Sydäninfarkti: komplikaatiot

Sähköinen toimintahäiriö esiintyy yli 90%: lla sydäninfarktipotilaista. Kaavamainen toimintahäiriö, joka johtaa yleensä kuolemaan 72 tunnin kuluessa, takykardia (mistä tahansa lähteestä), jolla on riittävän suuri syke, voivat vähentää sydämen ja alentaa verenpainetta, eteis Mobitts II tyyppi (luokka 2) tai täydellinen (aste 3), kammiotakykardia (VT) ja kammiovärinä (VF).

Asystole on harvinaista, lukuun ottamatta tapauksia, joissa esiintyy äkillisiä progressiivista vasemman kammion vajaatoimintaa ja sokkia. Potilaat, joilla on sydämen rytmihäiriöitä olisi arvioitava hypoksian ja elektrolyyttien epätasapaino, joka voi olla sekä syy että kofaktori.

[1], [2], [3], [4]

Sinus-solmun toimintojen rikkomukset

Kun kyseessä on valtimon, joka toimittaa sinus solmun, on mahdollista kehittää sinus solmun toimintahäiriö. Tämä komplikaatio on todennäköisempää siinä tapauksessa, että sinus-solmun aiempi vaurio (usein vanhusten keskuudessa) on olemassa. Sinus-bradykardia, joka on sinus-solmun yleisimpiä toimintahäiriöitä, ei yleensä edellytä hoitoa, paitsi valtimoiden hypotension tai sykkeen <50 minuutissa. Alempi syke, mutta ei kriittinen, johtaa sydämen työmäärän vähenemiseen ja auttaa vähentämään sydänkohtausvyöhykettä. Bradykardia, jolla on valtimon hypotensio (joka voi vähentää sydänlihaksen verenkiertoa) käyttää atropiinia 0,5 - 1 mg laskimoon; Jos ei ole riittävästi vaikutusta, antaminen voidaan toistaa muutamassa minuutissa. Useiden pienien annosten antaminen on parempi, koska suuret annokset voivat aiheuttaa takykardiaa. Joskus tarvitaan väliaikaista sydämentahdistinta.

Pysyvä sinus-takykardia on tavallisesti uhkaava oire, joka usein viittaa vasemman kammion vähäisen sydämen tuoton puutteeseen. Vasemman kammion vajaatoiminnan tai muun ilmeisen syyn puuttuessa tämä rytmihäiriö voi reagoida b-salpaajien antoon suonensisäisesti tai sisäänpäin riippuen kiireellisyydestä.

Pitkäaikainen rytmihäiriöt

Eteisrytmihäiriöiden (eteisen extrasystoles, eteisvärinä ja eteislepatuksen harvoin) kehittää noin 10%: lla potilaista, joilla on sydäninfarkti ja voi heijastaa läsnä vasemman kammion vajaatoiminta tai sydäninfarkti oikean eteisen. Paroksismaalinen eteis-takykardia on harvinainen ja yleensä potilailla, joilla on ollut samanlaisia episodioita aiemmin. Eteisen ennenaikaista lyöntiä ovat yleensä hyvänlaatuisia, mutta uskomme, että kasvu taajuus voi johtaa sydämen vajaatoimintaan. Usein eteinen extrasystoli saattaa olla herkkä b-salpaajien nimeämiselle.

Eteisvärinä on yleensä ohimenevää, jos esiintyy ensimmäisen 24 tunnin aikana. Riski tekijöitä ovat ikä yli 70 vuotta, sydämen vajaatoiminta, aikaisempi sydäninfarkti, laaja anteriorinen sydäninfarkti, eteisen infarktin, perikardiitti, hypokalemia, hypomagnesemia, krooniset keuhkosairaudet ja hypoksiaa. Fibrinolyyttisten aineiden käyttö vähentää tämän komplikaation todennäköisyyttä. Toistuva paroxysms eteisvärinä - huono ennustetekijä että lisää riskiä systeemisen embolian.

Eteisvärinän kanssa hepariinia yleensä määrätään, koska systeemisen embolian vaara on olemassa. Laskimoon b-salpaajat (esim. Atenololi 2,5-5,0 mg 2 minuuttia saavuttaa täyden annoksen 10 mg 10-15 min, metoprololi 2-5 mg joka 2-5 min yhteensä annos 15 mg 10-15 minuuttia) hidastaa kammioiden supistusten taajuutta. Sykkeen ja verenpaineen tarkka seuranta on välttämätöntä. Hoito lopetetaan merkittävästi sykkeen tai systolisen verenpaineen laskiessa <100 mm Hg. Art. Digoksiinin laskimonsisäistä annostusta (vähemmän tehokas kuin b-adrenoblockerit) käytetään varoen ja vain potilailla, joilla on eteisvärinä ja vasemman kammion systolinen toimintahäiriö. Digoksiinin käyttäminen kestää yleensä noin 2 tuntia sykkeen pienentämiseksi. Potilailla, joilla ei ole ilmeistä vasemman kammion systolista toimintahäiriötä tai johtumishäiriöitä, jotka ilmenevät laajalla QRS-kompleksilla, verapamiilin tai diltiatseemin laskimonsisäinen antaminen voidaan harkita. Viimeinen lääke voidaan antaa suonensisäisten injektioiden muodossa normaalin sykkeen pitämiseksi pitempään.

Jos eteisvärinä häiritsee systeemistä verenkiertoa (esimerkiksi vasemman kammion vajaatoiminnan, valtimoiden hypotension tai rintakipujen kehittymisen) seurauksena on hätäkardioversio. Sydämen verenkierron jälkeen eteisvärinän toistumisen yhteydessä on harkittava amiodaronin laskimonsisäistä antoa.

Sydämen ääressä käydään eteisvärinä, mutta sydämen lyöntitiheyttä kontrolloidaan samalla tavalla kuin eteisvärinä, mutta hepariinia ei anneta.

Supraventikulaaristen takyarytmiat (jos sivuuttaa sinustakykardiaa) akuutissa vaiheessa sydäninfarktin esiintyy useimmiten eteisvärinä - klo 10-20%: lla potilaista. Kaikki muut supraventrikulaarisen takykardian muutokset, joilla on sydäninfarkti, ovat hyvin harvinaisia. Tarvittaessa toteutetaan vakiomuotoisia lääketieteellisiä toimenpiteitä.

Varhainen eteisvärinä (ensimmäisenä päivänä sydäninfarktin) tavallisesti ohimeneviä, se on liittynyt iskemiaan ja eteisen epistenokardicheskim perikardiitti. Esiintyminen eteisvärinän myöhemmin, useimmissa tapauksissa on seurausta venymisen vasempaan eteiseen potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö (sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriö). Hemodynamiikan huomattavien rikkomusten puuttuessa eteisvärinä ei vaadi hoitoa. Hemodynamiikan voimakkaiden loukkausten läsnä ollessa valintatapa on hätä sähköinen kardioversio. Stabiilimpi variantti 2 mahdollista potilaiden hoitoon: (1) hidastaa sykettä tachysystolic muodostavat keskimäärin 70 minuuttia avulla on / beta-salpaajat, digoksiini, verapamiili tai diltiatseemi; (2) pyrkimys palauttaa sinusrytminen laskimonsisäisellä amiodaronin tai sotalolin annolla. Se etu, että toinen suoritusmuoto on kyky saavuttaa palauttamista sinusrytmi ja samanaikaisesti nopea sydämen sykkeen hidastuminen säilyttämisessä eteisvärinä. Potilailla, joilla on ilmeinen sydämen vajaatoiminta, valitaan kahden lääkkeen välillä: digoksiini (iv annos noin 1 mg: n jakotisannoksilla) tai amiodaroni (iv 150-450 mg). Kaikki potilaat, joilla on eteisvärinä, esitetään IV-hepariinin injektiota.

