Atsotemia

Yksi munuaistoksisten vaurioiden muunnelmista on atsotemia - tämä on tila, johon liittyy munuaisten vajaatoiminta verenkierron ylimääräisten typpiyhdisteiden taustalla. Jos tällaisen patologian kulku on vakava, akuutin munuaisten vajaatoiminnan nopea kehitys on mahdollista.

Jos käännämme nimen "atsotemia" latinaksi, se tarkoittaa kirjaimellisesti "typpeä verenkierrossa". Joskus tätä tilaa kutsutaan uremiaksi eli "virtsaksi verenkiertoon", mutta käsitteet eivät ole täsmälleen samat: atsotemia on yleensä uremian perusta.

Patologian ydin on, että proteiinin hajoamisen aikana vapautuu typpeä sisältäviä yhdisteitä, kuten virtsahappoa, ureaa, kreatiniinia, ammoniakkia, puriineja ja indikaania. Tällaisten tuotteiden läsnäolo veressä on vastuussa atsotemian kehittymisestä.

Epidemiologia

Mielenkiintoista on, että monet atsotemian näkökohdat ovat edelleen epäselviä. Tästä huolimatta atsotemia on melko yleinen, ja sen osuus sairaalahoidosta on 8–16%, ja lisäksi siihen liittyy merkittävästi suurempi kuolemanriski. [1]

Atsotemia on ainoa luotettava kriteeri munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle, mukaan lukien sen krooninen muoto, jossa seerumin kreatiniiniarvot ylittävät 0,18 mmol / litra ja urea - 8 mmol / litra (normi on 0,12 mmol / l ja 6 mmol / l) litraa vastaavasti). Uremiasta puhutaan, kun toimivien nefronien massa laskee alle 20-25%: iin vaaditusta määrästä, ja jos kyseessä on vaikea atsotemia (kreatiniinipitoisuus on yli 0,45 mmol / litra ja urea yli 25-30 mmol / litra).

Atsotemian ensisijainen havaitsemistiheys on 5-20 tapausta sadasta väestöstä vuodessa. Useimmiten patologia diagnosoidaan 45-65-vuotiailla potilailla. [2]

Syyt atsotemia

Veri suodatetaan jatkuvasti munuaisten kautta, mikä on välttämätöntä jätteiden poistamiseksi ja elektrolyyttitasapainon ylläpitämiseksi verenkiertojärjestelmässä. Kun veren virtaus munuaisiin vähenee, suodatus hidastuu, mikä johtaa tuotteiden kertymiseen, jotka on poistettava kehosta. Tämä tila voi saavuttaa myrkytyksen tason.

Typpiyhdisteiden (esimerkiksi urean ja kreatiniinin) kertyminen on tyypillistä atsotemialle ja voi vaikeuttaa merkittävästi kehon työtä. Tällaisen patologian aiheuttavat kaikki häiriöt, jotka heikentävät munuaisten verenkiertoa - mukaan lukien riittämätön sydämen toiminta, sokki, kuivuminen, vakava verenhukka jne. [3]

Yleensä puhumme seuraavista atsotemian syistä:

• munuaisten verenkiertohäiriö, verenkierron heikkeneminen kiertävän veren tilavuuden vähenemisen vuoksi, kongestiivinen sydämen toiminta, systeemisen verisuonivastuksen heikkeneminen, toiminnallisen valtimon tilavuuden väheneminen, joka voi johtua sepsistä, hepatorenalisesta oireyhtymästä, munuaisvaltimon toimintahäiriöstä;
• akuutti tai  krooninen munuaisten vajaatoiminta , glomerulien, tubulusten, kapillaarien vauriot;
• virtsaputken kahdenvälinen tukos kasvaimilla tai kivillä, retroperitoneaalinen fibroosi,  neurogeeninen virtsarakko , suurentuneen eturauhasen aiheuttama virtsakaulan tukos tai adenokarsinooma.

Azotemia voidaan yhdistää ja ilmetä muiden patologioiden taustalla.

Riskitekijät

Vaarallisia tekijöitä, jotka ovat tärkeitä atsotemian kehittymisessä, voivat olla:

• traumaattinen sokki;
• törmäysoireyhtymä, lihaskudoksen vaurio ja nekroosi;
• sähkövammat;
• lämpövauriot (paleltumat, palovammat);
• vakava verenhukka;
• anafylaktinen sokki;
• peritoniitti, haimatulehdus, haiman nekroosi, kolekystiitti;
• nestehukka, elektrolyyttitasapaino, johon voi liittyä heikentävää oksentelua, ripulia jne.;
• vakava tartuntatautien kulku;
• bakteeri -sokki;
• synnytyspatologia (sepsis, eklampsia, synnytyksen jälkeinen verenhukka, nefropatia ja ennenaikainen istukan irtoaminen jne.);
• kardiogeeninen sokki;
• voimakas nesteen menetys kuumeisissa olosuhteissa, fyysinen ylikuormitus, palovammat;
• voimakas nesteen menetys munuaisten kautta (diabetes insipidus, diureettihoito, munuaissairaus, johon liittyy polyuria, dekompensoitu diabetes mellitus jne.);
• häiriintynyt nesteen virtaus kehoon.

Azotemian kehittymisen riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on korkea verenpaine, diabetes mellitus, liikalihavuus sekä yli 50 -vuotiaat, joilla on erilaiset munuaissairaudet (mukaan lukien perinnölliset), ja tupakoitsijat. Riskiryhmään kuuluvia kehotetaan käymään säännöllisesti lääkärin luona rutiinitutkimuksessa ja perustutkimuksissa. [4]

Synnyssä

Urea on proteiinin hajoamisen lopputuote kehossa, se muodostuu maksassa. Kun virtsa erittyy munuaisten kautta, "ylimääräisen" typen jäännökset erittyvät. Erittyy osittain hikirauhasen kautta (mikä aiheuttaa hikoilun erityistä "aromia").

