Raudan puutosanemia

Raudan puute on yleisin anemian syy ja se johtuu yleensä verenhukasta. Raudan puutteellisesta anemasta on tavallisesti epäspesifinen oireyhtymä.

Eryytosyytteillä on taipumus mikrosyytoon ja hypochromia, rautakaupat ovat vähentyneet, mikä heijastuu seerumin ferriitin ja rautaa, joilla on korkea seerumin transferriini, pienet luvut. Kun raudan puutosanemia on todettu, oletetaan veren menetys. Hoito on tarkoitettu rautavarantojen palauttamiseen ja verenhukkaan hoitoon.

Rauta ruumiissa on jaettu aktiiviseen aineenvaihduntaan ja varastointiin. Ruumiin rautakauppojen kokonaismäärä on noin 3,5 g terveillä miehillä ja 2,5 g naisilla; ero johtuu ruumiin koosta, alhaisemmista androgeenipitoisuuksista ja riittämättömästä rautavarastosta naisille, jotka johtuvat raudan menetyksestä kuukautisten ja raskauden vuoksi. Rauta on jaettu ihmisillä seuraavasti: hemoglobiini - 2100 mg, myoglobiini - 200 mg, kudos- (hemi- ja ei-helmi) entsyymit - 150 mg, raudan kuljetusjärjestelmä - 3 mg. Sarveiskalvot ferriitin muodossa löytyvät soluista ja plasmasta (700 mg) ja soluista hemosideriinin muodossa (300 mg).

Raudan imeytyminen tapahtuu pohjukaissuolessa ja jejunumin yläosissa. Raudan absorptio määräytyy rautamolekyylin tyypin ja nautitun ruoan komponenttien mukaan. Raudan imeytyminen tapahtuu parhaiten, kun ruoka sisältää rautaa heme (lihan) muodossa. Ei-hemeraaka-aineen pitäisi heikentää raudan tilaa ja vapauttaa elintarvikekomponentit mahalaukun avulla. Muiden elintarvikekomponenttien (esim. Teetanniinit, leseet) ja jotkut antibiootit (esim. Tetrasykliini) vähentävät muiden kuin haem-raudan imeytymistä. Askorbiinihappo on ainoa tavallisten elintarvikkeiden komponentti, mikä lisää ei-hemerauoksen imeytymistä.

Keskimääräinen ruokavalio sisältää 6 mg elementaarista rautaa per 1 kcal ruokaa, joka tarjoaa riittävä homeostaasi rauhaneen. 15 mg rautaa, joka kulutetaan ruoan kanssa, aikuiset absorboivat vain 1 mg, mikä vastaa suurin piirtein raudan päivittäistä menetystä ihokudosten ja suolien hilseilyllä. Raudan puutteella imeytyminen lisääntyy ja vaikka täsmälliset säätelymekanismit ovat tuntemattomia, imeytyminen nousee 6 mg: aan päivässä, kunnes sen massa palautuu. Lapset tarvitsevat rautaa enemmän kuin aikuiset, ja imeytyminen on korkeampaa tämän tarpeen kompensoimiseksi.

Suoliston limakalvon soluista saatu rauta siirretään maksan syntetisoituun rauta-siirtoproteiiniin transferriinille. Transferriini voi kuljettaa rautaa soluista (suolet, makrofagit) erytroblastien, istukan solujen ja maksasolujen spesifisiin reseptoreihin. Hemasynteesiä varten transferriini siirtää rautaa erytroblastien mitokondrioihin, joihin kuuluu rauta protoporfyriinissä, mikä johtaa jälkimmäiseen hemiseksi muuttumiseen. Transferriini (sen puoliintumisaika veriplasmassa on 8 päivää) vapautuu sen jälkeen uudelleen käyttöä varten. Transferriinin synteesi kasvaa raudan puutteella, mutta pienenee kaikentyyppisten kroonisten sairauksien kanssa.

