Sydäninfarktin diagnoosi

Sydämen sydäninfarkti on merkittävä tuotos erilaisista aineista (kardiomarkkereista) nekroosi- ja vaurioalueilta. Ja tämä tuotto on sitäkin merkittävämpi, sitä suurempi on myokardiumin massa. Kardiomarkkeritason mittaus nopeuttaa ja selkeyttää tällaista tapahtumaa kuin sydäninfarktin diagnoosi sekä kyky ennustaa sen jatkokehitystä. Tärkeimmät biokemialliset merkkiaineet, joissa käytetään sydäninfarktin diagnoosia - myoglobiini, troponiini I, troponiini T, kreatiinifosfokinaasi ja laktaattidehydrogenaasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobin

Myoglobiini on happoa sitova proteiini poikittaisten striated luuston lihaksia ja sydänlihaksen. Sen molekyyli sisältää rautaa, joka on rakenteellisesti samanlainen kuin hemoglobiinimolekyyli ja vastaa 02: n kuljettamisesta luurankolihaksissa. Myoglobiini on yksi sydänlihavamman aikaisimmista markkereista, koska sen veren tason nousu määritetään jo 2-4 tunnin kuluttua akuutin sydäninfarktin puhkeamisesta. Suurin huippupitoisuus saavutetaan korkeintaan 12 tunnissa, ja sen jälkeen 1-2 vuorokauden kuluessa se laskee normaaliksi. Koska vapaa myoglobiini vapautuu verestä voi aiheutua useista muista patologisista oireista, ei riitä perustelemaan sydäninfarktin diagnoosia juuri tällä markkerilla.

Troponiinit

Sydänlihaksenerityksen erityisimmät ja luotettavat markkereet ovat sydämen troponiinit T ja I (sallivat havaita jopa pienimmät sydänlihaksen vaurioita).

Troponiinit ovat proteiineja, jotka osallistuvat lihasten supistumisen säätelyyn. Sydänlihaksen ja luustolihaksen troponiini-I: llä ja troponiini-T: llä on rakenteellisia eroja, minkä ansiosta niiden immuunimääritysmenetelmillä eristetyt kardiospesifiset muodot voidaan eristää. Noin 5% troponiini-I: stä on vapaassa muodossa kardiomyosyyttien sytoplasmassa. Tämän jakeen takia troponiini-I havaitaan veriplasmassa 3-6 tunnin kuluttua sydänlihaksen vaurioitumisen jälkeen. Suurin osa troponiini-I: stä solussa on sidotussa tilassa ja kun sydänlihasta on vaurioitunut, se vapautuu hitaasti. Tämän seurauksena lisääntynyt troponiinin pitoisuus veressä jatkuu 1-2 viikkoa. Yleensä troponiini-I: n huippupitoisuutta havaitaan 14-20 tunnin kuluttua rintakipuun. Noin 95% potilaista 7 tuntia akuutin sydäninfarktin kehittymisen jälkeen määritetään troponiini-I: n pitoisuuden lisääntyminen.

Sydämen troponiini-I: n lievää kohoamista tulisi tulkita huomattavan varoen, koska tämä voi johtua erilaisista patologisista sairauksista, jotka aiheuttavat sydänlihassoluja. Toisin sanoen lisääntynyt troponiinin taso yksinään ei voi toimia perustana sydäninfarktin diagnosoimiseksi.

Jos potilaan epäillään akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä ilman ST-segmentin nosto kohonneet troponiini T ja / tai troponiini I, niin tämä tila on pidettävä sydäninfarkti ja toteuttaa asianmukainen hoito.

Troponiinien määrittäminen mahdollistaa myokardiaalisen vaurion havaitsemisen noin kolmanneksella potilaista, joilla ei ole CF-CK: n lisääntymistä. Sydänlihaksen vaurioitumisen havaitsemiseksi tai poissulkemiseksi toistuvat verinäytteet ja mittaukset ovat tarpeellisia 6-12 tunnin kuluttua ottamisesta ja minkä tahansa rintakehän vaikean kivun jakson jälkeen.