Urean avulla voit ylläpitää kosteutta kehossa, normalisoida mineraalien aineenvaihduntaa. Kuitenkin tämän aineen ylimäärä vahingoittaa kudoksia ja elimiä. Sen taso riippuu tuotantoprosessien ja kehosta erittymisen tasapainosta. Pitoisuuden lasku havaitaan vähäproteiinisen ravinnon, nälänhädän sekä maksasairauksien, kemiallisen myrkytyksen (arseenia, fosforia sisältäviä aineita), raskauden tai hemodialyysin taustalla.

Seuraavista syistä johtuvaa atsotemiaa pidetään kliinisesti merkittävänä:

• munuaissairaus, jossa rikotaan urean erittymistä verenkiertojärjestelmästä (pyelonefriitti, glomerulonefriitti, munuaisten amyloidoosi, akuutti munuaisten vajaatoiminta, hydronefroosi);
• pääasiassa proteiinin ravitsemus, nestehukka, tulehdukselliset patologiat, joihin liittyy lisääntynyt proteiinien hajoaminen;
• mekaaninen urean erittymisen estäminen munuaisten kautta (kivien muodostuminen, kasvaimet).

Atsotemia lisää urean, kreatiniinin, virtsahapon, metyyliguanidiinin, fosfaattien jne. Läsnäoloa verenkierrossa. Urea ja kreatiniini ovat suoraan riippuvaisia nefronin toimintahäiriön asteesta. Kreatiniinin myrkyllisistä vaikutuksista ei ole tietoa, mutta liiallinen määrä ureaa voi aiheuttaa päänsärkyä, apatiaa, myasthenia gravisia, niveltulehdusta. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä tubulaarinen-glomerulaarinen tasapaino häiriintyy ja proteiinien katabolia lisääntyy. [5]

Oireet atsotemia

Atsotemian kliininen kuva kehittyy jatkuvasti, riippuen tiettyjen elinten ja järjestelmien vaurioista sekä verenkiertoelimistön typpiyhdisteiden tason noususta.

Seuraavia pidetään perusoireina:

• erittyvän virtsan määrän jyrkkä lasku (oliguria), kunnes se lopetetaan kokonaan (anuria);
• jano, limakalvojen ja ihon kuivuus;
• erilaisten verenvuotojen, verenvuotojen, hematoomien jne. Esiintyminen;
• turvotus, jopa pehmytkudosten yleinen turvotus;
• verenpaineindikaattoreiden lasku;
• lisääntynyt syke.

Alkuvaiheessa potilaat valittavat heikkoudesta, väsymyksestä, apatiasta ja ruokahalun heikkenemisestä. Merkkejä anemiasta havaitaan varhaisessa vaiheessa, johtuen verenhukasta, raudan puutteesta ja alhaisesta erytropoietiinin muodostumisesta. Ajan myötä yleinen heikkous ja uneliaisuus lisääntyvät, ilmenee apatiaa (ureeminen enkefalopatia), lihasten heikkenemistä ja kouristuksia, ihon kutinaa, parestesiaa, verenvuotoa. Pseudogoutin kehittäminen on mahdollista. Oireet voivat lisääntyä nopeasti tai vähitellen.

Kuva on vakava, peruuttamaton dialyysissä, atsotemia sisältää vakavia dyspeptisiä oireita (hillitsemätön oksentelu, ripuli, ruokahaluttomuus), stomatogingiviittiä, heiliittiä, kasvojen vaaleaa ja keltaisuutta, kuivaa ihoa. Verenpaine nousee merkittävästi, havaitaan kardiomegalia, reginopatia ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Luusto vaikuttaa osteoporoosin, osteomalasian, muodossa. Neurologisia oireita edustavat myopatia ja enkefalopatia.

Iäkkäillä potilailla sepelvaltimon ateroskleroosin merkit lisääntyvät .

Ensimmäiset merkit

Riittävä typpimäärä verenkierrossa vastaa 18-40 mg / litra. Jos tämä sisältö nousee jostain syystä, he puhuvat patologian kehittymisestä, nimittäin atsotemiasta.

Lääkärit puhuvat seuraavista tärkeimmistä merkkeistä typen esiintymisestä veressä:

• Ruoansulatuskanavaan liittyvät häiriöt: hapon tai ammoniakin haju suusta, suoliston häiriöt, pahoinvointi ja oksentelu, runsas ripuli (joskus verisiä raitoja), anemian merkit.
• Häiriöt hermoston työssä: käsivarsien ja jalkojen lihasten vapina, emotionaaliset muutokset (apatia korvataan liiallisella jännityksellä), uneliaisuus, hengenahdistus.
• Muut häiriöt (verenvuoto, kuiva iho, yleinen kutina).

Nämä merkit yleensä yhdistetään toisiinsa ja puhuvat munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä. Jos hoitotoimenpiteisiin ei ryhdytä ajoissa, kuva pahenee ja paranemismahdollisuudet vähenevät.

Muutokset suuontelossa atsotemian kanssa

Lääkärin vastaanotolla, kun tutkitaan atsotemiapotilaita, voidaan havaita seuraavat oireet:

• ihon yleinen valkaisu ("aneeminen" iho);
• kynsien tummuminen;
• naarmut iholla, naarmut, joihin liittyy voimakasta kutinaa.

Potilaat valittavat suun kuivumista, ikenien kipua, verenvuotoa, maun muutoksia, metallisen maun ulkonäköä ja epämiellyttävää hajua. Joillakin potilailla on kipua kielessä tai poskien sisäpuolella. Näiden patologisten merkkien esiintymistiheys on vaihteleva. Esimerkiksi suuontelon kuivuus havaitaan 20-30 prosentissa tapauksista, ikenien verenvuoto - lähes joka toinen tapaus, makuhäiriöt - 25 prosentissa tapauksista ja ureeminen hengityksen haju on havaittavissa lähes 80 prosentissa tapauksista potilaille.