Rauta, jota ei käytetä erytropoieesia varten, siirretään transferriinä varastoliuokseen, jota edustaa kaksi muotoa. Tärkeintä on, ferritiini (heterogeeninen ryhmä proteiineja ympäröivän rautasydämen), joka on liukoinen ja aktiivinen fraktio, paikallistuvat maksaan (hepatosyytit), luuytimessä, pernassa (makrofaagit), erytrosyyteissä ja plasma. Ferriinissä varastoitu rauta on käyttövalmis kehon tarpeisiin. Seerumin ferriitin pitoisuus korreloi sen kantajan kanssa (1 ng / ml = 8 mg rautaa varastosäiliössä). Toinen varastointi allas rautaa kehosta on hemosiderin, joka on suhteellisen liukenematon, ja sen varannot ovat keskittyneet pääasiassa maksassa (Kupfferin solut) ja luuytimen (makrofagit).

Raudan rajoittuneen imeytymisen vuoksi keho säilyttää ja käyttää sitä uudelleen. Transferriini sitoo ja käyttää uudelleen käytettävissä olevaa rautaa vanhoista erytrosyytteistä, jotka altistuvat fagosytoosille mononukleaarisilla yhdisteillä. Tämä mekanismi tarjoaa noin 97% päivittäisestä raudan tarpeesta (noin 25 mg rautaa). Ikääntyessä rauta-allas kehossa kasvaa, koska sen poistaminen hidastuu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Raudan puutosanemian syyt

Koska rauta imeytyy huonosti, useimmat ihmiset absorboivat sen vain päivittäisten vaatimusten osalta. Näin ollen jopa pienet menetykset, lisääntynyt kysyntä tai sen kulutuksen vähentäminen johtavat raudan puutteeseen.

Veren menetys on yleisin raudanpuute. Ihmisillä verenvuodon lähde on tavallisesti piilotettu ja tavallisesti se sijaitsee ruoansulatuskanavassa. Premenopausaalisilla naisilla raudanpuute on yleisimmin verenvuoto kuukautisten aikana (keskimäärin 0,5 mg rautaa päivässä). Toinen mahdollinen veren menetyksen aiheuttaja miehillä ja naisilla on krooninen verenvuoto hemolyysi, jos hemolyysin aikana vapautunut rautapitoisuus ylittää haptoglobiinin sitomiskyvyn. C-vitamiinin puutos voi osaltaan vaikuttaa raudan puutteeseen anemian kautta lisäämällä kapillaareja, hemolyysiä ja verenvuotoa.

Raudan tarpeen lisääminen voi myös vaikuttaa raudanpuutteeseen. Kahden vuoden iästä alkaen nuoren ajan kehon nopea kasvu vaatii runsaasti rautamääräisiä kuluja, ja ruoan mukana tuleva rauta ei riitä. Raskaana olevana sikiön kulutus lisää äidin tarvetta (keskimäärin 0,5 - 0,8 mg päivässä - ks. Myös "Anemia raskauden aikana"), vaikka kuukautiset puuttuivat. Imetys lisää myös raudan tarvetta (keskimäärin 0,4 mg päivässä).

Vähentynyt raudan imeytyminen voi johtua gastrectomy- ja malabsorptiosyndroomasta ohutsuolen yläosissa. Harvinainen imeytyminen vähenee muiden kuin elintarviketuotteiden (savi, tärkkelys, jään) käytön seurauksena.

[8], [9], [10], [11], [12]

Raudan puutosanemian oireet

Alijäämä kehittyy vaiheittain. Ensimmäisessä vaiheessa raudan kulutus ylittää saannin, mikä aiheuttaa asteittaista rautametallien vähyyttä luuytimessä. Varauksen vähenemisen myötä raudan imeytyminen ruoan kanssa lisääntyy. Seuraavien vaiheiden kehittymisen myötä alijäämä ilmaistaan niin paljon, että erytrosyyttien synteesi häiriintyy. Lopulta anemia kehittyy oireineen ja oireineen.

Raudanpuute, jos se on riittävän voimakas ja pitkittynyt, saattaa aiheuttaa rautapitoisia soluentsyymien toimintahäiriöitä. Tämä toimintahäiriö voi myötävaikuttaa heikkouden ja elinvoiman menetyksen kehittymiseen riippumatta anemian itsestä.

