Sydäninfarkti: komplikaatiot

Sähköistä toimintahäiriötä esiintyy yli 90 prosentilla sydäninfarktipotilaista. Sähköistä toimintahäiriötä, joka yleensä aiheuttaa kuoleman 72 tunnin kuluessa, ovat takykardia (mistä tahansa lähteestä), jossa syke on riittävän korkea pienentämään sydämen minuuttitilavuutta ja alentamaan verenpainetta, Mobitzin tyypin II (2. asteen) tai täydellinen (3. asteen) eteis-kammiokatkos, kammiotakykardia (VT) ja kammiovärinä (VF).

Asystolia on harvinainen lukuun ottamatta äärimmäisiä tapauksia, joissa esiintyy etenevää vasemman kammion vajaatoimintaa ja sokkia. Sydämen rytmihäiriöistä kärsiviä potilaita on tutkittava hypoksian ja elektrolyyttihäiriöiden varalta, jotka voivat olla joko syynä tai myötävaikuttavana tekijänä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinussolmukkeen toimintahäiriö

Jos sinussolmuketta palveleva valtimo vaurioituu, voi kehittyä sinussolmukkeen toimintahäiriö. Tämä komplikaatio on todennäköisempi, jos sinussolmukkeessa on aiemmin ollut vaurioita (yleistä iäkkäillä). Sinusbradykardia, yleisin sinussolmukkeen toimintahäiriö, ei yleensä vaadi hoitoa, ellei kyseessä ole valtimohypotensio tai syke < 50 lyöntiä minuutissa. Alhaisempi syke, vaikkakaan ei kriittinen, vähentää sydämen työmäärää ja auttaa pienentämään infarktialuetta. Bradykardiassa, johon liittyy valtimohypotensio (mikä voi vähentää sydänlihaksen verenkiertoa), käytetään atropiinia 0,5–1 mg laskimoon; jos vaikutus ei ole riittämätön, anto voidaan toistaa muutaman minuutin kuluttua. Useiden pienten annosten anto on parempi, koska suuret annokset voivat aiheuttaa takykardiaa. Joskus tarvitaan väliaikainen sydämentahdistin.

Jatkuva sinustakykardia on yleensä pahaenteinen merkki, joka usein viittaa vasemman kammion vajaatoimintaan ja alhaiseen sydämen minuuttitilavuuteen. Ilman vasemman kammion vajaatoimintaa tai muuta ilmeistä syytä tämäntyyppinen rytmihäiriö voi reagoida laskimonsisäisiin tai suun kautta otettaviin beetasalpaajiin kiireellisyyden asteesta riippuen.

Eteisrytmiat

Eteisrytmin häiriöitä (eteislisälyöntejä, eteisvärinää ja harvemmin eteislepatusta) kehittyy noin 10 %:lla sydäninfarktipotilaista, ja ne voivat heijastaa vasemman kammion vajaatoimintaa tai oikean eteisen sydäninfarktia. Paroksysmaalinen eteisperäinen takykardia on harvinainen ja esiintyy yleensä potilailla, joilla on ollut vastaavia jaksoja aiemmin. Eteislisälyöntejä on yleensä hyvänlaatuisia, mutta niiden tiheyden lisääntymisen uskotaan johtavan sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Tiheät eteislisälyöntejä voivat olla herkkiä beetasalpaajien annolle.

Eteisvärinä on yleensä ohimenevää, jos se ilmenee ensimmäisten 24 tunnin aikana. Riskitekijöitä ovat yli 70 vuoden ikä, sydämen vajaatoiminta, aiempi sydäninfarkti, aiempi laaja sydäninfarkti, eteisinfarkti, perikardiitti, hypokalemia, hypomagnesemia, krooninen keuhkosairaus ja hypoksia. Fibrinolyyttiset aineet vähentävät tämän komplikaation esiintyvyyttä. Toistuvat eteisvärinäkohtaukset ovat huono ennustetekijä ja lisäävät systeemisen embolian riskiä.

Eteisvärinässä natriumhepariinia määrätään yleensä systeemisen embolian riskin vuoksi. Laskimonsisäiset beetasalpaajat (esim. atenololi 2,5–5,0 mg 2 minuutin aikana aina täyteen 10 mg:n annokseen 10–15 minuutin aikana, metoprololi 2–5 mg 2–5 minuutin välein aina täyteen 15 mg:n annokseen 10–15 minuutin aikana) hidastavat kammiosykettä. Sydämen sykkeen ja verenpaineen huolellinen seuranta on tarpeen. Hoito lopetetaan, jos syke laskee merkittävästi tai systolinen verenpaine on < 100 mmHg. Laskimonsisäistä digoksiinia (joka on vähemmän tehokas kuin beetasalpaajat) käytetään varoen ja vain potilailla, joilla on eteisvärinä ja vasemman kammion systolinen toimintahäiriö. Digoksiinin vaikutuksesta sykkeen laskuun kuluu yleensä noin 2 tuntia. Potilailla, joilla ei ole ilmeistä vasemman kammion systolista toimintahäiriötä tai johtumishäiriöitä, jotka ilmenevät leveänä QRS-kompleksina, voidaan harkita laskimonsisäistä verapamiilia tai diltiatseemia. Jälkimmäistä lääkettä voidaan antaa laskimoon normaalin sykkeen ylläpitämiseksi pitkän aikaa.

Jos eteisvärinä vaarantaa systeemisen verenkierron (esim. aiheuttaen vasemman kammion vajaatoimintaa, hypotensiota tai rintakipua), on aiheellista tehdä hätäkardioversio. Jos eteisvärinä uusiutuu kardioversion jälkeen, on harkittava amiodaronin laskimonsisäistä antoa.

Eteislepatuksessa sykettä seurataan samalla tavalla kuin eteisvärähtelyssä, mutta natriumhepariinia ei anneta.

Supraventrikulaarisista takyarytmioista (lukuun ottamatta sinustakykardiaa) eteisvärähtelyä havaitaan useimmiten sydäninfarktin akuutissa vaiheessa - 10-20 %:lla potilaista. Kaikki muut supraventrikulaarisen takykardian variantit sydäninfarktin aikana ovat hyvin harvinaisia. Tarvittaessa suoritetaan tavanomaisia hoitotoimenpiteitä.

Varhainen eteisvärinä (ensimmäisten 24 tunnin aikana sydäninfarktin jälkeen) on yleensä ohimenevää ja liittyy eteiskemiaan ja epistenokardiseen perikardiittiin. Myöhempi eteisvärinän puhkeaminen johtuu useimmissa tapauksissa vasemman eteisen laajentumisesta potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö (sydämen vajaatoiminnan rytmihäiriö). Merkittävien hemodynaamisten häiriöiden puuttuessa eteisvärinä ei vaadi hoitoa. Merkittävien hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä ensisijainen menetelmä on hätätilanteessa tehtävä sähköinen kardioversio. Vakaammassa tilassa potilaan hoitoon on kaksi vaihtoehtoa: (1) takystolisen sykkeen hidastaminen keskimäärin 70 lyöntiin minuutissa käyttämällä laskimonsisäisiä beetasalpaajia, digoksiinia, verapamiilia tai diltiatseemia; (2) sinusrytmin palauttamisen yrittäminen käyttämällä laskimonsisäistä amiodaronia tai sotalolia. Toisen vaihtoehdon etuna on mahdollisuus saavuttaa sinusrytmin palautuminen ja samanaikaisesti sykkeen nopea hidastuminen eteisvärinän jatkuessa. Selvää sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla valitaan kahden lääkkeen välillä: digoksiini (noin 1 mg laskimonsisäisesti pieninä annoksina) tai amiodaroni (150–450 mg laskimoon). Kaikille eteisvärinäpotilaille on aiheellista antaa hepariinia laskimoon.

