Hyperkalsemia

Hyperkalsemia on kalsiumpitoisuus plasmassa yli 10,4 mg / dl (> 2,60 mmol / l) tai ionisoitu plasmataso yli 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / l). Tärkeimmät syyt ovat hyperparatyreoosi, D-vitamiinin toksisuus, syöpä. Kliinisiin ilmiöihin kuuluvat polyuria, ummetus, lihasheikkous, tajunnan heikkeneminen, kooma. Diagnoosi perustuu määrittämään ionisoituneen kalsiumin taso plasmassa ja lisäkilpirauhashormonin taso. Hyperkalsemian hoidolla pyritään lisäämään kalsiumin erittymistä ja vähentämään luun resorptiota ja siihen sisältyy suolan, natriumdiureesin ja pamidronaattityyppisten valmisteiden käyttö.

[1], [2], [3], [4],

Syyt hyperkalsemia

Hyperkalsemia yleensä kehittyy liiallisen luun resorption seurauksena.

Primaarinen hyperparatyreoosi on yleistynyt häiriö, joka kehittyy ylimääräisen kilpirauhashormonin (PTH) erittymisen vuoksi yhdellä tai useammalla lisäkilpirauhasella. Se on luultavasti yleisin syy hyperkalsemiaan. Taajuus kasvaa iän ja sitä korkeammaksi postmenopausaalisilla naisilla. Se havaitaan myös korkealla taajuudella 3 ja vuosikymmeniä kaulan alueen säteilytyksen jälkeen. On perheellisiä ja satunnaisia muotoja. Perifeerisiä lomakkeita, joissa on lisäkilpirauhasen adenoomia, havaitaan potilailla, joilla on muita endokriinisiä kasvaimia. Primaarinen hyperparatyreoosi aiheuttaa hypophosphatemiaa ja lisääntynyttä luun resorptiota.

Vaikka usein esiintyy oireettomia hyperkalsemiaa, nefrolitiaasi on myös yleistä erityisesti hyperkalsiaarisen kehityksen vuoksi pitkittyneen hyperkalsemian vuoksi. Potilailla, joilla on ensisijainen hyperparatyreoosi 90 prosentissa tapauksista, histologinen tutkimus paljastaa paratiroidian adenomaa, vaikka adenomaa on toisinaan vaikea erottaa normaalista rauhasesta. Noin 7% tapauksista liittyy hyperplasiaan 2 tai useampaa rauhasia. Eturauhassyöpää määritellään 3 prosentissa tapauksista.

Hyperkalsemian tärkeimmät syyt

Lisääntynyt luun resorptiota

• Syöpä metastaaseissa luussa: erityisesti karsinooma, leukemia, lymfooma, multippeli myelooma.
• Kilpirauhasen liikatoiminta.
• Humoraalinen hyperkalsemia pahanlaatuisissa kasvaimissa, ts. Syövän hyperkalsemia ilman luumetastaaseja.
• Immobilisaatio: erityisesti nuorilla kasvavilla potilailla, joilla on ortopedinen kiinnitys, Pagetin taudin kanssa; myös vanhuksilla, joilla on osteoporoosi, paraplegia ja quadriplegia.
• Liiallinen lisäkilpirauhashormoni: ensisijainen hyperparatyreoosi, lisäkilpirauhasen karsinooma, perinnöllinen hypokalsiainen hyperkalsemia, sekundaarinen hyperparatyreoosi.
• D-vitamiinin toksisuus, A.

Liiallinen LC-imeytyminen ja / tai kalsiumin saanti

• Maito-emäksinen oireyhtymä.
• Sarkoidoosi ja muut granulomatoottiset sairaudet.
• D-vitamiinin myrkyllisyys

Plasmaproteiinien lisääntynyt konsentraatio

• Epäselvä mekanismi.
• Osteomalasia, joka on indusoitu alumiinilla.
• Hyperkalsemia lapsilla.
• Litiumin myrkytys, teofylliini.
• Myxedema, Addisonin tauti, Cushingin sairaus leikkauksen jälkeen.
• Maligni neuroleptinen oireyhtymä
• Tiatsidien diureetit.
• artefakti
• Veren kosketus saastuneilla astioilla.
• Pitkäaikainen laskimonsisäinen verenäytteen ottaminen näytteestä

