Sydäninfarkti: diagnoosi

Sydäninfarkti on syytä epäillä miehillä yli 30 vuoden iän ja naisilla yli 40-vuotiaita (diabeetikoilla - nuorempana), jos johtava oire on rintakipua tai epämukavuutta. Kipu on erotettava tuskaa keuhkokuume, keuhkoembolia, perikardiitti, kylkiluun murtumat, ruokatorven kouristus, akuutti aortan leikkelyn, munuaiskoliikin, sydänlihaksen perna tai eri sairauksien vatsaonteloon. Potilaat, joilla on aiemmin todettu tyrä, mahahaava tai sappirakon patologian lääkärin pitäisi yrittää selittää uuden näiden sairauksien oireita yksinomaan.

Jonkin ACS lähestymistapoja tekee saman potilaan: suoritetaan ensimmäinen sarja ja EKG, sydämen entsyymiaktiivisuus testattiin dynamiikka, joka mahdollistaa erottaa epästabiili angina pectoris, HSTHM ja STHM. Jokaisella vastaanottoyksiköllä olisi oltava diagnostinen järjestelmä potilaille, joilla on rintakipu välittömästi, kiireellistä tutkimusta ja EKG: tä varten. He suorittavat myös pulssioksimetriaa ja rinnassa röntgentutkimusta (ensisijaisesti mediastinumin laajenemisen tunnistamiseksi, mikä on todiste aortan dissectionin hyväksi).

[1],

Elektrokardiografia

EKG on tärkein tutkimus, joka on suoritettava 10 minuutin kuluessa potilaan vastaanottamisesta. EKG on avainasemassa taktiikan määrittämisessä, koska fibrinolyyttisten lääkkeiden käyttöönotosta hyötyvät potilaat, joilla on STHM, mutta voivat lisätä riskiä HSTHM-potilailla.

STHM-potilailla alkuperäinen EKG on yleensä diagnoosi, sillä se osoittaa segmentin korkeuden> 1 mm kahdessa tai useammassa viereisessä johtimessa, jotka heijastavat kyseessä olevan alueen lokalisointia. Patologinen koukku ei ole tarpeen diagnoosin kannalta. EKG on syytä lukea huolellisesti, koska segmentin korkeus voi olla pieni, erityisesti alemmissa johtimissa (II, III, aVF). Toisinaan lääkärin huomio on virheellisesti keskittynyt johtoihin, joissa segmentti on vähentynyt. Oireiden oireiden ollessa läsnä segmentin kohoamisella on spesifisyys 90% ja herkkyys 45% sydäninfarktin diagnosoinnissa. Sekvenssianalyysi sarjasta EKG-dataa (suoritetaan ensimmäisen vuorokauden joka 8 tunnin välein) saattaa paljastaa muutosten dynamiikka asteittaisella käänteisellä kehityksellä tai patologisten hampaiden ulkonäön avulla, mikä mahdollistaa diagnoosin vahvistamisen muutamassa päivässä.

Koska ei-transfuraalinen sydäninfarkti esiintyy tavallisesti alendokardiaalisella tai intramuraalisella kerroksella, siihen ei liity diagnostisten hampaiden tai merkittävien segmenttien kohoamista. Tyypillisesti tällaisia sydäninfarkteja on ominaista ST-T- segmentin erilaisilla muutoksilla , jotka ovat vähemmän merkittäviä, muuttuvia tai epävarmoja ja joskus vaikeasti tulkittuja (HSTHM). Jos tällaiset muutokset parantavat jonkin verran (tai pahenevat) toistuvalla EKG: llä, iskeeminen on todennäköistä. Kuitenkin kun data toistetaan sydänfilmi pysyy muuttumattomana, diagnoosi akuutin sydäninfarktin on epätodennäköistä, ja jos sitä säilytetään kliiniset tiedot hyväksi sydäninfarktin, täytyy käyttää muita kriteereitä tehdä diagnoosin. Tavanomaisella EKG: llä, joka on saatu potilasta ilman kipua, ei suljeta pois epävakaa angina pectoris; kipu-oireyhtymän taustalla kirjatun normaalin EKG: n, vaikkakaan se ei sulje pois anginaa, osoittaa toisen kivun syyn todennäköisyyden.

