Oireinen valtimonopeus

Tunnistamisessa verenpaineesta tarvitaan ero diagnostisia haku tunnistaa oireenmukaista verenpainetauti. Yleisimmät syyt sekundäärisen (symptomaattinen) hypertensio - munuaissairaus, munuaisten verisuonten patologia, sairauden aivokuori ja ydin, lisämunuaisen, hemodynaaminen häiriöt (aortan coarctation), systeeminen vaskuliitti (valtimoiden kyhmytulehdus, Takayasun tauti).

Ensimmäinen paikka oireenmukaisen valtimoverenpainetaudin välillä on munuaissairaus, joka liittyy synnynnäiseen tai hankittuun munuaispotoksiin. Tässä tapauksessa sekä verenpainetaudin että munuaisten luonne on mahdollista.

Munuaisten verenpainetauti

Pääasialliset syyt verenpainetauti munuaisten: glomerulonefriitti, pyelonefriitti, polykystinen munuaissairaus, munuaisten kasvaimia. Synnyssä oireenmukaista verenpaineesta munuaissairauden aiheuttama lisääntynyt aktiivisuus reniini-angiotensiini-järjestelmä, häiriön veteen suola vaihtoa hillitsevä aktiivisuus masennuslääke munuaisten toiminta, häiriö tuotannon kiniinien ja prostaglandiinien.

Vasorenal-hypertensio

Vasorenal-hypertension tärkeimmät syyt: munuaissuonien epämuodostumat, munuaisastioiden fibromuskulaarinen dysplasia; aortoarteriitti, nodulaarinen periarteriitti. Kliininen markkereita renovaskulaarinen hypertensio ovat pahanlaatuisia luonteeltaan hypertensio, systolinen sivuääni projektio alueella munuaisvaltimoiden (vatsan alueelle), verenpaine epäsymmetria raajoissa, ja yhteinen arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentaali tutkimista todentaminen diagnoosi tulee sisällyttää erityselimiin urography, munuaisten gammakuvaus, munuaisten angiografia ja munuaisten aluksia. Reniinin tason tuntuva lisääntyminen taustalla vähentää munuaisten verenkiertoa.

Munuaisten valtimoiden synnynnäinen ahtauma on yleisimpiä vaso-munuaisten valtimon hypertensiota lapsilla. Luonteenomainen korkea, pysyvä verenpaineen nousu. Pääasiassa diastolinen, tulenkestävä jatkuvaan antihypertensiiviseen hoitoon. Fyysisesti he usein kuuntelevat systolista murmuria napaan, sekä epigastriseen alueeseen, joka vastaa vatsan aortan munuaisvaltimon paikkaa. Kohde-elinten aikaiset muutokset: vasemman kammion hypertrofia, merkittävät muutokset funduksessa.

Munuaisten valtimon fibromuskulaarinen dysplasia on harvinaisempi vasorenal-hypertensio. Yleisemmät naiset. Angiogrammin mukaan stenoosi lokalisoidaan munuaisvaltimon keskellä. Valtimo näyttää ruumiselta, vakuusverkkoa ei ole julistettu. Tärkein hoitomuoto on munuaisvaltimon ahtauman kirurginen korjaus.

Panarteriit aortan ja sen oksat (pulseless sairaus tai Takayasu tauti) - suhteellisen harvinainen patologian lapsilla. Kliinisten oireiden hoitoon on tunnusomaista voimakas polymorfismia. Alkuvaiheessa sairauden oireet ovat enemmistönä obschevospalitelnye - kuume, lihaskivut, nivelkivut, kyhmyruusu. Nämä muutokset vastaavat alkuvaiheessa vaskulaarista tulehdusta. Muita kliinisiä oireita kehittymiseen liittyvä valtimoiden ahtauma, jota seuraa sopiva elin iskemia. Kliininen kuva Takayasun taudille on ominaista epäsymmetriaa tai puuttuminen syke ja verenpaine värttinävaltimossa, systolinen sivuääni on iski valtimoissa, aortan (epäonnistuminen) ja hiippaläpän (vajaatoiminta) venttiilit, myokardiitti, keuhkoverenpainetauti on mahdollista, tunnettu siitä, että verenkierron vajaatoiminnan oireita.