Perinnöllisen hypokalkaurisen hyperkalsemian (CHH) oireyhtymä on autosomaalinen hallitseva. Useimmissa tapauksissa kalsiumin herkän reseptorin koodaavan geenin inaktivoivan mutaation esiintyy, mikä johtaa siihen, että tarvitaan korkeaa plasman kalsium-tasoa PTH: n erityksen estämiseksi. PTH-eritys stimuloi fosfaatin erittymistä. On pysyvää hyperkalsemiaa (yleensä oireettomia), usein varhaisesta iästä lähtien; normaaleja tai hieman kohonneita PTH-tasoja; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Munuaisten toiminta on normaalia, nefrolitiaasi ei ole ominaista. Kuitenkin joskus vaikea haimatulehdus kehittyy. Tämä oireyhtymä, joka liittyy lisäkilpirauhasen liikakasvuun, ei paranna paratyroidectomian subtotalilla.

Toissijaista hyperparatyreoosia on havaittu, kun pitkäaikaisen hyperkalsemian, joka johtuu olosuhteista, kuten munuaisten vajaatoiminnasta tai suolen imeytymishäiriöstä, stimuloi PTH: n lisääntynyttä erittymistä. On hyperkalsemiaa tai harvemmin normaalikalsemiaa. Lisäkilpirauhasen herkkyyttä kalsiumille voidaan vähentää rauhasten liikakasvun ja nousevan asetusarvon (eli kalsiumin määrän, joka tarvitaan PTH-erityksen vähentämiseen).

Tertiäärinen hyperparatyreoosi tarkoittaa tiloja, joissa PTH-eritys hankkii itsenäisen luonteen. Sitä tavataan yleensä potilailla, joilla on pitkittynyt toissijainen hyperparatyreoosi, esimerkiksi potilailla, joilla on useita vuosia kestävä munuaissairaus.

Syöpä on yleinen syy hyperkalsemiaan. Vaikka on olemassa useita mekanismeja nostamiseksi plasman kalsiumpitoisuuden tapahtuu pääasiassa seurauksena luun resorptiota. Humoraalinen hyperkalsemia syövän (esim. E. Hyperkalsemiaa tai ilman minimaalinen luun etäpesäkkeitä) havaitaan useammin levyepiteelisyöpä adenooma, munuaissolukarsinooma adenooma, rintasyöpä, eturauhassyöpä ja munasarjojen. Aikaisemmin useat humoraalisen syöpäkasvain hyperkalsemian tapaukset liittyivät PTH: n ektooppiseen tuotantoon. Kuitenkin jotkut näistä kasvaimista erittää PTH liittyvää peptidiä, joka sitoutuu PTH-reseptoriin luun ja munuaisissa ja hormoni jäljittelee monia vaikutuksia, mukaan lukien luun resorptiota. Hematologiset maligniteetit, enimmäkseen myelooma, mutta myös joitakin lymfooman ja lymfosarkooma aiheuttaa hyperkalsemiaa vapauttamalla ryhmä sytokiinien, jotka stimuloivat luun resorptiota osteoklastien, joka johtaa koteihin osteolyyttisiä vaurioita ja / tai diffuusi osteopenia. Hyperkalsemia voi esiintyä seurauksena sytokiinien paikalliseen vapautumiseen tai prostaglandiinien osteoklastaktiviruyuschih ja / tai suora luun takaisinimeytymistä metastaattisten kasvainsolujen.

Myös endogeenisen kalsitriolin korkea taso on todennäköinen syy. Vaikka potilailla, joilla on kiinteät kasvaimet, plasman pitoisuudet ovat yleensä alhaisia, kohonneita pitoisuuksia havaitaan joskus potilailla, joilla on lymfoomia. Eksogeeninen D-vitamiini farmakologisissa annoksissa aiheuttaa lisääntynyttä luun resorptiota sekä lisääntynyttä suolen kalsiumin imeytymistä, mikä johtaa hyperkalsemiaan ja hyperkalsiuriaan.

