^

Terveys

Diabetes mellituksen hoito

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 19.11.2021
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Insuliinihoito on tarkoitettu maksimaalisen diabetes mellituksen korvaamiseen ja komplikaatioiden etenemisen estämiseen. Insuliinihoidolla voi olla pysyvä elinikäinen luonne tyypin 1 diabetesta sairastaville potilaille ja tilapäinen, mikä johtuu erilaisista tilanteista tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille.

Insuliinihoidon indikaatiot

  1. Tyypin 1 diabetes.
  2. Ketoasidoosi, diabeettinen, hyperosmolaarinen, hyperlacideeminen kooma.
  3. Raskaus ja synnytys diabeteksen kanssa.
  4. Tyypin II diabetes mellituksen huomattava heikkeneminen, joka johtuu erilaisista tekijöistä (stressitilanteet, infektiot, vammat, kirurgiset toimet, somaattisten sairauksien paheneminen).
  5. Ei vaikutusta muista tyypin II diabetes mellituksen hoitomenetelmistä.
  6. Merkittävä laihtuminen diabetes mellituksessa.
  7. Diabeettinen nefropatia, jolla on heikentynyt munuaisen typpi, tyypin II diabetes mellituksessa.

Tällä hetkellä monenlaisia insuliinivalmisteiden eri toimia kestosta (lyhyen, keskipitkän ja pitkä kesto), puhtaus (monopikovye yksikomponentti) ja lajispesifisyyden (ihmisen, sian, naudan - naudanliha).

Farmakologinen komitean Venäjän terveysministeriö suosittelee käyttämään hoitoon potilailla, joilla on vain monokomponentti valmisteita ihmisen ja sian insuliini naudanlihan insuliini aiheuttaa allergisia reaktioita, insuliiniresistenssi, lipodystrofia.

Insuliinin vapautumista lääkepulloihin 40 yksikköä / ml ja 100 U / ml ihonalaista antoa varten kertakäyttöruiskuihin erityisesti mainittu insuliinipitoisuus, joka vastaa 40-100 U / ml.

Lisäksi insuliinia vapautuu penikkiliuskeina, joiden insuliinikonsentraatio on 100 U / ml ruiskun kynille. Penfill voi sisältää insuliineja, joilla on eri toiminnan kesto ja yhdistetty (lyhyt ja pitkittynyt toiminta), ns. Microstars.

Potilaiden käyttöön valmistetaan erilaisia ruiskun kynät, jotka mahdollistavat yhden 36 yksikköä insuliinia kerran. Novopen I, II ja III kynän ruiskuja on valmistettu Novonordisk (1,5 ja 3 ml: n sisäpinnoilla), Optipin 1, 2 ja 4 Hoechstillä (vuoraukset 3 ml), Berlipen 1: 2 '- yritys "Berlin-Chemie" (lisää 1,5 ml) "Lilipen" ja "B-D kynä" - yritys "Eli Lilly" ja "Becton-Dickenson" (lisää 1,5 ml).

Kotimaista tuotantoa edustavat ruiskupäät "Kristall-3", "In-Sulpen" ja "Insulpen 2".

Perinteisen insuliinin lisäksi insuliinianalogi "Humalog" (yritys "Eli Lilly"), joka on saatu permutoimalla lysiinin ja proliinin aminohapot insuliinimolekyylissä, käytetään potilaiden hoidossa. Tämä johti hypoglykeemisen vaikutuksen ilmentymisen nopeuttamiseen ja sen merkittävään lyhentämiseen (1-1,5 h). Siksi lääke annetaan välittömästi ennen aterioita.

Kullekin potilaalle diabetes valitaan yksilöllisesti tai toisella insuliinia parantamiseksi yleistä terveyttä, saavuttaa vähintään glukosuria (enintään 5% sokeria arvojen ruokaa) ja voimassa tietyn potilaan verensokerin vaihteluita koko päivän ajan (enintään 180 mg% ). JS Skyler ja M. L. Reeves uskovat, että luotettavampia ehkäisemiseksi tai viivästyttää ilmentymiä diabeettisen mikroangiopatian ja muiden myöhään metabolisia diabeteksen kriteerit sen korvauksen pitäisi olla tiukempia. Alle hypoglykeeminen sairaus, glukoositaso ennen aterioita voi olla 120-150 mg / 100 ml.

Diabetes mellituksen korvaamista koskevat kriteerit

Oppimisaika

Glukoosin taso (mg / 100 ml)

Täydellinen

Sallittu

Tyhjään vatsaan ennen aamiaista

70-90

70-110

Ennen aterioita päivällä

70-105

70-130

1 tunti syömisen jälkeen

100-160

100-180

2 tuntia syömisen jälkeen

80-120

80-150

Insuliinia valittaessa kannattaa harkita sairauden vakavuutta, aiemmin käytettyä hoitoa ja sen tehokkuutta. Polikliinisissa olosuhteissa kriteerit insuliinin valinnalle ovat paastota glykemiaa, glukoosiprofiilitietoa tai päivittäistä glukosuriaa. Sairaalassa on suuria mahdollisuuksia oikean määränpään insuliinia, koska yksityiskohtaista tarkastelua tehdään hiilihydraattiaineenvaihdunnan: glycemia (verensokeri määritys 4 tunnin välein päivisin: 8-12-16-20-24-4 h) 5- kertaluonteinen glyukozurichesky profiilin (1 virtsanäytteitä aamiaisesta illalliseen, 2-I - lounaasta syömään, 3. - aterian jopa 22 tuntia, 4-I - 22-6 tuntia, 5. - 6 jopa 9 tuntia). Insuliini määrätään riippuen glykeemista ja liiallisesta glukosuriaa.

Kaikki insuliini riippuen tuotantomenetelmän voidaan jakaa kahteen pääryhmään: heterologinen insuliini haimasta naudan ja sian ja ihmisen insuliinia homologinen sian haiman (semi-synteettinen) tai valmistettu bakteerien synteesin.

Tällä hetkellä tuotetaan mono-erittäin puhdistettuja insuliineja (monopiittinen ja monokomponentti), joilla ei ole epäpuhtauksia. Nämä ovat pääasiassa sika-insuliinivalmisteita, joiden vaikutuksen kesto vaihtelee. Niitä käytetään pääasiassa naudan insuliinin allergisiin reaktioihin, insuliiniresistenssiin, lipodystrofiaan. Tietyt toiveet asetettiin ihmisen puolisynteettisen ja geneettisesti muokatun insuliinin ihmiskäyttäytymisessä. Kuitenkin odotettuja merkittäviä eroja hypoglykeemisessä vaikutuksessa tai vaikutusta insuliinivasta-aineiden muodostumiseen monokomponenttiseen sian insuliiniin verrattuna ei ole löydetty.

Niinpä tällä hetkellä on kehitetty erilaisia insuliini-kiltoja teolliseen vapautumiseen, jonka pitkittynyt toiminta riippuu erityisestä käsittelystä ja proteiinin ja sinkin lisäämisestä niihin.

Potilaita, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes mellitus ja hyperglykemia ja glukosuria, jotka eivät eliminoi hyperglykemiaa ja glukosuriaa 2-3 päivän sisällä, tarvitaan insuliinihoitoa. Jos potilaalla on kehon painon poikkeama ihanteellisesta ei ole enempää kuin ± 20% ja ei ole teräviä stressitilanteiden ja väliintulevia infektio, alkuannos insuliinin voi vaihdella 0,5-1 U / (kg päivä) (perustuen ihannepainon keho), jota seuraa korjaus useita päiviä. Lyhytvaikutteista insuliinia voidaan käyttää 3-4 yhden injektion muodossa tai lyhytinsuliinin yhdistelmänä laajennetun kanssa. JS Skyler ja M. L. Reeves [86] suositella jopa Hellittämisvaiheessa antaa potilaille insuliinin annos 0,4 yksikköä / (kg-päivä), ja raskaana olevat naiset (ensimmäisten 20 viikko) - 0,6 U / (kg- d). Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden insuliiniannos, jo aiemmin hoidettu, ei pääsääntöisesti saa ylittää keskimäärin 0,7 yksikköä (kg päivässä) ihanteellisen painon mukaan.

