Kilpirauhasen vajaatoiminta raskaana olevilla naisilla

Raskauden aikainen kilpirauhasen vajaatoiminta on kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa pitkäaikainen, pysyvä kilpirauhashormonien puutos elimistössä tai niiden biologisen vaikutuksen väheneminen kudostasolla.

Raskaus on ajanjakso, joka aiheuttaa suurta fysiologista stressiä sekä äidille että sikiölle. Kun raskauteen liittyy hormonaalisia häiriöitä, kuten kilpirauhasen vajaatoimintaa, äidille ja sikiölle aiheutuvien haittavaikutusten potentiaali voi olla valtava.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla naisilla on heikentynyt hedelmällisyys; vaikka he tulisivat raskaaksi, keskenmenon riski on suurentunut, ja raskausajan hypertension, anemian, istukan irtoamisen ja synnytyksen jälkeisen verenvuodon riski on suurentunut.[ 1 ] Näiden komplikaatioiden riski on suurempi naisilla, joilla on ilmeinen kuin subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta.

Epidemiologia

Alueilla, joilla on lievä jodin puutos, raskaus on melko voimakas kilpirauhasen toimintaa stimuloiva tekijä. Kilpirauhasen toimintaa stimuloivat raskauden aikana lisääntynyt kilpirauhashormonien sitoutumisaste veren proteiineihin, kohonnut istukkahormonin (hCG) taso, jolla on heikko "tyreotrooppinen" vaikutus, riittämätön jodin saanti äidin kilpirauhaseen lisääntyneen jodin erittymisen vuoksi virtsaan raskauden aikana ja sikiö-istukan kompleksin jodin kulutuksen vuoksi, sekä lisääntynyt tyroksiinin (T4) dejodinaatio istukasta. Kaikki edellä mainitut mekanismit ovat luonteeltaan adaptiivisia fysiologisia ja riittävän jodimäärän läsnä ollessa johtavat siihen, että kilpirauhashormonien tuotanto lisääntyy raskauden ensimmäisellä puoliskolla 30–50%. Jodin saannin väheneminen raskauden aikana johtaa kilpirauhasen krooniseen stimulaatioon, suhteelliseen raskaudenaikaiseen hypothyroxinemiaan (T4-tuotannon lisääntyminen vain 15–20 %) ja struuman muodostumiseen sekä äidillä että sikiöllä.

Äskettäin diagnosoidun kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmaantuvuus raskauden aikana (eri lähteiden mukaan) vaihtelee 2–5 prosentin välillä. Kilpirauhasperoksidaasivasta-aineiden esiintyvyys raskaana olevien naisten populaatiossa on 5–14 prosenttia. Kilpirauhasvasta-aineiden esiintyvyyteen (vaikka kilpirauhasen toiminta ja rakenne olisivatkin normaalit) raskauden aikana liittyy lisääntynyt keskenmenon riski raskauden alkuvaiheessa, kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmeneminen ja synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen kehittyminen.

Tässä suhteessa nykyaikaisten suositusten mukaan kaikkien jodinpuutosvyöhykkeillä asuvien naisten on raskauden 8–12 viikolla (ja optimaalisesti raskauden suunnitteluvaiheessa) määritettävä kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH), vapaan T4:n ja kilpirauhasperoksidaasin vasta-aineiden taso veressä seerumissa.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyyden raskauden aikana arvioidaan olevan 0,3–0,5 % ilmeisessä kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja 2–3 % subkliinisessä kilpirauhasen vajaatoiminnassa.[ 2 ]

Syyt kilpirauhasen vajaatoiminta raskaana olevilla naisilla

Autoimmuuni tyreoidiitti on yleisin kilpirauhasen vajaatoiminnan syy raskauden aikana. Muita syitä ovat kilpirauhasen radiojodiablaatio hypertyreoosin tai kilpirauhassyövän hoidossa, kilpirauhaskasvainten leikkaukset ja harvemmin sentraalinen kilpirauhasen vajaatoiminta, mukaan lukien kohdunulkoinen kilpirauhanen, sekä lääkkeet, kuten rifampisiini ja fenytoiini, jotka kiihdyttävät kilpirauhasen aineenvaihduntaa. Jodin puutos on kuitenkin edelleen yksi johtavista kilpirauhasen vajaatoiminnan syistä, sekä ilmeisen että subkliinisen, maailmanlaajuisesti.