Hypertensio on pahanlaatuinen ja liittyy luonne ahtautuneiden ja tromboottinen okkluusio munuaisvaltimoiden,, aorttaläpän vuoto loukkaantumisen kaulavaltimon ja aortan baroreseptorien sivuonteloiden, vähentää elastisuutta aortan, kaulavaltimon ahtauma, mikä aiheuttaa aivoiskemia ja ärsytystä kemoreseptoreihin ja vasomotorisia keskuksia ydinjat-. Lääketieteellinen taktiikka on glukokortikoidin yhdessä verihiutaleiden toimintaa estävien lääkkeiden ja aktiivisia verenpainelääkityksellä. ACE: n estäjät ovat tehokkaimpia.

Valtimoiden kyhmytulehdus on ominaista vakava hypertensio, erityisiä muutoksia iholla, yhdessä vatsakipu ja sepelvaltimon, polyneuriitti, hypertermia, vakava tulehduksellinen muutoksia veressä. Taudin ytimessä on pienten ja keskisuurten valtimoiden vaskuliitti, joka johtaa munuaisten valtimoiden tappioon. Diagnoosi varmistetaan ihobiopsian avulla.

Hoitoon kuuluu anti-inflammatoristen, verenpainelääkkeiden (ACE: n estäjien) ja hajoamistuotteiden yhdistelmä.

Aortan naarmuuntumista esiintyy 8% sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Kliininen kuva riippuu paikan päästä, kaventumisasteesta ja kehityshäiriöistä, mikä aiheuttaa erityisen oireen ilmenevän aortan koagkuloitumista - pulsaavan intercostal-valtimon ulkonäön. Kun röntgenkuva paljastaa kylkiluiden käyttämisen suojavyöhykkeiden välissä. Usein kehon epäsuhtainen kehittyminen: kehon yläosa on hyvin kehittynyt, alempi on huomattavasti jäljessä. Kasvojen ja rinnan ihon vaalea väritys yhdistettynä vaalean kylmään ihoon alaraajoissa. Valokaaren paine kasvaa merkittävästi käsiin, kun taas jalat ovat normaaleja tai pienempiä. Usein syke määräytyy fossa ja karotidien verenkierron alueella. Rinnan iholle muodostuu laaja kollektiiviverkosto. Yläraajojen pulssia vahvistetaan, alahaaroilla heikkenee. Kuulen karkea systolinen murina sydänosan ja selkäosan kannen yläpuolella. Tärkein hoitomenetelmä on kirurginen.

Lisämunuaisten sairaudet

Verenpaineen nousua havaitaan seuraavilla lisämunuauteilla:

• ensisijainen hyperaldosteronismi;
• Cushingin oireyhtymä;
• kasvaimet, joilla glukokortikoidien hyperproductio;
• synnynnäiset häiriöt glukokortikoidien biosynteesin prosessissa;
• lisämunuaisten keskellä (feokromosytooma).

Primäärisen hyperaldosteronismin (Connin oireyhtymän) pääasiallinen ilmeneminen liittyy lisämunuaisen aivokuoren glomerulaariseen vyöhykkeeseen aldosteronin hyperpromessa. Taudin patogeneesi aiheutuu seuraavista tekijöistä:

• natriumin ja kaliumin erittymisen rikkominen näiden ionien solunsisäisten suhteiden muutoksen sekä hypokalemian ja alkaloosin kehittymisen myötä;
• lisääntynyt aldosteronipitoisuus;
• veren reniinin määrän väheneminen, jota seuraa munuaisen prostaglandiinien painefunktion aktivaatio ja OPSS: n lisääntyminen.

Johtavat oireet kliinisessä kuvassa - hypertension ja hypokalemian yhdistelmä. Arteriaalinen verenpainetauti voi olla sekä labiili että vakaa, pahanlaatuinen muoto on harvinaista. Hypokalsian oireille on ominaista lihasheikkous, ohimenevä paresis, kouristukset ja tetanyyli. EKG: ssä hypokalemia ilmenee T-aallon, ST-segmentin masennuksen sileydessä. U-aallon ulkonäkö.

Aldosteronin liiallinen erittyminen johtaa elektrolyyttien kuljetuksen keskeytymiseen munuaisissa hypokaleemisen tubulopatian kehittymisen myötä. Tämä aiheuttaa polyuriaa, nocturiaa ja hypoisistenturiaa.

