Hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma on diabetes mellituksen komplikaatio, jolle on ominaista hyperglykemia (yli 38,9 mmol/l), veren hyperosmolaarisuus (yli 350 mosm/kg), vaikea nestehukka ja ketoasidoosin puuttuminen.

[ 1 ]

Epidemiologia

Hyperosmolaarinen kooma esiintyy 6–10 kertaa harvemmin kuin ketoasidoottinen kooma. Useimmissa tapauksissa se esiintyy tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, useammin iäkkäillä. 90 %:ssa tapauksista se kehittyy munuaisten vajaatoiminnan taustalla.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Syyt hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä seuraavien seurauksena:

• vaikea nestehukka (oksentelun, ripulin, palovammojen, pitkäaikaisen diureettihoidon vuoksi);
• endogeenisen ja/tai eksogeenisen insuliinin riittämättömyys tai puuttuminen (esim. riittämättömän insuliinihoidon tai sen puuttumisen vuoksi);
• lisääntynyt insuliinintarve (jos ruokavaliota rikotaan vakavasti tai väkevöityjen glukoosiliuosten käyttöön otetaan, sekä tartuntataudeissa, erityisesti keuhkokuumeessa ja virtsatieinfektioissa, muissa vakavissa samanaikaisissa sairauksissa, vammoissa ja leikkauksissa, datiivihoidossa lääkkeillä, joilla on insuliiniantagonistisia ominaisuuksia - glukokortikosteroidit, sukupuolihormonilääkkeet jne.).

[ 7 ]

Synnyssä

Hyperosmolaarisen kooman patogeneesiä ei täysin ymmärretä. Vakava hyperglykemia johtuu liiallisesta glukoosin saannista, lisääntyneestä maksan glukoosin tuotannosta, glukoosimyrkytyksestä, insuliinin erityksen ja glukoosin käytön heikkenemisestä ääreiskudoksissa sekä nestehukasta. Aiemmin uskottiin, että endogeenisen insuliinin läsnäolo estää lipolyysiä ja ketogeneesiä, mutta se ei riitä estämään maksan glukoosin tuotantoa.

Näin ollen glukoneogeneesi ja glykogenolyysi johtavat voimakkaaseen hyperglykemiaan. Insuliinin pitoisuus veressä diabeettisessa ketoasidoosissa ja hyperosmolaarisessa koomassa on kuitenkin lähes sama.

Toisen teorian mukaan hyperosmolaarisessa koomassa somatotrooppisen hormonin ja kortisolin pitoisuudet ovat alhaisemmat kuin diabeettisessa ketoasidoosissa; lisäksi hyperosmolaarisessa koomassa insuliini/glukagoni-suhde on korkeampi kuin diabeettisessa ketoasidoosissa. Plasman hyperosmolaarisuus johtaa vapaan rasvan vapautumisen vähenemiseen rasvakudoksesta ja estää lipolyysiä ja ketogeneesiä.

Plasman hyperosmolaarisuuden mekanismiin kuuluu lisääntynyt aldosteronin ja kortisolin tuotanto vastauksena nestehukkaan eli hypovolemiaan; seurauksena kehittyy hypernatremia. Korkea hyperglykemia ja hypernatremia johtavat plasman hyperosmolaarisuuteen, mikä puolestaan aiheuttaa voimakasta solunsisäistä nestehukkaa. Samalla myös aivo-selkäydinnesteen natriumpitoisuus kasvaa. Aivosolujen vesi- ja elektrolyyttitasapainon häiriintyminen johtaa neurologisten oireiden, aivoödeeman ja kooman kehittymiseen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Oireet hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy useiden päivien tai viikkojen aikana.

Potilas kokee pahenevia dekompensoituneen diabeteksen oireita, kuten:

• polyuria;
• jano;
• kuiva iho ja limakalvot;
• painonpudotus;
• heikkous, adynamia.

Lisäksi havaitaan nestehukan oireita;

• ihon turgorin heikkeneminen;
• silmämunien sävyn heikkeneminen;
• alentaen verenpainetta ja ruumiinlämpöä.