Ureeminen stomatiitti tulee melko yleiseksi samanaikaiseksi sairaudeksi atsotemian kanssa. Patologia kehittyy, kun seerumin urea lisääntyy yli 150 mg / ml, mutta täydellistä kuvaa häiriön ulkonäöstä ei ole vielä selvitetty. Patologisia elementtejä esiintyy useammin kielen sisäpinnalla ja suun limakalvolla. Stomatiitti ei reagoi hyvin hoitoon, ennen kuin veren ureataso on normalisoitunut, minkä jälkeen se paranee itsestään useita viikkoja.

Vaiheet

Kroonisen atsotemian kulku on jaettu parannettavissa oleviin ja terminaalivaiheisiin. Parantava vaihe on täysin palautuva, kun hoito on määrätty ajoissa ja patologian syy on poistettu. Jos puhumme vakavasta tapauksesta, jolloin anurian kausi kestää useita päiviä, kuolemaan johtava seuraus voi tapahtua hyperkalemian , asidoosin ja vesi-elektrolyytti-aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena .

Terminaalivaiheelle on ominaista voimakas glomerulussuodatuksen väheneminen munuaisten sopeutumismekanismin heikentyessä. Tilannetta pahentaa korkea verenpaine, perikardiitti ja verenkiertohäiriöt.

Terminaalivaiheessa potilaan kuoleman riski kasvaa jyrkästi. Potilaan elämän pidentämiseksi käytetään säännöllistä dialyysiä. Kuolema voi tapahtua sydän- ja verisuonitautien, hyperkalemian, tarttuvien komplikaatioiden, sepsiksen, verenvuotojen sekä ureeminen kooman kehittymisen seurauksena .

Lomakkeet

Azotemialla on useita luokituksia riippuen häiriön puhkeamisen syytekijästä. Kaikilla munuaisten vajaatoiminnan atsotemiatyypeillä on kuitenkin useita yhteisiä piirteitä: niillä on tyypillisesti vähentynyt munuaisten glomerulaarinen suodatusnopeus ja kohonnut veren ureatyppi ja seerumin kreatiniinipitoisuus. Käytetään urean typen ja kreatiniinin suhteen indeksiä: tämä indikaattori on tarpeen atsotemian tyypin arvioimiseksi. Normaali indeksi on <15.

• Prerenalinen atsotemia laukaisee sydämen tehon heikkenemisen ja kehittyy munuaisten verenkierron puutteen seurauksena. Tällainen rikkomus voi johtua shokista, verenvuodosta, kiertävän veren tilavuuden pienenemisestä, sydämen vajaatoiminnasta jne. Typen / kreatiniini -indeksi atsotemian prerenalisessa muodossa on yli 15. Syy on typen ja kreatiniinin suodatusvika. Glomerulusten suodatusnopeus laskee hypoperfuusion seurauksena, mikä johtaa typen ja kreatiniinin yleiseen nousuun. Kuitenkin typpipitoisen reabsorption vuoksi proksimaalisessa tubuluksessa typen pitoisuus verenkierrossa kasvaa nopeasti.
• Munuaisten atsotemia, munuaisten atsotemia aiheuttaa useimmissa tapauksissa uremian kehittymisen. Tämä patologia ilmenee erilaisilla munuaisten toimintahäiriöillä, kaikilla parensymal -leesioilla. Perussyitä ovat glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta, akuutti tubulaarinen nekroosi jne. Typen / kreatiniini -indeksin suhde munuaisten atsotemiassa on normaalin rajoissa. Glomerulaarinen suodatusnopeus hidastuu ja veren typpi- ja kreatiniinipitoisuudet nousevat (vaikka typen reabsorptiota ei havaita proksimaalisten tubulusten vaurioitumisen vuoksi). On käynyt ilmi, että typpi kreatiniinin kanssa erittyy virtsanesteeseen, mikä määrittää indeksin normaalin indeksin. Munuaisten retentioatsotemiaan liittyy urean riittämätön erittyminen virtsanesteeseen, joka pääsee normaalisti verenkiertoon, mikä liittyy heikkoon munuaisten erittymiseen.
• Postrenaalinen atsotemia selittyy esteellä, joka johtaa riittävään virtsavirtaukseen munuaistason alapuolella. Rikkomuksen syy voi olla synnynnäinen kehityshäiriö (esimerkiksi vesikoureteraalinen refluksi), virtsaputken tukkeutuminen kivellä, kohdun lisääntyminen raskauden aikana, kasvainprosessi, eturauhasen laajentuminen. Lisääntynyt vastustuskyky virtsan virtaukselle voi laukaista hydronefroosin. Postrenalisessa atsotemiassa typpi / kreatiniini -indeksi ylittää 15. Lisääntynyt nefronipaine aiheuttaa typen reabsorption lisääntymisen, mikä lisää sen suhdetta indeksiin.
• Tuotannon atsotemialle (se on myös lisämunuainen) on ominaista liiallinen kuona -aineiden muodostuminen, mikä tulee mahdolliseksi liiallisella proteiinin saannilla kehossa, kuivumisella, tulehduksellisilla prosesseilla, joihin liittyy voimakas proteiinin tuhoaminen. Näissä tilanteissa urea tulee erittyä nopeasti munuaisten kautta, mutta kun pitoisuus on yli 8,3 mmol / litra, puhutaan munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä.
• Subrenalinen atsotemia johtuu mekaanisesta urean erittymisen estämisestä munuaisten kautta, minkä seurauksena se imeytyy takaisin verenkiertoon. Rikkomuksen perimmäinen syy voi olla kiviä, kasvainprosesseja (erityisesti eturauhasen adenooma).
• Ohimenevä tai ohimenevä atsotemia on sarja spontaanisti ohimeneviä häiriöitä, jotka voivat laukaista useat tekijät, jotka aiheuttavat väliaikaisen veren typpipitoisuuden nousun. Atsotemian ohimenevä muoto voi olla toiminnallinen (terveellä henkilöllä tilapäisten syiden vaikutuksesta) ja orgaaninen patologisten tilojen (akuutti myrkytys, infektiot, ruoansulatuskanavan sairaudet, tiettyjen lääkkeiden käyttö jne.) Vuoksi.

