Tuberkuloosi ja maksasairaus

Maksan toiminta ja rakenne tuberkuloosipotilailla voi olla seurausta vaikutuksesta tuberkuloosi myrkytyksen, hypoksemia, jotka saavat anti-TB lääkkeiden, on muita sairauksia, tuberkuloottinen leesioita sappiteitse.

Tuberkuloosin myrkytyksen vaikutus vaikuttaa entsymaattiseen, proteiinisynteettiseen, hyytymiseen, maksaan erittyviin toimintoihin, vähentää elimistön tilavuusvirtaa ja hidastaa lääkeaineiden poistamista. Tuberkuloosin yleisiä muotoja voi seurata hepato- ja splenomegalia. Yleisillä amyloidoosilla, joka kehittyy tuberkuloosin taustalla, maksavaurioita on havaittu 70-85 prosentissa tapauksista.

Solutasolla hypoksia johtaa kytkentä hengitysteiden ketjun lyhyemmän reitin ja energeettisesti suotuisa hapetus meripihkahappo esto monooksidaznoy järjestelmä, joka johtaa vahingoittaa rakennetta endoplasmakalvoston ja häiriöitä solun liikenteen.

Maksan toiminnan menetys sekvenssin aikana todetaan hypoksiaan: proteiinisynteesi; pigmenttien muodostus; protrombiinin muodostuminen; hiilihydraattien synteesi; erittymistä; urea muodostuminen; fibrinogeenin muodostuminen; kolesterolin esteröinti; entsymaattinen funktio. Ensinnäkin, erittimen funktio kärsii; Imeytyminen häiriintyy vain hengitysvajeen III -asteella. On myös käänteinen suhde: maksan sairaus liittyminen pneumoninen tauti pahenee rikkoo ilmanvaihto ja kaasun vaihto, joka aiheuttaa vahinkoa soluille retikuloendoteliaalisen ja verenkiertoelimistöön, rikkoo maksasolujen toiminto.

Tuberkuloosin ja maksavaurion yhdistelmä

Maksasairaus - suurin syy huumeiden suvaitsemattomuutta tuberkuloosin vuoksi johtava rooli tämän elimen vieroitus järjestelmään. Myrkyllisen lääketieteellisen hepatiitin taajuus on 4-16% lääkehoidon komplikaatioista, ja se nousee lääkkeen saannin keston myötä. Lääkkeen aiheuttama hepatiitti on tunnusomaista ripuli, vatsakipu oireyhtymä, hepatomegalia, joskus esiintyä ikterichnost limakalvojen ja silmän kovakalvon, ihon kutina; prodrome on epäselvä. Tulehdukselliset ja sytolyyttiset oireyhtymät hallitsevat kohtalaisesti ekspressoiduilla kolestaattisilla oireyhtymillä. Laboratorio havaittu kasvu transaminaasit, alkalinen fosfataasi, koliiniesteraasin, ainakin - bilirubiini. Soveltamisessa anti-TB-aineisiin, voidaan kehittää äkillinen hepatiitti, kehityksen mekanismi - immunoallerginen ja myrkyllistä. Kehitetyt maksan toimintahäiriöt jatkuvat 2-4 kuukauden kuluttua kliinisten ilmenemismuotojen häviämisestä. Hoidon sietokyvyn ja potilaan iän välinen suhde havaittiin. Vanhemmat potilaat täytyy muuttaa hoito haittavaikutusten vuoksi, ja vanhuudessa - vähentämällä annosta huumeita. Data anti-TB lääkkeiden maksatoksisuutta melko ristiriitaisia, koska tämä ominaisuus liittyy ei ainoastaan kemiallinen rakenne lääkkeen, mutta myös ominaisuuksien kanssa kunkin potilaan aineenvaihdunnan maksan kyky, koko maksan verenkiertoa, kehityksen taso portocaval anastomoosit aste sitoutuminen plasman proteiineihin ja lääkkeiden ai.