Oireet kilpirauhasen vajaatoiminta raskaana olevilla naisilla

Raskauden aikainen kilpirauhasen vajaatoiminta on yleensä oireeton, erityisesti subkliinisessä muodossa. Kilpirauhasen vajaatoimintaan viittaavia oireita ovat riittämätön painonnousu, kylmänsietokyvyn puute, kuiva iho ja syvien jännerefleksien viivästynyt rentoutuminen. Muita oireita, kuten ummetus, väsymys ja letargia, yhdistetään yleisesti raskauteen.

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta määritellään kohonneeksi TSH:ksi normaaleilla T4- ja T3-FT-pitoisuuksilla. Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyyden raskauden aikana arvioidaan olevan 2–5 %.[ 3 ] Se on lähes aina oireeton. Subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla naisilla on todennäköisemmin TPO-vasta-ainepositiivisia kuin normaalin kilpirauhasen vajaatoiminnan omaavilla naisilla (31 % vs. 5 %).[ 4 ] Etiologia on samanlainen kuin ilmeisen kilpirauhasen vajaatoiminnan. Koska lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että subkliiniseen kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy haitallisia äidin ja sikiön tuloksia, useimmat hoitosuositukset suosittelevat tyroksiinikorvaushoitoa subkliinistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastaville naisille. Vaikka tyroksiinihoidon on osoitettu parantavan synnytyksen tuloksia, sen ei ole osoitettu muuttavan jälkeläisten pitkäaikaista neurologista kehitystä.

Lomakkeet

Kilpirauhasessa erotetaan primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta, joka johtuu kilpirauhaskudoksen määrän vähenemisestä, ja keskushermostollinen kilpirauhasen vajaatoiminta (aivolisäkkeen ja hypotalamuksen erittämä).

Kilpirauhasen vajaatoiminnan vaara äidille ja sikiölle

Äidin kilpirauhasen vajaatoiminnan riittämätön hoito voi johtaa raskauskomplikaatioihin, kuten keskenmenoihin (19,8 %), varhaiseen toksikoosiin (33 %), uhkaavaan raskaudenkeskeytykseen raskauden eri vaiheissa (62 %), raudanpuuteanemiaan (66 %), gestoosiin (11,2 %), sikiö-istukan vajaatoimintaan (70 %), istukan irtoamiseen (5 %), kohdunsisäiseen sikiökuolemaan (2–7 %) ja synnytyksen jälkeiseen verenvuotoon (4,2 %).

Sikiöllä äidin tyroksiinin kulkeutuminen istukan läpi raskauden alkuvaiheessa voi olla ratkaisevassa roolissa normaalissa aivojen kehityksessä. Niinpä havaitsimme perinataalisen enkefalopatian ilmenemismuotoja 19,8 %:lla lapsista. Tässä vastasyntyneiden ryhmässä ante- ja intranataalisen hypoksian ja asfiksian esiintyvyys oli 19,6 % ja hypotrofian 13,7 %. Jopa terveinä syntyneillä 50 %:lla äitien, joilla on riittämättömästi kompensoitu kilpirauhasen vajaatoiminta, lapsista voi esiintyä murrosiän heikkenemistä, älyllisten toimintojen heikkenemistä ja korkeaa sairastuvuutta. Äideille, joilla on kohonneita kilpirauhasperoksidaasin vasta-ainetasoja, syntyneillä lapsilla, jopa normaalin kilpirauhasen toiminnan ollessa, kehitysvammaisuuden riski kasvaa.

Komplikaatiot ja seuraukset

Hoitamaton äidin kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa ennenaikaiseen synnytykseen, alhaiseen syntymäpainoon ja vastasyntyneen hengitysvajaukseen.