Hyperkalsemia ja atsotemia

Hyperkalsemia  on veren kalsiumpitoisuuden ylittäminen yli 2,5 mmol / litra. Yleisiä syitä tähän sairauteen ovat kasvaimet (hengityselimet, rintarauhaset), endokrinopatiat, akuutti munuaisten vajaatoiminta, tiettyjen lääkkeiden (retinoli, tiatsidit, kalsiumlisät) käyttö, sarkoidoosi, pitkittynyt immobilisaatio, perinnölliset patologiat.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa hyperkalsemian varhainen diureettivaihe kehittyy, kun kalsiumkertymät imeytyvät pehmytkudoksiin ja D -vitamiinin metaboliitin tuotanto kiihtyy munuaiskudoksessa.

Hyperkalsemia johtaa afferenttisten valtimoiden kouristuksiin, hidastaa munuaisverenkiertoa (pääasiassa aivokuorissa), estää glomerulusten suodatusta ja reabsorptiota magnesium-, kalium- ja natriumputkissa, tehostaa bikarbonaatin imeytymistä ja kalsium- ja vetyionien erittymistä.

Pitkäaikaisen hyperkalsemian aikana munuaisissa havaitaan merkkejä interstitiaalisesta fibroosista ja vähäisistä glomerulaarimuutoksista. Koska munuaissisäinen kalsiumpitoisuus nousee aivokuorelta papillaan, tämän häiriön myötä kalsiumkiteet putoavat pääasiassa ytimestä, mikä johtaa munuaiskalsoosiin ja munuaiskivitautiin . Muiden kliinisten ilmenemismuotojen joukossa virtsaoireyhtymä havaitaan yleensä kohtuullisen proteinurian, erytrosyturian sekä nestehukasta, akuutista munuaisten vajaatoiminnasta tai kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta johtuvan prerenalisen atsotemian muodossa, joka kehittyi obstruktiivisen pyelonefriitin taustalla.

Komplikaatiot ja seuraukset

Riippumatta siitä, kuinka akuutisti atsotemian tila kehittyy, patologia vaikuttaa haitallisesti kaikkiin kehon elimiin ja järjestelmiin. Ensinnäkin komplikaatiot vaikuttavat aivoihin, keskushermostoon ja myös ruoansulatuselimet.

Terminaalinen tila, joka on seurausta sekä akuutista että kroonisesta atsotemiasta, voi olla atsoteeminen (ureeminen) kooma. Sen kehittyminen selittyy ensinnäkin suurella määrällä typen aineenvaihduntatuotteita kertymällä verenkiertoon, mikä aiheuttaa myrkytyksen lisääntymisen.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta johtaa hyperatsotemian ilmaantumiseen munuaisten erittymistoiminnan heikentymisen ja lisääntyneen proteiinikatabolian seurauksena. Verenkiertojärjestelmässä magnesiumin ja kaliumin pitoisuus kasvaa, kalsiumin ja natriumin taso laskee. Tällaiset rikkomukset ilmenevät sydämen rytmin rikkomisesta, yleisestä heikkoudesta, uneliaisuudesta ja tajunnan häiriöstä. Sydämen toiminta on voimakkaasti estetty, tajunta voi kadota kokonaan, mikä voi liittyä magnesiumpitoisuuden nousuun veriseerumissa tai natriumpitoisuuden laskuun.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa  kooma  kehittyy vakavan oligurian (anuria), atsotemian, ammoniakin ja metabolisen asidoosin taustalla. Atsotemian yhteydessä typen erittyminen munuaisten kautta on häiriintynyt, mikä johtaa urean lisääntyvään erittymiseen ihon, keuhkopussin ja ruoansulatuselinten kautta. Urean erittyminen suoliston kautta aiheuttaa myrkyllisten ammoniumjohdannaisten muodostumista, jota pidetään erityisen vaarallisena. On havaittu vakava myrkytys, jonka oireita ovat tajunnan masennus, jano, pahoinvointi, oksentelu. Ihosta tulee kuiva, harmaa, peitetty pienillä verenvuotoisilla ihottumilla ja ikään kuin jauheena, mikä liittyy ureikiteiden kerrostumiseen. Suun limakalvo vaurioituu haavaisten nekroottisten polttimien takia. Vaikeuksia hengittää. Mahdollinen myrkyllisen keuhkokuumeen ja hepatiitin kehittyminen.

Diagnostiikka atsotemia

Atsotemian varhainen diagnosointi voi olla haastavaa. Ensinnäkin atsotemian alkuvaiheen oireeton kulku kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ei ole poissuljettu, mikä on tyypillistä potilaille, joilla on krooninen pyelonefriitti, piilevä munuaistulehdus ja monirakkulatauti. Toiseksi sisäelinten vaurioiden polymorfismin vuoksi ensimmäiseen asemaan voivat tulla epäspesifiset merkit: anemia, verenpaine, voimattomuus, kihti, osteopatia.

Lääkärille tulee antaa varoitus yhdistelmällä normokromista anemiaa ja virtsaamisvaikeuksia, valtimoverenpainetta. Varhainen diagnoosi perustuu kuitenkin lähinnä laboratorio- ja biokemiallisiin tutkimuksiin.

Seuraavat analyysit suoritetaan:

• yleinen verianalyysi;
• yleinen virtsan analyysi;
• tutkia ja  veren ureatyppi  (AMK);
• kreatiniinitasojen tutkimus   tai 24 tunnin virtsa-analyysi.

Munuaisten toiminnan tärkeimmät indikaattorit ovat kreatiniini ja urea. Kreatiniinin muodostuminen tapahtuu lihaksissa, minkä jälkeen se tulee verenkiertoon. Kreatiniini osallistuu energiaväliprosesseihin. Sen erittyminen tapahtuu munuaisten kautta, joten tämän tuotteen läsnäolo veressä on indikaattori diagnostisessa suunnitelmassa. [6]

Urea on kehon jätettä. Se muodostuu proteiinin hajoamisen seurauksena maksassa ja erittyy verenkierrosta munuaisten kautta. Urean kertyminen tapahtuu patologioissa - pääasiassa virtsateissä.