Bradyarrytmia

Sinussolmukkeen toimintahäiriö ja eteis-kammiokatkos havaitaan useammin alempana sijaitsevassa sydäninfarktissa, erityisesti ensimmäisten tuntien aikana. Sinusbradykardia aiheuttaa harvoin ongelmia. Yhdessä sinusbradykardian ja vaikean hypotension ("bradykardia-hypotensio-oireyhtymän") kanssa käytetään laskimonsisäistä atropiinia.

Eteis-kammiokatkoksia (AV) havaitaan myös useammin potilailla, joilla on alaselän sydäninfarkti.

EKG:ssä näkyy akuuttia sepelvaltimooireyhtymää, johon liittyy ST-segmentin nousu II, III, aVF (resiprookkinen ST-segmentin lasku havaitaan johdoissa I, aVL, V1-V5). Potilaalla on täydellinen AV-katkos, AV-junktion rytmi 40 lyöntiä minuutissa.

II-III asteen AV-katkoksen ilmaantuvuus alaselkäydininfarktissa on 20 %, ja jos samanaikaisesti on oikean kammion sydäninfarkti, AV-katkos havaitaan 45–75 %:lla potilaista. Alemman kammion sydäninfarktin AV-katkos kehittyy yleensä vähitellen: ensin PR-ajan pidentyminen, sitten II asteen AV-katkos tyyppiä I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach-jaksotus) ja vasta sen jälkeen täydellinen AV-katkos. Jopa täydellinen AV-katkos alaselkäydininfarktissa on lähes aina ohimenevää ja kestää useista tunneista 3–7 päivään (60 %:lla potilaista alle 1 päivän). AV-katkoksen esiintyminen on kuitenkin merkki vakavammasta vauriosta: sairaalakuolleisuus komplisoitumattomassa alaselkäydininfarktissa on 2–10 %, ja AV-katkoksen tapauksessa se on 20 % tai enemmän. Kuolemansyynä tässä tapauksessa ei ole itse AV-katkos, vaan sydämen vajaatoiminta, joka johtuu laajemmasta sydänlihasvauriosta.

EKG:ssä näkyy ST-segmentin nousu johdoissa II, III, aVF ja V1-V3. ST-segmentin nousu johdoissa V1-V3 on merkki oikean kammion osallisuudesta. Johtimissa I, aVL, V4-V6 havaitaan resiprookkinen ST-segmentin lasku. Potilaalla on täydellinen AV-katkos, AV-junktion rytmi 30 lyöntiä minuutissa (sinus-takykardia eteisissä 100 lyöntiä minuutissa).

Potilailla, joilla on alaselkäydininfarkti, täydellisen AV-katkoksen sattuessa AV-liitoksesta poistuva rytmi yleensä varmistaa täydellisen kompensaation, eikä merkittäviä hemodynaamisia häiriöitä yleensä havaita. Siksi hoitoa ei useimmissa tapauksissa tarvita. Jos syke laskee jyrkästi - alle 40 lyöntiä minuutissa - ja ilmenee verenkierron vajaatoiminnan merkkejä, käytetään laskimonsisäistä atropiinia (0,75-1,0 mg, toistetaan tarvittaessa, enimmäisannos on 2-3 mg). Kiinnostavia ovat raportit aminofylliinin (eufylliinin) laskimonsisäisen annon tehokkuudesta atropiinille resistenteissä AV-katkoksissa ("atropiiniresistentit" AV-katkokset). Harvinaisissa tapauksissa voidaan tarvita beeta-2-stimulanttien infuusiota: adrenaliinia, isoproterenolia, alupentia, astmaa tai beeta-2-stimulanttien inhalaatiota. Sähköistä sydämentahdistusta tarvitaan erittäin harvoin. Poikkeuksena ovat oikean kammion alaosan sydäninfarktin tapaukset, joissa oikean kammion vajaatoiminta yhdistettynä vaikeaan hypotensioon voi olla tarpeen käyttää kaksoiskammioista sähköistä stimulaatiota hemodynamiikan vakauttamiseksi, koska oikean kammion sydäninfarktin tapauksessa on erittäin tärkeää ylläpitää oikean eteisen systolia.

Anteriorisessa sydäninfarktissa asteen II-III AV-katkos kehittyy vain potilailla, joilla on erittäin laaja sydänlihasvaurio. Tässä tapauksessa AV-katkos esiintyy His-Purkinjen järjestelmän tasolla. Tällaisten potilaiden ennuste on erittäin huono - kuolleisuus saavuttaa 80-90% (kuten kardiogeenisessa sokissa). Kuolemansyynä on sydämen vajaatoiminta, aina kardiogeenisen sokin tai sekundaarisen kammiovärinän kehittymiseen asti.

Sydänlihasinfarktin AV-katkoksen esiasteita ovat: oikean haarakatkoksen äkillinen puhkeaminen, akselin poikkeama ja PR-ajan pidentyminen. Kaikkien kolmen oireen läsnä ollessa täydellisen AV-katkoksen todennäköisyys on noin 40 %. Näiden oireiden ilmetessä tai tyypin II (Mobitz II) AV-katkoksen havaitsemisessa on aiheellista asettaa stimuloiva luotainelektrodi profylaktisesti oikeaan kammioon. His-kimppuhaarojen tasolla olevan täydellisen AV-katkoksen hoitoon, kun idioventrikulaarinen rytmi on hidas ja hypotensio hypotensio, ensisijainen lääke on tilapäinen sähköinen tahdistus. Sydämentahdistimen puuttuessa käytetään adrenaliini-infuusiota (2–10 mikrog/min); isadriini-, astma- tai salbutamoli-infuusiota voidaan käyttää nopeudella, joka varmistaa riittävän sykkeen nousun. Valitettavasti jopa AV-johtumisen palautumisen tapauksissa tällaisten potilaiden ennuste on edelleen epäsuotuisa, ja kuolleisuus lisääntyy merkittävästi sekä sairaalahoidon aikana että kotiutuksen jälkeen (joidenkin tietojen mukaan kuolleisuus ensimmäisen vuoden aikana on 65 %). Viime vuosina on kuitenkin raportoitu, että sairaalasta kotiutuksen jälkeen ohimenevä täydellinen AV-katkos ei enää vaikuta anteriorisen sydäninfarktin sairastaneiden potilaiden pitkän aikavälin ennusteeseen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Johtumishäiriöt

Mobitzin tyypin I katkos (Wenckebach-katkos, PR-ajan etenevä pidentyminen) kehittyy usein alaleukakammioinfarktissa; se etenee harvoin. Mobitzin tyypin II katkos (harvat lyönnit) viittaa yleensä massiiviseen anterioriseen sydäninfarktiin, samoin kuin täydellinen eteis-kammiokatkos leveine QRS-komplekseineen (eteispulssit eivät saavuta kammioita), mutta molemmat katkostyypit ovat harvinaisia. Täydellisten (gradus III) AV-katkosten esiintyvyys riippuu infarktin sijainnista. Täydellinen AV-katkos esiintyy 5–10 %:lla alaleukakammioinfarktipotilaista ja on yleensä ohimenevä. Sitä esiintyy alle 5 %:lla potilaista, joilla on komplisoitumaton anteriorinen sydäninfarkti, mutta jopa 26 %:lla samantyyppisessä sydäninfarktissa, johon liittyy oikean tai vasemman takaosan faskikulakatkos.