Useat Manin ym. [ 5 ], Haddowin ym. [ 6 ], sekä Rowettin ym. ja Popin ym. [ 7 ] tuoreemmat tutkimukset ovat antaneet vakuuttavaa näyttöä siitä, että kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien äitien lapsilla oli merkittävästi lisääntynyt riski heikentyä älykkyysosamäärässä, neurologisessa kehityksessä ja oppimiskyvyssä. Hoitamattomien kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien äitien lapsilla oli 7 pistettä alhaisempi älykkyysosamäärä kuin terveiden äitien ja tyroksiinilisää saavien äitien lasten keskimääräinen älykkyysosamäärä. Tämä riski koskee paitsi hoitamattomien äitien lapsia, myös naisia, jotka saivat optimaalista heikompaa ravintolisää. Rowettin ym. tutkimus osoitti, että näillä lapsilla oli lieviä yleisen älykkyyden puutteita, mutta visuaaliset ja avaruudelliset kyvyt, kieli, hienomotoriset taidot ja esikouluikäiset taidot eivät muuttuneet. Tämä tutkimus korostaa naisten asianmukaisen seurannan tarvetta hoidon aloittamisen jälkeen.

Jodivajauksellisille äideille syntyneet lapset pärjäsivät vielä huonommin: keskimääräinen maailmanlaajuinen älykkyysosamäärän vaje oli yli 10 pistettä, ja monilla oli myös tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö.[ 8 ]

Diagnostiikka kilpirauhasen vajaatoiminta raskaana olevilla naisilla

Subkliinisessä primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa havaitaan erillinen tyreotropiinin pitoisuuden nousu normaalin vapaan T4:n pitoisuuden kanssa; manifestissa primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa havaitaan yhdistelmä kohonnutta TSH-pitoisuutta ja alentunutta vapaan T4:n pitoisuutta. Sekundaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa sekä TSH:n että T4:n pitoisuudet ovat alentuneet.

Lähes 90 prosentissa tapauksista spontaanin kilpirauhasen vajaatoiminnan syynä on autoimmuunityreoidiitti. Autoimmuunityreoidiittidiagnoosin perustana Venäjän endokrinologien yhdistyksen (2002) suositusten mukaan pidetään seuraavia "tärkeitä" kliinisiä ja laboratoriolöydöksiä.

• Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta (ilmeinen tai jatkuva subkliininen).
• Kilpirauhasvasta-aineiden esiintyminen ja ultraäänitutkimuksessa havaitut autoimmuunisairauden merkit (lisääntynyt tilavuus hypertrofisessa muodossa, diffuusi kilpirauhaskudoksen kaikuisuuden ja heterogeenisyyden väheneminen tai lisääntyminen). Kilpirauhasvasta-aineita ( tyroglobuliinivasta-aineita, kilpirauhasperoksidaasivasta-aineita) havaitaan autoimmuunityreoidiittia sairastavilla 80–90 %:ssa tapauksista, ja yleensä niiden pitoisuudet ovat hyvin korkeita. Kilpirauhaskudoksen vasta-aineista kilpirauhasperoksidaasivasta-aineilla on keskeinen merkitys autoimmuunisairauksien diagnosoinnissa, koska tyreoglobuliinivasta-aineiden erillinen esiintyminen on erittäin harvinaista ja sillä on vähemmän kliinistä ja diagnostista merkitystä.

Jos vähintään yhtä näistä diagnostisista oireista ei ole, autoimmuunityreoidiitin diagnoosi on todennäköinen.

Jos raskautta suunnittelevilla naisilla, joilla ei ole kilpirauhasen vajaatoimintaa, havaitaan kilpirauhasen vasta-aineita ja/tai ultraäänitutkimuksessa löydetään merkkejä autoimmuunityreoidiitista, on kilpirauhasen toiminta (TSH:n ja vapaan T4:n pitoisuudet veressä) tutkittava ennen hedelmöitystä ja sitä on seurattava jokaisena raskauskolmanneksen aikana. Jos havaitaan kilpirauhasen vajaatoiminta (ilmeinen tai subkliininen), natriumlevotyroksiinihoito määrätään välittömästi.