Granulomatoottinen kuten sarkoidoosi, tuberkuloosi, lepra, beryllium-, histoplasmoosia, johtaa hyperkalsemiaan ja hyperkalsiurian. Sarkoidoosin hyperkalsemia ja hyperkalsiurian kehitetään seurauksena muuntamalla säätelemätön inaktiivinen muoto D-vitamiinin aktiivinen, luultavasti johtuen entsyymin ekspressio mononukleaarisissa soluissa 1agidroksilazy sarkoidi granuloomat. Vastaavasti potilaat, joilla oli tuberkuloosi ja silikoosi, kohosivat kapselitolia. Lisäksi on olemassa muitakin mekanismeja hyperkalsemiatapauksen kuten hyperkalsemiaa potilailla, joilla lepra ja lasku tason kalsitriolin.

Immobilisointi, erityisesti pitkittynyt lepoaika potilailla, joilla on riskitekijöitä, voi johtaa hyperkalsemiaan kiihtyneen luun resorption seurauksena. Hyperkalsemia kehittyy päivinä tai viikoina vuoteiden alkamisen jälkeen. Paget-tautia sairastavilla potilailla on suurimman hyperkalsemian vaara lepotilassa.

Idiopaattinen hyperkalsemia vastasyntyneet (Williams syndrooma) on erittäin harvinainen satunnainen tekijänoikeusloukkauksesta dysmorfiset kasvonpiirteet, sydän- poikkeavuuksia, verenpainetauti pochechnososudistoy ja hyperkalsemiaa. PTH: n ja D-vitamiinin metabolia on normaalia, mutta kalsitoniinin reaktio kalsiumin antamiseen saattaa olla epänormaalia.

Maidon ja emäksisen oireyhtymän yhteydessä esiintyy liiallinen kalsiumin ja emästen saanti, yleensä kalsiumkarbonaatti-antasidien itsensä lääkityksenä dyspepsiaan tai osteoporoosin ehkäisyyn. Kehitetään hyperkalsemia, metabolinen alkaloosi ja munuaisten vajaatoiminta. Tehokkaiden huumausaineiden saatavuus mahahaavan ja osteoporoosin hoidossa vähensi merkittävästi tämän oireyhtymän esiintyvyyttä.

[5], [6], [7], [8]

Oireet hyperkalsemia

Valkoisessa hyperkalsemian kulussa monissa potilailla on oireeton. Tilanne havaitaan usein rutiinitutkimuksen aikana. Hyperkalsemian kliinisiin oireisiin kuuluvat ummetus, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu, vatsakipu ja suolen tukkeutuminen. Munuaisten keskittymisfunktion rikkominen johtaa polyuriaan, noktiikkaan ja polydipsiaan. Kohonnut plasman kalsiumpitoisuus yli 12 mg / dl (yli 3,0 mmol / L) aiheuttaa tunteiden epävakaisuus, tajunnan, delirium, psykoosi, tokkuraisuus, ja kooma. Hyperkalsemian neuromuskulaariset oireet ovat luustolihaksen heikkous. Hyperkalsiuria ja nefrolitiasi ovat melko yleisiä. Harvemmin pitkittynyt tai vakava hyperkalsemia aiheuttaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa palautuvaa tai palautumatonta munuaisvaurio, koska nefrokalsinoosi (kalsium kertyminen munuaisten peruskudokseen). Potilailla, joilla on hyperparatyreoosi, mahahaava haava ja haimatulehdus voivat kehittyä, mutta syyt eivät liity hyperkalsamiin.

Vaikea hyperkalsemia aiheuttaa QT-ajan lyhentämisen EKG: ssä, rytmihäiriöiden kehittyminen etenkin potilailla, jotka käyttävät digoksiinia. Yli 18 mg / dl (yli 4,5 mmol / l) hyperkalsemia voi aiheuttaa sokkia, munuaisten vajaatoimintaa ja kuoleman.

[9], [10]

Diagnostiikka hyperkalsemia

Hyperkalsemia - diagnoosi perustuu siihen, että määritetään yleistä tasoa  kalsiumia  plasman enemmän kuin 10,4 mg / dl (yli 2,6 mmol / L) tai plasman ionisoituneen kalsiumin tasot yli 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hyperkalsemia voidaan piilottaa matalalla seerumin proteiineilla; jos tasot proteiinin ja albumiinin ovat poikkeavia tai jos epäillään kohonneet ionisoituneen kalsiumin (esimerkiksi, kun läsnä on oireita hyperkalsemian), on tarpeen määrittää tason plasman ionisoituneen kalsiumin.