Bradiaritmii

Sinus-solmutoiminnan ja atrioventrikulaarisen eston rikkominen havaitaan useammin alemman paikallistumisen myokardiaalisessa infarktissa, etenkin ensimmäisinä tunteina. Sinus bradykardia aiheuttaa harvoin ongelmia. Kun yhdistettynä sinusbradykardiaan, johon liittyy vaikea hypotensio ("bradykardia-oireyhtymä-hypotensio"), käytetään laskimonsisäistä atropiinia.

Atrioventrikulaariset (AV) saarekkeet ovat myös yleisempiä potilailla, joilla on alhainen myokardiaalinen infarkti.

EKG: llä on akuutti sepelvaltimotauti, jossa segmentin STII, III, aVF nousu (johtimissa I, aVL, V1-V5 on ST-segmentin vastavuoroinen masennus). Potilailla on täydellinen AV-salpaus, AV-liitännän rytmi taajuudella 40 min / min.

Ilmaantuvuus eteis- n-SH alemman asteen sydäninfarktin saavuttaa 20%, ja kun käytettävissä Samankaltaisia sydäninfarkti ja oikean kammion - AV salpaus on nähtävissä 45-75%: lla potilaista. AV-lohko sydäninfarktin pohjassa lokalisointi kehittyy yleensä vähitellen, ensimmäinen pidennys intervalli PR, sitten eteis-asteen II: n tyypin I (Mobitts-1-Wenckebach määräajoin Samoilova) ja vasta sen jälkeen - täydellinen AV-lohko. Jopa lähes aina kantaa täyden ohimenevä AV-katkos alareunassa sydäninfarktin luonne ja kestää useita tunteja 3-7 päivää (60%: lla potilaista - alle 1 vrk). Kuitenkin esiintyminen AV-katkos on merkki selvempi vaurioita: sairaala kuolleisuutta potilailla, joilla on komplisoitumaton sydäninfarkti pienempi on 2-10%, ja kun AV-katkos on 20% tai enemmän. Kuoleman syy ei tässä tapauksessa ole AV-estäminen vaan sydämen vajaatoiminta johtuen laajemmasta sydänlihaksen vaurioista.

EKG: ssä tallennetaan ST-segmentin nousu johtimissa II, III, aVF ja V1-V3. ST-segmentin nousu johtimissa V1-V3 on merkki oikean kammion osallistumisesta. Johtimissa I, aVL, V4-V6 on ST-segmentin vastavuoroinen masennus. Potilailla on täydellinen AV-salpaus, AV-liitännän rytmi taajuudella 30 min (atria, sinus takykardia, taajuudella 100 / min).

Potilailla, joilla on alempi sydäninfarkti täydellisen AV-salpauksen yhteydessä, AV-liitännän liukumisrytmi antaa pääsääntöisesti kompensaation, eikä merkittäviä hemodynaamisia loukkauksia tavallisesti havaita. Siksi useimmissa tapauksissa hoitoa ei tarvita. Sydämen voimakasta laskua - alle 40 min per minuutti ja verenkiertohäiriöiden ilmenemisen käyttäminen - käytetään atropiinin antoa (0,75-1,0 mg, tarvittaessa uudelleen, maksimiannos on 2-3 mg). Korkoraportit raportoivat IV: n tehoa aminofylliinin (euphyllin) antamisesta AV-estossa, joka on resistentti atropiinille ("atropiiniresistentti AV-estäminen"). Harvinaisissa tapauksissa beeta-2-stimulanttien infuusio voi olla tarpeen: adrenaliini, isoproterenoli, alupentti, astmopentti tai beeta-2-stimulanttien sisäänhengitys. Sähköiskardiostimulaation tarve on erittäin harvinaista. Poikkeuksia ovat alempi tapauksissa, joissa sydäninfarkti ja oikean kammion, jossa oikean kammion vajaatoiminta, kun se yhdistetään vakava hypotensio ja hemodynaamisten stabilointi, voi vaatia kahden kammion sähköstimulaation, koska oikean kammion sydäninfarktin suhteen on erittäin tärkeää säilyttää oikean atriumin systoli.

Eturauhasen sydäninfarktin AV-estotoiminta II-III astetta kehittyy vain potilailla, joilla on erittäin massiivinen sydänlihasvaurio. Samanaikaisesti AV-estäminen tapahtuu Gisa-Purkinje-järjestelmän tasolla. Ennuste tällaisissa potilailla on erittäin huono - kuolevuus on 80-90% (kuten kardiogeenisessa shokissa). Kuoleman syy on sydämen vajaatoiminta, jopa kardiogeenisen shokin tai toissijaisen kammiovärinän kehittymiseen asti.

Ennestään sydäninfarktiin liittyvän AV-estotoiminnan prekursorit ovat: oikean nippusulun äkillinen ilmaantuminen, sähköakselin poikkeama ja PR-välin piteneminen. Kaikkien kolmen merkin läsnä ollessa täydellisen AV-eston todennäköisyys on noin 40%. Näiden merkkien esiintymisen tai AV-estotoiminnan II asteen II (Mobits II) rekisteröinnin tapauksessa on osoitettu stimulaatiotutkimuselektrodin profylaktinen käyttöön oikeaan kammioon. Valinnainen keino hoitaa täydellistä AV-salpaluketta nipun oksilla, hidas idioventricular rytmi ja hypotensio on tilapäinen cardiostimulaatio. Ilman tahdistinta käytetään epinefriini-infuusio (2-10 mcg / min) infuusio izadrina voidaan käyttää, astmopenta salbutamoli tai sen määrä tarjota riittävän sydämen sykkeen nousu. Valitettavasti myös AV-johtumisen palautumisen tapauksessa ennuste tällaisissa potilailla on edelleen epäsuotuisa, kuolleisuus lisääntyy huomattavasti sekä sairaalassa että purkautumisen jälkeen (tiettyjen tietojen mukaan ensimmäisen vuoden kuolleisuus on 65%). On totta, että viime vuosina on raportoitu, että sairaalahoidon jälkeen tilapäinen täydellinen AV-estäminen ei enää vaikuta potilaille, joiden sydäninfarkti on edennyt.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Johtavuushäiriöt

Mobitts Blockade tyypin I (Wenckebach lohko, asteittainen pidentäminen välin PR) usein kehittyy nizhnediafragmalnom sydäninfarkti; hän harvoin etenee. Blockade Mobitts tyypin II (harvinainen vähennys) yleensä osoittaa, että läsnä on massiivinen edessä sydäninfarkti, sekä täydellinen eteis-komplekseja leveä QRS (eteisen pulssit eivät pääse kammiot), mutta molemmat tukoksia esiintyy harvoin. Täydellisen (luokan III) AV-salpauksen ilmaantuvuus riippuu infarktin lokalisoinnista. Täydellinen AV-salpaus ilmenee 5-10 prosentilla potilaista, joilla on alhaisempi sydäninfarkti ja joka on tavallisesti ohimenevä. Se tapahtuu alle 5%: lla potilaista, joilla mutkatonta etuosan sydäninfarkti, mutta jopa 26%, kun samanlaista sydäninfarktin mukana tukos oikealle tai takana vasemmalla haara haarakatkos.