Raskaana olevan naisen, jolla on kilpirauhasen vajaatoiminta, dynaaminen seuranta

• Kompensoidussa kilpirauhasen vajaatoiminnassa endokrinologin tarkkailutiheys on 8–12 viikon välein ja synnytyslääkäri-gynekologin – standardien mukaisesti.
• Sikiön tilan raskausdiagnostiikka suoritetaan geneettisen seulonnan yhteydessä: ultraäänitutkimus 10–14 viikolla sikiön anatomian ja suonikalvon kunnon arvioimiseksi sekä niskakalvon läpikuultavuuden mittaaminen synnynnäisten epämuodostumien ja kromosomipoikkeavuuksien riskiryhmän muodostamiseksi; 22–24 viikolla sikiön anatomian, istukan kunnon ja lapsiveden määrän arvioimiseksi synnynnäisten epämuodostumien ja kromosomipoikkeavuuksien merkkiaineiden (absoluuttisten ja suhteellisten) tunnistamiseksi sikiöllä; 34 viikolla sikiön anatomian ja kehitysasteen arvioimiseksi sikiön synnynnäisten epämuodostumien tunnistamiseksi, jos ne havaitaan myöhään. 16–20 viikolla äidiltä otetaan verinäytteitä vähintään kahden seerumimarkkerin testaamiseksi: α-fetoproteiini (AFP) ja hCG. Sikiön tilan invasiivinen diagnostiikka (aminosentees, kordosentees, suonikalvon biopsia) suoritetaan käyttöaiheiden mukaan geneetikon konsultaation jälkeen.
• 20. raskausviikosta alkaen tehdään sikiön napanuoravaltimossa, aortassa ja keskimmäisessä aivovaltimossa verenkierron Doppler-ultraäänitutkimus. Ultraäänitutkimuksen tiheys on kerran neljässä viikossa.
• 12. raskausviikosta alkaen kerran kuukaudessa tehdään sikiö-istukan kompleksihormonien (istukan laktogeeni, progesteroni, estrioli, kortisoli) ja AFP:n tutkimus. Saatujen tulosten arvioinnin tulee olla dynaaminen ja kattava, ja kaikkien viiden parametrin prosenttipistearvioinnin tulee olla käytössä.
• 26. raskausviikosta alkaen on tarpeen tehdä kardiotokografinen tutkimus, jossa arvioidaan objektiivisesti kohdun liikkuvuuden indikaattoreita ja sikiön sykettä.

Hoito kilpirauhasen vajaatoiminta raskaana olevilla naisilla

Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoito raskauden aikana rajoittuu kilpirauhashormonien (levotyroksiininatrium) korvaushoitoon, ja heti raskauden alkamisen jälkeen levotyroksiininatriumin annosta nostetaan noin 50 mikrog/vrk.

Jos kilpirauhasen vajaatoiminta havaitaan ensimmäisen kerran raskauden aikana (sekä ilmeinen että subkliininen) tai jos aiemmin ollut kilpirauhasen vajaatoiminta on dekompensoitunut, natriumlevotyroksiinin täysi korvaava annos määrätään välittömästi eli ilman asteittaista annosta.

Levotyroksiininatriumia tulee ottaa tyhjään mahaan 30–40 minuuttia ennen ateriaa. Koska jotkut lääkkeet voivat merkittävästi vähentää levotyroksiininatriumin biologista hyötyosuutta (esim. kalsiumkarbonaatti, rautavalmisteet), muiden lääkkeiden ottamista tulisi mahdollisuuksien mukaan lykätä neljä tuntia levotyroksiininatriumin ottamisen jälkeen.

TSH:n ja vapaan T4:n pitoisuuksien tutkimukset natriumlevotyroksiinin ottamisen aikana suoritetaan 8–12 viikon välein. TSH-pitoisuus muuttuu hyvin hitaasti kilpirauhashormoneja määrättäessä, joten raskauden aikana natriumlevotyroksiinin lopullinen annos valitaan veren seerumin vapaan T4:n pitoisuuden perusteella, jonka tulisi olla lähempänä laboratorioarvojen ylärajaa.