Huumeet lääketieteellisissä eripituisilla toimia on johtanut suuntaus ensimmäinen luoda "cocktail" tarjota hypoglykeeminen vaikutus yhden päivän ajan yhden injektion. Tämä menetelmä ei kuitenkaan mahdollistanut hyvää korvausta useimmissa tapauksissa, erityisesti taudin labilaalisessa kulussa. Siksi viime vuosina on ollut soveltaa eri liikennemuotojen insuliinia, tarjoavat enimmäiskorvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan glukoosin vaihtelu, päivällä 70-180 tai 100-200 mg / 100 ml (kriteereistä riippuen). Sovellettavat insuliinin hoito potilailla, joilla on diabetes I diabetes johtuu suurelta osin tekijöistä, kuten läsnäolo ja vakavuus haima insuliinin eritystä ja osallistuminen glukagonin ja muiden contrainsular hormonien poistaa suuria vaihteluita verensokerin (hypoglykemia) ja laajuus insuliinia vastaus tulo elintarvikkeiden ainesosien glykogeenivarastot maksassa ym. Eniten fysiologinen tila on uudelleenkäytettäviä (ennen jokaista ateriaa) insuliinipistoksista, jonka avulla voidaan pysäyttää postpr andiaalinen hyperglykemia. Kuitenkin, se ei kuitenkaan poista paasto hyperglykemia (yöllä), koska vaikutuksen kesto tavallista insuliinia ennen aamun ei riitä. Lisäksi insuliinin toistuvien injektioiden tarve aiheuttaa potilaan tuntemattoman haitan. Siksi toistuva anto Insuliinihoito käytetään useimmiten nopea saavuttaminen korvauksia diabeteksen väliaikaisena toimenpiteenä (poistamaan ketoasidoosi, dekompensaatio taustalla interkur vuokra infektioita, kuten ennen leikkausta ja niin edelleen. D.). Normaalioloissa yksinkertainen insuliinin pistämiseen, pääsääntöisesti yhdistettynä käyttöönoton lääkkeen illalla tunnin pidennetty toiminta, ottaen huomioon piikin teoistaan ehkäisemiseksi yöllisen hypoglykemian. Siksi joissain tapauksissa lääkkeet "nauha" ja "Long" otetaan käyttöön sen jälkeen, kun toisen aterian ennen nukkumaanmenoa.

Sopivin oppilaille ja työskenteleville potilaille on kaksisuuntainen insuliinin antotapa. Tänä aamuna ja illalla lyhytvaikutteista insuliinia annetaan yhdessä keskipitkän tai pitkävaikutteisen insuliinin kanssa. Jos 3-4 tuntia yöllä on verensokerin aleneminen alle 100 mg / 100 ml, toisen injektion siirrettiin myöhempään ajankohtaan, vähenemiseen sokerin olivat aamulla, kun se on mahdollista tutkia verensokeritaso ja ottaa ruokaa. Tässä tapauksessa potilas on siirrettävä 3-kertaiseksi insuliinin annostelutavaksi (aamuisin - insuliinin yhdistelmä, ennen päivällistä - yksinkertainen insuliini ja ennen nukkumaanmenoa - pitkittynyt). Insuliinin annoksen laskeminen, kun potilasta siirretään 2-kertaiseen injektioon, on seuraava:% päivittäisestä kokonaisannoksesta annetaan aamulla ja 1/3 - illalla; 1/3 jokaisesta lasketusta annoksesta on lyhytvaikutteista insuliinia ja 2/3 pitkittynyttä insuliinia. Jos diabetesta ei ole riittävästi korvausta, lisää tai vähennä insuliinin annosta riippuen verensokeritasosta tiettynä ajankohtana enintään 2-4 yksikköä kerran.

Niinpä kunkin insuliinin tyypin aloitus ja maksimaalinen vaikutus sekä annosten lukumäärä jakautui päivän aikana. Päivittäisen ruokavalion suhde on: aamiainen - 25%, lounas - 15%, lounas - 30%, lounas - 10%, illallinen - 20%.

Kompensointiaste diabeteksen taustalla hoidon arvioitiin glykeeminen profiilin ja glyukozuricheskomu, huolto hemoglobiini HbA 1c ja fruktosamiinipitoisuudet veren seerumin.

Intensiivisen insuliinihoidon menetelmät

Insuliinihoidon perinteisten menetelmien ohella 1980-luvun alusta lähtien on käytetty uudelleenkäytettäviä (3 tai useampia) insuliinipäivityksiä päivän aikana (basal-bolus). Tämän menetelmän avulla voit maksimoida maksimaalisesti insuliinin erittymisen rytmisen terveellisen henkilön haima. On osoitettu, että terveen henkilön haima on 30-40 yksikköä insuliinia päivässä. On selvää, että insuliinin erittyminen terveissä ihmisissä tapahtuu jatkuvasti, mutta eri verrattaessa. Siten aterioiden välillä erittyminen on 0,25-1,0 U / h ja aterioiden aikana 0,5-2,5 U / h (elintarvikkeen luonteesta riippuen).

Intensiivinen insuliinihoito järjestelmä perustuu jäljitelmä jatkuvasti haimaerityksen - luodaan lähtötason veren insuliinia nukkumaan mennessä insuliinin 22 tunnin pituinen tai pitkävaikutteinen annostuksella 30-40% vuorokauden. Aamuisin ennen aamiaista, lounasta ja illallista, toisinaan ennen 2. Aamiaista otetaan käyttöön lyhytvaikutteista insuliinia lisäravinteina - riippuen tarpeesta riippuen. Insuliinihoito suoritetaan ruiskujen avulla.

Tätä menetelmää käytettäessä verensokeritaso pysyy 4-8 mmol / l: n sisällä ja glykosyloidun hemoglobiinin pitoisuus on sen normaaleissa arvoissa.

Intensiivinen insuliinihoidon mode multi-injektio voidaan suorittaa vain, kun läsnä on motivaatio (halu potilaan), aktiivinen opettaa hänelle mahdollisuuden tutkia tasoa glukoosi vähintään 4 kertaa päivässä (koe - liuskoja tai sakkarometri) ja jatkuvassa yhteydessä potilaan lääkäri.

Intensiivihoito-ohjeet ovat äskettäin diagnosoitu tyypin I diabetes, lapsuuden, raskauden, poissaolon tai mikroangiopatian (retino-, nefropatia) alkuvaiheissa.

Vasta-aiheet tämän insuliinihoidon menetelmän käyttöön ovat:

  1. hypoglykeemisten olosuhteiden todennäköisyys (jos nukkumaanmenoissa glukoositaso on <3 mmol / l, yöhypoglykemia esiintyy 100%: lla tapauksista ja jos <6 mmol / l, sitten 24%); 
  2. kliinisesti merkittävän mikroangiopatian (retino-, neuro-, nefropatia) esiintyminen.

Sivuvaikutukset intensiivisen insuliinihoidon on mahdollisuus heikkeneminen ilmentymiä diabeettisen retinopatian, ja kasvua 3 kertaa riskin hypoglykeemisen olosuhteissa (yön ja oireeton), lisääntynyt painoindeksi.

Toinen menetelmä on käyttää intensiivinen insuliinin puettava insuliini mikropumput edustavat annostelupumppu työntää lyhytvaikutteinen insuliini ja käyttöön insuliini ihoon osien ennalta määrätyn ohjelman. Haittavaikutukset ovat samankaltaiset, sekä mahdollinen pumpun toimintahäiriö ja ketoasidoosin vaara. Mikropumput eivät ole laajalti käytössä.

Intensiivisen insuliinihoidon tavoite on ihanteellinen korvaus hiilihydraattien metaboliaan diabeteksen myöhäisten komplikaatioiden kliinisten muotojen kehittymisen estämiseksi, joita ei ole tapahtunut käänteisessä kehityksessä.

Joissakin maissa, kaupallinen tuotanto henkilökohtaisten kannettavien laitteiden perustuu diffuusion pumput, jolla insuliini paine säädettävissä riippuen tarpeista nopeuden kulkee neulan ihon alle potilaan. Useiden insuliinisäätelijöiden saannin säätelemisen avulla voit määrittää sen annostelutavan jokaiselle potilaalle glykemian tason säätelyyn erikseen. Jonka haitat ja haittoja käyttämällä näitä välineitä ovat palautteen puuttuminen järjestelmä, mahdollisuus painehaavojen, vaikka muovin käyttöä neuloja, tarvetta muuttaa alalla insuliinia, sekä vaikeuksia, jotka liittyvät kiinnittäminen laitteen runkoon potilaalle. Kuvatut diffuusiopumput ovat löytäneet sovelluksen kliinisessä käytännössä, erityisesti diabeteksen labiilisessa muodossa. Tässä tapauksessa diffuusiopumpun kammio voidaan täyttää minkäänlaisella lyhytvaikutteisella insuliinilla, mukaan lukien homologinen.

Muita ihmisen insuliinihoidon menetelmiä, jotka liittyvät haiman tai sen fragmenttien siirtoon, eivät ole vielä laajalti levinneet johtuen vakavista esteistä, jotka johtuvat kudosten yhteensopimattomuudesta. Tutkimuksen epäonnistuminen ja menetelmät insuliinin suun kautta tapahtuvalle antamiseksi (polymeereille, liposomeille, bakteereille).

Haiman saarekesoluviljelmän transplantaatio

Allo- ja xenotransplantaatiota käytetään apuväliaineena tyypin 1 diabetes mellituksen hoidossa. Käytettäväksi katso pieni allotransplantaation ihmisen sikiön haimakudoksessa (abortny materiaali), ja ksenotransplantaatioon - saarekkeissa tai eristettyjä beta-soluja, vastasyntyneen sikojen tai kanien. Inuliinisikojen ja kaniinin rakenne eroaa ihmisen aminohaposta. Tyypillisesti ennen siirtoa luovuttaja-aine viljellään in vitro. Kun viljellään, isosolujen immunogeenisyys vähenee. Allo- tai ksenogeeniset saarekkeet ja beetasolut implantoidaan pernaan, maksaan tai lihakseen. Useimmilla potilailla insuliinin tarve vähenee. Tämän vaikutuksen kesto vaihtelee 8 - 14 kuukauden välillä. Transplantaation pääasiallinen tulos on tyypin I diabetes mellituksen kroonisten komplikaatioiden kehittyminen. Joillakin potilailla havaittiin retinopatian ja neuropatian käänteistä kehitystä. Ilmeisesti saarekkeiden kudossiirto tulee aloittaa diabeteksen kroonisten komplikaatioiden tyypillisten prekliinisten sairauksien vaiheessa.