Mobitz-tyypin I estäminen ei yleensä edellytä hoitoa. Jos kyseessä on todellinen Mobitz-tyyppisen tyypin II pienen sykkeen tai AB: n estäminen harvinaisten leveiden QRS- kompleksien kanssa, käytetään tilapäistä sydämentahdistinta. Voit käyttää ulkoista sydämentahdistinta ennen väliaikaisen sydämentahdistimen istuttamista. Huolimatta siitä, että käyttöönotto isoproterenolihoidon voi tilapäisesti palauttaa rytmin ja sykkeen, tätä lähestymistapaa ei ole käytetty, koska siellä on kasvua sydänlihaksen hapenkulutuksen ja Rytmihäiriöriskin. Atropiinia 0,5 mg joka 3-5 minuutti, kunnes yhteensä 2,5 mg voidaan määrittää, kun läsnä on AV-lohko, jossa on kapea monimutkainen kammion syke ja pieni, mutta se ei ole suositeltavaa aikana AV-lohko, jossa on ensimmäinen laaja kammion monimutkainen.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Kammiorarytmiat

Useimmiten sydäninfarkti on kammion ekstrasstolilla merkitty.

Viime aikoihin asti, kammiorytmihäiriön sydäninfarktin piti erittäin tärkeänä. Suosittu oli käsite ns "varoitus rytmihäiriöt", jonka mukaan suuri porrastus kammiolisälyöntisyys (usein, Monimuotoinen ryhmä ja varhainen - tyyppi «R T") edeltäjien kammiovärinä, ja kammiolisälyöntisyys hoito tulee vähentämään eteisvärinän. "Ehkäiseviä rytmihäiriöitä" ei ole vahvistettu. Se on nyt vakiintunut, että lyöntiä esiintyviä sydäninfarktin, itsessään ovat turvallisia (he jopa nimeltään "kosmeettinen fibrillaatio") eivätkä harbingers kammiovärinä. Ja mikä tärkeintä - ekstrasystolin hoito ei vaikuta kammiovärinän esiintymiseen.

Suositusten American Heart Association for akuutin sydäninfarktin (1996) oli erityisen korosti, että rekisteröinti Touretten, ja jopa epävakaa kammiotakykardia (mukaan lukien monimuotoinen kammiotakykardia, jopa 5 järjestelmät) ei ole osoitus rytmihäiriölääkkeet (!). Negatiivinen ennustearvo on tunnistaa usein kammiolisälyöntisyys 1-+1,5päivä alussa sydäninfarkti, koska Näissä tapauksissa, PVC: t ovat "toissijainen" ja yleensä esiintyy seurauksena laajoja vaurioita ja vakava sydämen vasemman kammion toimintahäiriö ( "markkereita vasemman kammion toimintahäiriö").

Epästabiili kammioiden takykardia

Epävakaa kammiotakykardia kutsutaan jaksot kammiotakykardia kestävät vähemmän kuin 30 sekuntia ( "lenkkeily" takykardia) mukana ei ole heikentynyt verenkiertoon. Monet kirjoittajat epävakaa kammiotakykardian sekä kammioarytmiaa, kutsutaan "kosmeettisia rytmihäiriöt" (jäljempänä "entuziasticheskimi" slips rytmeistä ").

Rytmihäiriölääkkeet on määrätty vain hyvin usein, yleensä ryhmä rytmihäiriöitä ja epävakaa kammiotakykardia, jos ne aiheuttavat hemodynaaminen häiriöitä ulkonäkö kliinisiä oireita tai subjektiivisesti erittäin huonosti siedettyjä. Sydäninfarktin kliininen tilanne on hyvin dynaaminen, rytmihäiriöt ovat usein ohimeneviä ja hoidon tehokkuutta on erittäin vaikea arvioida. Siitä huolimatta se on nyt suositellaan välttämään rytmihäiriölääkkeiden luokan I (lukuun ottamatta lidokaiinin), ja jos on viitteitä rytmihäiriölääkitys suositellaan beetasalpaajia, amiodaroni, ja saattaa sotaloli.

Lidokaiinia annetaan laskimoon - 200 mg 20 minuutin ajan (tavallisesti toistuvilla bolusillä 50 mg). Tarvittaessa infuusio suoritetaan nopeudella 1-4 mg / min. Lidokaiinin vaikutuksen puuttuessa käytetään beetasalpaajia tai amiodaronia useammin. Venäjällä tällä hetkellä kaikkein saatavilla oleva beetasalpaaja laskimonsisäiseen antamiseen on propranololi (obzidan). Sydämen infarktia sisältävä obssidan annetaan 1 mg: n annoksella 5 minuutin ajan. Annos havaittiin iv-annoksella 1-5 mg. Jos on vaikutusta, he siirtyvät beetasalpaajien käyttöön. Amiodaronia (cordaronea) annetaan laskimoon hitaasti annoksella 150-450 mg. Amiodaronin antoannos pitkittyneenä infuusiona on 0,5-1,0 mg / min.

Vakaa kammioiden takykardia

Stabiilin kammion takykardia (takykardia, joka ei kulje spontaani) ilmaantuu 15%: iin sydäninfarktin akuutissa ajanjaksossa. Siinä tapauksessa, että hemodynaamisten häiriöiden ilmaistuna (sydämen astma, hypotensio, tajunnan menetys) menetelmän valinta on tehdä sähköinen rytminsiirtoa purkauksen 75-100 J. Kun vakaassa tilassa verenkiertoon sovelletaan ensisijaisesti lidokaiinia tai amiodaroni. Useat tutkimukset ovat osoittaneet amiodaronin etuna lidokaiinin hoidossa kammioiden takyarytmioiden hoidossa. Jos kammiotakykardia jatkuu, säilyttäen vakaa verenkiertoon voi jatkaa valitsemalla empiirisesti hoidon, esim., Vaikutuksen arvioimiseksi pinnalle / obsidan, sotaloli, magnesiumsulfaatti tai suorittaa sähköisen kardioversiossa rutiinia.

Eri lääkeaineiden antamisen välinen aika riippuu potilaan tilasta ja takykardian hyvä sietokyky, iskeemisten oireiden puuttuminen ja suhteellisen stabiilihemodynamiikka vaihtelee 20-30 minuutista useisiin tunteihin.