Raskaana olevien naisten vapaan T4-pitoisuuden määrittämisessä natriumlevotyroksiinikorvaushoitoa saavien naisten ei tule ottaa lääkettä ennen verinäytteen ottamista hormonaalista analyysiä varten, koska tässä tapauksessa testitulokset voivat olla hieman yliarvioituja. Kun testataan vain TSH:ta, natriumlevotyroksiinin ottaminen ei vaikuta testituloksiin millään tavalla.

Levotyroksiininatriumin annosta lisätään vähitellen koko raskauden ajan, ja raskauden loppuun mennessä sitä lisätään 30–50 %.

Ei ole mitään syytä kieltäytyä pakollisesta profylaktisen fysiologisen (200 mikrog/vrk kaliumjodidia) jodin saannista kaikille raskaana oleville naisille, jotka asuvat jodivajausalueilla (potilaat, joilla on autoimmuunityreoidiitti ja kilpirauhasen vasta-aineiden erillinen kantajuus, eivät ole poikkeus).

Uhkaisen keskenmenon hoito

Hoito suoritetaan yleisesti hyväksyttyjen hoito-ohjeiden mukaisesti. β-adrenomimeettien (fenoteroli, heksoprinaliini) ryhmän valmisteet eivät ole vasta-aiheisia uhanalaisen keskenmenon hoidossa kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

Sikiön ja istukan vajaatoiminnan ehkäisy ja hoito

Ottaen huomioon sikiö- ja istukan vajaatoiminnan suuren riskin kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, on suositeltavaa käyttää metabolista hoitokompleksia 21 päivän ajan raskauden toisella ja kolmannella kolmanneksella ennaltaehkäisevästi.

Kun ilmenee kliinisiä ja laboratoriokokeissa havaittuja sikiöistukan vajaatoiminnan oireita, hoito suoritetaan synnytyssairaalassa. Sikiöistukan vajaatoiminnan monimutkainen hoito sisältää vasoaktiivisten, aineenvaihduntaa parantavien ja aineenvaihduntaa parantavien lääkkeiden infuusioita.

Hepariini-inhalaatiot

Kilpirauhasen sairauksia sairastavien raskaana olevien naisten sikiö-istukan vajaatoiminnan hoidossa on suositeltavaa käyttää natriumhepariini-inhalaatioita. Menetelmän etuja ovat hyytymis- (verenvuoto, trombosytopenia, "rebound"-oire) ja injektio- (hematoomat, nekroosi, paiseet) komplikaatioiden puuttuminen, pitkäaikaisen käytön mahdollisuus ja tiukan hyytymiskontrollin puuttuminen hoidon aikana.

Käyttöaiheet:

• primaarinen sikiöistukan vajaatoiminta;
• sikiö- ja istukan vajaatoiminnan dekompensoitu muoto;
• gestoosin ehkäisy;
• lievän tai kohtalaisen gestoosin esiintyminen.

Ottaen huomioon istukan läpäisemättömyys natriumhepariinille, sen käyttö on mahdollista missä tahansa raskauden vaiheessa.

• vakiintunut hemostaasin vika (hemofilia);
• protrombiinipitoisuuden lasku alle 50%:iin;
• trombosytopenia alle 100 g/l;
• hypofibrinogenemia alle 1 g/l. Annostus

Gestoosin ehkäisyyn: vuorokausiannos - 250-300 U/kg, kuurin kesto - 5-7 päivää, kurssien lukumäärä - 2-3, kurssien välinen aika - 2 päivää.

Sikiön ja istukan vajaatoiminnan ja gestoosin hoitoon: vuorokausiannos - 500–700 U/kg, kuurin kesto - 21–28 päivää, kurssien lukumäärä - 1–2, kurssien välinen aika - 2–3 viikkoa.

Inhalaatiot suoritetaan 2 kertaa päivässä 12 tunnin välein.