Tyypillisten anemian ilmentymien lisäksi, joilla on vakava raudan puute, esiintyy joitain epätavallisia oireita. Potilailla voi olla halu syödä syötäviä esineitä (esim. Jää, maa, maali). Muita vaikean raudan puutoksen oireita ovat glossitis, keloo, kavennetut kynnet (coilonichia) ja harvoin dysfagia, joka johtuu sikiö-ruokatorven kalvosta.

Raudan puutosanemian diagnosointi

Raudan puutosepidemiaa odotetaan potilailla, joilla on krooninen veren menetys tai mikro-syyttinen anemia, varsinkin jos on perverssi ruokahalu. Tällaisissa potilailla on välttämätöntä tehdä yleinen verikoke, joka määrittää seerumin raudan, hyytelömäärän ja seerumin ferriitin.

Raudan ja raudan sitomiskyky (tai transferriini) määritetään yleensä yhdessä, koska niiden suhde on tärkeä. On olemassa erilaisia testejä, joissa normaalien indikaattorien leviäminen riippuu käytetyistä määritysmenetelmistä. Yleensä normaali seerumin rauta on 75-150 μg / dl (13-27 μmol / l) miehillä ja 60-140 μg / dl (11-25 μmol / l) naisilla; raudan sitomiskapasiteetti on kokonaisuudessaan 250 - 450 ug / dl (45-81 μmol / l). Seerumin raudan pitoisuus pienenee raudan puutteesta ja monista kroonisista sairauksista ja lisääntyy hemolyyttisten sairauksien ja raudan ylikuormitusoireyhtymien varalta. Oraaliseen rautaan sairastavilla potilailla voi olla normaaleja seerumin rauta-arvoja olemassa olevasta raudan puutteesta huolimatta, jolloin raudan oton keskeyttäminen on 24-48 tuntia arvioitava. Raudan sitomiskapasiteetti kasvaa raudan puutteella.

Seerumin ferriitin pitoisuus liittyy läheisesti rautavarantojen kokonaismäärään. Normaali leviäminen useimmissa laboratorioissa on 30-300 ng / ml ja se on keskimäärin 88 ng / ml miehillä ja 49 ng / ml naisilla. Pienet pitoisuudet (<12 ng / ml) ovat spesifisiä raudan puutokselle. Ferriitin taso voi kuitenkin lisääntyä maksavaurion (esim. Hepatiitti) ja joissakin kasvaimissa (erityisesti akuutissa leukemiassa, Hodgkinin lymfoomassa, GI-alueella).

Seerumin transferriinireseptori heijastaa sellaisten erytrosyyttien progenitorien lukumäärää, jotka kykenevät aktiiviseen proliferaatioon, indikaattori on herkkä ja spesifinen. Normaali alue on 3,0-8,5 μg / ml. Indeksi nousee raudan puutteen alkuvaiheessa ja lisääntyneessä erytropoieesissa.

Raudan puutteellisen erytropoieesin herkimpi ja erityinen kriteeri on raudan puuttuminen luuytimessä, vaikka luuytimen toipuminen harvemmin toteutetaan tähän tarkoitukseen.

Raudan puutosanemian on erotuttava muista mikrotieosianemioista.

Jos käytät tutkimuksia jättää raudan puute sairastavalla potilaalla mikrosyyttinen anemia, mahdollisuus saada anemia kroonisen sairauden, rakenteellisia poikkeavuuksia hemoglobiinin ja punasolujen perinnöllinen membranopatii. Piirteitä klinikan tutkimuksessa hemoglobiinin (esim hemoglobiini elektroforeesia ja NA2) ja geneettiset tutkimukset (esim-talassemia) voi auttaa erilaistumista näiden sairauksista.