Tärkein terapeuttinen vaikutus voi johtua paitsi insuliinista myös C-peptidistä. Koska on raportoitu, mikä osoittaa, että pitkäaikainen lihakseen C-peptidin potilailla, joilla on tyypin I diabetes ja 3-4 kuukautta diabeteksen stabiloi ja parantaa munuaisten toimintaa ja aiheuttaa regressiota diabeettisen neuropatian. C-peptidin tämän vaikutuksen mekanismia ei ole vielä selvitetty, mutta Na + -K + -ATPaasin stimulaatiota munuaisputkissa on havaittu . Oletetaan, että on mahdollista saada insuliinia yhdessä C-peptidin kanssa.

Tutkimus jatkuu insuliini epäsovinnainen tavalla:-terrektalno, hengittämällä, nenän kautta, kuten ihon alle polymeerin pelletit olevien biohajoavuus, ja luo laitteiden henkilökohtaiseen käyttöön, jossa on takaisinkytkentä.

Toivotaan, että vakava alan tutkiminen johtaa lähitulevaisuudessa myönteiseen ratkaisuun insuliinihoidon radikaalin parantamisen ratkaisevaan tehtävään diabeetikoilla.

Fyysinen aktiivisuus

Työssä käyvien lihasten fyysisten harjoitusten aikana tehostetaan aineenvaihduntaprosesseja, joilla pyritään täyttämään kulutetun energian täydennys. Energiasubstraattien käyttö lisääntyy lihaksen glykogeenin, glukoosin ja rasvahappojen muodossa rasituksen voimakkuudesta ja kestosta riippuen. Intensiivisen, mutta lyhytaikaisen liikunnan, joka kestää useita minuutteja, energiakustannukset täydentää lihasglykogeeni. Pidempi (40-60 min) ja voimakas fyysinen aktiivisuus liittävät noin 30-40 -kertaisen glukoosin käytön kasvuun. Kun lihaksikasku on vieläkin pidempi, rasvahapot tulevat tärkeimmiksi energiasubstraatiksi, koska glykogeenivalmisteet maksassa vähenevät 75% neljän käyttötunnin jälkeen.

Taso glycemia aiheuttamat laajat lihas riippuu kahdesta toisistaan poikkeavia menetelmiä: Glukoosin käyttöaste lihaksia ja tekijöitä, jotka saadaan toimitettua glukoosia veressä. Merkittävä rooli ylläpitää normaalia verensokerin tasoa terveiden ihmisten pelata parantaminen glukoneogeneesia, glykogenolyysiä sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmä ja contrainsular hormoneja. Insuliinin erittyminen pienenee jonkin verran. Diabeetikoilla elimistön vastaus fyysinen stressi voi vaihdella riippuen alkaen verensokeritaso joka heijastaa kompensointiaste diabeteksen. Jos sokeri on suurempi kuin 16,7 mmol / l (300 mg%) veressä, liikunta aiheuttavat laskua veren glukoosin, erityisesti käsiteltäessä säännöllisesti, ja vähentää tarvetta insuliinia 30-40%. Yksi freestyle päivittäin lenkillä 25 km osaltaan laskua aikaisemmin hoidettu dezy insuliinilla (30 IU), ja myöhemmin - sen täydellinen poistaminen. Kuitenkin, on otettava huomioon, että epätäydellinen täyttö, energian hinta, t. E. Riittämätön ja ennenaikainen hiilihydraatteja elintarvikkeiden kanssa ennen liikuntaa vakio annos insuliinia voi aiheuttaa hypoglykeemistä tilaan, minkä jälkeen hyperglykemian ja ketoasidoosin.

Potilaat, joilla on kompensoimaton diabetes, jos alkuperäinen veren glukoosipitoisuus on yli 19,4 mmol / l (350 mg%), liikunta indusoi aktivointi contrainsular hormonit ja lisääntynyt lipolyysiä ensisijaisena energian substraatti lihaksiin (mitattuna insuliinin puute) tulee vapaiden rasvahappojen happo. Se edistää lisääntynyt lipolyysiä ja ketogeneesiä, jonka vuoksi on riittävästi kompensoi tyypin I diabeetikoilla harjoituksen aikana ketoasidoosi usein tapahtuu. Julkaistut tiedot roolista kesto ja intensiteetti liikunnan aikana diabetes osoittavat kasvua glukoositoleranssin lisäämällä kudosten herkkyyttä insuliinille-riippuvainen vaikutus eksogeenisen tai endogeenisen insuliinin, mahdollisesti kasvun vuoksi tai aktivoitumista insuliinireseptoriin. Kuitenkin suhde hypoglykeeminen vaikutus fyysisen rasituksen aiheuttamat lisätä kehon energiankulutusta Tarvittava annos insuliinia ja täyttöasteen riittävän energian ravinnon hiilihydraatit eivät selkeästi määrällisesti. Tämä tilanne vaatii varovaista lähestymistapaa käyttöön liikunnan diabeteksen hoidossa, etenkin tyypin I

Energiankulutus erilaisiin liikuntaan

Kuorman tyyppi

Energiankulut, kcal / h

Kuorman tyyppi

Energiankulut, kcal / h

Lepotilassa:
valehtelee
seisova

Aterian aikana

Kävele nopeudella 4 km / h

Kävele alamäkeen

Ajaminen auto

Lentopallon pelaaminen

Keilailupeli

Pyöräily nopeudella 9 km / h

60
84

84

216

312

169

210

264

270

Uiminen nopeudella 18 m / min

Tanssi

Toimii puutarhassa

Tennis

Hiihto

Puusepäntyöt

Kaivaa maapalloa

Mestarin kaksivaiheinen oikeudenkäynti

Hölkkä

300

330

336

426

594

438

480

492

300

On muistettava, että osoitus kasvua liikunnan riippuu paitsi kompensointiaste diabeteksen, mutta myös siihen liittyvät sairaudet ja komplikaatiot. Esimerkiksi, diabeettisen retinopatian, erityisesti proliferatiiviset, on vasta-aiheinen, liikunta, aiheuttaa verenpaineen nousua voi vaikuttaa sen etenemiseen (verenvuoto, verkkokalvon irtauma). Diabeettisen nefropatian potilailla proteiiniuria kasvaa, mikä myös saattaa haitata sen kulkua. Potilailla, joilla on diabetes tyypin II läsnäoloa ja vasta-aiheet liikunnan riippuu samanaikaisesti sairauksien verenkiertoelimistön. Koska vasta-käytön käyttämistä täydentävänä terapeuttista toimintaa tarpeen ennen rasitusta kulutuksen lisäämiseksi hiilihydraatteja tai vähentää insuliinin annosta. On syytä muistaa, että ihonalaista antoa lääkkeen yli ala lihaksiin liittyy nopeuttaa merkittävästi sen imeytymistä.

Phytotherapy for diabetes mellitus

Hoidossa diabeteksen ja käytettyjen kasvirohdostuotetta jotka ovat decoctions esimerkiksi lehdistä mustikka likööri ja erilaisia yrttejä: paholaisen, ginseng, Eleutherococcus. Hyvä vaikutus on myös viralliset kasvi-sarjat - arfazetine ja myphasine, jotka on tuotettu maassamme ja joita käytetään eksoottisena.

Koostumus arfazetina sisältää: mustikka (versoja) - 0,2 g, pavut (läppien) - 0,2 g, paholaisen korkea (juuret) - 0,15 g, Korte (ruoho) - 0,1 g, kamomilla ( kukat) - 0,1 g.

Fytoterapiaa voidaan käyttää vain lisämenetelmänä diabetes mellituksen pääasiallisen hoidon taustalla.

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoito leikkauksen aikana

Tällä hetkellä tämä tauti ei ole kontraindikaatio missään toiminnassa. Määrä diabeetikoilla kirurgisen klinikoilla on 1,5-6,4% koko tarve kirurgisia toimenpiteitä. Ennen rutiini edellyttämien toimintojen diabetes korvaus kriteerejä, jotka ovat poistaminen ketoasidoosi, hypoglykeeminen todetaan, lisäämällä glukoosi päivän aikana ei ole enempää kuin 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), ei glukosuria tai sen vähentäminen 1%. Lisäksi säädelty rikkomuksia vesi-elektrolyytti aineenvaihduntaa (dehydraatio tai nesteen kertyminen, ja muuttaa kaliumin pitoisuus veren seerumissa), happo-emäs-tasapainon (metabolisen asidoosin). Erityistä huomiota kirurgian valmistelemisessa tulisi kääntää sydämen, keuhkojen ja munuaisten vajaatoiminnan eliminoimiseksi. Sydämen vajaatoiminta ja sydäninfarkti ovat yleisimpiä komplikaatioita leikkauksen aikana ja leikkauksen jälkeen ja ovat 9% ja 0,7%, vastaavasti. Ennen leikkausta valmistus liittyy käytön sydänglykosidit, diureetit, verenpainelääkkeet ja vasodilaattorit. Korjaus munuaisten vajaatoiminta ovat antibioottihoito, kun läsnä on virtsatieinfektioiden, käyttö verenpainelääkkeet, ruokavalio hoito. Merkittävää roolia valmistelun valmistuksessa on koagulaation ja verenkierron vastaisten verisyksiköiden tila. Hyperkoaguloiva oireyhtymä on usein havaittu potilailla, joilla on sydäninfarkti, kolekystiitti ja diabeettinen kuolio, joka johtaa siihen, että tarvitaan välittömiä ja välillisiä antikoagulantteja. Korvaus diabeteksen ennen leikkausta voidaan saavuttaa ruokavalioon, lääkkeitä tai insuliinia sulfanilamidnymi lyhyt- tai pitkäaikainen vaikutus. Viitteitä kirurgiaan, anestesiaan ja valinta taktiikka potilaiden hoitoon määrää erikoislääkäreiden, kuten kirurgien anesthesiologists, lääkäri ja endokrinologian.