Jos oikealla kammiolla on sydäninfarkti epäilty, EKG: n 15 solua suoritetaan yleensä; lisäksi pakokaasujen tallennettu V ₄ R u (n havaitsemiseksi sydäninfarktin säädettävä) V ₈ ja V ₉.

Sydäninfarktin EKG-diagnostiikka on vaikeampaa, jos vasemman nipun haaroituslohko on olemassa, koska EKG-tiedot muistuttavat STHM: n ominaispiirteitä. Segmentin korkeus , vastaava QRS-kompleksi, tukee sydäninfarktia, samoin kuin yli 5 mm: n segmentin nousu ainakin kahdessa rintakehässä. Yleensä jos potilaalla kliinisiä oireita sydäninfarkti ja ulkonäkö saarto vasemman puolen haarakatkos (tai jos se ei ollut tietoinen hänen läsnäolostaan tämän jakson) saa kohdella kuin potilaalle STHM.

EKG: n sydäninfarkti Q: n kanssa

Suuret muutokset. EKG: llä diagnosoidaan Q-aallon myokardiaalinen infarkti, määrittelee sydäninfarktin vaiheen ja suuria muutoksia.

Patologisia Q hammas useimmissa tapauksissa alkaa muodostua sen jälkeen 2 tuntia ja sformirovyvaetsya täydellisesti 12-24 tunnissa. Joillakin potilailla, patologisen Q hammas on muodostettu yhden tunnin kuluessa oireiden alkamisesta sydäninfarkti. Patologisen Q: n katsotaan olevan 0,04 cm leveä tai enemmän (tai 0,03 s, jos sen syvyys on yli 1/3 R-aallosta) tai QS-kompleksia. Lisäksi kaikki patologiset pidetään jopa "pieni" hammas Q (Q), jos se on rekisteröity sydänalassa johtaa V1-V3 tai huonompi johtaa (II, III, aVF) - tyyppi komplekseja QRS. American College of Cardiology ehdotti pidetään merkkinä sydänlihaksen piikin Q, jonka leveys on 0,03 tai enemmän ja syvyys 1 mm, ja kaikki Q johtaa V1-V3. Vasemman nippusektorin lohkon ulkonäkö on luokiteltu "määrittelemättömäksi MI-tyypiksi" (ACC, 2001).

Suurien muutosten lokalisointi

On hyväksytty erottaa neljä päätapahtumaa infarktista: anteriorinen, sivusuuntainen, huonompi ja posterior. Alemman lokalisoinnin sydäninfarkti kutsutaan joskus takimmaiseksi tai posterioriseksi diafragmaattiseksi, ja takapterahdusta kutsutaan myös posteriorisiksi basaaleiksi tai "tosi posterioriksi".

Jos macrofocal EKG muutokset kirjataan johtaa V1-4 - diagnosoida anteriorinen väliseinän sydänlihaksen jos johtaa I aVL, V5-6 - puolella (jos macrofocal muutokset kirjataan vain aVL sieppaus - puhua "korkea sivuttainen sydäninfarkti"), jossa muutokset huonomman johtaa II, III, aVF - alempi infarkti. Takana (tai lantioon-perustaso) sydäninfarkti tunnistaa vastavuoroinen muutokset johtaa V1-2 - kaikki "kääntää" ( "käänteinen IM") sen sijaan, Q - kasvu ja laajentamalla hammas R, sen sijaan, että nosto segmentin ST - segmentin lasku ST, negatiivisen sijaan T-aallon - positiivinen hammas T. Lisäksi arvo havaitaan suoraan sydäninfarktin säädettävä EKG merkkejä (Q hampaat) takana rekisteröinti on johtaa V8-V9 (vasemmalla olkapää ja paraverteb-Tral riviä). Useimmissa tapauksissa potilailla, joilla on sydänlihaksen taka lokalisointi kehittyy samanaikaisesti alemman tai puoli infarkti, joihin liittyy usein oikean kammion. Eristetty posteriorinfarkti on harvinainen ilmiö.