Hoitoon monimuotoinen kammiotakykardia tyyppi "pirouette" huume on magnesiumsulfaatilla - in / on 1-2 g 2 min (tarvittaessa) ja sen jälkeen infuusio nopeudella 10-50 mg / min. Ilman vaikutusta magnesiumsulfaattia potilailla, joilla ei pidentämällä QT (sinus kompleksit) arvioi toiminta beetasalpaajien ja amiodaroni. Jos QT-ajanjaksoa jatketaan, käytetään elektrokardiostimulaatiota, jonka taajuus on noin 100 / min. On huomattava, että potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, vaikka QT-ajan pidentymisen hoitoon takykardia tyyppi "pirouette" voi olla tehokasta käyttää beeta-salpaajat ja amiodaroni.

Kammiovärinä

Tiedetään, että noin 50% kaikista kammiovärinän tapauksista ilmenee sydäninfarktin ensimmäisen tunnin aikana, 60% ensimmäisen 4 tunnin aikana ja 80% ensimmäisen sydäninfarktin ensimmäisten 12 tunnin aikana.

Jos kiihdytät hätätapauslääkäriä 30 minuuttia, noin 9% kammion fibrillaation kuolemista voidaan estää ajankohtaisella defibrilloinnilla. Tämä ylittää huomattavasti trombolyyttisen hoidon vaikutuksen.

Kammiovärinän ilmaantuvuus potilaan ottamisen jälkeen tehohoitoryhmälle on 4,5-7%. Valitettavasti alle 20% potilaista tulee ensimmäiseen tuntiin, noin 40% 2 tunnin kuluessa. Laskelmat osoittavat, että jos potilaat nopeuttaa toimitusta 30 minuuttia voidaan säästää noin 9 fibrillaatio potilasta 100. Yleensä ns ensisijainen kammiovärinää (ei toistuisi sydäninfarkti, iskemia ja verenkierron toimintahäiriö).

Ainoa tehokas kammiovärinän hoitomenetelmä on sähköisen defibrilloinnin välitön toiminta. Puuttuessa defibrillaattori elvytys kammiovärinä lähes aina onnistu, lisäksi, jota minuutin sähköinen vähentää onnistumisen todennäköisyys defibrillointi. Välitön sähköisen defibrilloinnin vaikutus myokardiaaliseen infarktiin on noin 90%.

Ennuste: lla potilaista ensisijaisen kammiovärinä, yleensä melko suotuisa, ja mukaan joitakin raportteja, lähes ei poikkea ennusteeseen potilailla, joilla on komplisoitumaton sydäninfarkti. Kammiovärinä, tapahtuu myöhemmin (ensimmäisen päivän jälkeen), useimmissa tapauksissa on toissijainen, ja yleensä esiintyy potilailla, joilla vakavia vaurioita infarkti, uusiutuva sydäninfarkti, sydänlihasiskemia tai merkkejä sydämen vajaatoiminta. On huomattava, että toissijaista kammiovärinä voi esiintyä sydäninfarktin ensimmäisenä päivänä. Epäsuotuisa ennuste määräytyy sydänlihaksen vaurion vakavuuden mukaan. Ilmaantuvuus kammiovärinä on toissijainen 2,2-7% t. H. 60% ensimmäisen 12 tunnin aikana. Kun 25%: lla potilaista, joilla sekundaarinen kammiovärinää havaittiin taustalla eteisvärinä. Defibrilloinnin tehokkuus johdetussa värinä 20-50%, Toistuvat esiintyy 50%: lla potilaista, potilaiden sairaalassa kuolleisuus on 40-50%. On selvää, että sairaalan purkautumisen jälkeen edes toissijaisen kammiovärinän esiintyminen ei aiheuta mitään lisävaikutusta ennusteeseen.

Trombolyyttinen hoito mahdollistaa terävien (kymmeniä kertoja) vähentämisen stabiilin kammiotakykardian ja sekundaarisen kammiovärinän ilmaantuvuuden vähentämiseksi. Reperfuusioarytmioita eivät ole ongelma, lähinnä usein kammion ennenaikaista ja idioventrikulaarinen rytmi ( "kosmeettiset rytmihäiriö") - indikaattori onnistuneen liuotushoidon. Harvoin esiintyvät vakavammat rytmihäiriöt pyrkivät reagoimaan hyvin tavanomaiseen hoitoon. 

Sydämen vajaatoiminta

Potilaat, joilla on laaja sydäninfarkti (EKG: n tai seerumin merkkiaineiden mukaan) ja sydänlihaksen supistumisen, AH: n tai diastolisen toimintahäiriön loukkaaminen, todennäköisemmin aiheuttavat sydämen vajaatoimintaa. Kliiniset manifestaatiot riippuvat infarktin suuruudesta, vasemman kammion täyttöpaineen lisäämisestä ja sydämen lähdön vähenemisen asteesta. Usein ilmenee hengenahdistusta, inspiraatiota hengitysvaikeuksia keuhkojen alaosissa ja hypoksemia.

Sydämen vajaatoiminta sydäninfarktissa

Sydämen sydäninfarktin sairaiden potilaiden pääasiallinen kuolinsyy on akuutti sydämen vajaatoiminta: keuhkoödeema ja kardiogeeninen shokki.

Akuisten vasemman kammion vajaatoiminnan kliiniset oireet ovat hengenahdistus, orthopnea, ilman puute, tukehtumiseen asti, lisääntynyt hikoilu. Tavoitteena on havaittavissa hämärtyminen, syanoosi, hengitystaajuuden lisääntyminen ja usein kohdunkaulan suonien turvotus. Kun auskultointi - erilaisia keuhkoihin kohdistuvia vinkuvaikutuksia (kreppauksesta märkiin suuriin kupliin), III-sävy (proto-diastolinen rytmi laastarilla), systolinen kohina. Useimmissa tapauksissa havaitaan sinus takykardia ja verenpaineen aleneminen, heikko täyttöpulssi tai langallinen pulssi.

Sydäninfarkti käytetään luokittelu akuutin sydämen vajaatoiminnan Killipin: I luokka - ei pysähtyminen, II luokan attribuutteja kohtalainen pysähtyminen: rahinat, että keuhkojen alaosaan kuuntelua III sävy tai kohtalainen oikean kammion vajaatoiminta (turvotus laskimoissa kaulan ja maksan laajentumisen), III luokka - keuhkoödeema, luokka IV - kardiogeeninen sokki.

Tyypillisiä kliinisiä oireita sydämen vajaatoiminta havaitaan riittävän selvästi aste verenkiertohäiriö, kun se "helpommin diagnosoida kuin parantaa." Varhainen havaitseminen sydämen vajaatoiminnan oireita on hyvin vaikea tehtävä (kliinisten oireiden alkuvaiheessa epäspesifisten eivätkä heijasta tarkasti hermodynamiikan). Sinustakykardiaa voidaan kompensoida ainoa merkki verenkiertohäiriö (korvauksista sinustakykardiaa). Potilaiden ryhmän, joilla on lisääntynyt riski verenkiertohäiriö kuuluvat potilaat, joilla on pitkälle edennyt sydäninfarkti edessä lokalisointi, joilla on uusiutuva sydäninfarkti, AV-lohko II-III asteen läsnä ollessa alemman sydäninfarkti (tai merkkejä oikean kammion osallistuminen vakavasti masentunut ST-segmentin anterior johtaa), potilailla, joilla on eteisvärinä tai vaikea kammioarytmia kammioväliseinien johtumishäiriöt.

