Hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma on diabetes mellituksen komplikaatio, jolle on ominaista hyperglykemia (yli 38,9 mmol / l), veren hyperosmolariteetti (yli 350 mosm / kg), merkittävä dehydraatio, ketoasidoosin puuttuminen.

[1],

Epidemiologia

Hyperosmolaarinen kooma esiintyy 6-10 kertaa harvemmin kuin ketoasidoosi. Useimmissa tapauksissa se esiintyy potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, useammin vanhuksilla. 90 prosentissa tapauksista se kehittyy munuaisten vajaatoiminnan taustalla.

[2], [3], [4], [5], [6]

Syyt hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä seuraavista syistä:

• vakava kuivuminen (oksentelu, ripuli, palovammoja, pitkäaikainen diureettihoito);
• endogeenisen ja / tai eksogeenisen insuliinin vajaatoiminta tai puuttuminen (esimerkiksi puutteellisen insuliinihoidon tai sen puuttuessa);
• insuliinin lisääntynyt tarve (raskaan ruokavalion rikkomisen tai konsentroitujen glukoosiliuosten, samoin kuin tartuntatautien, erityisesti keuhkokuumeiden ja virtsatietulehdusten, muiden vakavien samanaikaisten sairauksien, loukkaantumisten ja leikkausten, insuliiniantagonistien kanssa, - glukokortikosteroidien, \ t sukupuolihormonien huumeita jne.).

[7]

Synnyssä

Hyperosmolaarisen kooman patogeneesi ei ole täysin selvä. Vaikeaa hyperglykemiaa esiintyy liiallisen glukoosin oton vuoksi elimistössä, maksan glukoosin lisääntymisen, glukoosimyrkkyyden, insuliinierityksen tukahduttamisen ja glukoosin käytön perifeeristen kudosten avulla sekä kehon dehydratoinnin vuoksi. Uskottiin, että endogeenisen insuliinin läsnäolo häiritsee lipolyysiä ja ketogeneesiä, mutta ei riitä tukahduttamaan glukoosin muodostumista maksassa.

Täten glukoogeneesi ja glykogenolyysit johtavat vakavaan hyperglykemiaan. Kuitenkin insuliinin pitoisuus veressä diabeettisessa ketoasidoinnissa ja hyperosmolaarisessa koomassa on lähes sama.

Toisen teorian mukaan somatotrooppisen hormonin ja kortisolin pitoisuus on vähemmän hyperosmolaarisessa koomassa kuin diabeettisessa ketoasidoosissa; lisäksi hyperosmolaarisessa koomassa insuliinin ja glukagonin suhde on suurempi kuin diabeettisessa ketoasidoosissa. Hyperosmolaarinen plasma johtaa FFA: n vapautumisen supistumiseen rasvakudoksesta ja estää lipolyysiä ja ketogeneesiä.

Plasman hyperosmolariteetin mekanismi sisältää lisääntyneen aldosteronin ja kortisolin tuotannon vasteena dehydraation hypovolemiaan; seurauksena kehittyy hypernatraemia. Korkea hyperglykemia ja hypernatremia johtavat plasman hyperosmolariteettiin, mikä puolestaan aiheuttaa voimakasta solunsisäistä dehydraatiota. Samalla natriumpitoisuus nousee nesteessä. Veden ja elektrolyyttitasapainon katkeaminen aivosoluissa johtaa neurologisten oireiden, aivojen turvotuksen ja kooman kehittymiseen.

[8], [9], [10], [11]

Oireet hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy useiden päivien tai viikkojen aikana.

Potilas on kasvava dekompensoidun diabeteksen oire, mukaan lukien:

• polyuria;
• jano;
• kuiva iho ja limakalvot;
• laihtuminen;
• heikkous, heikkous.

Lisäksi havaitaan dehydraation oireita;

• vähentää ihon turgoria;
• silmämunojen vähentynyt sävy;
• verenpaineen ja kehon lämpötilan alentaminen.

Neurologiset oireet:

• Gimparasse ;
• hyperreflexia tai areflexia;
• tajunnan häiriöt;
• kouristukset (5%: lla potilaista).