Mobitz-tyypin I katkos ei yleensä vaadi hoitoa. Todellisessa Mobitz-tyypin II katkokuksessa, johon liittyy alhainen syke, tai AV-katkokuksessa, johon liittyy harvinaisia leveitä QRS-komplekseja, käytetään väliaikaista tahdistinta. Ulkoista tahdistinta voidaan käyttää, kunnes väliaikainen tahdistin on asennettu. Vaikka isoproterenolin anto voi tilapäisesti palauttaa rytmin ja sykkeen, tätä lähestymistapaa ei käytetä, koska se lisää sydänlihaksen hapenkulutusta ja rytmihäiriöiden kehittymisen riskiä. Atropiinia voidaan määrätä annoksella 0,5 mg 3–5 minuutin välein täyteen 2,5 mg:n annokseen asti AV-katkoksen yhteydessä, kun kammiokompleksi on kapea ja syke hidas, mutta sitä ei suositella AV-katkoksen yhteydessä, kun kammiokompleksi on äskettäin alkanut.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kammioperäiset rytmihäiriöt

Useimmiten kammioperäistä ekstrasystolia havaitaan sydäninfarktin aikana.

Vielä äskettäin sydäninfarktin yhteydessä esiintyviä kammiolisälyöntejä pidettiin erittäin tärkeinä. Niin sanottujen "varoitusrytmioiden" käsite oli suosittu, sillä sen mukaan voimakkaat kammiolisälyönnit (usein esiintyvät, polymorfiset, ryhmittyneet ja varhaiset - "R on T" -tyyppiset) ovat kammiovärinän esiasteita, ja kammiolisälyöntien hoidon pitäisi auttaa vähentämään kammiovärinän esiintyvyyttä. "Varotusrytmioiden" käsitettä ei ole vahvistettu. Nyt on todettu, että sydäninfarktissa esiintyvät lisälyönnit ovat sinänsä turvallisia (niitä kutsutaan jopa "kosmeettisiksi rytmihäiriöiksi") eivätkä ole kammiovärinän esiasteita. Ja mikä tärkeintä, lisälyöntien hoito ei vaikuta kammiovärinän esiintyvyyteen.

American Heart Associationin akuutin sydäninfarktin hoitosuosituksissa (1996) korostettiin erityisesti, että kammioperäisten lisälyöntien ja jopa epästabiilin kammiotakykardian (mukaan lukien polymorfinen kammiotakykardia, joka kestää jopa 5 kompleksia) rekisteröinti ei ole osoitus rytmihäiriölääkkeiden määräämisestä (!). Usein esiintyvien kammioperäisten lisälyöntien havaitseminen 1–1,5 päivää sydäninfarktin alkamisen jälkeen on negatiivisen ennustearvon omaavaa, koska näissä tapauksissa kammioperäiset lisälyönnit ovat "toissijaisia" ja esiintyvät yleensä vasemman kammion laajan vaurion ja voimakkaan toimintahäiriön seurauksena ("vasemman kammion toimintahäiriön merkit").

Lyhytkestoista kammiotakykardiaa

Epästabiili kammiotakykardia määritellään alle 30 sekuntia kestäviksi kammiotakykardiajaksoiksi (takykardia "juoksee"), joihin ei liity hemodynaamisia häiriöitä. Monet kirjoittajat luokittelevat epästabiilin kammiotakykardian sekä kammiolisälyönnit "kosmeettisiksi rytmihäiriöiksi" (niitä kutsutaan "innostuneiksi" pakorytmeiksi).

Rytmihäiriölääkkeitä määrätään vain hyvin usein esiintyviin, yleensä ryhmiin liittyviin lisälyönteihin ja epästabiiliin kammiotakykardiaan, jos ne aiheuttavat hemodynaamisia häiriöitä kliinisten oireiden kehittyessä tai jos potilaat sietävät niitä subjektiivisesti erittäin huonosti. Sydäninfarktin kliininen tilanne on hyvin dynaaminen, rytmihäiriöt ovat usein ohimeneviä, ja terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuuden arviointi on erittäin vaikeaa. Tällä hetkellä suositellaan kuitenkin luokan I rytmihäiriölääkkeiden (lidokaiinia lukuun ottamatta) käytön välttämistä, ja jos rytmihäiriölääkkeille on indikaatioita, etusijalla ovat beetasalpaajat, amiodaroni ja mahdollisesti sotaloli.

Lidokaiinia annetaan laskimoon - 200 mg 20 minuutin aikana (yleensä toistuvina 50 mg:n bolusannoksina). Tarvittaessa infuusio suoritetaan nopeudella 1-4 mg/min. Jos lidokaiini on tehoton, käytetään useammin beetasalpaajia tai amiodaronia. Venäjällä helpoimmin saatavilla oleva beetasalpaaja laskimoon on tällä hetkellä propranololi (obzidan). Sydäninfarktin hoitoon tarkoitettua obzidania annetaan nopeudella 1 mg 5 minuutin aikana. Obzidanin annos laskimoon on 1-5 mg. Jos vaikutusta ilmenee, beetasalpaajat vaihdetaan suun kautta otettavaksi. Amiodaronia (cordaronia) annetaan hitaasti laskimoon annoksella 150-450 mg. Amiodaronin antonopeus pitkittyneen infuusion aikana on 0,5-1,0 mg/min.

Jatkuva kammiotakykardia

Sydäninfarktin akuutissa vaiheessa jatkuvan kammiotakykardian (takykardia, joka ei häviä itsestään) esiintyvyys on 15 %. Vakavissa hemodynaamisissa häiriöissä (sydänastma, hypotensio, tajunnan menetys) ensisijainen menetelmä on sähköinen kardioversio 75–100 joulen purkauksella. Vakaammassa hemodynaamisessa tilassa käytetään ensin lidokaiinia tai amiodaronia. Useat tutkimukset ovat osoittaneet amiodaronin edun lidokaiiniin verrattuna kammioperäisten takyarytmioiden pysäyttämisessä. Jos kammiotakykardia jatkuu, voidaan vakaan hemodynamiikan vallitessa jatkaa empiiristä hoidon valintaa, esimerkiksi arvioida obsidaanin, sotalolin tai magnesiumsulfaatin laskimonsisäisen annon vaikutusta tai suorittaa suunniteltu sähköinen kardioversio.

Eri lääkkeiden antamisen välinen aika riippuu potilaan tilasta ja takykardian hyvällä sietokyvyllä, iskemian oireiden puuttumisella ja suhteellisen vakaalla hemodynamiikalla, vaihtelee 20-30 minuutista useisiin tunteihin.