Anemian hoitoon raskaana olevilla naisilla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, tarvitaan raudan, foolihapon ja B-vitamiinien yhdistelmää, koska kilpirauhasen vajaatoiminta vähentää mahanesteen happamuutta ja aklorhydrian yhteydessä edellä mainittujen vitamiinien ja hivenaineiden imeytyminen vähenee. Suositeltu lääke on rautasulfaatti + foolihappo + syanokobalamiini (Ferro-Folgamma), 1 kapseli 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen. Kuurin kesto on 4 viikkoa.

Sairaalahoidon indikaatiot

• Vakavan raskaudenkeskeytyksen uhan sattuessa sairaalahoito synnytyssairaalassa on tarkoitettu raskauden pidentämiseen tähtäävään hoitoon.
• Jos havaitaan merkkejä sikiöistukan vajaatoiminnasta, sairaalahoito missä tahansa raskauden vaiheessa tutkimusta ja hoitoa varten.
• 37–38 viikolla – sairaalahoito sikiön huolellista seurantaa, synnytyskomplikaatioiden hoitoa ja optimaalisen synnytysajan ja -tavan valintaa varten.

Levotyroksiininatriumin annoksen valinta ilman raskausajan komplikaatioita ei vaadi sairaalahoitoa ja se on mahdollista avohoidossa.

Synnytyksen hallinta kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla

Kilpirauhasen vajaatoiminnan synnytyksen kulkua vaikeuttaa usein lapsiveden ennenaikainen repeäminen, patologinen alkuvaihe, sikiön hypoksia ja synnytyksen jälkeinen verenvuoto.

Tämän potilasryhmän synnytyksen mahdollisten poikkeavuuksien ehkäisemiseksi on suositeltavaa suorittaa ohjelmoitu synnytys, kun keho on biologisesti täysin valmis synnytykseen:

• tarvittaessa tarjota synnytyksen aikana terapeuttista synnytyspuudutusta ja riittävää kivunlievitystä;
• Jos lapsivesi vuotaa ennenaikaisesti, käytä prostaglandiiniryhmän lääkkeitä tai oksitosiinia synnytyksen käynnistämiseksi; jos havaitaan synnytyksen heikkoutta, käytä oksitosiinia ajoissa synnytyksen käynnistämiseksi riittävinä annoksina.

Tietojemme mukaan synnytyksen jälkeisen verenvuodon esiintyvyys kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on 4,2 % (keskimääräinen väestöosuus 0,5 %). Lähes joka kymmenennellä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla on monimutkainen istukan ja synnytyksen jälkeisen ajan kulku. Tässä suhteessa verenvuodon ehkäisy tässä raskaana olevien naisten ryhmässä on erityisen tärkeää (synnytyksen hallinta infuusiojärjestelmän kytkemisen avulla, riittävä kivunlievitys, kohtua kohottavien lääkkeiden oikea-aikainen anto).

Imetys

Imetys ei ole vasta-aiheista kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Synnytyksen jälkeen levotyroksiininatriumin annosta tulee pienentää alkuperäiseen annokseen. Täysin imetyksen aikana levotyroksiininatriumin tarve voi lisääntyä keskimäärin 20 %.

Synnytyksen jälkeisenä aikana naisilla, joilla on kilpirauhasen vasta-aineita, voi kehittyä synnytyksen jälkeinen tyreoidiitti. Valinnaisen tuhoisan kilpirauhasen liikatoiminnan vaiheen jälkeen, joka ilmenee kivuttomana oireettomana tyreoidiittina (1–4. kuukausi synnytyksen jälkeisestä ajasta), noin 23 %:ssa tapauksista ilmenee jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminnan vaihe (5.–7. kuukausi synnytyksen jälkeisestä ajasta). Tässä tapauksessa korvaushoito natriumlevotyroksiinilla määrätään tavanomaisen hoito-ohjelman mukaisesti.

Ennaltaehkäisy

Koska alkionkehityksen alkuvaiheita (enintään 12 viikkoa) säätelevät ainoastaan äidin kilpirauhashormonit, kilpirauhasen vajaatoiminnan kompensointi tulisi suorittaa raskautta edeltävässä vaiheessa. Kompensoitu kilpirauhasen vajaatoiminta ei ole vasta-aihe raskauden suunnittelulle.