Sydäninfarktin lueteltujen lokalisointien joukosta on vaikeinta havaita posteriorisen ja korkean lateraalisen lokalisoinnin muutoksia. Näin ollen, ei ole ilmeisiä muutoksia EKG potilaan epäillään sydäninfarkti, on ensin välttämätöntä poistaa merkkejä sydänlihaksen näistä paikoista (muutokset johtaa V1-2 tai aVL).

Potilaat, joilla on laaja-paikallisia sydänlihaskuolioita alempi lokalisointi usein (50%) on myös oikean kammion infarkti, ja 15% heistä hemodynaamisesti merkittävä infarktin oikean kammion (merkkejä oikean kammion vajaatoiminta, hypotensio, sokki, paljon suurempi todennäköisyys sairastua AV-katkos II-III astetta). Osoitus osallistumista oikean kammion on ST-segmentin nousu lyijy VI potilaalla, jolla on sydänlihaksen pienempi. Läsnäolon vahvistamiseksi sydänlihaksen oikean kammion elektrokardiogrammi on välttämätöntä rekisteröidä oikea sydänalassa johtaa VR4-vr6 - ST-segmentin nousu 1 mm tai enemmän, on osoitus siitä, että jonkin oikean kammion. On huomattava, että ST-segmentin nousu oikeaan sydänalassa johtaa jatkuu pitkään - noin 10 tuntia.

Kuten jo todettiin, tarkka määritelmä vaurion paikallistumisesta infarktissa ilman Q-aaltoa EKG: ssä on mahdotonta, koska ST-segmentin tai negatiivisen T-aallon heikkeneminen ei heijasta ischemian tai pienten keskittyneiden sydänlihaksen kudoksen lokalisointia. Kuitenkin on tavallista huomata EKG-muutosten lokalisointi (anteroposterior, lower or lateral) tai yksinkertaisesti mainita EKG-johtimet, joissa nämä muutokset tallennetaan. On 10-20%: lla potilaista, joilla on sydäninfarkti ilman Q-aalto todetaan varhaisessa vaiheessa segmentin nousu ST - näissä tapauksissa voi olla enemmän tai vähemmän tarkasti lokalisaation määrittämiseksi sydäninfarkti (yleisesti havaittu jälkeen ST-segmentin depressio ja / tai T-aallon inversio).

EKG-muutosten kesto MI: ssä ilman Q-aaltoa voi olla mikä tahansa - useita minuutteja tai tunteja useisiin viikkoihin tai kuukausia.

[2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kardiospesifiset markkerit

Cardiospecific markkereita - sydänlihaksen entsyymit (esim. CK-MB) ja komponenttien solujen (esim., Troponiini, troponiini T, myoglobiini), jotka menevät vereen sen jälkeen, kun sydänlihassolulevyn kuolion. Merkit näkyvät eri aikoina vahinkojen jälkeen ja niiden määrä vähenee eriasteisesti. Tavallisesti useita eri markkereita tarkastellaan säännöllisin väliajoin, usein 6-8 tunnin välein yhden päivän ajan. Uudemmat testit, jotka suoritetaan suoraan potilaan sängyssä, ovat kätevämpiä; ne ovat myös herkkiä, kun ne suoritetaan lyhyillä väliajoilla (esimerkiksi sisäänpääsyhetkellä ja sitten 1,3 ja 6 tuntiin).

Sydämen infarktin diagnoosin määrittämisen kriteeri on myokardiaalisen nekroosin biokemiallisten markkereiden kasvun havaitseminen. Myokardiaalisen nekroosin merkkiaineiden kohonneita tasoja kuitenkin alkaa havaita vain 4-6 tuntia sydäninfarktin puhkeamisen jälkeen ja siksi yleensä niiden määritys suoritetaan potilaan sairaalahoidon jälkeen. Lisäksi esiskooppivaiheessa ei ole tarvetta tunnistaa sydänlihaksen kuolion merkkejä, koska tämä ei vaikuta terapeuttisten toimenpiteiden valintaan.