Ihannetapauksessa kaikki potilaat, joilla on suurempi riski tai alkuarva sydämen vajaatoiminta, tulisi hoitaa invasiivisella hemodynamiikan seurannalla. Tätä tarkoitusta varten on kätevää käyttää Swan-Ganzin "kelluvia" katetreja. Kun katetri on työnnetty keuhkovaltimon sisään, mitataan keuhkovaltimon oksilla tai diastolisesta paineesta keuhkovaltimessa tapahtuva ns. "Kiihtymispaine". Termiittisen menetelmän avulla on mahdollista laskea sydämen ulostulo. Hemodynamiikan invasiivisen kontrollin käyttö helpottaa huomattavasti terapeuttisten toimenpiteiden valintaa ja hoitoa akuutissa sydämen vajaatoiminnassa. Varmistamaan riittävän hemodynamiikka potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, diastolinen keuhkovaltimopaineen (mikä vasemman kammion täyttöpaine) tulisi olla alueella 15-22 mm Hg. Art. (keskimäärin noin 20 mm). Jos diastolinen paine keuhkovaltimessa (DDLA) on alle 15 mm Hg. Art. (tai jopa 15-18 mm) - verenkiertohäiriön syy tai sen ulkonäköön vaikuttava tekijä voi olla hypovolemia. Näissä tapauksissa nesteiden (plasman korvausliuosten) käyttöönoton myötä hemodynaaminen ja potilaan tila paranevat. In sydänperäisen sokin on sydämen tehon vähenemiseen (sydän indeksi on pienempi kuin 1,8-2,0 l / min / m ² ) ja lisääntynyt vasemman kammion täyttöpaine (suurempi DDLA 15-18 mm Hg. V., Jos ei ole samanaikaisesti hypovolemia). Tilanne, jossa on mahdollinen invasiivinen hemodynaaminen kontrolli useimmille käytännön terveydenhuollon laitoksille (erityisesti ambulanssiympäristössä), on todellakin ihanteellinen, ts. Joka ei todellisuudessa ole olemassa.

Potilailla, joilla on kohtalainen sydämen vajaatoiminta, joka kliinisesti ilmentyy vähän hengenahdistus, hengityksen vinkuminen krepitiruyuschie alemman alueilla keuhkoihin, joilla on normaali tai hieman kohonnut verenpaine käyttäen nitraattien (nitroglyseriini kielen alle nitraatit sisällä). Tässä vaiheessa on erittäin tärkeää, ettei "paranna", ts. Älä aiheuta liiallista laskua vasemman kammion täyttöpaineessa. Käytä pieniä annoksia ACE-estäjää, vähemmän yleisesti käytetty furosemidi (lasix). Nitraatteja ja ACE: n estäjillä on etulyöntiasema verrattuna diureetteihin - ne vähentävät esijännitystä vähentämättä BCC: tä.

Käsittelytoimenpiteiden järjestys, kun on olemassa sydänsairauden tai keuhkoödeeman kliinisiä oireita:

• hapen sisäänhengitys,
• nitroglyseriini (kielen alla toistuvasti tai suonensisäisesti),
• morfiini (iv, 2-5 mg),
• Lasix (paino / tilavuus 20-40 mg ja enemmän),
• hengitys positiivisella uloshengityspaineella,
• keinotekoinen ilmanvaihto.

Vaikka keuhkoödeeman kehittämä kliininen kuva 2-3-nitroglyseriinitablettien sublingvaalisen annon jälkeen saattaa ilmetä positiivista vaikutusta vain 10 minuutin kuluttua. Morfiinin sijaan voit käyttää muita narkoottisia analgeetteja ja / tai relaniumia. Lasix (furosemidi) kanssa keuhkopöhön potilailla, joilla on sydäninfarkti on viimeksi käytetty, varovasti, lähtien 20 mg: jos tallennettu hengenahdistus, tarvittaessa lisäämällä annosta kaksinkertaisesti kunkin toistuvan annon. Keuhkopöhön potilaille, joilla on sydäninfarkti yleensä nesteen kertymistä, joten yliannostus Lasix voi kehittyä nestehukka ja hypotensio.

Joissakin tapauksissa riittää, että käytetään vain yhtä lääkkeistä (useimmiten nitroglyseriiniä), joskus on välttämätöntä antaa kaikki kolme lääkettä lähes samanaikaisesti odottamatta kunkin lääkkeen vaikutusta erikseen. Hapen sisäänhengitys suoritetaan kosteuttamalla, joka kulkee steriilin veden tai alkoholin läpi. Ilmoitetussa vaahtomuodostelmassa on mahdollista lävistää henkitorvi ohuella neulalla ja syöttää 2-3 ml 96 ° alkoholia.

Kun keuhkoödeema kohoaa verenpaineen taustalla, hoitotoimenpiteet ovat lähes samat kuin tavalliselle verenpaineelle. Kuitenkin, kun jyrkkä verenpaineen nousua tai säilytetään korkea verenpaine, vaikka anto nitroglyseriinin, morfiini ja Lasixia jatkokäyttö droperidoli, penta infuusio natriumnitroprussidin.

Keuhkojen turvotus verenpaineen laskun taustalla - erityisen vaikea tila. Tämä on kardiogeeninen sokki, jonka keuhkojen pysähtyneiden oireiden määrä on suurin. Näissä tapauksissa, nitroglyseriini, morfiini ja Lasixia käyttää pieninä annoksina taustalla infuusio inotrooppisia ja sopressoreita: dobutamiini, dopamiini tai noradrenaliinin. Verenpaineen vähäisen pienenemisen jälkeen (noin 100 mmHg) voidaan aloittaa dobutamiinin infuusio (200 μg / min, tarvittaessa lisäämällä injektointinopeutta 700-1000 μg / min). Verenpaineen kirkkaammalla laskulla dopamiinia käytetään (150-300 μg / min). Vieläkin merkittävä lasku verenpaineessa (alle 70 mm Hg. V.) Näyttää käyttöön noradrenaliinin (2-4 ug / min 15 g / min) tai tilan IABP. Glukokortikoidihormoneja, joilla on kardiogeeninen keuhkoödeema, ei ole esitetty.