Tyypilliset neurologiset oireet:

• hemipareesi;
• hyperrefleksia tai arefleksia;
• tajunnan häiriöt;
• kouristukset (5 %:lla potilaista).

Vakavissa, korjaamattomissa hyperosmolaarisissa tiloissa kehittyy horrostila ja kooma. Yleisimpiä hyperosmolaarisen kooman komplikaatioita ovat:

• epileptiset kohtaukset;
• syvä laskimotukos;
• haimatulehdus;
• munuaisten vajaatoiminta.

[ 12 ]

Diagnostiikka hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarisen kooman diagnoosi perustuu diabeteksen, yleensä tyypin 2, historiaan (on kuitenkin muistettava, että hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä myös henkilöillä, joilla on aiemmin diagnosoimaton diabetes mellitus; 30 %:ssa tapauksista hyperosmolaarinen kooma on diabeteksen ensimmäinen ilmentymä), laboratoriodiagnostisten tietojen tyypillisiin kliinisiin ilmentymiin (pääasiassa vaikea hyperglykemia, hypernatremia ja plasman hyperosmolaarisuus ilman asidoosia ja ketoaineita. Samoin kuin diabeettisessa ketoasidoosissa, EKG voi paljastaa hypokalemian ja sydämen rytmihäiriöiden merkkejä.

Hyperosmolaarisen tilan laboratorio-oireita ovat:

• hyperglykemia ja glukosuria (glykemia on yleensä 30–110 mmol/l);
• jyrkästi kohonnut plasman osmolaarisuus (yleensä > 350 mOsm/kg, normaaliarvo 280–296 mOsm/kg); osmolaalisuus voidaan laskea kaavalla: 2 x ((Na)(K)) + verensokeri / 18 veren ureatyppipitoisuus / 2,8.
• hypernatremia (alhainen tai normaali natriumpitoisuus veressä on myös mahdollista johtuen veden vapautumisesta solunsisäisestä tilasta solunulkoiseen tilaan);
• asidoosin ja ketoaineiden puuttuminen verestä ja virtsasta;
• muita muutoksia (mahdollinen leukosytoosi jopa 15 000–20 000/μl, ei välttämättä liity infektioon, kohonneet hemoglobiini- ja hematokriittiarvot, kohtalainen ureatyppipitoisuuden nousu veressä).

[ 13 ], [ 14 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Hyperosmolaarinen kooma erotetaan muista mahdollisista tajunnan heikkenemisen syistä.

Potilaiden iän huomioon ottaen erotusdiagnoosi tehdään useimmiten aivoverisuonitapahtuman ja subduraalihematooman avulla.

Erittäin tärkeä tehtävä on hyperosmolaarisen kooman ja diabeettisen ketoasidoottisen ja erityisesti hypoglykeemisen kooman välinen erotusdiagnoosi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hoito hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarista koomaa sairastavat potilaat tulee sijoittaa sairaalahoitoon tehohoitoyksikköön. Kun diagnoosi on varmistettu ja hoito aloitettu, potilaiden tilaa on seurattava jatkuvasti, mukaan lukien tärkeimpien hemodynaamisten parametrien, ruumiinlämmön ja laboratorioarvojen seuranta.

Tarvittaessa potilaille annetaan tekohengitystä, virtsarakon katetria, keskuslaskimokatetria ja parenteraalista ravitsemusta. Tehohoitoyksikkö tarjoaa:

• nopea verensokerianalyysi kerran tunnissa laskimonsisäisen glukoosin annon yhteydessä tai kerran 3 tunnissa vaihdettaessa ihonalaiseen antoon;
• ketoaineiden määritys veriseerumista 2 kertaa päivässä (jos se ei ole mahdollista, ketoaineiden määritys virtsasta 2 kertaa päivässä);
• K- ja Na-pitoisuuden määrittäminen veressä 3-4 kertaa päivässä;
• happo-emästasapainon tutkiminen 2-3 kertaa päivässä, kunnes pH on vakaa normalisoitunut;
• diureesin tunnin seuranta, kunnes nestehukka on poistettu;
• EKG-seuranta,
• verenpaineen, sykkeen ja ruumiinlämmön seuranta kahden tunnin välein;
• rintakehän röntgenkuvaus,
• yleiset veri- ja virtsakokeet 2-3 päivän välein.