Jos leikkaus ei estä leikkauksen jälkeinen ravinnon ja lääkitystä tai rajoitukset ovat ohimeneviä, suunnitellun leikkaus voidaan suorittaa taustalla ruokavalio (jos verensokeri päivisin on enintään 11,1 mmol / l - 200 mg% - eikä ketoasidoosi) tai hypoglycemic huumeita, diabetes, kun korvaus on saavutettu keskipitkällä annoksia sulfonamidit. Jos se on korkeampi sallittu annos, paasto veren sokeri yli 150 mg% (8,3 mmol / l), joka tarvitaan korvaamaan, niin potilas tulisi muuntaa insuliinia tai lisätä sen oraalinen.

Malotraumaattiset leikkaukset suoritetaan ruokavalion terapiassa tai sulfonamidihoidon (SP) hoidossa. Potilaita käytetään aamulla tyhjänä vatsaan. Sulfanilamidnye-lääkkeillä hoidetaan leikkauksen jälkeen normaaleina annoksina yhdessä aterian kanssa. Leikkauksen aikana ja postoperatiivisessa vaiheessa biguanidit jätetään pois. Merkittävät erot postoperatiivisen ajanjakson aikana ja glykeeminen profiili potilailla, jotka toimivat ruokavalion terapiassa tai sulfaniilamidivalmisteiden, insuliinin, käyttö ei ollut.

Kaikki tyypin I diabetes, ja tyypin II diabetesta (vatsan toimintaa ja vasta ruokamäärään leikkauksen jälkeen) tarpeen ennen leikkausta siirtää lyhytvaikutteinen insuliini. Rutiinitoiminnassa glykemian perustason tulisi olla 6,5-8,4 mmol / l, ja kapillaariveren korkein glukoositaso on enintään 11,1 mmol / l. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi leikkauksen aikana ja sen jälkeen saavutetaan suonensisäisellä insuliinihoito-injektiona glukoosilla ja kaliumkloridilla.

Glukoosin kokonaismäärä päivässä tulee olla 120-150 g. Glukoosin konsentraatio annetulla liuoksella määräytyy kussakin yksittäisessä tapauksessa suositeltavan nestemäärän mukaan.

Esimerkki laskelma: glukoosin määrä, jonka oletetaan annetaan päivän aikana (esim., 120 g), ja päivittäinen annos insuliinia (48 yksikköä) jaettuna 24 tuntia, jolloin saatiin määrän glukoosin ja insuliinin, annetaan laskimoon tunnin välein, eli varten .. Valittua esimerkkiä, 5 g / h glukoosia ja 2 U / h insuliinia.

Koska toiminta aiheuttaa potilaalle stressireaktion, johon kuuluu adrenaliini, kortisoli, kasvuhormoni, glukagoni, edistää kasvua glukoosin käyttö glukoosin estymisen johdosta insuliinista riippuvaisen kudoksissa, lisääntynyt glukoneogeneesia ja glykogenolyysiä maksassa, annettu määrä glukoosia (120-150 g) oli riittävä estämään liiallinen antihyperglykeeminen tavanomaisen insuliinin vuorokausiannos. Seuranta glukoositaso suoritetaan 3 tunnin välein, ja tarvittaessa, muuttamalla määrä insuliinia tai glukoosi-infuusio laskimoon. Laskimoon annetun insuliinin ja glukoosipitoisuus käytön aikana on mukana suuria vaihteluita verensokeri koko päivän, eikä aiheuta insuliiniresistenssi, mikä on etu tämän menetelmän. Edellä hoitomenetelmä käytetään leikkauksen jälkeen, niin kauan kuin potilas ei saa suun kautta ruokaa. Sen jälkeen, se siirretään yksinkertaiseen tilaan tai ihonalaiseen depot insuliinit.

Märkäprosessien läsnä ollessa ei aina ole mahdollista saada täydellistä korvausta diabetes mellitukselle, joka johtuu ilmaistusta insuliiniresistenssistä ja myrkytyksestä. Tässä tapauksessa kirurginen toimenpide voidaan suorittaa yli 13,9 mmol / L (250 mg%) glykemiaan ja jopa ketoasidoosin läsnäollessa. Insuliinin annon tapa voi olla laskimonsisäinen. Pääsääntöisesti sellaisen toimenpiteen jälkeen, joka helpottaa ruumiin pyrogeenisen infektion ja antibioottien käytön poistamista, insuliinin päivittäinen tarve vähenee ja ketoasidoosi häviää. Hypoglykemian vaaraa ajatellen on tarpeen jatkaa verensokerin tutkimista 2-3 tunnin välein 3-5 päivän postoperatiivisessa päivässä.

Viime vuosina kirurgiassa ulkomaisten käytetään tiputuslaitteessa insuliinin standardin glukoosi-insuliini-kalium (SCI) seosta, ja Albert Thomas ehdotettu potilailla, joilla on diabetes tyyppi I ja II. Se koostuu: 500 ml 10% glukoosiliuosta, 15 yksikköä lyhytvaikutteinen insuliini ja 10 mlmol (7,5 ml 10% liuosta) kaliumkloridia. Insuliinin / glukoosin suhde on 0,3 U / g.

Aloittaa infuusion tätä liuosta välittömästi ennen leikkausta ja sitä jatkettiin 5 tuntia. Syöttönopeudella SCI on 100 ml / tunti. Glukoosin perustason tulisi olla 6,5-11,1 mmol / l. Seoksen tämän variantin käyttöönoton yhteydessä potilas saa 3 yksikköä insuliinia ja 10 g glukoosia tunnissa. Jos pohjataso glukoosi on suurempi kuin 11,1 mmol / l, insuliinin määrä lisätään seokseen kasvaa 20 yksikköä, ja lasku perustason glykemian <6,5 mmol / l - alennetaan 10 yksikköä. Näissä suoritusmuodoissa, insuliinin määrä on raportoitu laskimoon 10 g glukoosia yksiköiden 4 ja 2 tuntia, vastaavasti. Haluttaessa jatkuva infuusio annoksella vaihtaa SCI lisätty insuliinia tai glukoosipitoisuus.

Lisäksi lähtötilanteessa glykemian insuliinin tarve voi vaikuttaa insuliinin leikkauksen aikana, havaittu tietyissä olosuhteissa ja sairauksia. Jos mutkaton diabetes tarvitsevat insuliinia, ilmaistuna suhteessa insuliini / glukoosi on 0,3 U / g, jossa hoitaja merkittävää maksan ja lihavuus on lisääntynyt 0,4 IU / g. Suurin kysynnän kasvu insuliinia havaitaan vakavia infektioita, septinen ehtoja ja taustalla on steroidihoidolla ja on ,5-+0,8 U / g. Näin ollen, annos lisätään SPC insuliinin 15 yksikköä voi, jos eri insuliiniresistentin todetaan I lisätään 40 yksikköä.

Kiireellinen kirurginen toimenpide liittyy jäykkä aikaraja preoperatiivinen valmistelu, aina aiheuttaa suuria vaikeuksia diabeteksen korvausta. Ennen toimenpidettä on tutkittava verensokeri, asetonia virtsan ja jos potilas on tajuissaan, löytää annos pistetään insuliinia. Läsnä ketoasidoosin tärkeää luoda aste nestehukka (hematokriitti) määrittää veren kalium- ja veren natriumpitoisuus (hyperosmolaarisuuden mahdollisuus), tutkia hemostaasi. Taktiikka hoitotoimenpiteiden tässä tilassa, valmisteltaessa hätätilanteessa käyttöön ja itse operaatio on sama kuin vuoden asidoosi ja tajuttomuuteen. Jos ei ketoasidoosi ja normotensiivisillä insuliini voidaan antaa lihaksensisäisesti (välittömästi ED 20) ja sen jälkeen suonensisäisesti tunnin välein 6-8 IU 4-5 h valvonnassa glykemian. Glukoosia annettiin laskimoon annoksina 5-7,5 g / h osaksi 10/05/20% liuos riippuen halutusta antoon päivittäinen määrä nestettä. Valvoa glukoositason tuotetaan joka 2-3 tuntia. Insuliiniannos vähentämään verensokerin 11,1 mmol / l (200 mg%) ja pienemmäksi kuin 1,5-3 U / h. Koska insuliini on osittain adsorboituu PVC ja lasipintojen järjestelmän antaa laskimoon (25-50%), adsorption estämiseksi kohti 500 ml: aan liuosta, lisättiin 7 ml 10% albumiinia tai lisätä insuliinin annos 50%. Hypokalsian ehkäisemiseksi 3-4 tunnin kuluessa laskimoon lisätään kaliumkloridia 0,5 g / h. Leikkauksen jälkeen (kun ilmoitettu), potilas siirtyy suun kautta ravintoa ja ihonalaisen insuliinien lyhyt ja pitkäaikaisen vaikutuksen.