Pirouettityyppisen polymorfisen kammiotakykardian hoitoon valittu lääke on magnesiumsulfaatti - 1-2 g laskimonsisäinen anto 2 minuutin aikana (toistetaan tarvittaessa) ja sen jälkeen infuusio nopeudella 10-50 mg/min. Jos magnesiumsulfaatilla ei ole vaikutusta potilailla, joilla ei ole QT-ajan pidentymistä (sinuskomplekseissa), arvioidaan beetasalpaajien ja amiodaronin vaikutusta. QT-ajan pidentyessä käytetään sähköistä sydämentahdistusta noin 100/min taajuudella. On huomattava, että akuuttia sydäninfarktia sairastavilla potilailla, jopa QT-ajan pidentyessä, beetasalpaajat ja amiodaroni voivat olla tehokkaita pirouettityyppisen takykardian hoidossa.

Kammiovärinä

Tiedetään, että noin 50 % kaikista kammiovärinän tapauksista esiintyy sydäninfarktin ensimmäisen tunnin aikana, 60 % ensimmäisten 4 tunnin aikana ja 80 % sydäninfarktin ensimmäisten 12 tunnin aikana.

Jos ambulanssin kutsumista lääkäriin voidaan nopeuttaa 30 minuutilla, voidaan oikea-aikaisen defibrillaation ansiosta estää noin 9 % kammiovärinän aiheuttamista kuolemista. Tämä on paljon suurempi vaikutus kuin trombolyyttisen hoidon.

Kammiokammiovärinän esiintyvyys tehohoitoon joutumisen jälkeen on 4,5–7 %. Valitettavasti alle 20 % potilaista otetaan sisään ensimmäisen tunnin kuluessa ja noin 40 % kahden tunnin kuluessa. Laskelmat osoittavat, että jos nopeutamme potilaiden sisäänpääsyä 30 minuutilla, voimme pelastaa noin 9 potilasta 100:sta kammiovärinältä. Kyseessä on pääasiassa niin sanottu primaarinen kammiovärinä (ei liity toistuvaan sydäninfarktiin, iskemiaan tai verenkierron vajaatoimintaan).

Ainoa tehokas menetelmä kammiovärinän hoitoon on välitön sähködefibrillaatio. Ilman defibrillaattoria elvytystoimenpiteet kammiovärinässä ovat lähes aina epäonnistuneita, ja lisäksi sähköisen defibrillaation onnistumisen todennäköisyys pienenee minuutilta. Välittömän sähköisen defibrillaation tehokkuus sydäninfarktissa on noin 90 %.

Primaarisen kammiovärinän sairastaneiden potilaiden ennuste on yleensä melko suotuisa, eikä joidenkin lähteiden mukaan käytännössä eroa komplisoitumattoman sydäninfarktin sairastaneiden potilaiden ennusteesta. Myöhemmin (ensimmäisen päivän jälkeen) ilmenevä kammiovärinä on useimmissa tapauksissa sekundaarinen ja sitä esiintyy yleensä potilailla, joilla on vaikea sydänlihasvaurio, toistuvia sydäninfarkteja, sydänlihaksen iskemiaa tai sydämen vajaatoiminnan merkkejä. On huomattava, että sekundaarista kammiovärinää voi esiintyä myös sydäninfarktin ensimmäisenä päivänä. Epäsuotuisa ennuste määräytyy sydänlihasvaurion vakavuuden mukaan. Sekundaarisen kammiovärinän esiintyvyys on 2,2–7 %, josta 60 % ilmenee ensimmäisten 12 tunnin aikana. 25 %:lla potilaista sekundaarista kammiovärinää havaitaan eteisvärinän taustalla. Defibrillaation tehokkuus sekundaarisessa kammiovärinässä vaihtelee 20–50 %:n välillä, toistuvia jaksoja esiintyy 50 %:lla potilaista ja sairaalapotilaiden kuolleisuus on 40–50 %. On raportteja, että sairaalasta kotiutuksen jälkeen edes sekundaarisen kammiovärinän historialla ei ole enää lisävaikutusta ennusteeseen.

Trombolyyttisen hoidon avulla voidaan vähentää jyrkästi (kymmeniä kertoja) stabiilin kammiotakykardian ja sekundaarisen kammiovärinän esiintyvyyttä. Reperfuusiorytmiat eivät ole ongelma, pääasiassa tiheät kammiolisälyönnit ja kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi ("kosmeettiset rytmihäiriöt") - osoitus onnistuneesta trombolyysistä. Harvoin esiintyvät vakavammat rytmihäiriöt reagoivat yleensä hyvin standardihoitoon.

Sydämen vajaatoiminta

Potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti (EKG:llä tai seerumimerkeillä määritettynä) ja heikentynyt sydänlihaksen supistuvuus, hypertensio tai diastolinen toimintahäiriö, on suurempi todennäköisyys kehittää sydämen vajaatoiminta. Kliiniset oireet riippuvat infarktin koosta, vasemman kammion täyttöpaineen noususta ja sydämen minuuttitilavuuden laskun asteesta. Hengenahdistus, sisäänhengityksen vinkuminen alakeuhkoputkissa ja hypoksemia ovat yleisiä.

Sydämen vajaatoiminta sydäninfarktissa

Sydäninfarktipotilaiden yleisin kuolinsyy sairaalassa on akuutti sydämen vajaatoiminta: keuhkopöhö ja kardiogeeninen sokki.

Akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan kliinisiä ilmenemismuotoja ovat hengenahdistus, ortopnea, hengityksen puute aina tukehtumiseen asti ja lisääntynyt hikoilu. Objektiivisessa tutkimuksessa havaitaan kalpeutta, syanoosia, hengitystiheyden lisääntymistä ja usein kaulalaskimoiden turvotusta. Auskultaation aikana havaitaan erilaisia hengityksen vinkumista keuhkoissa (krepitantista kosteaan, suureen kuplaan), kolmatta säveltä (protodiastolinen galoppirytmi) ja systolista sivuääntä. Useimmissa tapauksissa havaitaan sinustakykardiaa ja verenpaineen laskua sekä heikkoa tai langankaltaista pulssia.

Sydäninfarktin sattuessa käytetään Killipin akuutin sydämen vajaatoiminnan luokitusta: Luokka I - ei kongestiivisia ilmiöitä, Luokka II - kohtalaisen kongestiivisen ilmiön merkkejä: hengityksen vinkuminen keuhkojen alaosissa, kolmannen sydänäänen kuulo tai kohtalainen oikean kammion vajaatoiminta (kaulan laskimoiden turvotus ja maksan suureneminen), Luokka III - keuhkopöhö, Luokka IV - kardiogeeninen sokki.

Sydämen vajaatoiminnan tyypillisiä kliinisiä ilmentymiä havaitaan riittävän voimakkaassa verenkiertohäiriössä, kun se on "helpompi diagnosoida kuin hoitaa". Sydämen vajaatoiminnan varhainen havaitseminen kliinisten oireiden perusteella on erittäin vaikea tehtävä (kliiniset oireet varhaisvaiheessa ovat epäspesifisiä eivätkä heijasta kovin tarkasti hemodynamiikan tilaa). Sinustakykardia voi olla ainoa merkki kompensoidusta verenkiertohäiriöstä (sinustakykardian aiheuttama kompensaatio). Potilasryhmään, jolla on lisääntynyt verenkiertohäiriön riski, kuuluvat potilaat, joilla on laajalle levinnyt etummaisen lokalisaation sydäninfarkti, toistuva sydäninfarkti, II-III asteen AV-katkos alemman sydäninfarktin yhteydessä (tai merkkejä oikean kammion osallisuudesta, ST-segmentin voimakas lamaantuminen etummaisissa johteissa), potilaat, joilla on eteisvärinä tai voimakkaita kammioperäisiä rytmihäiriöitä, kammionsisäisiä johtumishäiriöitä.