Kuten diabeettisessa ketoasidoosissa, hyperosmolaarisen kooman pääasialliset hoidot ovat nesteytys, insuliinihoito (glykemian ja plasman hyperosmolaarisuuden alentamiseksi), elektrolyyttihäiriöiden ja happo-emästasapainohäiriöiden korjaus.

Nesteytys

Syötä:

Natriumkloridi, 0,45 tai 0,9 % liuos, tiputettuna laskimoon 1–1,5 l ensimmäisen infuusiotunnin aikana, 0,5–1 l toisen ja kolmannen tunnin aikana ja 300–500 ml seuraavien tuntien aikana. Natriumkloridiliuoksen pitoisuus määräytyy veren natriumpitoisuuden mukaan. Na ⁺ -pitoisuuden ollessa 145–165 meq/l annetaan 0,45 %:n natriumkloridiliuosta; Na ⁺ -pitoisuuden ollessa < 145 meq/l 0,9 %:n pitoisuudella; Na ⁺ -pitoisuuden ollessa > 165 meq/l suolaliuosten anto on vasta-aiheista; tällaisille potilaille käytetään glukoosiliuosta nesteytykseen.

Dekstroosia, 5 % liuosta, tiputuksena laskimoon 1–1,5 l ensimmäisen infuusiotunnin aikana, 0,5–1 l toisen ja kolmannen tunnin aikana, 300–500 ml seuraavien tuntien aikana. Infuusioliuosten osmolaalisuus:

• 0,9 % natriumkloridia - 308 mosm/kg;
• 0,45 % natriumkloridia - 154 mosm/kg,
• 5 % dekstroosia - 250 mOsm/kg.

Riittävä nesteytys auttaa vähentämään hypoglykemiaa.

[ 20 ], [ 21 ]

Insuliinihoito

Lyhytvaikutteisia lääkkeitä käytetään:

Liukoinen insuliini (ihmisen geenimuunneltu tai puolisynteettinen) laskimonsisäisesti tiputuksena natriumkloridi/dekstroosiliuoksessa nopeudella 0,05–0,1 U/kg/h (verensokeritason tulisi laskea enintään 10 mosm/kg/h).

Ketoasidoosin ja hyperosmolaarisen oireyhtymän yhdistelmähoidossa hoito suoritetaan diabeettisen ketoasidoosin yleisten hoitoperiaatteiden mukaisesti.

[ 22 ], [ 23 ]

Hoidon tehokkuuden arviointi

Hyperosmolaarisen kooman tehokkaan hoidon merkkejä ovat tajunnan palautuminen, hyperglykemian kliinisten oireiden poistaminen, tavoitellun verensokeritason ja normaalin plasman osmolaalisuuden saavuttaminen sekä asidoosin ja elektrolyyttihäiriöiden häviäminen.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Virheet ja perusteettomat nimitykset

Nopea nesteytys ja verensokeritasojen jyrkkä lasku voivat johtaa plasman osmolaarisuuden nopeaan laskuun ja aivoödeeman kehittymiseen (erityisesti lapsilla).

Ottaen huomioon potilaiden korkean iän ja samanaikaisten sairauksien esiintymisen, jopa riittävä nesteytys voi usein johtaa sydämen vajaatoiminnan ja keuhkopöhön dekompensoitumiseen.

Verensokeritasojen nopea lasku voi aiheuttaa solunulkoisen nesteen siirtymistä soluihin ja pahentaa valtimoiden hypotensiota ja oliguriaa.

Kaliumin anto jopa kohtalaiseen hypokalemiaan oligo- tai anuriaa sairastaville henkilöille voi johtaa hengenvaaralliseen hyperkalemiaan.

Fosfaatin anto munuaisten vajaatoiminnassa on vasta-aiheista.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Ennuste

Hyperosmolaarisen kooman ennuste riippuu hoidon tehokkuudesta ja komplikaatioiden kehittymisestä. Kuolleisuus hyperosmolaarisessa koomassa on 50–60 %, ja se määräytyy ensisijaisesti vakavan samanaikaisen sairauden perusteella.

[ 32 ]