Insuliinin käyttöönoton aiheuttamat komplikaatiot

Insuliinin käyttöönoton aiheuttamat komplikaatiot ovat: hypoglykemia, allergiset reaktiot, insuliiniresistenssi, postinjektioinsuliini-lipodystrofia.

Hypoglykemia - sairaus, joka esiintyy diabeetikoille glukoosipitoisuus laskee alle 50 mg% (2,78 mmol / l) tai käyttää hyvin nopea väheneminen sen normaali tai jopa suurempia lukuja. Kliiniset havainnot osoittavat, että tällainen suhteellinen hypoglykemia on mahdollista silloin, kun potilaat, joilla on korkea glykemia, tuntevat hyvin. Tavoitteen alentaminen johtaa tilan pahenemiseen: päänsärky, huimaus, heikkous. On tunnettua, että potilailla, joilla on vaikea diabetes mellitus, usein hypoglykeemisissa oloissa, mukautuminen alhaisen sokerin pitoisuuteen veressä kehittyy. Hypoglykemian mahdollisuus normaalissa glykemiassa varmistetaan oireiden nopealla poistamisella glukoosin käyttöönoton jälkeen. Hypoglykemia voi aiheuttaa monenlaisia tekijöitä: häiritseminen ruokavalion ja ravinnon, liikunnan kehittäminen rasvamaksa, munuaisten toiminnan heikkeneminen, yliannostus insuliinia. Erityisen vaarallinen hypoglykemia potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja aivot. Ne voivat aiheuttaa sydäninfarktin tai aivoverenkiertohäiriön kehittymistä. Lisäksi nämä olosuhteet edesauttavat mikroangiopatioiden etenemistä, tuoreiden verkkokalvon verenvuodon syntymistä, rasva-maksan tunkeutumista. Usein hypoglykemia johtaa joskus orgaanisiin vahinkoihin keskushermostossa. Siksi hypoglykemian ennaltaehkäisy on erittäin tärkeä diabetes mellituksen potilaan elämässä. Niiden ehkäisemiseksi potilailla, joilla on ateroskleroosi sepelvaltimon ja aivoverisuonten kriteerit diabetes kompensointi tulisi olla vähemmän tiukkoja: paastoglykemiaa yli 100 mg% (5,55 mmol / l), vaihtelut päivän aikana - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / l). Valo hypoglykemia eliminoituu helposti assimiloitujen hiilihydraattien (sokeri, hunaja, hillot) saannin vuoksi. Vakavien muotojen on suoritettava infuusiona laskimoon 50 ml 40% glukoosiliuosta, joskus toistuvia, injektio lihakseen 1 mg glukagonia ja adrenaliini (0,1% liuos - 1 ml).

Hypoglykeeminen hyperglykemia (Somogy-ilmiö). Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, erityisesti silloin, kun niitä on hoidettu suurilla insuliiniannoksilla, havaitaan asetonuria ja korkea paastoveren sokeri. Yritetään lisätä annettua insuliinia annos ei poista hyperglykemiaa. Vaikka diabetes mellitus on heikentynyt, potilailla kehon paino kasvaa asteittain. Päivittäisen ja annostetun glukosurian tutkiminen osoittaa, että sokerin puuttuminen virtsasta on joissakin yön annoksissa ja asetonin ja sokerin läsnäolo virtsassa - muissa. Nämä merkit antavat meille mahdollisuuden diagnosoida postglykeemistä hyperglykemiaa, joka kehittyy insuliinin yliannostuksen seurauksena. Hypoglykemia, joka kehittää useimmiten yöllä, jolloin korvaava katekoliamiinien vapautumista, glukagonin, kortisoli, dramaattisesti parantaa lipolyysiä ja edistää ketogeneesiä ja lisätä veren sokeria. Somogyin epäillessä on välttämätöntä alentaa injektoidun insuliinin annosta (yleensä iltaa) 10-20% ja tarvittaessa enemmän.

Somogyin vaikutus eroaa "aamun" ilmiöstä, jota ei havaita vain diabeetikoilla vaan myös terveillä yksilöillä ja ilmenee aamulla hyperglykemian yhteydessä. Sen alkuperää johtuu kasvuhormonin yliherkkyydestä yöllä ja esikunnissa (2-8 tuntia). Toisin kuin Somogyin ilmiö, aamu-hyperglykemiaa ei edeltää hypoglykemia. Aamuyöllä ilmiötä voidaan havaita sekä I- että II-tyypin diabetesta sairastavilla potilailla (ruokavaliohoidon taustalla tai sokerilla alentavien lääkkeiden kanssa).

Allergiset reaktiot insuliinin annon kanssa ovat paikallisia ja yleisiä. Ensimmäinen on insuliinin hyperemian ulkonäkö injektiokohdassa, joka voi kestää useita tunteja ja useita kuukausia. Yleinen reaktio ilmenee urtikariaa yleistyneenä ihottumana, heikkoudena, kutina, turvotus, ruoansulatuskanavan häiriöt, kehon lämpötilan nousu. Jos sinulla on allergioita, sinun tulee määrätä antihistamiinihoito, muuttaa insuliinin tyyppiä ja nimetä monopiiviset, monosytoivat valmisteet sika- tai ihmisinsuliinista. Prednisoloni 30-60 mg joka toinen päivä (vakavissa tapauksissa) 2-3 viikon ajan asteittainen peruuttaminen on mahdollista.

Postinjektioinsuliini-lipodystrofia esiintyy 10-60%: lla potilaista, jotka saavat lääkettä ja kehittyvät pääasiassa naisilla. Ne syntyvät kaikentyyppisten insuliinien hoidossa, huolimatta lääkkeen annosta, korvauksesta tai diabeteksen heikkenemisestä useammin useiden kuukausien tai vuosien jälkeen insuliinihoidon jälkeen. Kuitenkin muutamien viikkojen insuliinihoidon jälkeen tapahtuneita tapauksia on kuvattu. Lipodystrofia tapahtuu hypertrofisen muodon muodossa (lisääntynyt rasvan muodostuminen ihonalaisessa rasvakudoksessa injektiokohdassa), mutta useimmiten rasva-atrofian (atrofinen muoto).

Lipoatrofia ei ole vain kosmeettinen vika. Se johtaa insuliinin imeytymisen rikkomiseen, tuskan ilmenemiseen, joka nousee, kun ilmanpaine muuttuu. On olemassa useita teorioita esiintyminen lipodystrofian, että niitä seurauksena yhden tai useita tekijöitä: tulehdusreaktion, vasteena mekaanisia vaurioita solujen vika, insuliinien (epäpuhtaus haiman lipaasi, fenoli, antigeeniset ominaisuudet, alhainen pH), alhaisessa lämpötilassa valmiste annetaan, alkoholi ulos ihonalaisen kuitua. Jotkut tutkijat pitävät neyrogennodistroficheskoy väärinkäytön käsite paikallisen sääntely lipogeneesiin ja lipolyysiä, toiset on suuri merkitys immuunimekanismeja. Hyvä vaikutus aikaansaadaan erittäin puhdistettu (monokomponentti) sian insuliini ja erityisesti ihminen. Hoidon kesto riippuu lipodystrofian suuruudesta, esiintyvyydestä ja hoidon vaikutuksesta. Ehkäisyssä lipodystrofian suuri merkitys muutos asettaa insuliinipistoksista (jotkut kirjoittajat ehdottavat käyttää erityisiä kalvojen perfootverstiyami), vähentäminen mekaanisia, termisiä ja kemiallisia ärsykkeitä, kun sitä annetaan (injektio lämmitettiin kehon lämpötilan insuliinia, jota ei voida alkoholi pois sen mukana, syvyys ja nopeus hallinnon lääkettä).

Insuliiniresistenssi, insuliinihoidon komplikaationa, johtui naudanlihan huonosti puhdistetuista insuliinivalmisteista, kun päivittäinen tarve saavutti joskus useita tuhansia yksikköä päivässä. Tämä pakotettiin luomaan teollisia insuliinivalmisteita, joiden määrä oli 500 U / ml. Suuri insuliinin kysyntä johtui naudan insuliinin ja muiden haiman vasta-aineiden korkeasta titteristä. Nykyisin käytettäessä monokomponentti ihmisen insuliini ja sian insuliiniresistenssi usein syynä toiminnan hormonien ja kontrinsulyarnyh on väliaikainen potilailla, joilla on tyypin I diabetes. Tämän tyyppinen insuliiniresistenssin havaittu stressitilanteissa (leikkaus, trauma, akuutti tarttuva tauti, sydäninfarkti, ketoasidoosi, diabeettinen kooma), sekä raskauden aikana.

Immunologinen vastustuskyky insuliinille voi ilmetä harvinaisissa oloissa ja sairauksissa jopa injektiona ihmisinsuliinilla. Se voi johtua esi-reseptorin (insuliinimolekyylin vasta-aineet), reseptorin (insuliinireseptoreiden vasta-aineet) tasot. Insuliiniresistenssi aiheuttaa vasta-aineiden muodostumisen insuliinin esiintyy 0,01%: lla potilaista, joilla on tyypin I diabetes mellitus, insuliinista hoidon kestosta, mutta voi kehittää useita kuukausia sen jälkeen, kun alun insuliinia.