Ihannetapauksessa kaikille potilaille, joilla on suurentunut riski tai ensimmäisiä sydämen vajaatoiminnan merkkejä, tulisi tehdä invasiivinen hemodynamiikan seuranta. Kätevin menetelmä tähän on käyttää kelluvaa Swan-Ganz-katetria. Kun katetri on asetettu keuhkovaltimoon, mitataan ns. "kiilapaine" keuhkovaltimon haaroissa eli diastolinen paine keuhkovaltimossa. Termodiluutiomenetelmällä voidaan laskea sydämen minuuttitilavuus. Invasiivisen hemodynamiikan seuranta helpottaa merkittävästi hoitotoimenpiteiden valintaa ja toteuttamista akuutin sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Riittävän hemodynamiikan varmistamiseksi akuutin sydäninfarktin sairastavilla potilailla keuhkovaltimon diastolisen paineen (heijastaa vasemman kammion täyttöpainetta) tulisi olla 15–22 mmHg (keskimäärin noin 20 mmHg). Jos diastolinen paine keuhkovaltimossa (DPPA) on alle 15 mmHg, niin diastolinen paine keuhkovaltimossa (DPPA) on alle 15 mmHg (tai jopa 15–18 mmHg) – verenkierron vajaatoiminnan syy tai sen esiintymiseen vaikuttava tekijä voi olla hypovolemia. Näissä tapauksissa nesteen (plasmaa korvaavien liuosten) antamisen taustalla havaitaan hemodynamiikan ja potilaiden tilan paranemista. Kardiogeenisessä sokissa havaitaan sydämen minuuttitilavuuden laskua (sydänindeksi alle 1,8–2,0 l/min/ ^m2 ) ja vasemman kammion täyttöpaineen nousua (DPLA yli 15–18 mmHg, jos samanaikaista hypovolemiaa ei ole). Tilanne, jossa invasiivinen hemodynamiikan seuranta on mahdollista useimmissa käytännön terveydenhuollon laitoksissa (erityisesti päivystystilanteissa), on kuitenkin todella ihanteellinen, eli sellainen, jota ei todellisuudessa ole olemassa.

Keskivaikeassa sydämen vajaatoiminnassa, joka ilmenee kliinisesti lievänä hengenahdistuksena ja krepitanttina hengityksen vinkumisena keuhkojen alaosissa normaalin tai hieman kohonneen verenpaineen vallitessa, käytetään nitraatteja (nitroglyseriiniä kielen alle, nitraatteja suun kautta). Tässä vaiheessa on erittäin tärkeää olla "ylihoitoa" eli välttää vasemman kammion täyttöpaineen liiallista laskua. ACE-estäjiä määrätään pieninä annoksina, harvemmin käytetään furosemidia (lasix). Nitraateilla ja ACE-estäjillä on etu diureetteihin verrattuna - ne vähentävät esikuormitusta pienentämättä basaalisolusyöpää.

Hoitotoimenpiteiden järjestys sydänperäisen astman tai keuhkopöhön kliinisten oireiden ilmaantuessa:

• hapen hengittäminen,
• nitroglyseriini (kielenalaisesti, toistuvasti tai suonensisäisesti),
• morfiini (2–5 mg laskimoon),
• lasix (suonensisäisesti 20–40 mg tai enemmän),
• positiivisen paineen hengitys uloshengityksessä,
• keuhkojen keinotekoinen ventilaatio.

Vaikka keuhkopöhön kliininen kuva olisi täysimittainen, 2-3 nitroglyseriinitabletin kielenalaisen annon jälkeen voidaan havaita positiivinen vaikutus 10 minuutin kuluttua. Morfiinin sijasta voidaan käyttää muita narkoottisia kipulääkkeitä ja/tai relaniumia. Lasixia (furosemidi) käytetään viimeisenä sydäninfarktin jälkeisessä keuhkopöhössä potilailla varoen, alkaen 20 mg:sta, jos vaikea hengenahdistus jatkuu, ja annosta nostetaan tarvittaessa kaksinkertaiseksi jokaisen toistuvan annon yhteydessä. Yleensä sydäninfarktin jälkeisessä keuhkopöhössä potilailla ei ole nesteen kertymistä, joten Lasixin yliannostus voi johtaa vaikeaan hypovolemiaan ja hypotensioon.

Joissakin tapauksissa riittää, että käytetään vain yhtä lääkkeestä (useimmiten nitroglyseriiniä), joskus on tarpeen antaa kaikki kolme lääkettä lähes samanaikaisesti odottamatta kunkin lääkkeen vaikutusta erikseen. Happi-inhalaatio suoritetaan kostuttamalla, johtamalla steriilin veden tai alkoholin läpi. Jos vaahtoamista on voimakasta, voit puhkaista henkitorven ohuella neulalla ja antaa 2-3 ml 96° alkoholia.

Kun keuhkopöhö ilmenee kohonneen verenpaineen taustalla, hoitotoimenpiteet ovat lähes samat kuin normaalissa verenpaineessa. Jos verenpaine kuitenkin nousee jyrkästi tai pysyy korkeana nitroglyseriinin, morfiinin ja lasixin antamisesta huolimatta, käytetään lisäksi droperidolia, pentamiinia ja natriumnitroprussidi-infuusiota.

Keuhkoödeema, johon liittyy verenpaineen lasku, on erityisen vakava tila. Kyseessä on kardiogeeninen sokki, jonka pääoireita ovat keuhkojen ruuhkautuminen. Näissä tapauksissa käytetään nitroglyseriiniä, morfiinia ja lasixia pienennettyinä annoksina yhdessä inotrooppisten ja vasopressoristen lääkkeiden, dobutamiinin, dopamiinin tai noradrenaliinin, infuusion kanssa. Verenpaineen lievällä laskulla (noin 100 mmHg) voidaan aloittaa dobutamiini-infuusiolla (200 mikrog/min alkaen, antonopeutta nostetaan tarvittaessa 700–1000 mikrog/min). Verenpaineen laskun ollessa voimakkaampi käytetään dopamiinia (150–300 mikrog/min). Vielä voimakkaammalla verenpaineen laskulla (alle 70 mmHg) on aiheellista antaa noradrenaliinia (2–4 mikrog/min - 15 mikrog/min) tai antaa vastapulsaatiota aortan sisäisen pallon avulla. Glukokortikoidihormoneja ei ole tarkoitettu kardiogeeniseen keuhkoödeemaan.