Tärkein esiintyminen sydänlihaksen kuolion markkeri on lisätä sydämen troponiini T tasolla ( "minuutti") ja I ( «ay"). Lisääntynyt troponiini (ja myöhempi muutos) on herkin ja spesifinen merkki MI (sydänlihaksen kuolio) on kliinisiä ilmenemismuotoja läsnäoloa vastaavat akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän (kohonnut troponiini voidaan havaita aikana myokardiaalisen vaurion "ei-iskeemisen" etiologia myokardiitti, keuhkoembolia, sydämen vajaatoiminta, CRF).

Troponiinien määritys mahdollistaa myokardiaalisen vaurion havaitsemisen noin kolmasosassa sydäninfarktipotilailla, joilla ei ole MB CK: n suurenemista. Troponiinikorotus alkaa 6 tuntia sydäninfarktin kehittymisen jälkeen ja se kohotetaan 7-14 päivän ajan.

"Klassinen" sydäninfarktin merkkiaine on isoentsyymi MB CKK: n ("kardiospesifinen" kreatiniinifosfokinaasin isoentsyymi) aktiivisuuden lisääntyminen tai lisääntyminen. Normaalisti MB CK: n toiminta ei ole enempää kuin 3% CKK: n kokonaisaktiviteetista. Sydäninfarkti on MB CK: n suureneminen yli 5% CK: n kokonaismäärästä (jopa 15% tai enemmän). Pienten sydänlihaksen sydäninfarktin luotettava intravitaalinen diagnoosi saatiin mahdolliseksi vasta sen jälkeen, kun MB CK: n aktiivisuuden määrittämiseen käytettiin menetelmiä kliiniseen käytäntöön.

Vähemmän spesifinen on LDH-isoentsyymien aktiivisuuden muutos: pääosin LDH1: n aktiivisuuden kasvu, LDH1 / LDH2-suhteen (yli 1,0) suureneminen. Aikaisempi diagnoosi mahdollistaa CK-isoformien määrityksen. CK: n ("huipun CK") aktiivisuuden tai CK: n massan suureneminen havaitaan ensimmäisen sydäninfarktin päivänä, jonka jälkeen perustason taso laskee ja palaa.

LDH: n ja sen isoentsyymien aktiivisuuden määritys on osoitettu potilaiden myöhästyneellä vastaanotolla (24 tuntia tai enemmän). LDH-piikki havaitaan IM: n 3-4 päivänä. Myokardiinireagenssin aktiivisuuden tai massan lisäämisen lisäksi myoglobiinipitoisuus lisääntyy. Myoglobiini on aikaisinta (ensimmäisten 1-4 tunnin ajalta), mutta ei-spesifinen myokardiaalisen nekroosin merkkiaine.

Troponiinipitoisuus on luotettavin sydäninfarktin diagnosointiin, mutta on mahdollista lisätä sitä sydänlihasiskemialla ilman infarktia. Suuret luvut (todelliset arvot riippuvat määritysmenetelmästä) pidetään diagnostisina. Troponiinin raja-arvot indikaattoreilla potilailla, joilla on progressiivinen angina pectoris, osoittavat, että haittavaikutusten riski on suuri tulevaisuudessa ja siten lisätutkimuksen ja hoidon tarve. Vääriä positiivisia tuloksia saadaan joskus sydämen ja munuaisten vajaatoiminnasta. CK-MB: n aktiivisuus on vähemmän spesifinen indikaattori. Vääriä positiivisia tuloksia esiintyy munuaisten vajaatoiminnassa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja luustolihaksissa. Numero myoglobiiniarvojen - indikaattori spesifinen sydäninfarktin, mutta koska sen sisältö on kasvanut aikaisemmin kuin muut merkit, se saattaa olla varhainen diagnostinen piirre edistää diagnoosi epätyypillisiä EKG-muutokset.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Ekokardiografia