Laboratoriokokeiden tulokset auttavat määrittämään raudan puutosanemian vaiheen. Stadi 1: lle on ominaista rautakauppojen väheneminen luuytimessä; hemoglobiini ja seerumin rauta ovat normaaleja, mutta seerumin ferriitin pitoisuus pienenee alle 20 ng / ml. Raudan imeytymisen kompensoiva lisäys aiheuttaa lisääntyneen raudan sitomiskapasiteetin (transferriinipitoisuus). Vaiheessa 2 on erytropoieesin häiriö. Vaikka transferriinin taso nousee, seerumin raudan pitoisuus ja transferriinin kyllästyminen vähenevät. Erytropoieesin rikkoutuminen tapahtuu, kun seerumin raudan väheneminen on alle 50 ug / dl (<9 umol / l) ja transferriinin kyllästys alle 16%. Seerumin ferriittireseptorien pitoisuus kasvaa (> 8,5 mg / l). Vaiheessa 3, anemia kehittyy normaaleilla erytrosyyttien indekseillä ja erytrosyyttien indekseillä. Vaiheessa 4 kehittyy hypochromia ja mikrosytoosi. Vaiheessa 5 raudan puutos ilmenee muutoksilla kudostasolla, mikä ilmenee vastaavilla oireilla ja valituksilla.

"Raudan puutosanemian" diagnoosi tarkoittaa verenvuodon syntymistä. Potilaat, joilla on selkeä verenvuodon lähde (esim. Menoragiaiset naiset) eivät yleensä tarvitse muita tutkimuksia. Miehillä ja postmenopausaalisilla naisilla, joilla ei ole selviä merkkejä verenvuodosta tulee arvioida ensisijaisesti ruoansulatuskanavassa, koska anemia voi olla ainoa osoitus piilevä syövän tämän lokalisointi. Harvinaisissa tapauksissa potilaat aliarvioivat kroonisen nenän tai urogenitaalisen verenvuodon merkitystä, jotka olisi otettava huomioon normaaleissa GI-testituloksissa.

[13], [14], [15], [16], [17],

Raudan puutosanemian hoito

Terapeutti raudanvalmisteilla ilman selkeyttä anemian syy on huono harjoittelu; On tarpeen etsiä verenhukka lähteen edes lievässä anemian yhteydessä.

Rautavalmisteita käytetään muodossa erilaisten suolojen kaksiarvoisen raudan (ferrosulfaatti, glukonaatti, fumaraatti) tai kolmenarvoisen saharidazheleza sisällä 30 minuuttia ennen ateriaa (ruoka ja antasidit pelkistetyn raudan imeytymistä). Tyypillinen aloitusannos on 60 mg elementaariselle raudalle (esim. 325 mg ferrosulfaattia) 1-2 kertaa päivässä. Suuremmat annokset eivät imeydy, mutta voivat aiheuttaa haittavaikutuksia, useammin ummetusta. Askorbiinihappo tablettien (500 mg) tai appelsiinimehun muodossa, kun sitä käytetään raudan kanssa, lisää sen imeytymistä ilman haittavaikutuksia vatsaan. Parenteraalisella raudalla on sama terapeuttinen teho kuin oraalisilla lääkkeillä, mutta sillä voi olla sivuvaikutuksia, kuten anafylaktista sokkia, heraa, tromboflebiittiä ja kipua. Ne ovat varauksessa lääkkeitä potilaille, jotka eivät siedä tai eivät ota suun kautta rautaa tai potilaille, jotka ovat menettäneet suuria määriä verta aikana sydän- ja verisuonitautien, erityisesti häiriöt puolella hiussuonia (esim synnynnäinen verenvuotokuumetta telangiektasian). Hematologi määrittää parenteraalisen rauhasen annoksen. Sisäinen rautahoito tai parenteraalinen hoito on jatkettava 6 tai useamman kuukauden kuluttua hemoglobiinipitoisuuden normalisoinnista rautakauppojen täydentämiseksi.

Hoidon tehokkuutta arvioidaan sarjalla hemoglobiinin mittauksia, kunnes saavutetaan punasolujen indeksien normalisointi. Hemoglobiinin nousu kahden ensimmäisen viikon aikana on vähäpätöinen, sen kasvu alkaa 0,7-1 g viikkoa ennen normalisointia. Anemia on normalisoitava kahden kuukauden kuluessa. Riittämätön vaste hoitoon edellyttää jatkuvan verenvuodon, infektioprosessin tai kasvaimen läsnäolon, riittämättömän raudan saannin tai hyvin harvoin imeytymishäiriön, kun rauta syö.