Diagnostiikassa on suoritettava seuraavat toimenpiteet.

• Määritä kaliumin (alennetun) ja natriumin (korotetun) pitoisuudet plasmassa.
• Määritetään aldosteronin pitoisuus veressä ja virtsassa (lisääntynyt jyrkästi) ja reninin (alentunut) aktiivisuus.
• Eliminoida munuaisten sairaus ja munuaisvaltimon ahtauma.
• Suorita huumetesti furosemidin kanssa yhdessä kävelyn kanssa (aldosterometalla aldosteronin väheneminen 4 tunnin kävelyn jälkeen alhaisen plasman reniinin aktiivisuuden taustalla).
• Diagnoosin tarkistamiseksi on suositeltavaa suorittaa lisämunuaiskintigrafia tai superimpneoperitoneum tomografialla paikallisen diagnoosin tekemiseksi; suoritetaan lisämunuaisen flebografia, jossa on erilainen reniiniaktiivisuuden määritys ja aldosteronipitoisuudet oikeassa ja vasemmassa laskimossa.

Primäärisen hyperaldosteronismin hoito on kirurginen.

Pheochromocytoma on lisämunuaisen hyvänlaatuinen tuumori. Se koostuu kromaffiinisoluista, jotka tuottavat suuren määrän katekoliamiineja. Phokromosytooman osuus on 0,2-2% kaikista verenpainetautiosta. 90 prosentissa tapauksista feokromosytooma lokalisoidaan lisämunuaisen keskellä. 10% huomattava extraadrenal lokalisointi feokromosytooma - paragangliooma sympaattinen paraganglia pitkin rinta- ja vatsa-aortan, munuaisissa portti virtsarakon. Katekoliamiinit, jotka on tuotettu lisämunuaisen keskellä, tulevat veressä säännöllisesti feokromosytoomalla ja erittyvät merkittävästi virtsaan. Patogeneesin verenpaineesta feokromosytooma liittyvät katekoliamiinien vapautumista ja sen jälkeen vasokonstriktioon lisääntynyttä systeemistä verisuonten vastus. Hyperkatecholaminemian lisäksi reniini-angiotesiini-aldosteronijärjestelmän aktiivisuuden kasvu on tärkeä myös hypertension patogeneesissä. Viimeksi mainitun lisääntynyt aktiivisuus määrää myös sairauden kulun vakavuuden. Verenpaine vaihtelee ja saavuttaa 220 mm Hg. SBP: lle ja 120 mmHg: lle. DBP: lle. Samaan aikaan, joillakin kriisien ulkopuolella olevilla potilailla verenpaine voi olla normaalien arvojen rajoissa. Katekoliamiinien injektoitavat tekijät ovat fyysinen ja emotionaalinen ylilyönti, trauma.

Kliinisen kurssin mukaan erotetaan kolme feokromosytoomaa.

• Oireeton (latentti) ja hyvin harvinaiset verenpaineen nousut (muista, että potilas voi kuolla ensimmäisestä verenpainetautikriisistä).
• Kun kriisitilanteet ovat normaalin verenpaineen taustalla kesken ruuhka-aikana.
• Ei-vakavia hypertensiivisiä kriisejä jatkuvan korkean verenpaineen taustalla.

Feohromosytooman aikana verenpaine nousee hetkessä muutamassa sekunnissa korkeintaan 250-300 mm Hg: een. SBP: lle ja jopa 110-130 mmHg. DBP: lle. Potilaita, joilla pelon, kalpea, tuntuu terävä päänsärky sykkivä luonne, huimaus, sydämentykytys, siellä hikoilu, vapina, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu. EKG: ssä rikotaan repolarisaatioprosessi, rytmihäiriö, mahdollisesti aivohalvauksen kehitys, sydäninfarkti. Diagnoosin vahvistaminen - adrenaliinin, norepinefriinin ja vanillmindaalihapon nousu lisääntyneen verenpaineen taustalla.

Läsnä kliinisten oireiden ja puuttuessa feokromosytooma kasvain lisämunuaisytimessä, mukaan ultraääni ja CT suositeltavaa suorittaa rinta- ja vatsa aortografia. Vaikein diagnosoida feokromosyyttejä, kun ne sijaitsevat virtsarakossa, jolloin kystoskopia tai lantion flebografia on välttämätöntä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],