Raskautta edeltävässä vaiheessa määritetään veren seerumin vapaan T4:n pitoisuus ja säädetään natriumlevotyroksiinin annosta. Kilpirauhasen vajaatoiminnan riittävän kompensoinnin raskauden suunnitteluvaiheessa uskotaan vastaavan TSH-pitoisuutta 0,4–2,0 mIU/l ja vapaan tyroksiinin (T4) pitoisuutta lähempänä normaalin ylärajaa.

Dekompensoitunutta kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla naisilla esiintyy usein vaihtelevan vaikeusasteen kuukautiskierron häiriöitä (useimmiten hypoluteinismia), jotka voivat johtaa raskauden ennenaikaisen keskeytymisen riskiin ja primaarisen sikiö-istukan vajaatoiminnan (FPI) kehittymiseen raskauden alkaessa. Lisäksi hyperprolaktinemiaa havaitaan noin 40 %:lla primaarista kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavista potilaista. Riittävä korvaushoito natriumlevotyroksiinilla normalisoi prolaktiinin erityksen useimmissa tapauksissa.

Ottaen huomioon sikiön synnynnäisten epämuodostumien korkean esiintyvyyden kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien äitien vastasyntyneillä (tietojemme mukaan 10,3 %), perikonseptiaalisella kaudella (optimaalisesti 2–3 kuukautta ennen hedelmöitystä) ja raskauden 12. viikkoon asti, on aiheellista käyttää monivitamiinivalmisteita, joissa on paljon foolihappoa (0,8–1,0 mg), tai foolihappotabletteja annoksella 1 mg/vrk.

Ennuste

Kilpirauhasen vajaatoiminnan ennuste on suotuisa. Jos kilpirauhasen vajaatoiminta havaitaan ensimmäisen kerran raskauden aikana (etenkin subkliinisesti), tyroksiinihoito voidaan lopettaa synnytyksen jälkeen ja diagnoosi voidaan myöhemmin tarkistaa.

1. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, Brown RS, Hermos RJ, Pulkkinen A ym. Kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys raskaana olevilla naisilla. Clin Endocrinol (Oxf) 1991;35:41–6.
2. Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G, Maccallini G, Garcia A, Levalle O. Raskautta vaikeuttava selvä ja subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta. Thyroid. 2002;12:63–6.
3. Man EB, Jones WS, Holden RH, Mellits ED. Kilpirauhasen toiminta ihmisen raskauden aikana, 8, Jälkeläisten kehityksen hidastuminen 7-vuotiailla: Yhteys äidin ikään ja äidin kilpirauhasen toimintaan. Am J Obstet Gynecol. 1971;111:905–16.
4. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, ym. Äidin kilpirauhasen vajaatoiminta raskauden aikana ja lapsen myöhempi neuropsykologinen kehitys. N Engl J Med. 1999;341:549–55.
5. Rovet JF. Äidin kilpirauhasen vajaatoiminnan neurologiset kehitysvaikutukset raskauden aikana (tiivistelmä 88; American Thyroid Associationin vuosikokous) Thyroid. 2004;14:710.
6. Pop VJ, Kuijpens JL, van Baar AL, Verkerk G, van Son MM, de Vijlder JJ ym. Äidin matalat vapaan tyroksiinin pitoisuudet raskauden alkuvaiheessa liittyvät heikentyneeseen psykomotoriseen kehitykseen imeväisillä. Clin Endocrinol (Oxf) 1999;50:149–55.
7. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, ym. Tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriöt lievälle tai kohtalaiselle jodinpuutokselle altistuneiden äitien jälkeläisillä: Mahdollinen uusi jodinpuutoshäiriö kehittyneissä maissa. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:6054–60.
8. Woeber KA Subkliininen kilpirauhasen toimintahäiriö. Arch Intern Med. 1997;157:1065–8.
9. Jayme JJ, Ladenson PW. Subkliininen kilpirauhasen toimintahäiriö ikääntyneillä. Trends Endocrinol Metab. 1994;5:79–86.