Hoito riippuu vakavuudesta. Keskivaikeassa sydämen vajaatoiminnassa kammioiden täyttöpaineiden alentamiseksi usein riittävät silmukkadiureetit (esim. furosemidi 20–40 mg laskimoon kerran vuorokaudessa). Vaikeissa tapauksissa vasodilataattoreita (esim. laskimonsisäinen nitroglyseriini) käytetään esi- ja jälkikuormituksen vähentämiseen; keuhkovaltimon tukkeumapainetta mitataan usein hoidon aikana oikean sydämen katetrilla (Swan-Ganz-katetrin avulla). ACE-estäjiä käytetään niin kauan kuin systolinen verenpaine pysyy yli 100 mmHg. Lyhytvaikutteisia ACE-estäjiä pieninä annoksina (esim. kaptopriili 3,125–6,25 mg 4–6 tunnin välein, titrattuna sietokyvyn mukaan) suositellaan hoidon aloittamiseen. Kun maksimiannos on saavutettu (kaptopriilin maksimiannos on 50 mg kaksi kertaa vuorokaudessa), aloitetaan pitkävaikutteinen ACE-estäjä (esim. fosinopriili, lisinopriili, ramipriili) pitkäaikaishoitona. Jos sydämen vajaatoiminta jatkuu NYHA-luokassa II tai korkeammassa, hoitoon tulee lisätä aldosteroniantagonisti (esim. eplerenoni tai spironolaktoni). Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa valtimoiden sisäistä pallopumppausta voidaan käyttää tilapäisen hemodynamiikan tukemiseksi. Kun revaskularisaatio tai kirurginen korjaus ei ole mahdollista, tulee harkita sydämensiirtoa. Kestäviä vasemman kammion apulaitteita tai biventrikulaarisia apulaitteita voidaan käyttää elinsiirtoon asti; jos sydämensiirto ei ole mahdollinen, näitä laitteita käytetään joskus pysyvänä hoitona. Joskus näiden laitteiden käyttö johtaa kammiotoiminnan palautumiseen, ja laite voidaan poistaa 3–6 kuukauden kuluttua.

Jos sydämen vajaatoiminta johtaa hypoksemian kehittymiseen, määrätään happi-inhalaatioita nenäkatetrien kautta (PaO2:n ylläpitämiseksi noin 100 mmHg:n tasolla). Tämä voi edistää sydänlihaksen hapettumista ja rajoittaa iskeemistä vyöhykettä.

Papillaaristen lihasten vauriot

Nystylihaksen vajaatoimintaa esiintyy noin 35 %:lla potilaista infarktin ensimmäisten tuntien aikana. Nystylihaksen iskemia johtaa mitraaliläppäläppävikojen epätäydelliseen sulkeutumiseen, joka sitten häviää useimmilla potilailla. Joillakin potilailla nystylihasten tai sydämen vapaan seinämän arpeutuminen johtaa kuitenkin pysyvään mitraalivuotoon. Nystylihaksen vajaatoiminnalle on ominaista myöhäinen systolinen sivuääni, ja se yleensä häviää ilman hoitoa.

Nystylihaksen repeämä esiintyy useimmiten inferoposteriorisessa sydäninfarktissa, johon liittyy oikean sepelvaltimon tukkeutuminen. Tämä johtaa akuutin vaikean mitraaliläppävuodon ilmaantumiseen. Nystylihaksen repeämälle on ominaista äkillinen voimakas holosystolinen sivuääni ja värinä valtimon kärjessä, yleensä keuhkopöhön kera. Joissakin tapauksissa, kun vuoto ei aiheuta voimakkaita auskultatorisia oireita, mutta kliinisesti epäillään tätä komplikaatiota, tehdään sydämen kaikukuvaus. Tehokas hoitomenetelmä on mitraaliläppän korjaus tai vaihto.

Sydänlihaksen repeämä

Kammiovälisen väliseinän tai kammion vapaan seinämän repeämä esiintyy 1 %:lla akuutista sydäninfarktipotilaista ja on syynä 15 %:iin sairaalakuolleisuudesta.

Kammiovälisen väliseinän repeämä, joka on myös harvinainen komplikaatio, esiintyy 8–10 kertaa useammin kuin nystylihaksen repeämä. Kammiovälisen väliseinän repeämälle on ominaista voimakkaan systolisen sivuäänen ja värinän äkillinen ilmaantuminen, joka havaitaan sydämen keskeltä kärkeen, rintalastan vasemmalla reunalla kolmannen ja neljännen kylkivälin tasolla, johon liittyy valtimoiden hypotensio, johon voi liittyä vasemman kammion vajaatoiminnan merkkejä. Diagnoosi voidaan varmistaa pallokatetroinnilla ja vertaamalla O2- tai pO2-saturaatiota oikeassa eteisessä, oikeassa kammiossa ja osissa keuhkovaltimon. Merkittävä pO2-pitoisuuden nousu oikeassa kammiossa on diagnostisesti merkittävä, samoin kuin Doppler-kaikukardiografian tiedot. Hoito on kirurginen, ja sitä tulisi lykätä 6 viikkoa sydäninfarktin jälkeen, koska vaurioituneen sydänlihaksen maksimaalinen paraneminen on välttämätöntä. Jos vaikea hemodynaaminen epävakaus jatkuu, kirurginen toimenpide suoritetaan aikaisemmin huolimatta suuresta kuolleisuusriskistä.

Kammion vapaan seinämän repeämän esiintyvyys lisääntyy iän myötä ja on yleisempi naisilla. Tälle komplikaatiolle on ominaista äkillinen verenpaineen lasku, johon liittyy sinusrytmin säilyminen ja (usein) sydämen tamponaation merkkejä. Kirurginen hoito on harvoin onnistunut. Vapaan seinämän repeämä on lähes aina kuolemaan johtava.

Kammioaneurysma

Kammiokammion seinämän, useimmiten vasemman, paikallinen pullistuma voi esiintyä suuren sydäninfarktin alueella. Kammioaneurysma on yleinen suurissa transmuraalisissa sydäninfarkteissa (yleensä etummaisissa). Aneurysma voi kehittyä päiviä, viikkoja tai kuukausia sydäninfarktin jälkeen. Aneurysmien repeämä on harvinaista, mutta ne voivat aiheuttaa toistuvia kammioperäisiä rytmihäiriöitä, matalaa sydämen minuuttitilavuutta ja seinämän tromboosia, johon liittyy systeeminen embolia. Kammioaneurysmaa epäillään, kun sydämen etuosassa havaitaan paradoksaalisia liikkeitä. EKG:ssä näkyy pysyvä ST-segmentin nousu, ja rintakehän röntgenkuvauksessa näkyy tyypillinen pullistunut sydänvarjo. Diagnoosin varmistamiseksi ja trombien havaitsemiseksi tehdään sydämen kaikukuvaus. Kirurginen poisto voi olla aiheellista, jos potilaalla on vasemman kammion vajaatoiminta tai rytmihäiriö. ACE-estäjien käyttö akuutin sydäninfarktin aikana vähentää sydänlihaksen uudelleenmuodostumista ja voi vähentää aneurysmien esiintyvyyttä.