Vaikeassa, korjaamattomassa hyperosmolaarisessa tilassa stupori ja kooma kehittyvät. Yleisimpiä hyperosmolaarisen kooman komplikaatioita ovat:

• epileptiset kohtaukset;
• syvä laskimotukos;
• haimatulehdus ;
• munuaisten vajaatoiminta.

[12]

Diagnostiikka hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarisen kooman diagnosointi perustuu diabeteksen historiaan, yleensä 2: aan tinaan (kuitenkin on muistettava, että hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä myös potilailla, joilla ei ole aiemmin diagnosoitu diabetes mellitus, 30 prosentissa tapauksista hyperosmolaarinen kooma on diabeteksen ensimmäinen ilmenemismuoto). Laboratorion diagnostiikkatietojen ilmentyminen (erityisesti terävä hyperglykemia, hypernatremia ja plasman hyperosmolariteetti ilman happoosiota ja ketonikappaleita. EKG: n avulla voit tunnistaa diabeettisen ketoasidoosin tapaan Indusoi hypokalemian ja sydämen rytmihäiriöiden merkkejä.

Hyperosmolaarisen tilan laboratorion ilmentymiä ovat:

• hyperglykemia ja glukosuria (glykemia on yleensä 30-110 mmol / l);
• voimakkaasti lisääntynyt plasman osmolaarisuus (tavallisesti> 350 mosm / kg, normaali 280-296 massa / kg); osmolaliteetti voidaan laskea kaavalla: 2 x ((Na) (K)) + veren glukoositaso / 18 veren ureatyppitaso / 2.8.
• hypernatremia (on myös mahdollista vähentää tai normaalia natriumin pitoisuutta veressä johtuen veden vapautumisesta solunsisäisestä solunsisäisestä tilasta);
• happoosi- ja ketonirunkojen puuttuminen veressä ja virtsassa;
• muut muutokset (mahdollinen leukosytoosi jopa 15 000-20 000 / μl, ei välttämättä liittynyt infektioon, lisääntyneeseen hemoglobiiniarvoon ja hematokriitiin, urean typen pitoisuuden kohtalainen nousu veressä).

[13], [14]

Differentiaalinen diagnoosi

Hyperosmolaarinen kooma erottelee muiden mahdollisten tajunnan syiden kanssa.

Potilaiden ikääntyneen iän vuoksi useimmiten differentiaalidiagnoosi suoritetaan aivoverenkierron ja subduraalisen hematooman heikentyessä.

Erittäin tärkeä tehtävä on hyperosmolaarisen kooman differentiaalidiagnoosi diabeettisella ketoasidoottisella ja erityisesti hyperglykeemisellä koomalla.

[15], [16], [17], [18], [19]

Hoito hyperosmolaarinen kooma

Potilaat, joilla on hyperosmolaarinen kooma, on sairaalahoidossa tehohoitoyksikössä / tehohoitoyksikössä. Diagnoosin ja hoidon aloittamisen jälkeen potilaiden on seurattava tilannetta jatkuvasti, mukaan lukien tärkeimpien hemodynaamisten parametrien, kehon lämpötilan ja laboratorioparametrien seuranta.

Tarvittaessa potilaat käyvät läpi mekaanisen ilmanvaihdon, virtsarakon katetroinnin, keskisen laskimokatetrin asennuksen, parenteraalisen ravinnon. Tehohoitoyksikössä / tehohoitoyksikössä suoritetaan:

• veren glukoosin nopea analyysi 1 kerran tunnissa laskimonsisäisen glukoosin kanssa tai 1 kerran 3 tuntia subkutaaniseen antamiseen siirtyessä;
• ketonirunkojen määrittäminen veren seerumissa 2 kertaa päivässä (jos ei mahdollista - ketonirunkojen määrittäminen virtsassa 2 p / vrk);
• määritetään K: n, Na: n taso veressä 3-4 kertaa päivässä;
• hapon ja emäksen tilan tutkimus 2-3 kertaa päivässä, kunnes stabiili pH normalisoituu;
• diureesin tunninvalvonta dehydraation poistamiseksi;
• EKG-valvonta
• verenpaineen valvonta, syke, kehon lämpötila 2 tunnin välein;
• keuhkojen radiografia
• täydellinen verenkuva, virtsa 1 kerran 2-3 päivässä.