Joissakin tapauksissa insuliinin vasta-aineiden korkea titterit voivat lisätä hyperglykemiaa vain ottamalla käyttöön 200 - 500 yksikköä insuliinia päivässä. Tässä tilanteessa on suositeltavaa käyttää insuliinisulfaattia, johon insuliinireseptoreilla on suurempi affiniteetti verrattuna insuliinivasta-aineisiin. Joskus insuliiniresistenssi vie aaltomaisen luonteen, toisin sanoen hyperglykemia korvataan vaikeilla hypoglykemialla reaktioilla useiden päivien ajan (insuliinin ja vasta-aineiden välisen yhteyden hajoamisen vuoksi).

Todellinen insuliiniresistenssi on havaittavissa asantoosin nigrikaaneilla. Yleinen ja osittainen lipodystrofia, kun syy on insuliinireseptorien vasta-aineiden muodostuminen. Immunologisen insuliiniresistenssin kiinnostus glukokortikoideilla 60-100 mg prednisolonia päivässä. Hoidon vaikutus ilmenee aikaisintaan 48 tuntia hoidon aloittamisen jälkeen.

Toinen insuliiniresistenssin syy on hajoaminen tai heikentynyt insuliinin imeytyminen. Korkeammassa proteaasiaktiivisuudessa suurten insuliiniannosten subkutaanisella annolla ei ole hypoglykeemistä vaikutusta insuliinin hajoamisen takia. Samanaikaisesti laskimonsisäisellä insuliiniannoksella on vaikutusta normaaleissa annoksissa. Insuliinin imeytymishäiriö voi johtua infiltraatiosta, verenkierron rikkomisesta insuliinihoitoalueilla ja lipodystrofian esiintymisellä. Insuliinin imeytymishäiriöiden ennaltaehkäisyä suositellaan usein muutoksia ihonalaisen annon alueilla.

Insuliiniresistenssin kanssa, joka liittyy somatotrooppisen hormonin, glykokortikoidien ja muiden hormonien muodostumiseen, on välttämätöntä hoitaa perussairautta.

Insuliininen turvotus. Potilaat, joilla on tyypin I diabetes alussa insuliittiin-s noterapii tai annon aikana suuria lääkeannoksia nesteen kertymistä havaitaan, mikä johtuu merkittävästä vähenemisestä ja glukosuria ja siten nesteen häviämisestä ja suora vaikutus insuliinin natrium takaisinimeytymistä munuaistiehyeitä. Kun annos pienenee, hermostuneisuus häviää yleensä.

Visuaalinen heikkeneminen. Insuliinihoito aiheuttaa joskus muutoksen taittumisessa, joka aiheutuu linssin kaarevuuden muodonmuutoksesta. Dekompensoituneen diabeteksen ja korkean hyperglykemian myötä sorbitolin kertyminen linssille myöhemmällä nesteenpidätyksellä edistää myopian kehittymistä tai heikentää hyperopiaa. Sen jälkeen, kun glykemia on vähentynyt insuliinin vaikutuksen alaisena, linssin turpoaminen vähenee ja jonkin ajan kuluttua taittuminen palautetaan aiempiin arvoihinsa.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Diabetes mellituksen komplikaatioiden hoito

Ehkäisy ja hoito diabeteksen komplikaatioiden pääasiassa koostuvat korvauksen enimmäismäärä diabeteksen kanssa vähentää veren glukoosipitoisuutta koko päivän 10-11,1 mmol / l (180-200 mg%) injektoidaan toistuvasti lyhytvaikutteinen insuliini tai 2-3 kerta-annos pitkävaikutteista insuliinia yhdessä lyhyen tyypin I diabetes tai ruokavalion terapiassa, jonka tarkoituksena on normalisoida kehon painoa, tai niiden yhdistelmä ruokavalion hoidon sen alhainen hyötysuhde saharoponizhayuschimi oraalivalmisteilla. Kohtuuttomat määränpää on taipumus insuliinia diabetes II-tyypin hoitoon diabeettisen retinopatian ja neuropatian pitänyt mainita kliinisiä oireita kehittyä insuliinista riippumaton kudosten ja hallinnoinnista insuliini edistää lihavuuden, hypoglycemic valtiot (provosoi ulkonäkö verenvuotoja retinopatia) ja insuliiniresistenssiä.

Diabeettisen neuropatian hoito

Vakavaa kipua, kipulääkkeitä, määrättyjä rauhoittavia aineita. Joissakin tapauksissa on turvauduttava promedoliin ja pantoponiin. Hyvä vaikutus on B12-vitamiinin, askorbiinihapon, difenetiinin, metabolisen lääkkeen dipromoniumin käyttö injektioissa tai tableteissa. Sorbinil-lääkkeen ja sen analogian - isodibutum-kliiniset tutkimukset, joita käytetään tableteissa, jotka ovat 0,5 g - 3 kertaa päivässä, mahdollistavat patogeenisen hoidon onnistuneen toiminnan toivomisen. Samanaikaisesti suositellaan fysioterapiaa.

Autonomisessa (autonomisessa) neuropatiassa esiintyvien kliinisten oireyhtymien läsnä ollessa käytetään muita terapeuttisia toimenpiteitä. Ortostaattisen hypotension hoidossa käytetään mineralokortikoidilääkkeitä: DOXA injektioissa, fluorihydrokortisoni annoksina 0,0001-0,0004 g vuorokaudessa. Hyvä vaikutus on jalkojen siteittäminen elastisella siteellä veren laskimonsisäisyyden vähentämiseksi.

Mahalaukun sileiden lihasten kanssa käytetään gastropatiaa, kolinomimeettiä, kolinesteraasi-inhibiittoreita, metoklopramidia, väriaineita ja motorisia vaikutuksia ja niillä on antiemeettinen vaikutus. Vaikeissa tapauksissa mahalaukku resektoidaan.

Virtsarakon kipua yhdistetään usein virtsateiden nousevaan infektioon, joten hoitoon tulee sisältyä antibiootteja bakteeriflooran herkkyyden mukaan. Virtsarakoksen kateteroitumista on vältettävä. Käytä terapiassa antikoliiniesteraasi-lääkkeitä ja käytä tarvittaessa virtsarakon osittaista resektiota.

Neuroarthropatialla tärkeimmät lääkkeet ovat kalkkunoiden ehkäisy ja poisto, neurotrofisten haavaumien hoito ja ortopedisten jalkineiden käyttö.

Uutta tyypin II diabetesta sairastavien potilaiden hoidossa on hypoksihyväkoulutusmenetelmän käyttö. Käsittely suoritettiin käyttäen kipoksikatora (laitteiden tarjonta ennalta määrätyin väliajoin hengitysteitse (ilma, joilla on alentunut happipitoisuus). Vähitellen, jaksojen lukumäärä kasvaa ja istuntoa 3 10. Proseduuri suoritetaan päivittäin, hoitojakso on suositeltavaa 15-20 istuntoja.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että käyttämällä ajoittainen hypoksinen koulutus parantaa merkittävästi kliinistä diabetes, vähentää ilmentymä diabeettisen neuropatian, on positiivinen vaikutus metabolisten parametrien, kudos diffuusio parametrit keskeinen intrakardiaalisen hemodynaaminen, hapenkuljetustoimintaa veren ja lisää vastustuskykyä hypoksia.

Retinopatian hoito

Retinopatian hoito, lukuun ottamatta diabeteksen korvaamista, sisältää hemorheologisten häiriöiden, verenpainelääkkeiden, hypolipidemisten lääkkeiden ja vitamiinihoidon käytön.

Hemorheologisten häiriöiden poistamiseksi käytetään laserterapiaa.

Epäproliferaatiovaiheessa suositellaan polttolaserterapiaa makulan turvotuksen poistamiseksi. Preproliferatiivisessa vaiheessa suoritetaan haimainen fotokoagulaatio, ja proliferatiivisen vaiheen aikana suoritetaan pantretinaalinen fotokoagulaatio ja tarvittaessa vitrektomia. Viimeisessä vaiheessa raskaus keskeytyy.

Estämiseksi etenemistä menetelmää käytetään kohonneen verenpaineen hoito (ACE-estäjät, kalsium, selektiivinen beeta-salpaajien yhdistettynä diureetit), hypolipideemisiä lääkkeitä, luonteen hyperlipidemian, sekä B-vitamiineja, askorbiinihappo, Ascorutinum.

Proliferatiivisen retinopatian myötä pääasiallinen hoitomenetelmä on laser-fotokoagulaatio, joka edistää neovaskularaation poistamista, verenvuotoja verkkokalvossa ja sen irtoamisen ennaltaehkäisyä. Kun vitreoosiin kohdistuu verenvuotoa, käytetään vitrektomiaa, toisin sanoen sen poistamista korvaamalla suolaliuoksella. Hypopyssectomia tai radioaktiivisen yttriumin käyttöönotto turkkilaisen satulan ontelossa retinopatian hoitamiseksi käytännössä ei käytetä. Tautia hoidetaan yhdessä silmälääkärin kanssa, joka tarkkailee potilasta kuuden kuukauden välein.