Echokardiografiaa käytetään laajalti alueellisten supistumisalueiden tunnistamiseen. Myös tunnistamaan sivustot hypokinesia, akinesia tai dyskinesian, ekokardiografisia todisteita iskemia tai infarkti on puuttuminen vasemman kammion systolinen seinämän paksuuntumista (tai jopa sen utonyienie aikana supistumisvaiheen). Suoritetaan ekokardiografia paljastaa merkkejä sydäninfarktin takaseinän, sydäninfarkti ja oikean kammion, määrittää lokalisoinnin sydäninfarktia potilailla, joilla vasenhaara- tukos. On erittäin tärkeää tehdä sydämen ultraäänitutkimuksessa diagnosoinnissa monia hankaluuksia sydäninfarktin (repeäminen papillaarilihak- kammioväliseinävikoja repeämä, aneurysman ja "pseudoaneurysmaa" vasemman kammion perikardiumeffuusio, havaitseminen verihyytymiä onteloita sydämen ja arviointi tromboembolismiriskiin).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23],

Muut tutkimukset

Laboratoriotutkimuksia eivät diagnostisia, ovat kuitenkin omiaan osoittamaan joitakin poikkeavuuksia, joita voi esiintyä, kun kudos nekroosi (esim. Lisääntynyt lasko, maltillinen lisääntyminen leukosyyttien leukosyyttien siirtyminen vasemmalle).

Tutkinnan visualisointimenetelmiä ei tarvita diagnoosiin, jos sydänspesifiset markkereet tai EKG-tiedot vahvistavat diagnoosin. Kuitenkin, suhteen potilailla, joilla on sydäninfarkti sängyn sydämen ultraäänitutkimuksessa on korvaamaton menetelmä tunnistaa rikkomuksia sydänlihaksen supistumista. Ennen sairaalasta tai vähän sen jälkeen potilailla, joilla on oireita ACS, mutta ilman EKG-muutoksia ja normaali sydämen markkereita tehdä stressitesti kuvantamista (radionuklideja tai kaikukardiografinen tutkimus suoritetaan taustalla fyysisen tai farmakologisen stressi). Näiden potilaiden havaitut muutokset osoittavat komplikaatioiden suuren riskin seuraavien 3-6 kuukauden aikana.

Oikean sydämen kammion katetrointia käyttämällä ilmapallotyyppistä keuhkometriä voidaan käyttää oikean sydämen paineen, keuhkovaltimojen, keuhkovaltimon kiilapaineen ja sydänlihaksen mittaamiseen. Tämä tutkimus suoritetaan yleensä vain, jos potilas kehittää vakavia komplikaatioita (esimerkiksi vaikea sydämen vajaatoiminta, hypoksia, valtimon hypotensio).

Koronarografiaa käytetään useimmiten samanaikaiseen diagnoosiin ja hoitoon (esim. Angioplastia, stentti). Kuitenkin voidaan käyttää diagnostisiin tarkoituksiin, jos potilaalla on merkkejä jatkuvan iskemian (perustuen EKG ja kliininen näyttö), hemodynaamisesti epävakaa jatkuessa tiheälyöntisyydestä ja muita ehtoja, jotka osoittavat toistuvan iskemiaepisodit.

Sydäninfarktin diagnoosin muotoilu

"Sydäninfarkti, jossa Q-aalto eturauhasen lokalisoinnissa (sydäninfarktin oireiden alkamispäivä); "Sydäninfarkti ilman Q-aaltoa (oireiden puhkeamisen päivämäärä)". Sydäninfarktin ensimmäisinä päivinä monet kardiologit sisällyttävät diagnoosiin "akuutti" määritelmän (muodollisesti akuutti sydäninfarktijakso on 1 kuukausi). Erityiset perusteet akuutin ja subakuutin kaudet määritellään ainoastaan EKG merkkejä mutkaton sydäninfarkti hampaan Q. Diagnoosin jälkeen sydäninfarktin ja siihen liittyvien komplikaatioiden osoittavat sairautta.