Hoito riippuu vakavuudesta. Kohtuullisen vakavan sydämen vajaatoiminnan vuoksi on säädetty silmukka-diureetteja (esim. Furosemidi 20 - 40 mg laskimoon kerran päivässä) kammioiden täyttöpaineen alentamiseksi. Tämä on usein tarpeeksi. Vaikeissa tapauksissa verisuonia laajentavia aineita (esim. Suonensisäinen nitroglyseriini) käytetään vähentämään pre- ja post-loading-arvoja; Hoidon aikana keuhkovaltimon kiilapaine mitataan usein oikeilla sydämen kammioilla katetrisoimalla (käyttäen Swan-Ganz-katetria). ACE: n estäjiä käytetään niin kauan kuin systolinen verenpaine pysyy yli 100 mmHg. Art. Hoidon aloittamiseksi on edullista antaa lyhytvaikutteisia ACE-inhibiittoreita pieninä annoksina (esimerkiksi kaptopriili 3,125-6,25 mg: n välein 4-6 tunnin välein, mikä lisää siedettävyyden annosta). Heti kun enimmäisannos on saavutettu (kaptopriilin maksimi on 50 mg kahdesti vuorokaudessa), pitkään kestänyt ACE-estäjä (esim. Fosinopriili, lisinopriili, ramipriili) on säädetty pitkään. Jos sydämen vajaatoiminta jatkuu NYHA-funktionaalisen luokan II tai sitä korkeammalla tasolla, on lisättävä aldosteroniantagonisti (esim. Eplerenoni tai spironolaktoni). Vakavassa sydämen vajaatoiminnassa käytetään valtimoiden välistä pulssin vastapulssiota väliaikaisen hemodynaamisen tuen aikaansaamiseksi. Niissä tapauksissa, joissa revaskularisaation tai kirurgisen korjauksen suorittaminen on mahdotonta, harkitaan sydänsiirron kysymystä. Pitkäkestoisia vasemman kammion tai kaksivartisia implantoitavia laitteita voidaan käyttää ennen elinsiirtoa; jos sydämensiirto ei ole mahdollista, nämä apulaitteet käyttävät joskus pysyvää hoitomenetelmää. Joskus näiden laitteiden käyttö johtaa kammioiden toimintojen palauttamiseen ja laite voidaan poistaa 3-6 kuukauden kuluttua.

Jos sydämen vajaatoiminta johtaa kehitystä hypoksemia annetaan happea inhalaatiolla nenän katetrit (RAO ylläpitää noin 100 mm Hg. V.). Tämä voi edistää sydänlihaksen hapettumista ja iskeemian alueen rajoittamista.

Papillary lihaksia

Papillaryliinien toimintahäiriö esiintyy noin 35 prosentilla potilaista sydänkohtauksen ensimmäisten tuntien aikana. Papillaryliinien iskeeminen johtaa mitraaliventtiilin venttiilien epätäydelliseen sulkemiseen, joka sitten kulkee suurimmalla osalla potilaista. Kuitenkin joillakin potilailla papillaryliinien tai sydämen vapaan seinämän arpeutumisen ilmaantuminen johtaa jatkuvaan mitraaliseen regurgitaatioon. Papillary lihakset toiminnallinen puute ilmenee myöhään systolinen melu ja yleensä katoaa ilman hoitoa.

Papillary lihasten repeytyminen tapahtuu useimmiten alemman takaisin sydäninfarktin yhteydessä, joka liittyy oikeaan sepelvaltimon tukkeutumiseen. Tämä johtaa akuutin ilmaistun mitraalisen regurgitaation ilmaantumiseen. Papillary lihasten murtumalle on ominaista äänihälytys, holosystolinen ärsytys ja jitterin kouru, tavallisesti keuhkoödeeman kanssa. Joissakin tapauksissa, kun regurgitaatio ei aiheuta intensiivisiä auskultatiivisia oireita, mutta kliinisesti epäilty komplikaatio, suoritetaan sydänkemikaali. Tehokas hoitomenetelmä on muovi tai mitraaliventtiilin vaihtaminen.

Sydämen repeämä

Interventrikulaarisen septumin tai vapaan kammion seinämän puhkeaminen tapahtuu 1 prosentissa potilaista, joilla on akuutti sydäninfarkti ja aiheuttaa 15 prosenttia sairaalakuolleisuudesta.

Repeämä väliseinän, niinkuin harvinainen komplikaatio esiintyy 8-10 kertaa todennäköisemmin kuin nystylihas repeämä. Repeämä väliseinän on ominaista äkillinen ilmaantuminen kovaa systolinen sivuääni ja värinää määritelty tasolla puolivälissä to-kärkeen sydämen, vasemman reunan rintalastan tasolla kolmannen ja neljännen kylkiluiden promezhugkov mukana hypotension merkkejä vika zheludochkaili jäljellä ilman niitä. Diagnoosi voidaan varmistaa käyttämällä pallokatetri ja katetroinnin verrattuna O2 kylläisyyttä pO2 tai oikeaan eteiseen, oikean kammion osia keuhkovaltimon. Merkittävä kasvu pO2 oikeassa kammiossa on diagnostisesti merkittävä, koska data dopplerkaikukuvaus. Kirurginen hoito olisi viivästyä 6 viikon kuluttua sydäninfarktin, kuin on tarpeen enintään parantavaa vaurioitunut sydänlihakseen. Jos vakava hemodynaaminen epävakaus jatkuu, tehdään aikaisemmin kirurginen toimenpide, vaikka suuri riski kuolla.

Kameran vapaan seinämän murtumien tiheys kasvaa iän myötä, ja tällaisissa tauteissa esiintyy useammin naisia. Tämä komplikaatio on ominaista äkillinen verenpaineen aleneminen sinusrytmin säilymisen ja sydämen tamponaasin (usein) merkkien vuoksi. Kirurginen hoito on harvoin onnistunut. Vapaan seinämän murtaminen on lähes aina kohtalokasta.

Kammion aneurysma

Rajaton vyhuhanie kammion seinät, usein vasemmalla, voivat esiintyä laajalla sydäninfarktilla. Ventrellin aneurysma esiintyy usein suurilla transmuralisillä sydäninfarkteilla (tavallisesti etupuolella). Aneurysma voi kehittyä useita päiviä, viikkoja tai kuukausia sydäninfarktin jälkeen. Aneurysmien repeytyminen tapahtuu harvoin, mutta ne voivat johtaa toistuviin kammiotarytmioihin, alhaiseen sydämen tuotokseen ja parietaalisen tromboosin ja systeemisen embolian. Ventrikulaarisia aneurysmeja epäillään, kun paradoksaalista liikkumista havaitaan prekudion alueella. EKG osoittaa ST- segmentin jatkuvaa nousua ja rinta röntgensäde paljastaa sydämen varjon tyypillisen kohouman. Echokardiografia suoritetaan diagnoosin vahvistamiseksi ja trombiinien tunnistamiseksi. Vasemman kammion vajaatoiminnan tai rytmihäiriön läsnä ollessa voidaan määrätä kirurginen leikkaus. ACE-estäjien käyttö akuutin sydäninfarktin aikana vähentää sydänlihaksen uudistumista ja voi vähentää aneurysmien esiintyvyyttä.

Pseudoaneurysma on vasemman kammion vapaan seinämän epätäydellinen repeytyminen, joka on rajoitettu perikardiumille. Pseudoaneurysmiin kuuluu lähes aina trombi ja ne ovat usein täysin repeytyneet. Hoito suoritetaan kirurgisesti.

