sydäninfarktin komplikaatiot.

Sydäninfarkti aiheuttaa vasemman kammion paikallisen supistuvuuden häiriöitä, joiden vaikeusaste vaihtelee. Kudoksen rakenne alueella, jolla supistuvuus on heikentynyt, voi viitata infarktin kestoon. Terävä rajalinja näkyy usein normaalin segmentin rajalla. Akineettisen ja normaalin sydänlihaksen välinen raja on joskus hyvin havaittavissa.

Sydänlihaksen segmentaalisen supistuvuushäiriön kehittymiseksi, joka voidaan havaita sydämen kaikukuvauksella, yli 20 % kammion seinämän paksuudesta on oltava vaurioitunut. Sydäninfarktin sijainti ja laajuus voidaan määrittää.

Sydämen kaikukuvaus on erityisen hyödyllinen taudin alkuvaiheessa. Mitraaliläpän toimintahäiriö, infarktin laajuus, seinämätrombi ja sydäninfarktin mekaaniset komplikaatiot tunnistetaan helposti. Sydänlihasiskemian aikana voidaan havaita vasemman kammion seinämän fokaalista hypokinesiaa tai akinesiaa. Iskemian häviämisen jälkeen voidaan havaita normaalin supistuvuuden palautuminen.

Seinän liikepisteytyksestä johdettu vaurioituneiden segmenttien lukumäärä vasemman kammion jäännöstoiminnan mittarina on varhaisen ja myöhäisen vaiheen ennustearvo komplikaatioiden ja eloonjäämisen ennustamisessa. Vasemman kammion seinämän oheneminen viittaa aiempaan sydäninfarktiin. Hyvällä visualisoinnilla, kun koko endokardi on näkyvissä, normaali vasemman kammion supistuvuus lähes sulkee pois sydäninfarktin.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]