Yhdistetyn patologian lisääntynyt ilmaantuvuus (tuberkuloosi ja krooniset epäspesifiset keuhkosairaudet, ruoansulatuskanavan sairaudet, maksasairaus, diabetes mellitus) johtaa maksakudosten lisääntymiseen. Viime vuosikymmeninä keuhkotuberkuloosin ja maksasairauksien yhdistelmien määrä on kasvanut 23-kertaiseksi ja uusilla diagnosoiduilla tuberkuloosipotilailla 16-22%, chronicle media - 38-42%. Psysiopulmonologisissa potilailla riippumattomat maksasairaudet diagnosoidaan 1%: lla tapauksista, toissijainen hepatiitti on 10-15% kaikista lääkehoidon komplikaatioista. Toissijaisen hepatiitin rakenne: 36-54% - epäspesifinen reaktiivinen hepatiitti. 16-28% - lääke. 3-8% - spesifinen tuberkuloosi. 2% alkoholia. Keuhkotuberkuloosin yhdistelmä ei-viruksen etiologian maksasairaudella on epäsuotuisa, ja se pyrkii etenemään.

Kun yhdistetään hepatiitti B ja tuberkuloosi raskaampia virtaa ikteerisessä aikana usein huomattava nousu maksan koon ja poikkeama biokemialliset parametrit, veri kaava, hidastumisen puhdistuma ja inaktivointi isonikotiinihappohydratsidilla (GINK) nopeuttaa maksatoksisuutta rifampisiini ja pyratsinamidi, on 3 kertaa todennäköisemmin kehittää pitkittynyt hepatiitti . Potilailla, joilla on keuhkotuberkuloosi - hepatiitti B -viruksen kantajaa markkereiden 85%: ssa tapauksista TEXT hepatotoksisten reaktioita tuberkuloosilääkkeet, sairaus, jolle on tunnusomaista akuutti, vakava kliininen tehokkuus ja yleinen käsittely. Excretory maksan toiminta näillä potilailla on rikki ennen hoitoa eikä normalisoitu aikana anti-TB hoitoa. Hepatiitti C on yleisin potilailla, joilla on krooninen keuhkotuberkuloosi. Positiivinen vasta-aine hepatiitti C tarkoitettujen riskitekijöitä maksa- reaktioita osoitetaan antituberkuloottisina lääkkeitä.

Niistä, joilla on maksakirroosi, tuberkuloosin riski kasvaa, ja potilailla, joilla on akuutti tuberkuloosi ja maksakirroosi, on heikko ennuste.

Keuhkotuberkuloosin ja alkoholismin yhdistelmällä on todennäköistä , että antituberkuloosilääkkeiden (jopa 60%) ja maksavaurion (jopa 80%) huono toleranssi on suuri. Alkoholi häiritsee lipidien metaboliaa, mikä aiheuttaa rasva-maksan tunkeutumista, vähentää biologisesti vaikuttavien aineiden metaboliaa, inhiboi proteiinisynteesiä hepatosyyteissä ja kykenee regeneroimaan. Ehkä etanolin suora nekrobiottinen vaikutus maksaan. Tällaisille potilaille on ominaista myrkylliset, toksikoallergiset ja allergiset reaktiot eivät ole ominaisia. Päihteiden ja huumeiden väärinkäytön korkealla esiintyvyydellä on mahdollista ennustaa hepatotoksisten reaktioiden lisääntymistä.

Tuberkuloosin esiintyvyys diabeettisissa potilailla on 5 kertaa suurempi kuin väestön altistus. Potilaat, joilla on hyperglykemia, hyperlipidemia ja keto-asidoosi yhdessä tuberkuloosi myrkytyksen 100%: ssa tapauksista, joissa koepala osoittaa poikkeavuuksia proteiinin muodossa ja rasva degeneraatio, tulehdus- ja kirroottinen muutoksia. Tämä estää keuhkotuberkuloosin tehokkaan kemoterapian, joka on yksi syy hoidon yleiseen intoleranssiin. Yhdistelmä keuhkotuberkuloosi ja diabetes diagnosoidaan kulhoon 3 kertaa potilailla, joilla on laajalle levinnyt tuhoisa muutoksia keuhkoihin kuin paikallinen tuberkuloosimuotoja ilman hajoamisilmiöt ja levittämistä.