[23], [24], [25], [26]

Arteriaalinen hypotensio ja kardiogeeninen sokki

Hypotensio voi aiheuttaa alentunut kammion täyttö- tai vähentäminen lujuuden väheneminen johtuu laajasta sydäninfarkti. Merkittävää hypotensiota (systolinen verenpaine <90 mm Hg. V.) kanssa takykardian ja perifeerisen merkkejä riittämätön verenkierto elimiin (virtsan vähentynyt eritys, tajunnan häiriöt, hikoilu, kylmyys) kutsutaan sydänperäinen shokki. Kardiogeenisen sokin keuhkoödeema kehittyy nopeasti.

Vähentämällä vasemman zheludochkanaibolee sisältö on usein aiheuttanut vähentynyt laskimopaluun, koska hypovolemia, erityisesti potilailla, jotka saavat tehohoitoa, jossa on loop-diureetit, mutta se voi olla osoitus sydäninfarktin oikean kammion. Merkitty keuhkopöhö edema osoittaa vasemman kammion supistusten voimakkuuden heikkenemistä (vasemman kammion vajaatoiminta), joka aiheutti shokin. Hoito riippuu tämän sairauden syystä. Jotkut potilaat tarvitsevat keuhkovaltimon katetroinnin mittaamaan intrakardiaalisen paineen syyn selvittämiseksi. Jos keuhkovaltimon kiilan paine on alle 18 mmHg, todennäköisemmin hypovolemiaan liittyvän täytön väheneminen; jos paine on yli 18 mmHg. V. Vasemman kammion vajaatoiminta on todennäköistä. Jos hypotensiota hypovolemiaa mahdollista varovainen korvaushoito 0,9% natriumkloridi-liuosta ilman kehittämiseen sydämen vasen kammioiden ylikuormituksen (liiallinen paineen nousun vasemman eteisen). Kuitenkin joskus toimivat vasemman kammion muutetaan niin, että nesteen paine kasvaa jyrkästi korvaus kiilan keuhkovaltimon tasolle ominaisia keuhkopöhön (> 25 mm Hg. V.). Jos paine vasemmassa eteisessä korkea, hypotensio, todennäköisesti liittyvät epäonnistumisen vasemman kammion ja neeffekgivnosti diureetit saattavat vaatia inotrooppista hoitoa tai tukea riittävästi verenkiertoa.

Kardiogeenisessa shokissa a- tai b-agonistit voivat olla väliaikaisesti tehokkaita. Dopamiini, katekoliamiini, joka vaikuttaa reseptoreihin ja on määrätty annoksella 0,5 - 1 ug / kg / minuutti, jolloin kasvu tyydyttävään vasteeseen tai kunnes annos on noin 10 mikrog / kg minuutissa. Suuremmat annokset stimuloivat verisuonten supistumista ja aiheuttavat eteis-ja kammiotarytmioita. Dobutamiinia, a-agonistia, voidaan antaa suonensisäisesti annoksella 2,5 - 10 ug / kg / minuutti tai enemmän. Tämä johtaa usein valtimoiden hypotension kehittymiseen tai vahvistaa sitä. Nimitys on tehokkainta, kun hypotensio johtuu alhaisesta sydämen tuotosta, jolla on korkea perifeerinen verisuonten vastus. Dopamiini voi olla tehokkaampi kuin dobutamiini, kun tarvitaan vasopressorivaikutusta. Tulenkestävissä tapauksissa dopamiinin ja dobutamiinin yhdistelmää voidaan käyttää. Aorttalisäistä ilmapallon vastapulssia voidaan käyttää väliaikaisena toimenpiteenä. Trombusin, angioplastian tai hätä-CABG: n suunnattu hajotus voi merkittävästi parantaa kammion toimintaa. NOVA: ta tai CABG: tä hoidetaan pysyvällä iskeemisellä, tulenkestoisella kammiorajarrulla, hemodynaamisella epävakaisuudella tai sokilla, jos valtimoiden anatomiset ominaisuudet sallivat sen.

[27], [28], [29]

Oikean kammion iskeeminen tai sydäninfarkti

Noin puolet potilaista sydäninfarkti on alhaisempi osallistumista oikean kammion, til. H. 15-20% hemodynaamisesti merkittävä. Kliinisesti, näillä potilailla on hypotensio tai sokki yhdessä merkkejä laskimostaasi suuressa ympyrä: niskan turpoaminen suonet, lisätä maksan, perifeerinen edeema (laskimostaasi oireet voidaan jättää pois samanaikaisesti hypovolemia ja näyttää sen jälkeen neste-infuusio). "Klassinen kolmikko sydäninfarktin oikean kammion": kaulavaltimoa laskimoiden turvotus, puute keuhkojen ruuhkia ja hypotensio. Lisäksi havaitaan voimakasta hengenahdistusta ilman orthopneaa. Kliininen kuva muistuttaa sydämen tamponaatio, konstriktiivinen perikardiitti, keuhkoveritulppa. Sydäninfarktin ja oikean kammion esiintyy useammin eteis-II-III asteen ja eteisvärinä. Yhtenä osoituksena osallistumisesta oikean kammion on jyrkkä verenpaineen laskua, jopa pyörtyminen vastaanottaessaan nitroglyseriini.

EKG-merkkejä sydäninfarktin tyypillisesti alempi lokalisointi, ja lyijyn V1 ja oikean sydänalassa johtaa (VR4-R6) tallennetun segmentin nousuja ST. Siinä tapauksessa, johon takimmainen pohjapinta vasemman kammion osastojen johtaa V1-V2 havaittiin ST-segmentin depressio ja hampaan korkeus kasvaa R. Kun koettimena sydämen oikean merkitty kohoaminen oikeaan eteiseen ja kammion (diastolinen enemmän kuin 10 mm Hg. V.). Kaikukardiografiatutkimukseen vastaisesti havaittu ja lisäsi supistumiskykyyn oikean kammion koko, ei ole merkittävää perikardiaalinen effuusio ja tamponaatio.

Päätapa hypotension hoidossa oikean kammion sydäninfarktina on nesteen IV injektio ("tilavuudesta riippuva sydäninfarkti"). Plasman korvaavien liuosten (suolaliuos, reopolygluusiini) infuusio suoritetaan nopeudella, joka mahdollistaa diastolisen paineen kasvun keuhkovaltimossa jopa 20 mmHg asti. Art. Tai verenpaine 90-100 mm Hg. Art. (merkkejä suuren ympyrän laskimoon ja CVP: n lisääntymiseen) - ainoa "ajovoima" oikean kammion sydäninfarktissa - lisääntynyt paine oikeassa eteisessä. Ensimmäiset 500 ml injektoidaan bolusilla. Joissakin tapauksissa on tarpeen ottaa käyttöön useita litroja plasman korvaavia liuoksia - 1-2 litraa 1-2 tunnissa (yhden kardiologin mukaan "on tarpeen kaataa neste alas anasarcaan").

Kun ilmenee merkkejä keuhkojen pysähtyneisyydestä, infuusionopeus pienenee tai plasman korvaavan liuoksen käyttöönotto keskeytetään. Jos nesteen infuusion vaikutus on riittämätön, dobutamiini (dopamiini tai norepinefriini) lisätään hoitoon. Vaikeimmissa tapauksissa käytetään intraaorttista vastapulssia.