Pseudoaneurysma on vasemman kammion vapaan seinämän epätäydellinen repeämä, joka rajoittuu sydänpussiin. Pseudoaneurysmat sisältävät lähes aina trombeja ja repeävät usein kokonaan. Hoito on kirurginen.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Valtimohypotensio ja kardiogeeninen sokki

Valtimoiden hypotensio voi johtua kammioiden täyttymisen vähenemisestä tai supistumisvoiman heikkenemisestä laajan sydäninfarktin vuoksi. Merkittävää valtimoiden hypotensiota (systolinen verenpaine < 90 mmHg) yhdessä takykardian ja ääreiselimien riittämättömän verensaannin oireiden (vähentynyt virtsaneritys, tajunnan hämärtyminen, runsas hikoilu, kylmät raajat) kanssa kutsutaan kardiogeeniseksi sokiksi. Kardiogeenisessa sokissa keuhkopöhö kehittyy nopeasti.

Vasemman kammion täyttymisen väheneminen johtuu useimmiten hypovolemiasta johtuvasta laskimopaluvirtauksen vähenemisestä, erityisesti potilailla, jotka saavat intensiivistä silmukkadiureettihoitoa, mutta se voi olla merkki oikean kammion sydäninfarktista. Vakava keuhkoödeema viittaa vasemman kammion supistumisvoiman heikkenemiseen (vasemman kammion vajaatoimintaan), mikä aiheuttaa shokin. Hoito riippuu syystä. Joillakin potilailla keuhkovaltimon katetrisointi sydämen sisäisen paineen mittaamiseksi on tarpeen syyn selvittämiseksi. Jos keuhkovaltimon tukkeumapaine on alle 18 mmHg, hypovolemiasta johtuva täyttymisen väheneminen on todennäköisempää; jos paine on yli 18 mmHg, vasemman kammion vajaatoiminta on todennäköistä. Hypovolemiaan liittyvässä hypotensiossa varovainen korvaushoito 0,9-prosenttisella keittosuolaliuoksella on mahdollista aiheuttamatta vasemman eteisen ylikuormitusta (vasemman eteisen paineen liiallinen nousu). Joskus vasemman kammion toiminta on kuitenkin niin muuttunut, että nesteytys lisää dramaattisesti keuhkovaltimon kiilapainetta keuhkoödeemalle tyypilliselle tasolle (> 25 mmHg). Jos vasemman eteisen paine on korkea, hypotensio johtuu todennäköisesti vasemman kammion vajaatoiminnasta, ja inotrooppinen hoito tai verenkierron tuki voi olla tarpeen, jos diureetit eivät ole tehokkaita.

Kardiogeenisessä sokissa α- tai β-agonistit voivat olla tilapäisesti tehokkaita. Dopamiini, katekoliamiini, joka vaikuttaa α-reseptoreihin, annetaan annoksella 0,5–1 mikrog/kg minuutissa ja titrataan tyydyttävään vasteeseen tai noin 10 mikrog/kg minuutissa olevaan annokseen. Suuremmat annokset stimuloivat vasokonstriktiota ja aiheuttavat eteis- ja kammioperäisiä rytmihäiriöitä. Dobutamiini, α-agonisti, voidaan antaa laskimoon annoksella 2,5–10 mikrog/kg minuutissa tai enemmän. Se aiheuttaa usein hypotensiota tai pahentaa sitä. Se on tehokkain, kun hypotensio johtuu alhaisesta sydämen minuuttitilavuudesta ja korkeasta ääreisverenkierron vastuksesta. Dopamiini voi olla tehokkaampaa kuin dobutamiini, kun tarvitaan verenpainetta nostavaa vaikutusta. Dopamiinin ja dobutamiinin yhdistelmää voidaan käyttää hoitoresistensseissä tapauksissa. Aortan sisäistä pallopulsaatiota voidaan käyttää tilapäisenä toimenpiteenä. Ohjattu trombolyysi, pallolaajennus tai hätätilanteen ohitusleikkaus voivat parantaa merkittävästi kammiotoimintaa. NOVA- tai CABG-leikkauksia harkitaan pitkittyneen iskemian, refraktaarisen kammioperäisen rytmihäiriön, hemodynaamisen epävakauden tai sokin tapauksissa, jos valtimoiden anatomiset ominaisuudet sen sallivat.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Oikean kammion sydänlihaksen iskemia tai infarkti

Noin puolella alakammioinfarktipotilaista esiintyy oikean kammion osallisuus, ja 15–20 prosentilla potilaista osallisuus on hemodynaamisesti merkittävä. Kliinisesti tällaisilla potilailla esiintyy hypotensiota tai sokkia yhdistettynä systeemisen verenkierron laskimoiden ruuhkautumisen merkkeihin: kaulan laskimoiden laajeneminen, maksan suureneminen, perifeerinen turvotus (laskimoiden ruuhkautumisen merkkejä voi olla poissa samanaikaisen hypovolemian yhteydessä ja ne ilmenevät nesteinfuusion jälkeen). "Oikean kammioinfarktin klassinen kolmikko": kaulan laskimoiden laajeneminen, ei keuhkojen ruuhkia ja hypotensio. Lisäksi havaitaan vaikeaa hengenahdistusta ilman ortopneaa. Kliininen kuva muistuttaa sydämen tamponaatiota, konstriktiivista perikardiittiä ja keuhkoemboliaa. Oikean kammion sydäninfarktissa esiintyy useammin II–III asteen AV-katkos ja eteisvärinä. Yksi oikean kammion osallisuuden merkeistä on verenpaineen jyrkkä lasku, jopa pyörtymiseen asti, nitroglyseriinin käytön yhteydessä.

EKG:ssä havaitaan sydäninfarktin merkkejä, yleensä alempana, ja johdossa V1 ja oikeanpuoleisissa rintajohdoissa (VR4-R6) rekisteröidään ST-segmentin nousu. Jos vasemman kammion posterobasaaliset osat ovat osallisena johdoissa V1-V2, havaitaan ST-segmentin lasku ja R-aallon korkeus kasvaa. Sydämen oikeita osia tutkittaessa havaitaan paineen nousua oikeassa eteisessä ja kammiossa (diastolinen yli 10 mmHg). Sydämen kaikukuvauksessa havaitaan heikentynyttä supistuvuutta ja oikean kammion koon kasvua, eikä sydänpussin ontelossa ja tamponaatiossa ole merkittävää effuusiota.

Oikean kammion sydäninfarktin hypotension pääasiallinen hoitomenetelmä on laskimonsisäinen nesteytys ("tilavuudesta riippuva sydäninfarkti"). Plasmankorvikeliuosten (suolaliuos, reopoliglusiini) infuusio suoritetaan nopeudella, joka varmistaa keuhkovaltimon diastolisen paineen nousun 20 mmHg:iin tai verenpaineen nousun 90-100 mmHg:iin (tässä tapauksessa systeemisen verenkierron laskimoiden ruuhkautumisen ja keskuslaskimopaineen nousun merkit) - ainoa "liikkeellepaneva voima" oikean kammion sydäninfarktissa on kohonnut paine oikeassa eteisessä. Ensimmäiset 500 ml annetaan suihkeena (boluksena). Joissakin tapauksissa plasmankorvikeliuoksia on annettava useita litroja - jopa 1-2 litraa 1-2 tunnissa (erään kardiologin mukaan: "nestettä on tarpeen kaataa, aina anasarkaan asti").

Jos keuhkojen ruuhkautumisen merkkejä ilmenee, infuusionopeutta hidastetaan tai plasmaa korvaavien liuosten anto lopetetaan. Jos nesteinfuusion vaikutus ei ole riittävä, hoitoon lisätään dobutamiinia (dopamiinia tai noradrenaliinia). Vaikeimmissa tapauksissa käytetään aortan sisäistä vastapulsaatiota.