Maksan tuberkuloosi voi olla ainoa taudin ilmentymä tai levitetty prosessi. Morfologisesti erotetaan kolme pääasiallista maksavaurion muotoa: militarismin levinnyt, suuren solmun ja kasvaimen kaltaisen maksan tuberkuloosin. Suurin tapa voittaa maksa on hematogeeninen. Military tuberkuloosin myötä maksa on lähes aina mukana akuutissa granulomatoottisessa tulehduksessa, maksa-tuberkuloosi vaatii vakio-systeemistä antituberkuloottista hoitoa.

[1], [2], [3], [4], [5],

Maksasairauksien hoito tuberkuloosissa

Maksakudosten ehkäiseminen tuberkuloosissa ja rikkomusten oikea-aikainen korjaus ovat elintärkeitä, koska ne määräävät riittävän kemoterapian, manipulaation ja anestesiakäytön mahdollisuuden.

Lipidiperoksidaation prosessi on intensiivisempi keuhkojen tuberkuloosin infiltrattuissa muodoissa kuin kroonisissa, laaja-alaisissa tuhoavissa muodoissa. Tämä edellyttää, että sisällytetään yleisesti käytettyihin terapeuttisiin toimenpiteisiin lääkkeillä, joilla on antioksidantti- ja antihypoksiaktiviteetti, jotka suojaavat maksan parenkyymiä. Heillä on anti-inflammatorisia, antifibroottisia. Antitoxiset ominaisuudet, kollageenin muodostumisen rajoittaminen ja sen resorption aktivointi. Lipidiperoksidaation vähentämiseksi ja hepatosyyttimembraanien stabiloimiseksi suositellaan hepatosuojia. Hapettuneen fosforylaation korjaajana käytetään Krebs-syklin metaboliitteja. Ilmentyissä myrkyllisissä reaktioissa esitetään spesifisen hoidon poistaminen ja proteaasien inhibiittoreiden laskimonsisäinen infuusio. Glukokortikoidit vähentävät antibakteeristen lääkkeiden toksisia vaikutuksia ja heikentävät merkittävästi maksan toimintahäiriöitä, kun ne sisältyvät kompleksiseen hoitoon. Laaja käyttö maksavaikutusten loukkaamiseen löysivät sorptiomyrkyllisyyden ja hyperbarisen hapetuksen menetelmiä.

Suuri käytännön merkitys, Drugs-free-korjaus maksan leesioiden tuberkuloosi. Tämän tyyppinen asetylointi on tarpeen määrittää - nopeampi nopeus, sitä enemmän silmiinpistävä vaikutus GINK metaboliitteja. Valinta parenteraalista antoa, ajoittainen antomenetelmä huumeita. Keskeytykset nimittäminen GINK lääkeryhmään 12 päivän vähentämään merkittävästi maksatoksisuutta. Dystrofinen muutoksia maksassa havaittiin harvemmin, jos koko päivittäinen annos Isoniatsidin annetaan 1 kerran päivässä, ja erityisesti parenteraalisesti. Lääkkeen vuorovaikutuksia voidaan korjata muutoksia hoito-ohjelmissa. Kun rifampisiinin pyratsinamidi ja streptomysiiniä, 2 kertaa viikossa alennettu hepatotoxicity tätä yhdistelmää. Kun kemoterapia käyttäen 4-7 antituberkuloottisina lääkkeiden sallittu eri piirejä, säädetään vastaanotto yksi päivä on enintään 3-4 lääkkeitä lukuun ottamatta vastaanottaa samanaikaisesti rifampisiinin ja isoniatsidi, protionamide, etionamidi, pyratsiiniamidi.

On pidettävä mielessä, että gastro- ja hepatoprotectors itse voivat vaikuttaa lääkkeiden aineenvaihduntaan. Erityisesti, allohol kiihdyttää aineenvaihduntaa isoniatsidi, lisätä sen maksatoksisuutta ja vähentää terapeuttisen vaikutuksen, alumiinia sisältävät antasidit voivat absorboida päälle isoniatsidi ja fluorokinolonit itse, vähentää niiden imeytymistä ja pitoisuus veressä.

Täten tuberkuloosin maksafunktion tila riippuu monista endogeenisistä ja eksogeenisistä tekijöistä, joita psykiatrisen tulee ottaa huomioon hänen työssäan.