Ateroskleroosi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Ateroskleroosi on patologian yleisimpiä variantteja; hän on vakavin, koska se vahingoittaa sepelvaltimoita, aivoja ja aivoverenkiertohäiriöitä. Arterioskleroosi on yleinen termi useille sairauksille, jotka aiheuttavat valtimon seinämän paksuuntumista ja kimmoisuutta. Ei-atheromatoottisen arterioskleroosin muodot sisältävät Menkebergin arterioskleroosin ja arterioloskleroosin.
Ateroskleroosi on plakkien muodostuminen (atter) keskipitkän ja suuren verisuoniston intimassa. Plakteissa on lipidejä, tulehdussoluja, sileät lihassolut ja sidekudos. Riskitekijöitä ovat dyslipidemia, diabetes mellitus, tupakointi, perheen alttius, istumavälin elämäntapa, liikalihavuus ja verenpainetauti. Oireita ilmenee, kun plakin koko tai repeytyminen kasvaa, mikä pienentää tai pysäyttää verenkierron; ilmenemismuodot riippuvat vaikuttavasta valtimosta. Diagnoosi on todettu kliinisesti ja se vahvistetaan angiografialla, ultraäänellä tai muulla kuvantamistutkimuksella. Hoitoon sisältyy riskitekijöiden, asianmukaisen ruokavalion, liikunnan ja antiaggreganttien nimeämisen eliminointi.
Ateroskleroosi voi vaikuttaa kaikkiin suurten ja keskisuurten valtimoiden, mukaan lukien sepel-, kaula- ja aivovaltimoissa, aortta ja sen oksat, ja valtimoissa raajoissa. Tämä tauti on sairastuvuuden ja kuolleisuuden johtava syy Yhdysvalloissa ja useimmissa länsimaissa. Viime vuosina ikävakioidun johtuvan kuolleisuuden ateroskleroosi väheni, mutta vuonna 2001 ateroskleroosin sepelvaltimon ja aivoverenkierron sairaus on aiheuttanut yli 650000 kuolemantapausta (yli syöpä, ja lähes 6 kertaa enemmän kuin onnettomuuksia). Ateroskleroosin esiintyvyys kasvaa nopeasti kehitysmaissa, ja kun kehittyneiden maiden ihmiset elävät pidempään, esiintyminen lisääntyy. Odotetaan, että vuoteen 2020 mennessä ateroskleroosista tulee maailman johtava kuolinsyy.
[Ateroskleroosin syyt
Oire ateroskleroosi - ateroskleroottisen plakin, joka sisältää lipidejä (solun sisäinen ja kolesteroli ja fosfolipidit), tulehduksellisten solujen (kuten makrofagit, T-solut), sileitä lihassoluja, sidekudoksen (esimerkiksi kollageeni, glykosaminoglykaanien, joustavien kuitujen), veritulppien ja kalkkiläiskiä . Kaikissa ateroskleroosin - muodostamisesta ja plakin komplikaatioita - löytää tulehdusreaktion vammoja. Uskotaan, että ensisijainen rooli endoteelisolujen vaurio.
Ateroskleroosin vaikuttaa lähinnä tietyillä alueilla verisuonia. Ei-Darcy tai pyörteisen verenvirtauksen (esim paikoissa valtimoiden haarautumisen puu) endotelialnoi johtaa endoteelisolujen toimintahäiriö ja estää typpioksidin muodostumiseen, joka on voimakas verisuonia laajentava aine ja anti-inflammatorinen tekijä. Tämä kierto stimuloi myös endoteelisolujen tuottamaan adheesiomolekyylien, jotka houkuttelevat ja sitovat tulehdussolujen. Ateroskleroosin riskitekijöitä (kuten dyslipidemian, diabeteksen, tupakointi, korkea verenpaine), oksidatiivisen stressin tekijät (esim., Superoksidiradikaalit), angiotensiini II ja systeeminen infektio estävät myös typpioksidin ja edistää muodostumista adheesiomolekyylien, pro-inflammatoristen sytokiinien, proteiinit gemotaksisa ja verisuonia supistavia aineet; tarkempia mekanismeja ei tunneta. Tulos on lujittaminen endoteelin monosyyttien ja T-solujen, liike näiden solujen subendoteeliseen tilaan, ja vahvistamisesta aloittamista paikalliseen verisuonten tulehdusvastetta. Monosyytit subendoteelisessä muuttuvat makrofageihin. Veren rasva-, erityisesti alhaisen tiheyden lipoproteiinien (LDL) ja hyvin alhaisen tiheyden lipoproteiinien (VLDL), myös sitoutuvat endoteelisolujen ja hapetetaan subendoteeliseen tilaan. Hapettuneita lipidejä ja transformoitiin makrofagit muuttuvat lipidiä täytetty vaahto soluja, jotka on tyypillistä varhainen ateroskleroottisten muutosten (ns rasva nauhat). Hajoamista erytrosyyttikalvoja, joka tapahtuu, koska repeämä vasa vasorum ja verenvuotoon plakki, voi olla tärkeä lisäksi lipidien lähteen sisällä plakkeja.
Ateroskleroosi - Syyt ja riskitekijät
Ateroskleroosin oireet
Ateroskleroosi kehittyy ensin oireettomasti, usein useiden vuosikymmenien ajan. Merkkejä ilmestyy, kun verenkiertoa estyy. Ohimenevä iskeeminen oireita (esim., Stabiili angina, ohimenevien iskeemisten kohtausten, katkokävely), voidaan kehittää, kun vakaa plakkeja kasvaa ja alentaa valtimon ontelon yli 70%. Oireita epästabiili angina pectoris, sydäninfarkti, iskeeminen aivohalvaus tai jalan kipu levossa voi esiintyä, kun epävakaa plakkien repeämä ja äkillinen sulkeminen suuria valtimo, jossa liittymisen tai veritulpan. Ateroskleroosi voi myös aiheuttaa äkillisen kuoleman ilman edeltävää stabiilia tai epävakaa angina pectoris.
Valtimon seinämän ateroskleroottinen vaurio voi johtaa verisuonien aneurysmiin ja kerrostumiseen, mikä ilmenee kipu, sykkivä tunne, pulssin puute tai äkillinen kuolema.
Mitä on tutkittava?
Kuka ottaa yhteyttä?
Ateroskleroosin hoito
Hoito edellyttää aktiivisten eliminaatioiden riskitekijöitä uusien plakkien muodostumisen ehkäisemiseksi ja olemassa olevien ehkäisemiseksi. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että LDL: n pitäisi olla <70 mg / dl olemassa olevalle taudille tai suurelle riskille sydän- ja verisuonitaudeille. Elämäntapojen muutokset sisältävät ruokavalion, tupakoinnin lopettamisen ja säännöllisen liikunnan. Usein lääkkeitä tarvitaan dyslipidemian, AH: n ja diabetes mellituksen hoitoon. Nämä elämäntapamuutokset ja lääkkeet suoraan tai epäsuorasti parantavat endoteelitoimintaa, vähentävät tulehdusta ja parantavat kliinistä lopputulosta. Antiplateletit ovat tehokkaita kaikissa potilailla.