Diabeettisen nefropatian hoito ja ehkäisy

Sairauksien hoitoon muotojen diabeettisen nefropatian (DN) vaiheissa ilmaistaan diabeettisen nefropatian (proteinuria) ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa (uremia) pyritään välttämään verenpainetauti, elektrolyytti häiriöt, hyperlipidemia, virtsatietulehdukset ja munuaisten toiminnan parantamiseksi azotovydelitelnoy.

Vaihe ilmaistaan diabeettinen nefropatia on ominaista ulkonäön proteinurian yli 0,5 g / d, lisää mikroalbuminuria ZOOmg / päivä, hypertensio, hyperlipidemia ja yhdistelmä, jossa on diabeettinen retinopatia, neuropatia, iskeeminen sydänsairaus. Diabeettisen nefropatian tässä vaiheessa hoito pyrkii ehkäisemään kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Hiilihydraattien aineenvaihdunnan kompensointi

Enimmäiskorvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan annosteltuna tyypin I diabetes saavutetaan intensiivisen insuliinihoidon (uudelleenkäytettäviä injektio lyhytvaikutteinen insuliini), tai niiden yhdistelmä insuliinin pitkittynyt vaikutus lyhyt. II-tyypin diabeetikoille siirretään glyufenorm dibotin tai, jos ei riittävää vaikutusta - yhdessä insuliinin tai huumeiden poistaa edellä mainitut munuaistoksisuutta muut sulfalääkkeitä ja niiden aineenvaihduntatuotteiden.

Hypotensiivinen terapia estää GFR: n vähentämisen ja vähentää proteinuriaa. Valtimon paine pidetään korkeudessa, joka ei ylitä 120/80 mmHg. Art. Tätä tarkoitusta varten, ACE-estäjät (kaptopriili, enalapriili, ramipriili jne.), Kardioselektiivisten beetasalpaajien, kalsiumantagonistit (nifeditin, veropamil Valiumista et ai.), Alfa-salpaaja (pratsosiini, doksatsosiini). Tehokkain) katsovat kaptopriilin tai enalapriilin yhdistelmän hypothiazidilla.

Hypertensiota sairastavilla potilailla johtuu suurelta osin nesteen johtuvan ylikuormituksen natriumin retentio, ja sen vuoksi käyttöä hoidettaessa rajoittaminen suolaa jopa 3-5 g päivässä, diureetit, edullisesti kaliynesberegayuschie, kuten usein havaitaan potilailla, giperka-Liem.

Hypolipideemisen hoidon avulla voidaan vähentää proteiinia ja patologisen prosessin etenemistä munuaisissa.

Koska eri suoritusmuodot hyperlipidemian (hyperkolesterolemia, hypertriglyseridemia, ja sekamuodot) havaitaan 70-80%: lla potilaista, hoitoon käytetty hypolipideemisiä ruokavalio, samoin kuin hartsit, niasiini, statiinit, fibraatit tai niiden yhdistelmä.

Alhaisen proteiinipitoisen ruokavalion proteiinin rajoittaminen on 0,8 g / kg ruumiinpainoa. Lihavuuden esiintyessä - hypokalorinen ja kohtuullinen fyysinen kuorma (pois lukien IHD).

Virtsatieinfektion poistaminen. Koska kystiitti, epätyypillinen pyelonefriitti, oireeton bakteriuria esiintyy suuresti, on suositeltavaa suorittaa säännöllisin väliajoin urinaalinen analyysi ja tarvittaessa Nechiporenko. Virtsan viljelytietojen mukaan antibioottiterapia suoritetaan rutiininomaisesti. Samanaikainen pyelonefriitti heikentää toiminnallista toimintaa; munuaisten tilasta ja voi aiheuttaa interstitiaalisen nefriitin.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa (uremia)

Proteiinin vaiheen (vaikea diabeettinen nefropatia) eteneminen johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Veren kreatiniinipitoisuuden nousu 120 - 500 μmol / l vastaa prosessin vaihetta, jossa konservatiivinen hoito on mahdollinen.

Korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan pahentaa se, että potilaat on hypoglykemia voi esiintyä johtuen insuliinin tarpeen vähenemiseen, hajoamisen vähentämiseksi insuliinin munuaisten entsyymin ja insulinase pidentymisestä liikkeeseen insuliinia. Potilaat, joilla on diabetes tyypin I esitetyn intensiivinen insuliini seurata toistuvasti verensokerin ajoissa vähentää tarvittava annos insuliinia.

  • Alhainen proteiinipitoisuus. Potilaita suositellaan proteiinin vähentämiseksi 0,6-0,8 g / kg: n painoon ja hiilihydraattien ravintosisältöön.
  • Hypotensiivinen hoito. Kaikki lääkkeet, joita käytetään vaikean diabeettisen nefropatian vaiheen hoitoon. ACE: n estäjiä käytetään kreatiniinipitoisuudessa, joka ei ylitä 300 μmol / l.
  • Hyperkalemian korjaaminen. Ruokavalion ulkopuolelle jäävät runsaasti kaliumia sisältävät elintarvikkeet. Suurilla hyperkalemia annetaan antagonisti - 10% kalsiumglukonaattiliuosta ja myös käyttäen ioninvaihtohartseja Jos syy on giporeninemichesky gipoaldosteronizm hyperkalemia (heikommalla verenpaine), sitten soveltaa ftorgidrokortizon (kortinef, Florinef) pieninä annoksina.
  • Nefroottisen oireyhtymän hoito. Tätä tilaa karakterisoi proteinuria> 3,5 g / vrk, hypoalbuminemia, turvotus ja hyperlipidemia. Hoitotoimenpiteitä ovat: albumiiniliuosten infuusio, furosemidi 0,6-1 g / vrk, hypolipideemiset lääkkeet.
  • Korjaus fosforin ja kalsiumin aineenvaihdunnassa. Hypokalsemia (tulos vähentää synteesi D-vitamiinin 3 munuaisissa) on syy sekundaarisen hyperparatyreoosin ja renaalisen osteodystrofian. Hoidettaessa käyttämällä ruokavalio fosforin rajoittaminen, huumeiden lisättyä kalsiumia ja D-vitamiinia 3.
  • Enterosorptiota aktiivihiilen, ioninvaihtohartsien, minisorbin ja muiden aineiden muodossa käytetään myrkyllisten tuotteiden poistamiseksi suolistosta.
  • Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito päätelaitteessa. Hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi määrätään GFR: n laskiessa 15 ml / min ja kreatiniinin lisäys> 600 μmol / l.
  • Munuaisensiirto on osoitettu GFR <10 ml / min ja kreatiinipitoisuus veressä> 500 μmol / l.

Diabeettisen nefropatian ehkäisy

Koska diabetes mellituksen perinteiset hoitomenetelmät eivät estä diabeettisen nefropatian etenemistä kliinisissä vaiheissa, on välttämätöntä estää diabeettinen nefropatia prekliinisissä vaiheissa.

Luokituksen mukaan diabeettisen nefropatian ensimmäiset kolme vaihetta ovat prekliinisiä. Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä kuin ihanteellinen korvauksen hiilihydraattiaineenvaihdunnan ovat normalisoituminen munuaisten verenkiertoon (poistaminen intraglomerular hypertensio) osoittamalla ACE-estäjät pieninä annoksina, ja vaiheessa III - poistaminen hyperlipidemian ja määrittämällä ruokavalion, jonka proteiinipitoisuus on enintään 1 g / kg kehon painoa.

Äskettäin etsintä jatkuu tekijöiden kehitystä haittaavat diabeettisen munuaistaudin potilailla, joilla on tyypin II diabetes. Tiedetään, että kuolleisuus uremia potilailla, joilla on diabetes tyypin II on paljon vähemmän kuin minä diabetestyyppi. Huomiota olisi kiinnitettävä L. Wahrehin et al. (1996), että laskimoon C-peptidin fysiologista annoksina 1-3 tunnin ajan normalisoi glomerulussuodatusnopeus potilailla, joilla on tyypin I diabetes, ja päivittäinen lihakseen L-peptidi 3-4 kuukautta stabiloida tyypin I diabetes ja parantaa munuaisten toimintaa. Todettiin, että C-peptidi stimuloi N + -K + -ATPaasia munuaisputkissa. Ei ole poissuljettua, että C-peptidi suojaavia ominaisuuksia vastaan diabeettinen nefropatia, ottaen huomioon, että suurin patofysiologisia ero I diabetes tyypin II diabetes on oleellisesti ilman C-peptidin.

Lipoidinekrobiosihoidon hoito

Paras tulos saatiin glukookortikoidivalmisteiden ihonalaisella annostuksella raja-alueelle vaikutusalueen kanssa tai elektroforeesilla ja fonoforeesilla hydrokortisoni-sukkinaatin kanssa. Myös dipyridamolin yhdistelmä on 0,0025 g 3-4 kertaa päivässä aspiriinilla, mikä edistää verihiutaleiden aggregaation estämistä ja mikrotibromidin muodostumista. Paikallisesti käytettyjä nesteitä, joissa on 70% dimeksiinin ja insuliinin liuosta. Kun haava on infektoitu, käytetään antibiootteja.