Syynä on yli 95%: n potilaiden historiasta ja kliinisistä tiedoista. Anamneesin varovainen kokoaminen on välttämätöntä, erityisesti kalsiumin aikaisempien pitoisuuksien arviointi plasmassa; fyysinen tutkimus; rinta rinta rintaelimissä; laboratoriotutkimukset, joihin sisältyvät elektrolyyttien määrittäminen, veren ureatyppi, kreatiniini, ionisoitu kalsiumfosfaatti, alkalinen fosfataasi ja seerumin proteiinien immunoelektroforeesi. Potilailla, joilla ei ole ilmeistä hyperkalsemiaa, ehjän PTH: n ja virtsan kalsiumin määritelmä on välttämätön.

Oireeton hyperkalsemia, joka on olemassa useita vuosia tai useiden perheenjäsenten saatavilla, lisää CHS: n mahdollisuutta. Ensisijainen hyperparatyreoosi ilmenee yleensä myöhemmin elämässä, mutta voi esiintyä useita vuosia ennen oireiden puhkeamista. Jos ei ymmärrettävistä syistä, plasman kalsiumpitoisuus alle 11 mg / dl (alle 2,75 mmol / l), - tämä tarkoittaa hyperparatyreoosi, tai muita ei-pahanlaatuinen syistä, kun taas pitoisuuksia, jotka ylittävät 13 mg / dl (yli 3,25 mmol / l ) viittaavat syöpään.

Röntgenkuvat rinnassa on erityisen hyödyllinen, koska suurin paljastaa granulomatoottinen sairauksien, kuten tuberkuloosi, sarkoidoosi, silikoosi ja primaarinen keuhkosyöpä pesäkkeitä hajoaminen ja tuhoutuminen olkapää luut, kylkiluut ja rintarangan.

Röntgentutkimus voi myös paljastaa sekundaarisen hyperparatyreoosin vaikutuksen luuhun, useammin potilailla, jotka ovat olleet dialyysi pitkään. Yleistyneessä fibroottisessa osteodystrofissa (usein primaarisen hyperparatyreoosin takia) osteoklastien lisääntynyt aktiivisuus aiheuttaa luun harvennusta kuidun degeneraatiolla ja kystisen ja kuituisen solmun muodostumisella. Koska luonteenomaisia luukatoja havaitaan vain progressiivisen sairauden vuoksi, röntgentutkimuksen käyttöä ei suositella oireettomilla potilailla. Röntgentutkimuksessa esiintyy tavallisesti luukyppejä, heterogeenistä kallomuotoa, subperiosteaalista luun resorptiota solmukoissa ja distaalipäissä.

Hyperkalsemian syyn määrittely perustuu usein laboratoriotutkimuksiin.

Hyperatriatreoosissa plasman kalsiumpitoisuus on harvoin suurempi kuin 12 mg / dl (yli 3,0 mmol / l), mutta ionisoituneen plasman kalsiumin taso on lähes aina kohonnut. Pienet plasman fosfaattitasot viittaavat hyperparatyreoosiin, erityisesti yhdistettynä lisääntyneeseen fosfaattien erittymiseen. Kun hyperparatyreoosi johtaa luun rakenteen muutokseen, plasman alkaliset fosfataasitasot ovat usein koholla. Kostean PTH: n kohotetut tasot, erityisesti riittämätön talteenotto (ts. Hypokalsemian puuttuessa), ovat diagnostisia. Koska endokriinisen neoplasian sukututkimuksen puuttuminen, kaulan säteilytys tai muu ilmeinen syy, oletetaan ensisijainen hyperparatyreoosi. Krooninen munuaissairaus viittaa toissijaiseen hyperparatyreoosiin, mutta voi olla myös ensisijainen hyperparatyreoosi. Potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus, korkea plasman kalsiumpitoisuus ja normaalit fosfaattitasot viittaavat ensisijaiseen hyperparatyreoosiin, kun taas kohonnut fosfaattipitoisuus on toissijainen hyperparatyreoosi.