Kuten diabeettisen ketoasidoosin tapaan, hyperosmolaarisen kooman potilaiden hoidon tärkeimmät alueet ovat rehydraatio, insuliinihoito (veren glukoosipitoisuuden ja hyperosmolaarisen plasman vähentämiseksi), elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen ja happo-emäksen tilan häiriöt).

Regidratatsiya

Anna:

Natriumkloridi, 0,45 tai 0,9% liuos, laskimonsisäinen tiputus 1–1,5 l infuusion ensimmäistä tuntia, 0,5-1 l 2 ja 3, 300-500 ml seuraavia tunteja. Natriumkloridiliuoksen pitoisuus määritetään natriumin määrällä veressä. Na ⁺  145-165 meq / l: n tasolla lisätään natriumkloridiliuosta konsentraatiossa 0,45%; kun Na ⁺  <145 mEq / l - pitoisuus 0,9%; kun Na ⁺  > 165 mEq / l, suolaliuosten käyttöönotto on vasta-aiheista; tällaisilla potilailla käytetään rehydraatioon glukoosiliuosta.

Dekstroosi, 5-prosenttinen liuos, laskimonsisäinen tiputus 1–1,5 l infuusion ensimmäisen tunnin ajan, 0,5-1 l 2 ja 3, 300-500 ml - seuraavina tunneina. Infuusionesteiden osmolaliteetti:

• 0,9% natriumkloridia - 308 mosm / kg;
• 0,45% natriumkloridia - 154 mosm / kg,
• 5% dekstroosia - 250 mosm / kg.

Riittävä rehydraatio auttaa vähentämään hypoglykemiaa.

[20], [21],

Insuliinihoito

Käytä lyhytvaikutteisia lääkkeitä:

Insuliiniliukoinen (ihmisen geneettisesti muokattu tai puolisynteettinen) tiputetaan laskimonsisäisesti natriumkloridi / dekstroosiliuokseen nopeudella 00,5-0,1 U / kg / h (ja glukoosipitoisuus veressä on vähennettävä enintään 10 mos / kg / h).

Ketoatsidoosin ja hyperosmolaarisen oireyhtymän yhdistelmän tapauksessa hoito suoritetaan diabeettisen ketoasidoosin hoidon yleisten periaatteiden mukaisesti.

[22], [23]

Hoidon tehokkuuden arviointi

Merkkejä hyperosmolaarisen kooman tehokkaasta hoidosta ovat tajunnan elpyminen, hyperglykemian kliinisten ilmenemismuotojen eliminointi, veren glukoosipitoisuuksien saavuttaminen ja normaali plasman osmolaalisuus, acidoosin ja elektrolyyttihäiriöiden katoaminen.

[24], [25], [26], [27]

Virheet ja kohtuuttomat tehtävät

Nopea rehydraatio ja veren glukoositason jyrkkä lasku voivat johtaa plasman osmolariteetin nopeaan vähenemiseen ja aivojen turvotuksen kehittymiseen (erityisesti lapsilla).

Kun otetaan huomioon potilaiden iäkkä ikä ja samanaikaiset sairaudet, jopa riittävästi suoritettu rehydraatio voi usein johtaa sydämen vajaatoiminnan ja keuhkopöhön dekompensointiin.

Nopea veren glukoositasojen lasku voi aiheuttaa solunulkoisen nesteen pääsyn soluihin ja pahentaa hypotensiota ja oliguriaa.

Kaliumin käyttö jopa maltillisessa hypokalemiassa potilailla, joilla on oligo- tai anuria, voi johtaa hengenvaaralliseen hyperkalemiaan.

Fosfaatin määrääminen munuaisten vajaatoiminnassa on vasta-aiheinen.

[28], [29], [30], [31]

Ennuste

Hyperosmolaarisen kooman ennuste riippuu hoidon tehokkuudesta ja komplikaatioiden kehittymisestä. Kuolleisuus hyperosmolaarisessa koomassa nousee 50-60%: iin ja määräytyy ensisijaisesti vakavan samanaikaisen patologian avulla.

[32]