Vasta-aiheiset vasodilators (mukaan lukien nitroglyseriini ja narkoottiset kipulääkkeet) ja diureetit. Näiden lääkkeiden vaikutuksen alaisena verenpaineen lasku on voimakasta. Lisääntynyt herkkyys nitraattien, morfiinin ja diureettien vaikutukselle on oikean kammion sydäninfarktin diagnoosi. Tehokkain tapa hoitaa sydäninfarkti oikean kammion mukana on sepelvaltimon vuoto (trombolyyttinen hoito tai kirurginen revaskularisaatio). Ennuste asianmukaista hoitoa potilaille, joilla on ollut sydäninfarkti oikean kammion useimmissa tapauksissa on melko suotuisa, parantaa oikean kammion toiminta havaittiin ensimmäisen 2-3 päivää ja merkkejä pysähtyminen suuri ympyrä tavallisesti häviävät 2-3 viikkoa. Oikean hoidon ansiosta ennuste riippuu vasemman kammion kunnosta.

Oikea kammion sydäninfarktin vakava ja valitettavasti usein havaittu komplikaatio on täydellinen AV-estäminen. Näissä tapauksissa saattaa olla tarpeen suorittaa kaksikammioinen elektrokardiostimulointi, koska oikean kammion sydäninfarktin suhteen on erittäin tärkeää säilyttää oikean atriumin tehokas systoli. Kahden kammion tahdistuksen mahdollisuuden puuttuessa käytetään laskimonsisäistä eufylliiniä ja kammion elektrostimulointia.

Niinpä ajoissa havaita ja korjata kolmen kovettuvan valtiota: refleksi hypotensio, hypovolemia ja sydäninfarkti oikean kammion voidaan saavuttaa merkittävää parannusta tässä potilasryhmässä, vaikka kliinistä kuvaa shokki. Yhtä tärkeää on se, että sääntöjen vastaisesti, kuten käyttö vasopressorien hypovolemia, vasodilataattorit ja diureetit sydäninfarktin ja oikean kammion, on usein syynä kiihdytyksen kuoleman.

Jatkuva iskemia

Kaikki rintakipu, joka jatkuu 12-24 tunnin kuluttua sydäninfarktista, voi olla jatkuvan iskeemian ilmentymä. Postinfarkti iskeeminen kipu osoittaa, että sydänlihaksen laajojen alueiden sydänkohtauksen riski on suuri. Yleensä meneillään oleva iskeeminen voi tunnistaa käänteisillä muutoksilla ST-T- aikavälillä EKG: ssä; on mahdollista nostaa verenpainetta. Kuitenkin koska jatkuva iskeeminen voi olla kivuton (EKG-tietojen muutokset kipu-oireyhtymän puuttuessa), noin kolmasosa potilaista saa yleensä EKG-sarjan 8 tunnin välein ensimmäisenä päivänä ja sitten päivittäin. Jatkuva iskeeminen hoito on samanlainen kuin epävakaa angina pectoris. Nitroglyseriinin saanti kielen alla tai suonensisäisesti on yleensä tehokas. Iskeemisen sydänlihaksen säilyttämiseksi on suositeltavaa harkita sepelvaltimotautilääketieteen ja NOVA- tai CABG-kysymystä.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny tromboosi

Seinämaalaus tromboosi esiintyy noin 20%: lla potilaista, joilla on akuutti sydäninfarkti. Systeeminen embolia todetaan noin 10%: lla trombi vasempaan kammioon. Riski on suurin ensimmäisellä 10 päivä, mutta kestää vähintään 3 kuukausi. Korkein riski (yli 60%) potilailla, joilla on laaja anteriorinen sydäninfarkti (erityisesti sen osallistumista distaalisen osan väliseinän ja ylhäällä), kehittynyt vasemmalla zheludochkomi yhteisiä alueita hypokinesia tai pysyvä eteisvärinä. Vähentää riskiä veritulpan on määrätty antikoagulantteja. Koska vasta-intravenoosisesti natriumhepariinia, varfariini on määrätty oraalisesti 3-6 kuukautta säilyttämisen kanssa MHO välillä 2 ja 3. Antikoagulanttiterapia on pitkä, jos potilas kehittynyt yhteinen alueilla hypokinesia vasemman kammion aneurysma zheludochkaili vakio vasemmalta eteisrytmihäiriön. Myös pitkäaikainen asetyylisalisyylihapon käyttö.

Perikardiitti

Perikardiitti kehittyy johtuen sydänlihaksen kudoksen leviämisestä kammion seinämän läpi epikardiin. Tämä komplikaatio kehittyy noin kolmannes potilaista, joilla on akuutti transmuratiivinen sydäninfarkti. Kitkumikroperikardi esiintyy yleensä 24-96 tunnin kuluttua sydäninfarktin puhkeamisesta. Kitkumelun aikaisempi esiintyminen on epätavallista, vaikka verenvuotoinen perikardiitti saattaa joskus vaikeuttaa sydäninfarktin varhaista vaiheita. Akuutti tamponaatio on harvinaista. Perikardiittia diagnosoidaan EKG: llä, joka osoittaa STn-segmentin diffuusi nousu (joskus) PR- välein . Echokardiografia suoritetaan usein, mutta yleensä tiedot ovat normaaleja. Joskus pieni määrä nestettä havaitaan perikardiumissa tai jopa oireettomana tamponaadina. Asetyylisalisyylihapon tai muiden tulehduskipulääkkeiden saanti yleensä vähentää ilmentymiä. Suurten annosten tai NSAID: iden tai glukokortikoidien kestävä käyttö voi estää infarktin parantumista, joka on otettava huomioon.

Postinfarkti oireyhtymä (Dresslerin oireyhtymä)

Postinfarkti oireyhtymä kehittyy joillakin potilailla muutamassa päivässä, viikoina tai jopa kuukausina akuutin sydäninfarktin jälkeen. Viime vuosina kehityksen taajuus on laskenut. Oireyhtymä ominaista kuume, perikardiitti perikardiaalinen kitka melu, esiintyminen perikardiaalinesteen, keuhkopussintulehdus, keuhkopussin nestettä, keuhkoinfiltraattilöydösten ja laajalle levinnyt kipu. Tämä oireyhtymä johtuu autoimmuunireaktiosta myosyyttien nekroottiseen kudokseen. Se voidaan toistaa. Postinfarkti oireyhtymän erilainen diagnoosi sydäninfarktin etenemiseen tai toistumiseen voi olla vaikeaa. Postinfarktio-oireyhtymällä ei kuitenkaan ole huomattavaa lisäystä sydänspesifisten markkereiden määrään, ja EKG-tietojen muutokset ovat määrittelemättömiä. NSAID: t ovat yleensä tehokkaita, mutta oireyhtymä voidaan toistaa useita kertoja. Vaikeissa tapauksissa voidaan tarvita lyhyt intensiivikurssi toisesta tulehduskipulääkkeestä tai glukokortikoidista. Suurina annoksina tulehduskipulääkkeiden eikä glukokortikoidien eivät käytä enemmän kuin muutaman päivän, koska ne voivat häiritä paranemista varhaisen kammion akuutin sydäninfarktin jälkeen.