Ennaltaehkäisykudoksen lokalisoinnin tarve ennen lisäkilpirauhasen leikkausta on kiistanalainen. CT tutkimusten kanssa tai ilman koepala, MRI, ultraääni, digitaalinen angiografia, skannausta tallium 201 itehnetsiem99 käyttää tähän tarkoitukseen ja on erittäin tarkka, mutta ei parantunut yleensä korkea hyötysuhde lisäkilpirauhasen kokeneiden kirurgien. Solitary adenomojen määrittämiseksi voidaan käyttää teknetium 99 sestambiä, jolla on suurempi herkkyys ja spesifisyys.

Kun jäljellä tai toistuva hyperparatyreoosin leikkauksen jälkeen rauhanen edellyttää visualisointi, joka voi paljastaa epätavallisen toiminnan lisäkilpirauhasten epätyypillisillä paikoissa kaula ja välikarsinan. Technetium 99 sestambin käyttö on herkin visualisointimenetelmä. Ennen toistuvaa parathyroidectomiaa on joskus välttämätöntä suorittaa useita visualisointeja (MRI, CT, ultravioletti teknetium-99 sestambi: n lisäksi).

Pitoisuus kalsiumin plasmassa yli 12 mg / dl (yli 3 mmol / l) viittaa tuumoreihin tai muihin syihin, mutta ei hyperparatyreoosiin. Humoraalisen syöpäkasvain hyperkalsemian tasolla PTH: n taso vähenee yleensä tai ei ole määritelty; fosfaattipitoisuutta usein pienennetään; aineenvaihdunnan alkaloosi, hypochloremia ja hypoalbuminemia. PTH: n tukahduttaminen erottaa tilan ensisijaisesta hyperparatyreoidista. Karsinooman humoraalinen hyperkalsemia voidaan diagnosoida tunnistamalla PTG-sidottu peptidi veriplasmassa.

Anemia, atsotemia ja hyperkalsemia viittaavat myeloomiin. Myelooman diagnoosi varmistetaan luuytimen tutkimisella tai monoklonaalisen gammopatian läsnäollessa.

Jos Pagetin tautia epäillään, on aloitettava tutkimukset röntgenkuvassa.

CHS, diureettinen hoito, munuaisten vajaatoiminta, maito-alkalinen oireyhtymä voi aiheuttaa hyperkalsemiaa ilman hyperkalsiuriaa. CHS on eriytynyt primaarisesta hyperparatyreoidista varhaisen puhkeamisen, usein hypermagnesian, hyperkalsemiaan ilman hyperkalsiuriaa useissa perheenjäsenissä. Murtovälin kalsiumin erittyminen (kalsiumin puhdistuksen ja kreatiniinipuhdistuman suhde) on alhainen (alle 1%) CHS: n suhteen; kun ensisijainen hyperparatyreoosi lähes aina lisääntyi (1-4%). Kosteaa PTH: tä voidaan nostaa tai normaaleissa rajoissa, mikä todennäköisesti heijastaa muutoksia lisäkilpirauhasen toiminnan käänteisessä säätelyssä.

Maito-alkali oireyhtymä määritetään ollut korkea kalsiumin saanti antasidien sekä havaitsemisen yhdistelmä hyperkalsemian, metabolinen alkaloosi ja joskus gipokaltsiuriey atsotemiaa. Diagnoosi vahvistetaan, jos kalsiumpitoisuus nopeasti palaa normaaliksi kalsiumin ja alkalien saannin lopettamisen myötä, mutta munuaisten vajaatoiminta saattaa jatkua nefrokalsinoosin kanssa. Kiertävää PTH: ta tavallisesti pienennetään.

Sarcoidoosin ja muiden granulomatoottisten sairauksien sekä lymfoomien aiheuttamassa hyperkalsemiassa plasman kalsitriolipitoisuuksia voidaan nostaa. D-vitamiinin toksisuutta on myös ominaista kalsitriolin pitoisuuden nousulla. Muiden endokriinisten hyperkalsemian syiden, kuten tyrotoksikoosin ja Addisonin taudin, tyypillinen laboratorio johtaa näihin sairauksiin, jotka edistävät diagnoosia.

[11], [12]

Hoito hyperkalsemia

Kalsiumin pitoisuuden pienentämiseksi plasmassa on neljä päästrategiaa: vähentää suoliston kalsiumin imeytymistä, lisätä kalsiumin erittymistä virtsaan, vähentää luun resorptiota ja poistaa ylimäärä kalsium dialyysillä. Käytetty hoito riippuu hyperkalsemian syystä ja laajuudesta.