Kreatiinifosfokinaasi (kreatiinikinaasi)

CPK (kreatiini) - entsyymi sisältyvät sydänlihaksen ja luurankolihaksen (pieni määrä sileän lihaksen kohtu, maha-suolikanavan ja aivot). Aivoissa ja munuaisissa sisälsi pääasiassa isoentsyymi BB (aivot), luurankolihaksissa - MM (lihas) ja sydämessä MB entsyymin. Erityispiirteitä ovat kreatiinikinaasi MB. Korrelaatio sen aktiivisuuden ja nekroosin massan välillä on suuri. Jos vaurio sydänlihaksen ja luustolihaksen havaittiin ulostulo entsyymin soluista, mikä johtaa kasvuun aktiivisuuden kreatiinikinaasi veressä. Jälkeen 2-4 tunnin kuluttua anginakohtauksen kreatiinikinaasin MB veren määrä lisääntyi huomattavasti, ja näin ollen niiden kreatiinikinaasin MB ja kreatiinikinaasi veressä on laajalti käytetty varhaisessa diagnosoinnissa sydäninfarktin. Normaalitasosta kreatiinikinaasiarvojen veressä miesten <190 U / l ja <167 U / l naisilla. Veri-kreatiinikinaasi-MB: n normaali sisältö veressä on 0-24 U / l. Kreatiinifosfokinaasi (CPK) ja sen isoentsyymin MB CK ole tarpeeksi, koska mahdollisia vääriä positiivisia tuloksia vahingon luustolihasten. Lisäksi näiden entsyymien normaalien ja patologisten seerumipitoisuuksien välillä on merkittävä päällekkäisyys.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktoidut dehydrogenaasi (LDG)

Laktataattidehydrogenaasi (LDH) on entsyymi, joka liittyy glukoosin hapettumisprosessiin ja maitohapon muodostumiseen. Se on lähes kaikkien ihmisen elimiä ja kudoksia. Suurin osa siitä on lihaksissa. Laktaatti muodostetaan normaalisti soluissa hengitysprosessissa, ja täyden hapen saanti ei kerääntyy verenkiertoon. Sen hävittäminen neutraaleille tuotteille, minkä jälkeen se erittyy kehosta. Hypoksisissa olosuhteissa laktaatti kertyy, mikä aiheuttaa tunne lihasten väsymystä ja häiritsee kudoksen hengitystä.

Tämän entsyymin LDH1-5 isoentsyymit ovat spesifisempiä. Täsmällisin on LDG1. Sydämen infarktin suhteen LDH1- ja LDH2-suhteen ylitys on yli 1 (LDP / LDH2 <1: n normissa). Laktaattidehydrogenaasin normaali aikuisille on 250 U / l.

Sydänlihaksen nekroosin seurauksena näiden merkkiaineiden pitoisuus seerumissa ei tapahdu samanaikaisesti. Aikaisin merkki on myoglobiini. MB CKK: n ja troponiinin pitoisuuden lisääntyminen tapahtuu jonkin verran myöhemmin. On pidettävä mielessä, että kardiomarkkereiden rajatasoilla on seuraava suuntaus:

• Mitä alhaisempi niiden taso, sitä enemmän vääriä positiivisia diagnooseja;
• korkeammat, enemmän vääriä negatiivisia diagnooseja.

Troponiinin ja kardiomarkkerien määritys

Sydäninfarktin nopea diagnoosi on helppo toteuttaa milloin tahansa erilaisten laatutestijärjestelmien avulla "Troponin T": n määrittämiseksi. Tulos määritetään 15 minuutin kuluttua veren levittämisestä testiliuskaan. Jos testi on positiivinen ja toinen merkkijono ilmestyy, troponiinin pitoisuus ylittää 0,2 ng / ml. Siksi on sydänkohtaus. Tämän testin herkkyys ja spesifisyys on yli 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Muut muut laboratoriomittarit

ASA: n määrän nousu on havaittavissa 97-98 prosentilla potilaista, joilla on suuri fokaalinen sydäninfarkti. Korotus määritetään 6-12 tunnin kuluttua, jolloin maksimi saavuttaa 2 päivän kuluttua. Indikaattori tavallisesti normalisoituu 4-7 päivän kuluttua taudin puhkeamisesta.