Atsotemian yhteydessä virtsan analyysi osoittaa alhaisen natriumpitoisuuden, korkean virtsan kreatiniini- ja seerumin kreatiniinisuhteen, suuren virtsan nesteen urean ja veren seerumin urean suhteen, virtsan pitoisuuden nousun (osmolaarisuus- ja ominaispainoindikaattorit). Mutta näistä arvoista ei ole juurikaan apua diagnoosissa: prerenal- ja postrenal -muodot voidaan määrittää typpi / kreatiniini -indeksin perusteella.

Instrumentaalinen diagnostiikka sisältää seuraavat tutkimukset:

• munuaisten ja vatsan elinten ultraäänitutkimus (voit havaita munuaistilavuuden lisääntymisen, munuaisaltaan tai virtsateiden kiven, kasvainprosessit);
• radioisotooppinen munuaiskannaus (auttaa arvioimaan munuaisten perfuusion, tunnistamaan tukoksen);
• laskennallinen ja magneettikuvaus;
• rintakehän röntgenkuvaus (nesteen kertymisen estämiseksi keuhkopussin onteloon, keuhkoödeema);
• erittyvä urografia (epäillään munuaisten laskimoiden tukkeutumista);
• munuaisten angiografia (sulkea pois patologiset verisuonitaudit - esimerkiksi munuaisvaltimon ahtauma, vatsan aortan aneurysman leikkaus, alemman laskimotukoksen nouseva tromboosi), nefrobiopsia (epäselvä etiologinen sairaus, pitkittynyt anuria) vaikeat diagnostiset tapaukset);
• elektrokardiografia, elektroenkefalografia, sydämen ultraääni;
• silmänpohjan tutkimus.

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan ureeminen kooma, diabeettinen ja maksakooma. Näytetään seuraavat asiantuntijaneuvottelut:

• reumatologi (systeemisen patologian oireilla);
• hematologi (verisairauksien poissulkemiseksi);
• toksikologi (vakava myrkytys);
• elvytin (shokki, hätätilanteet);
• silmälääkäri (silmänpohjan muutosten määrittämiseksi);
• kardiologi (voimakas verenpaineen nousu, EKG -poikkeavuudet);
• tartuntatautien asiantuntija (virushepatiitti ja muut tartuntataudit).

Myös atsotemia tulisi erottaa tällaisista sairauksista:

• munuaiskivitauti;
• munuaisten tuberkuloosi ;
• munuaiskoliikki ;
• polykystinen munuaissairaus ;
• pyeliitti, pyelonefriitti ;
• hydronefroosi , amyloidoosi.

Uremian ja atsotemian väliset erot

Atsotemia on akuutin munuaisten vajaatoiminnan sydämen merkki  , joka määrittää sen kulun vakavuuden. Akuutin prosessin (ei kroonisen) tapauksessa atsotemian lisääntynyt nousu on tyypillistä: veren kreatiniinipitoisuuden nousu voi olla 5 mg / litra / vrk ja urean typpi - 100 mg / litra / vrk. Atsotemian, asidoosin, elektrolyyttien aineenvaihduntahäiriöiden pahenemisen aikana potilaalla on lihasten nykimistä, uneliaisuutta, tajunnan masennusta, hengenahdistusta, joka liittyy nefrogeeniseen keuhkoödeemaan ja munuaisten asidoosiin. Plasman koostumuksen muutokset:

• kreatiniinin, urean, typen jäännöksen, fosfaattien, sulfaattien, kaliumin ja magnesiumin pitoisuudet lisääntyvät;
• kalsiumin, kloorin ja natriumin pitoisuus vähenee.

Atsotemia on uremian perusta, erityinen kliininen munuaisten vajaatoiminnan oireyhtymä. Jos he puhuvat atsotemiasta akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa tai kroonisen patologian alkuvaiheessa, uremia vastaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaihetta.

Sekä atsotemia että uremia eivät ole erillisiä patologioita, vaan vain seurausta munuaisvauriosta, muiden sairauksien komplikaatiosta.

Hoito atsotemia

Atsotemian konservatiivinen hoito sisältää patologisen prosessin etenemisen pysäyttämisen, sellaisten tekijöiden poistamisen, jotka voivat pahentaa atsotemian kulkua (infektiot, epätasapaino veden ja elektrolyyttien tasapainossa, lääkkeen nefrotoksisuus jne.), Korjata aineenvaihdunta- ja hormonaaliset häiriöt. [7]

On välttämätöntä noudattaa vähäproteiinista ruokavaliota ja valvoa munuaisten verenpaineen nousua atsotemian poistamiseksi.

Hyvin säädetyn ruokavalion taustalla atsotemian voimakkuus vähenee merkittävästi, mineraalien aineenvaihdunta paranee ja munuaisten jäännöstoiminto säilyy. Ruokavalion tehokkuuden arvioidaan osoittavan, että atsoteemisen myrkytyksen merkit vähenevät, veren fosfaatti- ja ureapitoisuudet vähenevät ja pH ja seerumin bikarbonaattitasot vakautuvat.

Atsotemian alkamisen varhaisessa vaiheessa suoritetaan patogeeninen hoito, jonka ominaisuudet määritetään häiriön syystä riippuen. Plasmafereesi määrätään potilaan tilan ja päihtymisasteen perusteella. Poistettu plasma korvataan albumiinilla tai tuoreella jäädytetyllä plasmalla. Jos hemodynaamisia prosesseja rikotaan, suoritetaan sokin vastaisia toimenpiteitä - esimerkiksi verensiirto, 0,2% noradrenaliinin tiputus (1 ml / 200 ml suolaliuosta). Jos atsotemian perimmäinen syy on bakteerisokki, sokin vastaisten toimenpiteiden lisäksi määrätään antibioottihoito. [8]

Taudin alkuvaiheessa annetaan furosemidia (200 mg 4 kertaa päivässä) tai 10% mannitolia (1 g potilaan painokiloa kohti) laskimonsisäisesti. Jatkohoidolla pyritään säätelemään homeostaasia.