Valon hyperkalsemia - plasman kalsiumpitoisuus alle 11,5 mg / dl (alle 2,88 mmol / l)], jossa oireet ovat vähäisiä, määritetään diagnoosin jälkeen. Alkuperäisen syyn korjaus suoritetaan. Jos oireet ovat merkittäviä, hoito tulee suunnata plasman kalsiumpitoisuuden alentamiseen. Fosfaatin saanti voidaan käyttää. Elintarvikkeita käytettäessä on kalsiumia sitova, mikä estää imeytymisen. Alkuannos on 250 mg elementaarista P04 (natrium- tai kaliumsuolana) 4 kertaa päivässä. Annosta voidaan tarvittaessa lisätä 500 mg: aan 4 kertaa päivässä. Toinen hoitomuoto on lisätä kalsiumin erittymistä virtsaan määrittämällä isotoninen suolaliuos liuoksella, jossa on silmukka-diureetti. Merkittävän sydämen vajaatoiminnan puuttuessa 1-2 litraa suolaliuosta annetaan 2-4 tunnin kuluessa, koska hypovolaemia on tavallisesti havaittu potilailla, joilla on hyperkalsemia. 250 ml / h: n diureesin ylläpitämiseksi laskimoon annetaan 20-40 mg furosemidiä 2-4 tunnin välein. Hypokalsian ja hypomagnesemian estämiseksi näitä elektrolyyttejä seurataan 4 tunnin välein hoidon aikana ja tarvittaessa laskimonsisäisesti. Kalsiumin pitoisuus plasmassa alkaa laskea 2-4 tuntia ja saavuttaa normaalin tason 24 tunnin kuluessa.

Kohtalainen hyperkalsemia hoito - [plasman kalsiumpitoisuus oli 11,5 mg / dl (yli 2,88 mmol / l), ja vähemmän kuin 18 mg / dl (alle 4,51 mmol / l)], voidaan suorittaa isotonisella suolaliuoksella ja loop-diureetti, kuten edellä on kuvattu, tai syystä riippuen lääkkeitä, jotka vähentävät luun resorptiota (kalsitoniini, bisfosfonaatit, plikamysiini tai gallium nitraatti), glukokortikoidit tai klorokiini.

Kalsitoniini on normaalisti erittyy vasteena hyperkalsemiaan kilpirauhasen C-solut, alentaa plasman kalsiumpitoisuuden inhiboimalla osteoklastien aktiivisuutta. Turvallinen annos on 4-8 IU / kg ihonalaisesti 12 tunnin välein. Tehoa hoidossa syöpään liittyvän hyperkalsemian rajoittuvat lyhyen ajan toiminnan kehittämisen takyfylaksi ja puute vastaus yli 40%: lla potilaista. Mutta kalsitoniinin ja prednisolonin yhdistelmä voi kontrolloida plasman kalsiumpitoisuuksia useita kuukausia syöpäpotilailla. Jos kalsitoniini lakkaa toimimasta, sen antaminen voidaan lopettaa 2 päivän ajan (prednisoloni jatkuu) ja jatka sitten.

Bisfosfonaatit estävät osteoklastien. Ne ovat yleensä syöpäperäisen hyperkalsemian valinnaisia lääkkeitä. Pagetin taudin ja syöpäperäisen hyperkalsemian hoitoon käytetään etidronaaattia 7,5 mg / kg laskimoon kerran vuorokaudessa 3-5 päivän ajan. Sitä voidaan myös käyttää 20 mg per 1 kg suun kautta 1 kertaa päivässä. Pamidronaattia käytetään syöpään liittyvään hyperkalsamiin, kun annos on 30-90 mg laskimoon ja toistu 7 vuorokauden kuluttua. Vähentää kalsiumpitoisuutta plasmassa 2 viikon ajan. Zoledronaattia voidaan käyttää annoksena 4-8 mg laskimoon ja vähentää kalsiumplasman määrää keskimäärin yli 40 vuorokautta. Oraalisia bisfosfonaatteja (alendronaattia tai rezidronaattia) voidaan käyttää pitämään kalsium normaalilla tasolla.