Kehittämisen kanssa sydäninfarktin merkitty lisääntyminen leukosyyttien veressä, lisääntynyt lasko (ESR), nostaa gammaglobuliini, vähentää albumiini tasot, positiivinen testi C-reaktiivisen proteiinin.

Leukosytoosi esiintyy noin 90%: lla potilaista. Sen vakavuus riippuu tietyssä määrin infarktin laajuudesta (keskimäärin 12-15 x 109 / L). Leukosytoosi ilmenee muutaman tunnin kuluttua kipulakituksen alkamisesta, joka on korkeintaan 2-4 vuorokautta ja yksinkertaisissa tapauksissa asteittain pudottamalla normaaliin viikon kuluessa. Leukosytoosi johtuu pääasiassa neutrofiilien määrän kasvusta.

Sydämen infarktin ESR alkaa kasvaa 2-3. Päivä, jolloin maksimi saavuttaa toisella viikolla. Paluu perustasoon tapahtuu 3-4 viikon sisällä. Yleensä nämä muutokset viittaavat tulehdukseen tai nekroosiin elimistössä ja niillä ei ole mitään organispesifisyyttä.

[21], [22], [23]

Sydämen sydäninfarkti

Ekokardiografia - ei-invasiivinen menetelmä, jolla voit asettaa luotettavia tietoja alueellisen ja yleisten sydänlihassupistusvoiman toiminnon tutkia liikkumisen verta onkaloihin sydämen sekä tutkia rakennetta ja toimintaa venttiililaitteen. Käyttäen kaikukardiografia voivat saada tietoja sellaisia parametreja kuten sydämen, pää-systolinen ja loppudiastolinen vasemman kammion tilavuutta, ejektiofraktio, ja muut.

Echokardiografia, joka liittyy akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien diagnoosiin, sallii:

• estää tai vahvistaa akuutin sydäninfarktin diagnoosi;
• tunnistaa ei-iskeemiset tilat, jotka aiheuttavat kipua rinnassa;
• arvioida lyhyen ja pitkän aikavälin ennusteita;
• Tunnista akuutin sydäninfarktin komplikaatio.

Sydäninfarkti aiheuttaa vasemman kammion paikallisen supistumisen rikkomuksia eriasteisesti. Kudosrakenne alueella, jolla on heikentynyt supistuvuus, voi ilmaista infarktin keston. Usein jyrkkä rajausviiva näkyy rajalla normaaleilla segmenteillä. Akinetin ja normaalin sydänlihaksen välinen raja on joskus hyvin visualisoitu.

Sydänlihaksen supistumiskohtauksen, joka määritetään ekokardiografialla, esiintyy yli 20% ventrikulaarisen seinämän paksuuden vaurioitumisesta. Sydäninfarktin lokalisointi ja esiintyvyys voidaan määrittää.

Echokardiografia on erityisen hyödyllinen varhaisjaksoina. Mitraalisen venttiilin toimintahäiriö, sydäninfarktin laajuus, parietaalinen trombi ja sydäninfarktin mekaaniset komplikaatiot tunnistetaan helposti. Myokardiaalisen iskeemian jakson aikana voidaan havaita paikallisen hypokinesian tai vasemman kammion seinämän akinesian. Iskeemian katoamisen jälkeen normaalin supistuvuuden palautuminen voidaan havaita.

Sydämen seinämän supistuvuuden arvioimiseksi saadut segmentit, vasemman kammion jäljellä olevan kammion funktiona, on ennenaikaista ja myöhäistä prognostista arvoa ennustettaessa komplikaatioiden ja selviytymisen mahdollisuutta. Vasemman kammion seinämän harvennus viittaa edelliseen sydäninfarktiin. Hyvä visualisointi, kun koko endokardiumia havaitaan, vasemman kammion normaali supistuminen melkein eliminoi sydäninfarktin.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]