Vasta-aiheisia ovat vasodilataattorit (mukaan lukien nitroglyseriini ja narkoottiset kipulääkkeet) ja diureetit. Nämä lääkkeet aiheuttavat verenpaineen jyrkän laskun. Lisääntynyt herkkyys nitraateille, morfiinille ja diureeteille on oikean kammion sydäninfarktin diagnostinen merkki. Tehokkain hoito oikeaan kammioon liittyvään sydäninfarktiin on sepelvaltimoiden verenkierron palauttaminen (trombolyyttinen hoito tai kirurginen revaskularisaatio). Oikean kammion sydäninfarktipotilaiden asianmukaisella hoidolla ennuste on useimmissa tapauksissa melko suotuisa; oikean kammion toiminnan paranemista havaitaan ensimmäisten 2–3 päivän aikana, ja systeemisen verenkierron ruuhkan merkit häviävät yleensä 2–3 viikon kuluessa. Asianmukaisella hoidolla ennuste riippuu vasemman kammion kunnosta.

Oikean kammion sydäninfarktin vakava ja valitettavasti usein havaittu komplikaatio on täydellinen AV-katkos. Näissä tapauksissa voidaan tarvita kaksoiskammiotahdistusta, koska oikean kammion sydäninfarktissa oikean eteisen tehokkaan systolen ylläpitäminen on erittäin tärkeää. Jos kaksoiskammiotahdistusta ei voida käyttää, käytetään laskimonsisäistä eufylliiniä ja kammiotahdistinta.

Näin ollen kolmen parannettavissa olevan tilan – refleksihypotension, hypovolemian ja oikea-aikaisen sydäninfarktin – havaitseminen ja oikea-aikainen korjaaminen mahdollistaa merkittävän parannuksen tässä potilasryhmässä jopa sokin kliinisessä kuvassa. Yhtä tärkeää on se, että virheellinen hoito, esimerkiksi vasopressorien käyttö hypovolemiassa, vasodilataattoreiden tai diureettien käyttö oikean kammion sydäninfarktissa, on usein nopeutetun kuoleman syy.

Jatkuva iskemia

Mikä tahansa rintakipu, joka jatkuu tai uusiutuu 12–24 tunnin kuluessa sydäninfarktista, voi merkitä meneillään olevaa iskemiaa. Infarktin jälkeinen iskemia kipu osoittaa, että suuret sydänlihasalueet ovat edelleen infarktiriskissä. Jatkuva iskemia voidaan yleensä tunnistaa elektrokardiogrammissa näkyvistä ST-T-ajan palautuvista muutoksista; verenpaine voi olla koholla. Koska meneillään oleva iskemia voi kuitenkin olla hiljainen (EKG muuttuu ilman kipua), EKG-sarjat otetaan yleensä 8 tunnin välein ensimmäisenä päivänä ja sen jälkeen päivittäin noin kolmasosalla potilaista. Jos jatkuvaa iskemiaa ilmenee, hoito on samanlainen kuin epästabiilissa angina pectoriksessa. Kielenalainen tai laskimonsisäinen nitroglyseriini on yleensä tehokas. Sepelvaltimoiden pallolaajennusta ja NOVA- tai CABG-leikkauksia voidaan harkita iskeemisen sydänlihaksen säilyttämiseksi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Seinämaalauksen tromboosi

Seinämäinen tromboosi kehittyy noin 20 %:lla akuutista sydäninfarktista kärsivistä potilaista. Systeeminen embolia havaitaan noin 10 %:lla potilaista, joilla on trombeja vasemmassa kammiossa. Riski on suurin ensimmäisten 10 päivän aikana, mutta kestää vähintään 3 kuukautta. Suurin riski (yli 60 %) on potilailla, joilla on laaja etummainen sydäninfarkti (erityisesti distaalisen kammiovälin ja kärjen osallisuus), laajentunut vasen kammio, laajalle levinneet hypokinesia-alueet tai jatkuva eteisvärinä. Embolian riskin vähentämiseksi määrätään antikoagulantteja. Vasta-aiheiden puuttuessa natriumhepariinia annetaan laskimoon, varfariinia määrätään suun kautta 3-6 kuukauden ajan INR-arvon pysyessä välillä 2 ja 3. Antikoagulanttihoitoa suoritetaan pitkään, jos potilaalla on suurentunut vasen kammio ja laajalle levinneet hypokinesia-alueet, vasemman kammion aneurysma tai pysyvä eteisvärinä. Asetyylisalisyylihapon pitkäaikainen käyttö on myös mahdollista.

Perikardiitti

Perikardiitti johtuu sydänlihasnekroosin leviämisestä kammioseinämän läpi epikardiin. Tämä komplikaatio kehittyy noin kolmanneksella akuutista transmuraalisesta sydäninfarktista kärsivistä potilaista. Perikardiaalinen kitkahiertymä ilmenee yleensä 24–96 tuntia sydäninfarktin alkamisen jälkeen. Kitkahiertymän aikaisempi alkaminen on epätavallista, vaikka hemorraginen perikardiitti joskus komplikoi varhaista sydäninfarktia. Akuutti tamponaatio on harvinainen. Perikardiitti diagnosoidaan EKG:llä, jossa näkyy diffuusi STn-segmentin nousu ja (joskus) PR-ajan lasku. Sydämen kaikukuvaus tehdään usein, mutta se on yleensä normaali. Joskus havaitaan pieni määrä perikardiaalinestettä tai jopa oireeton tamponaatio. Aspiriini tai muut tulehduskipulääkkeet yleensä vähentävät oireita. Suuret tulehduskipulääkkeiden tai glukokortikoidien annokset tai pitkäaikainen käyttö voi estää infarktin paranemista ja tämä on otettava huomioon.

Postinfarktioireyhtymä (Dresslerin oireyhtymä)

Postinfarktioireyhtymä kehittyy joillakin potilailla päiviä, viikkoja tai jopa kuukausia akuutin sydäninfarktin jälkeen. Viime vuosina sen esiintyvyys on vähentynyt. Oireyhtymälle on ominaista kuume, sydänpussitulehdus, johon liittyy sydänpussin kitkavaurioita, sydänpussin neste, pleuriitti, pleuraneste, keuhkoinfiltraatit ja laajalle levinnyt kipu. Oireyhtymä johtuu autoimmuunireaktiosta nekroottiseen lihaskudokseen. Se voi uusiutua. Postinfarktioireyhtymän erottaminen sydäninfarktin etenemisestä tai uusiutumisesta voi olla vaikeaa. Postinfarktioireyhtymä ei kuitenkaan lisää sydänmarkkereita merkittävästi, ja EKG-muutokset ovat epävarmoja. Tulehduskipulääkkeet ovat yleensä tehokkaita, mutta oireyhtymä voi uusiutua useita kertoja. Vaikeissa tapauksissa lyhyt, intensiivinen toisen tulehduskipulääkkeen tai glukokortikoidin kuuri voi olla tarpeen. Suuria tulehduskipulääkkeiden tai glukokortikoidien annoksia ei käytetä muutamaa päivää kauempaa, koska ne voivat häiritä kammioiden varhaista paranemista akuutin sydäninfarktin jälkeen.