Plikamysiini 25 mg / kg laskimonsisäisesti kerran päivässä yksi 50 ml: ssa 5% dekstroosiliuos 4-6 tuntia on tehokas potilailla, joilla hyperkalsemiaan aiheuttama syöpä, mutta harvoin käytetty, koska muiden lääkkeiden turvallisuutta. Galliumnitraatti on myös tehokas näissä oloissa, mutta sitä käytetään harvoin munuaisten toksisuuden ja rajoitetun kliinisen kokemuksen vuoksi. Lisäämällä glukokortikoidien (esim., Prednisoloni 20-40 mg suun kautta kerran päivässä 1) ohjaa tehokkaasti hyperkalsemia alentaen kalsitriolin ja suoliston kalsiumin imeytymisen potilailla, joilla on D-vitamiinin myrkyllisyys, idiopaattinen hyperkalsemia vastasyntyneen ja sarkoidoosi. Jotkut potilaat, joilla, lymfooma, leukemia tai metastaattinen tarpeen prednisolonia 40-60 mg kerran päivässä. Kuitenkin yli 50% tällaisista potilaista ei reagoi glukokortikoideihin, ja vaste (jos sellainen on) kestää useita päiviä; tässä yhteydessä yleensä tarvitaan toista hoitoa.

Klokkiini PO 500 mg oraalisesti kerran vuorokaudessa estää kalsitriolin synteesiä ja vähentää plasman kalsiumpitoisuuksia sarkoidoosipotilailla. Tavallinen silmätutkimus (esimerkiksi 6-12 kuukauden verkkokalvotutkimus) on pakollista verkkokalvon vaurioiden havaitsemiseksi annoksen mukaan.

Raskas hyperkalsemia hoito - [plasman kalsiumpitoisuuden yli 18 mg / dl (yli 4,5 mmol / l) tai vakavia oireita] on tarve dialyysin avulla dialysaateissa alhainen kalsiumpitoisuus lisäksi kuvattu käsittely. Hemodialyysi on turvallisin ja luotettavin lyhytkestoinen hoito potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

Fosfaatin laskimonsisäistä käyttöä tulisi käyttää vain hengenvaarallisen hyperkalsemian ja muiden menetelmien tehottomuuden sekä hemodialyysin mahdottomuuden vuoksi. Ei saa antaa enempää kuin 1 g suonensisäisesti 24 tunnin ajan; yleensä yksi tai kaksi annosta kahden päivän kuluessa vähentää kalsiumplasman määrää 10-15 päivän ajan. Pehmytkudosten kalsifiointi ja akuutti munuaisten vajaatoiminta voivat kehittyä. Natriumsulfaatin laskimonsisäinen annostelu on vaarallista ja vähemmän tehokasta, sitä ei tule käyttää.

Hoidon hyperparatyreoosi potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta on yhdistetty rajoitus kulutuksen ja fosfaattien käyttöä RO sideaineita estämiseksi hyperphosphatemia ja metastaattisen kalkkeutumista. Munuaisten vajaatoiminnassa on vältettävä alumiinipitoisia aineita luun kerääntymisen estämiseksi ja vakavasta osteomalahasta. Huolimatta fosfaatteja sitovien aineiden käytöstä on välttämätöntä rajoittaa fosfaattia elintarvikkeissa. D-vitamiinin nimeäminen munuaisten vajaatoimintaan on vaarallista ja edellyttää kalsium- ja fosfaattipitoisuuksien säännöllistä seurantaa. Hoito on rajoitettava potilaille, joilla on oireinen osteomalasia (ei liittynyt alumiiniin), sekundaarinen hyperparatyreoosi tai postoperatiivinen hypokalsemia. Vaikka kalsitriolia on usein määrätty yhdessä kalsiumin kanssa sisäänpäin sekundaarisen hyperparatyreoosin poistamiseksi, tulokset ovat erilaiset potilailla, joilla on munuaissairauden päätelaite. Kalsitriolin parenteraalinen muoto ehkäisee paremmin toissijaista hyperparatyreoidiaa, kun plasman suuret tasot suoraan estävät PTH: n vapautumista.