Sydäntaudin ehkäisy ja hoito

Ensisijaisesti ehkäisy sydämen vaurio on enintään korvaus diabeteksen alentunut veren glukoosin määrä on enintään 11,1 mmol / l (200 mg%) s päivän aikana, kun niihin injektoidaan toistuvasti pieniä annoksia insuliinia tai 2 yksittäisen annon pitkittyneen insuliini diabeteksen Minä kirjoitan.

Kirjallisuustiedot osoittavat, että diabetes mellituksen hyvä korvaus parantaa sydänlihaksen toimintakykyä normalisoimalla metaboliaprosessit sydänlihaksessa. On vältettävä insuliinin kroonista yliannostusta, joka aiheuttaa hyperinsulinemiaa. Sepelvaltimoiden ateroskleroosin ehkäisemisessä ja ennaltaehkäisyssä on tällaisten riskitekijöiden, kuten verenpaineen ja hyperglykemian, poistaminen. Molemmat ovat voimakkaampia liikalihavuutta sairastavilla potilailla, ja siksi ravintoaineiden päivittäisen ruoan saannin rajoittaminen on tärkeä rooli näiden ateroskleroosin lisäriskeytyvien tekijöiden poistamisessa.

Lisääntynyt verenpaine diabetesta sairastavilla potilailla johtuu hypertensiivisen taudin tai diabeettisen nefropatian yhdistelmästä, jonka yhteydessä terapeuttisella taktiikalla on joitain ominaisuuksia. Potilaat kokevat usein natriumin retentio elimistössä ja hypervolemiaa, joka aiheutuu reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatiosta, plasman hyperosmolaarisuudesta tai insuliinin annosta (tyypin I diabetesta sairastavilla potilailla).

Kuten on tunnettua, vaikutuksen alaisena nousu plasman reniiniaktiivisuuden paranee muodostumista angiotensiini I, angiotensiini II ja johon osallistuivat angiotensiinikonvertaasin (ACE). Angiotensiini II: lla on kaksoisvaikutus - sekä vasokonstriktori että aldosteronin erityksen stimulointi. Siksi yhdistettynä diabetes mellitukseen, jolla on hypertensiivinen sairaus, käytetään laajalti ACE: n estäviä lääkkeitä (kaptopriili, enalapriili, lisinopriili, ramipriili, pyrindapriili jne.). ACE-antagonistien lisäksi käytetään myös angiotensiini II -reseptorin salpaajia (losartaani, aprovel).

Läsnä takykardiaa tai rytmihäiriöitä sydämen supistukset käytetään verenpainetaudin adrenobeta selektiivisiä salpaajia (atenololi, metoprololi, kordanum, bisoprololi et ai.). Ei suositella Näiden valmisteiden diabeetikoilla, joilla on taipumusta hypoglykemia, koska ne estävät sympatoadrenaalisen vastauksena hypoglykemia, joka on merkittävä kliiniset oireet hypoglykemia.

Kalsiumantagonistien hypotensiivinen vaikutus johtuu rentouttavasta vaikutuksesta arterioleihin myofibrileihin ja perifeeristen alusten vastustuskyvyn vähenemiseen. Lisäksi nämä lääkkeet parantavat sepelvaltimon verenvirtausta, toisin sanoen antianginaalista vaikutusta IHD: n läsnäollessa.

Hoidettaessa potilaita käyttäen selektiivisiä kalsiumsalpaajat verapamiilin ryhmä (izoptin), nifedipiini (Corinfar) ja diltiatseemi (Norvasc®), jotka eivät olennaisesti vaikuta hiilihydraattiaineenvaihdunnan.

Koska ACE-salpaajilla ei ole riittävästi verenpainetta alentavaa vaikutusta, yhdistelmä adrenobaaatti-salpaajilla tai kalsiumantagonisteilla on mahdollista. On huomattava, että ACE- ja kalsiumsalpaajilla on nefroprotektivoiva vaikutus, ja niitä käytetään pienissä annoksissa valtimoverenpainetaudin alkuvaiheissa.

Kaikki verenpainelääkkeet potilaiden hoidossa yhdistetään pöytäsuolan ruokavalion rajoitukseen 5,5 - 6 grammaan sekä diureetteihin. Kaliumia säästäviä lääkkeitä ei ole tarkoitettu diabeettisen nefropatian potilaalle, johon liittyy hyperkalemia (giporeninemian hypoaldosteronismi).

Tiatsidi-diureettien käyttö aiheuttaa usein glukoositoleranssin loukkauksia tukahduttamalla insuliinin vapautumista. Glykemian lisääntymisen vakavuus voi kuitenkin olla erilainen, mikä yleensä ei estä niiden käyttöä.

Jos ortostaattista hypotensiota esiintyy, metyylidopa, prazosiini ja reserpiini tulee käyttää varoen, koska ne voivat pahentaa ortostaattisen hypotension ilmenemismuotoja.

Kaliumia säästävät diureetit (aldactone, triampteren, veroshpiron), jota käytetään yhdessä ACE-estäjät, siten poistaen viiveen ja kaltevuus natrium hypokalemia estämällä toiminnan aldosteronin Munuaistiehyissä.

Verenpaineen diabeteksen hoito tulee aloittaa mahdollisimman aikaisessa vaiheessa, ja verenpaine tulisi mieluummin pitää yllä 130/80 mmHg: n tasoina. Art.

Ehkäisyyn ja estämiseen ateroskleroosin etenemiseen on tärkeä rooli ja hyperlipidemian korjaus, joka on yksi lisäsyyt raskauttavien sitä. Tämän vuoksi on välttämätöntä poistaa liikalihavuus, kilpirauhasen vajaatoiminta ja munuaissairaus alkoholin lopettamiseksi. Hyperlipidemia IV, V ja harvinainen tyyppi I rajoitus hoidettavissa rasvaa (jos chylous seerumin VLDL - erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiinit). Korkeammilla tasoilla LDL (low density lipoprotein), joka koostuu 75% kolesterolia, on suositeltavaa ruokavalion rajoitusta maitotuotteet (enintään 300 mg / päivä), lisäämällä ruokavalion tuotteiden korkea pitoisuus tyydyttymättömiä rasvoja, ja soijaproteiini. Kolestyramiini, Polisponin, Tribusponin estävät kolesterolin imeytymistä suolistossa. Mischerlon ja citamifene viivästyttävät kolesterolin synteesiä ja alentavat triglyseridien määrää. Huumeiden, nopeuttaa rasva-aineenvaihdunnan ja erittymisen, sappihapon hartseja ovat, linetol, arakidyyli-, heparinoidit, guarkumi ja joitakin vitamiineja (nikotiinihappo, pyridoksiini) ja lipotropics (metioniini, koliinikloridi).

Läsnäollessa potilaita, joilla on sepelvaltimotauti, on suositeltavaa käyttää nitraattien nopeasti (nitroglyseriini) ja pitkävaikutteisen (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), jonka vaikutus liittyy lieventämistä sileän lihaksen suonissa, vähentämällä laskimoiden virtausta sydämeen, purkamista sydänlihaksen ja reperfuusion sydänlihaksessa, sekä lisääntynyt prostasykliinisynteesin verisuonen seinämään. Hoidossa sepelvaltimotauti ovat myös käyttää salpaajat (trazikor, Cordarone, kordanum).

Akuutin sydäninfarktin hoito suoritetaan tavanomaisin keinoin. Diabetes mellituksen potilaan usein esiintyvän riskin pienentämiseksi kammiovärinä suositellaan lidokaiinin laskimonsisäistä antamista. Koska useimmissa tapauksissa akuutin sydäninfarktin aikana diabeetikoilla kasvaa hyperglykemia, sopiva (tarvittaessa) vastaan perus oraalinen sulfaniiliamidille valmisteet annetaan pieninä annoksina säännöllisin insuliinipistoksista on 3-4. Ei ole tarpeen siirtää tyypin II diabetesta sairastavia oraalisia lääkkeitä insuliinille, koska siihen liittyy usein vakava insuliiniresistenssi. Suun kautta (sulfanyyliamidi) -insuliinien yhdistelmä insuliinilla estää tämän komplikaation insuliinihoidossa ja vaikuttaa hellästi glykemian tasoon estäen hypoglykeemisiä reaktioita. Päivittäinen glykemia tulisi säilyttää alueella 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Tehokkain menetelmä diabeettisen kardiomyopatian ja sydämen autonominen neuropatia on enintään korvaus diabeteksen, sen luontainen aineenvaihduntahäiriöiden ja ehkäisyyn etenemisen diabeettisen mikroangiopatian. Parantaakseen mikroverenkiertoa käytetty Trentalum, komplamin, kellopeli, prodektina, karmidin määräajoin kursseja 2-3 kuukautta. Hoidossa käytetään inositolivapaata F Riboxinum, kokarboksilazu, vitamiineja ryhmien B ja C. Läsnäolo oireita autonomisen neuropatian Ruokavalion rikas myo, antiholesteraznye valmisteet adenyylisyk--50 dipromony in hoitojakso 2-3 kuukautta vuodessa. Koska patogeneesiin diabeettisen neuropatian, on merkittävä rooli kertyminen sorbitolia hermokudoksen, suuria toiveita oli kiinnitetty käyttöä aldoosireduktaasin estäjien (sorbiniili, izodibut), jotka ovat kliinisissä kokeissa.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.