Testosteronipropionaattia annetaan 50 mg päivässä tai retaboliilia 100 mg viikossa lihaksensisäisesti. Jos antibioottihoito on osoitettu, antibioottien annostusta pienennetään puoleen, mikä liittyy munuaisten erittymistoiminnan rajoittumiseen. Azotemian ei ole toivottavaa määrätä ototoksisia aineita - erityisesti streptomysiiniä, monomysiiniä, neomysiiniä.

Asidoosi eliminoituu injektoimalla suonensisäisesti 100-200 ml 5% natriumbikarbonaattiliuosta.

Jos oliguria jatkuu, uremian merkit lisääntyvät, potilas siirretään hemodialyysiyksikköön kehonulkoista puhdistusta varten keinotekoisella munuaisella tai  peritoneaalidialyysillä .

Hemodialyysin käyttöaiheet  :

• atsotemian lisääntyminen ja diureesin heikkeneminen;
• plasman urean indikaattori on yli 2 g / litra, kalium - 6,5 mmol / litra;
• kompensoimaton metabolinen asidoosi;
• merkkejä akuutin uremian kehittymisestä.

Hemodialyysin vasta -aiheet:

• aivoverenvuoto;
• sisäinen verenvuoto;
• vakava hemodynaamisten häiriöiden muoto, johon liittyy romahtaminen.

Sorbenttivalmisteita käytetään yhdessä ruokavalion kanssa. Tällaiset aineet adsorboivat ammoniakkia ja muita ruoansulatuskanavan myrkyllisiä aineita pinnalleen. Adsorbix, Enterodez, Karbolen voidaan käyttää sorbentteina. [9]

Atsoteemiset lääkkeet lisäävät yleensä urean erittymistä. Yksi tämän ryhmän yleisimmistä lääkkeistä on Hofitol - puhdistettu artisokan yrttiuute, joka on saatavana tablettien ja ampullien muodossa laskimonsisäisiin ja lihaksensisäisiin injektioihin. Samanlainen atsoteeminen vaikutus on lääkkeellä Lespenephril, jonka kasviperusta on Lespedeza capitate. Lespenephril otetaan useammin suun kautta, alkaen pari teelusikallista päivässä. Lisäksi lääkkeen antaminen laskimoon tai lihakseen on mahdollista. 

Lääkkeet

Lääkäri määrää lääkkeitä atsotemian vakavuuden, kliinisten oireiden vakavuuden ja muiden patologisten oireiden mukaan. Ehkä tällaisten lääkkeiden nimittäminen:

• Furosemidi 40 mg aamulla, päivittäisen virtsaamisen valvonnassa, enintään kolme kertaa viikossa. Mahdolliset haittavaikutukset: verenpaineen aleneminen, takyarytmiat, huimaus, päänsärky, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapseli kolme kertaa päivässä kreatiniinipitoisuuden valvonnassa. Mahdolliset haittavaikutukset: ummetus, pahoinvointi, ripuli, dysbioosi.
• Kaliumantagonistina käytetään 10% 20 ml kalsiumkloridia tai glukonaattia laskimoon 3 minuutin ajan ja sama annos toistetaan, jos EKG: ssä ei tapahdu muutoksia.
• Glukoosi 20% 500 ml yhdessä insuliinin kanssa (liukoinen ihmisen lyhytvaikutus) 50 IU laskimoon, 15-30 IU joka kolmas tunti kahden päivän ajan, kunnes verenkierron kaliumpitoisuus tasaantuu.
• Natriumbikarbonaatti 5% laskimoon. On tärkeää ottaa huomioon, että lääkkeen pitkäaikaisessa käytössä voi kehittyä alkaloosi, johon liittyy ruokahaluttomuus, pahoinvointi, vatsakipu, ilmavaivat.
• Dekstroosi 5% 500 ml tiputetaan suonensisäisesti kiertävän veren tilavuuden puutteen täyttämiseksi. Dekstroosin täydellisempi ja nopeampi assimilaatio tapahtuu insuliinin lisäämisen taustalla (3 IU / 1 g kuiva -ainetta).
• Furosemidi 200 mg laskimonsisäisesti virtsan tuntimäärän valvonnassa.
• Dopamiinia määränä 3 mg / kg / minuutti tiputetaan suonensisäisesti kuuden tunnin ajan verenpaineen ja sykkeen valvonnassa. Kardiotonisen lääkkeen käyttöönoton sivuvaikutukset: verenpaineen ja sykkeen muutokset, vasospasmi, bronkospasmi, vapina, motorinen levottomuus, ahdistuneisuus sekä paikalliset reaktiot.

Lisälääkkeinä on mahdollista määrätä:

• norepinefriini, mesotoni, infesoli, albumiini, kolloidiset ja kiteiset liuokset, tuore jäädytetty plasma, antibiootit, verensiirtolääkkeet jne.;
• metyyliprednisoloni (4 tai 16 mg tabletit);
• syklofosfamidi (suonensisäinen);
• torasemidi (5, 10 tai 20 mg: n tabletit);
• rituksimabi (infuusio laskimoon 100 mg, 500 mg);
• normaali ihmisen immunoglobuliini (10% liuos, 100 ml).

Hätähuollon lääkkeinä on mahdollista käyttää keuhkopöhön poistamiseen tarkoitettuja lääkkeitä, kouristuslääkkeitä ja verenpainelääkkeitä.

Fysioterapiahoito

Fysioterapia on kliinisen lääketieteen erikoisala, joka käyttää luonnollisia ja keinotekoisia vaikutuksia kehoon:

• ilmastoterapia;
• makeat ja kivennäisvedet;
• parantava muta;
• otsokeriitti;
• sähkömagneettinen kenttä, sähkövirta, laser jne.