Lisääntyvä seerumin kalsiumpitoisuus usein vaikeuttaa D-vitamiinin hoitoa dialyysipotilailla. Yksinkertainen osteomalasia voi reagoida nieleminen ,25-+0,5 mikrogrammaa päivässä Kalsitriolista ja hyperkalsemian leikkauksen jälkeisiä korjaus saattaa vaatia pitkäaikaista käyttöä 2 mg Kalsitriolista vuorokaudessa ja enintään 2 grammaa kalsiumia päivässä. Calcimimetic, cinacalcete edustavat uutta lääkeryhmää, joka vähentää PTH-tasoja dialyysipotilailla lisäämättä seerumin kalsiumia. Alumiinin aiheuttamaa osteomalasiaa tavallisesti havaitaan dialyysipotilailla, jotka ottivat suuria määriä alumiinia sisältäviä aineita, jotka sitovat fosfaatteja. Näiden potilaiden on poistettava alumiini deferoksamiinilla ennen kalsitriolin aloittamiseen liittyvien luunvaurioiden parannuksia.

Symptomaattista tai progressiivista hyperparatiroidiaa hoidetaan kirurgisesti. Adenomaaliset rauhaset poistetaan. Loput lisäkilpirauhasen kudoksista poistetaan myös yleensä, koska lisäkilpirauhasen tunnistaminen on vaikeaa seuraavien kirurgisten tutkimusten aikana. Estämään kehitystä hypoparatyroidismi suoritetaan uudelleenimplantaatiota pienen alueen normaalin lisäkilpirauhasten vatsan päännyökkääjälihas tai ihon alle kyynärvarren. Joskus kudoksen kryopreservaatiota käytetään myöhempään siirtoon, jos hypoparatyroidismi kehittyy.

Leikkauksen osoitus potilailla, joilla on lievä ensisijainen hyperparatyreoosi, on kiistanalainen. Yhteenvetona Report Symposium (2002), National Institutes of Health suoritetaan jossa keskityttiin oireeton primaarinen hyperparatyreoosi, luetellaan seuraavat merkinnät leikkaus: plasman kalsiumpitoisuuden tasolla 1 mg / dl (0,25mmol / l) oli normaalia; kalsitio yli 400 mg / vrk (10 mmol / vrk); kreatiniinipuhdistuma on 30% alhaisempi kuin ikästandardi; lonkan luun tiheys, lannerangan tai säde 2,5 keskihajontaan kontrollin alapuolella; alle 50 vuotta; mahdollisuus heikentää tulevaisuudessa.

Jos sitä ei leikata, potilaan tulee pitää moottorin toimintaa (välttää liikkumattomuudesta), ruokavalio vähän kalsiumia, juo runsaasti nesteitä vähentää riskiä munuaiskivitaudin välttää huumeita että kolminkertaistaa plasman kalsiumin, kuten tiatsididiureetteja. Plasman kalsiumpitoisuus ja munuaisten toiminta on arvioitava kuuden kuukauden välein, luun tiheys - 12 kuukauden välein.

Vaikka potilaille, joilla on oireeton ensisijainen hyperparatyreoosi ilman todisteita leikkaukseen, voidaan tehdä konservatiivinen hoito, epäillään edelleen subkliinisen luukadon, hypertension ja pitkäikäisyyden. Vaikka CHS kehittyy histologisesti epänormaalin lisäkilpirauhasen läsnäolon takia, vastaus parathyroidectomiaan on epätyydyttävä. Koska vakavat kliiniset oireet ovat harvinaisia, on tavallisesti riittävä käyttää säännöllistä lääkehoitoa.

Lievän hyperparatyreoosin vuoksi plasman kalsiumpitoisuus laskee normaaleihin tasoihin 24-48 tunnin kuluttua toimenpiteestä; on tarpeen valvoa kalsiumin määrää. Jos potilaalla on vaikea yleistynyt fibroosi-osteodystrofia, pitkäaikainen oireinen hypokalsemia saattaa esiintyä leikkauksen jälkeen, ellei 10-20 g elementaalista kalsiumia ole määrätty muutama päivä ennen toimenpidettä. Myös Ca: n preoperatiivisen antamisen jälkeen saattaa olla tarpeen lisätä Ca: n ja D-vitamiinin annoksia, kun taas luukalsium (hyperkalsemia) on ylimäärin.