Atsotemian yhteydessä käytetään mekaanisia, sähkömagneettisia, lämpövaikutuksia, jotka edistävät anestesiaa, aineenvaihduntaprosessien stimulointia, trofismia, verenkiertoa ja korkealaatuista virtsaneritystä.

Magnetoterapialla on rauhoittava, verenpainetta alentava, tulehdusta ehkäisevä, dekongestantti, analgeetti, trofiaa uudistava vaikutus, aktivoi solu- ja humoraalisen immuniteetin.

Laserhoito auttaa optimoimaan mikroverenkiertoa, käynnistämään elpymisprosesseja ja stimuloimaan lisämunuaisten glukokortikoiditoimintaa.

Yrttihoito

Atsotemia on riittävän vakava patologinen tila, jossa tuskin on järkevää toivoa vaihtoehtoista hoitoa. On tärkeää kuunnella lääkärisi neuvoja ja noudattaa niitä sekä noudattaa tiukkaa ruokavaliota.

Lisäaineena voit käyttää lääkekasveja, jos hoitava lääkäri ei vastusta tätä.

• Pellavansiemen normalisoi munuaisten verenkiertoa ja lisää verisuonten seinämien joustavuutta, mikä vaikuttaa myönteisesti munuaisten toimintaan. On suositeltavaa kuluttaa noin 25-30 g siemeniä päivittäin - keittämisen, infuusion muodossa tai lisätä salaatteihin, viljaan, hyytelöön.
• Puolukka -lehdillä on antibakteerisia ominaisuuksia, ne estävät bakteeri -infektioiden kehittymistä munuaisissa ja estävät kivien muodostumista. On parasta käyttää infuusiota (teetä) lehdistä lisäämällä pieni määrä hunajaa.
• Seljanmarjat vahvistavat verisuonia, niillä on antibakteerinen ja diureettinen vaikutus, parantavat virtsateiden suojaa ja lisäävät vastustuskykyä infektioille. Marjat jauhetaan hunajalla ja kulutetaan päivittäin 2 rkl. L. Lisäaineena voit juoda kasvien kukkien infuusion.
• Ruusunmarjan hedelmät ovat kuuluisia tulehdusta ehkäisevistä, diureettisista, kouristuksia lievittävistä ominaisuuksistaan. Ne puhdistavat munuaisia, helpottavat niiden toimintaa. Ruusunmarjoista valmistetaan keittäminen hunajalla, joka kulutetaan päivän aikana teen sijaan.

Lueteltujen lääkekasvien lisäksi Fitonefrol -yrttiapteekkikokoelmassa on hyvä parantava vaikutus, joka sisältää karhunlehtiä, kehäkukkia, tillin siemeniä, eleutherococcus -juuria, mintunlehtiä. Tämä kokoelma parantaa virtsaamista, poistaa kouristukset ja estää tulehdusprosessin kehittymisen. Komplikaatioiden välttämiseksi vaihtoehtoista hoitoa voidaan käyttää vasta tutkimuksen ja lääkärin kuulemisen jälkeen.

Ruokavalio

Atsotemian ruokavalion tulisi sisältää noin viisi ateriaa murto -osina.

Sairauden alkuvaiheessa (vähintään kolme päivää) aterioiden tulee olla käytännössä suolattomia. Järjestä optimaalisesti vastakkaiset päivät (omena, banaani, vesimeloni, kurpitsa jne.). Lisäksi neljännestä päivästä alkaen määrätään ruokavalio, jossa proteiinituotteita rajoitetaan 20-40 g / vrk munuaisten vajaatoiminnan asteesta riippuen (0,6-1 g painokiloa kohden). Yhtä tärkeää on varmistaa, että keho saa tarvittavat aminohapot ja vitamiinit.

Ruokavalion päivittäinen kaloripitoisuus on laskettava oikein: noin 35 kcal / painokilo.

Atsotemian ruokavalion tulisi sisältää elintarvikkeita, joissa on vähän proteiinia ja riittävästi kaloreita. Lisäksi sinun on rajoitettava elintarvikkeita, jotka sisältävät suuren määrän kaliumia (rusinoita ja perunoita, kuivattuja aprikooseja jne.), Fosfaatteja (maitotuotteita), magnesiumia (kala ja raejuusto). Ei sisällä alkoholia, kahvia ja teetä, suklaata ja kaakaota. Ruokasuola minimoidaan 3 grammaan päivässä. Mausteiset mausteet, suolaheinä ja pinaatti, savustetut elintarvikkeet eivät myöskään kuulu.

Astiat höyrytetään, keitetään tai paistetaan. Vapaan nesteen tilavuus voi olla 1,5-2 litraa.

Atsotemiaa varten suositellut tuotteet:

• proteiiniton tai leseet (ei suolaa);
• munat (enintään yksi päivässä);
• voita tai kasviöljyä;
• kaali, porkkanat, punajuuret, sipulit ja vihreät sipulit;
• vihreät herneet, retiisit, tuoreet kurkut;
• persilja;
• tomaattisose;
• kurpitsa, vesimeloni, meloni;
• saago;
• maissitärkkelys.

Juomina käytetään luonnollisia hedelmä- ja vihannesmehuja, ruusunmarjan keittämistä.

Päivän esimerkkivalikko:

• Ensimmäinen aamiainen: paistettuja omenoita, paahtoleipää, aprikoosimehua
• Toinen aamiainen: marjat, jogurtti.
• Lounas: vihanneskeitto, kaali- ja porkkanasalaatti, kurpitsavuoka, hyytelö.
• Iltapäivän välipala: ruusunmarjan liemi, paahtoleipä.
• Illallinen: kasvipilafi, kurkku ja vihreän sipulin salaatti kasviöljyllä.

Azotemian merkit häviävät nopeammin ruokavalion # 7A avulla. Kun potilaiden tila paranee, heidät siirretään ruokavaliotaulukkoon nro 7B. Ruokavaliota nro 7A käytetään enintään 20-25 päivän ajan, koska tällaisen ravitsemuksen taustalla havaitaan usein potilaiden laihtuminen, nälän lisääntyminen. Osoitetut hoitotaulukot voidaan vaihtaa säännöllisesti.

Leikkaus

Nykyaikainen lääketiede sisältää kolmen menetelmän käytön vakavan atsotemian ja uremian aktiiviseen hoitoon. Puhumme hemodialyysistä, peritoneaalidialyysistä ja munuaisensiirrosta.

Hemodialyysi suoritetaan yhdistämällä valtimo -fisteli "keinotekoiseen munuaiseen". Elektrolyytit ja typpikuonat tunkeutuvat puoliläpäisevän kalvon läpi, ja kosteus poistuu hydrostaattisen verenpaineen (ultrasuodatus) vaikutuksesta. Vakiotyyppinen hemodialyysi suoritetaan ajoittain joka toinen päivä (dialyysi 12–15 tuntia viikossa) asetaatti- tai bikarbonaattipuskurilla.

Peritoneaalidialyysi suoritetaan katetroimalla ja lisäämällä dialyysiä varten erityinen liuos vatsaonteloon. Puoliläpäisevä kalvo, joka pitää typpimyrkyt ja elektrolyytit tässä tilanteessa, edustaa vatsakalvon mesotelio. Kosteuden poisto ultrasuodatuksen muodossa suoritetaan osmoottisen painegradientin vaikutuksesta, joka saavutetaan käyttämällä korkean glukoosipitoisuuden nesteitä (dekstroosia).

Munuaisensiirto on kirurginen toimenpide, jossa toisen ihmisen terve munuainen siirretään potilaalle, jolla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Munuaisensiirto saadaan yleensä elävältä luovuttajalta (usein sukulaiselta) tai kuolleelta henkilöltä.

Ennaltaehkäisy

Atsotemia on joskus hyvin salakavala ja etenee oireettomasti siihen asti, kun patologia muuttuu vakavaksi. Ennaltaehkäisevä diagnoosi ja rutiininomaiset veri- ja virtsakokeet voivat auttaa havaitsemaan munuaisten toimintahäiriöt ajoissa ja aloittamaan hoidon jo ennen kuin keholle tulee peruuttamattomia seurauksia. Tunnetaan useita ennaltaehkäiseviä perussääntöjä, joiden noudattaminen auttaa estämään atsotemian kehittymistä.

1. Aktiivisuus, kohtalainen liikunta voivat vakauttaa verenpainetta, optimoida verenkiertoa ja vähentää virtsateiden rasitusta. Säännöllinen voimistelu auttaa välttämään veren pysähtymistä pienessä lantiossa ja tulehdusreaktioiden ilmaantumista sukupuolielimissä.
2. Terveellinen tasapainoinen ruokavalio ja normaalipaino on yksi tärkeistä ennaltaehkäisevistä toimenpiteistä diabeteksen, sydän- ja verisuonitautien sekä kroonisen munuaissairauden kehittymisen estämiseksi. Normaalin munuaistoiminnan kannalta on tärkeää, ettei elimiä ylikuormiteta, joten on tarpeen säätää sekä ruokavaliota että juomista. Ruoan tulee päästä ruoansulatuskanavaan tasaisesti ilman ylensyöntiä ja nälkää. Ruoka voi sisältää vain vähäisiä määriä suolaa ja mausteita. Juomaveden tulee olla puhdasta: hiilihapollisten juomien ja kauppamehujen tulisi olla rajoitettuja.
3. Tupakointi ja alkoholin käyttö heikentävät verenkiertoa munuaisalueelle, mikä voi häiritä munuaisten toimintaa. Myös passiiviset tupakoitsijat ovat vaarassa.
4. Ennaltaehkäisevä käynti lääkärillä on aina tärkeä rooli, varsinkin jos henkilöllä on riski sairastua munuaissairauteen.
5. Verenpaineen hallinta on toinen tärkeä ennaltaehkäisevä askel sekä atsotemian että muiden sukupuolielinten ja sydän- ja verisuonitautien estämiseksi.

Ennuste

Jos atsotemian syy poistetaan nopeasti ja täydellisesti, häiriön lyhytaikaista ennustetta potilaille, jotka eivät kärsi muista sairauksista, voidaan kutsua suotuisiksi. Seerumin kreatiniinipitoisuus useimmissa tapauksissa normalisoituu (tai lähes normalisoitu) 1-3 viikon kuluessa. Potilailla, joilla on samanaikaisia patologioita, jopa lievän akuutin munuaisten vajaatoiminnan taustalla, ennuste huononee. [10]

Atsotemian tulos on edullisempi potilaille, joiden tila ei vaadi tehohoitoa. Kuolleisuus kasvaa merkittävästi:

• anurian tai vaikean oligurian kehittyminen;
• joilla on vakavia samanaikaisia patologioita.

Potilailla, jotka selvisivät vakavasta atsotemiasta ja akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, on suurempi riski saada krooninen munuaisvaurio.

Perussairauden korkealaatuisella hoidolla, joka johti atsotemian ilmaantumiseen, on positiivinen vaikutus ennusteeseen. Tulehdusprosessien poistaminen virtsajärjestelmästä vähentää munuaisten vajaatoiminnan merkkien vakavuutta.

Kielteisten seurausten välttämiseksi potilaiden on vältettävä hypotermiaa, liiallista fyysistä ja stressaavaa stressiä. Potilaat tarvitsevat kevyitä elin- ja työoloja. Pitkäaikainen lepo voi olla hyödyllistä hoidon jälkeen. 

Kun lääketieteellistä hoitoa haetaan myöhään, ilman hoitoa atsotemialla on huono ennuste. Tauti etenee, se muuttuu krooniseksi ja myöhemmin liittyy komplikaatioita.