Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Ketoasidoottinen diabeettinen kooma
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Ketoasidoottinen diabeettinen kooma on sairaus, joka kehittyy diabeteksen taustalla ja jolle on ominaista hyperglykemia ja korkea ketonemia. Se on diabeteksen akuutti ja hengenvaarallinen komplikaatio, se kehittyy pääasiassa potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes. Tähän tilaan liittyy metabolisia häiriöitä, joille on tunnusomaista hyperglykemia, ketoasidoosi ja ketonuria.
Syyt ketoasidoottinen diabeettinen kooma
Tyypin 1 diabeteksen myöhäinen diagnoosi, välitaudit, kirurgia, vammat, stressaavat tilanteet; hoito-ohjeet.
[9]
Oireet ketoasidoottinen diabeettinen kooma
Kompensoidun diabeettisen ketoasidoosin I vaihetta leimaa jano, polyuria, päänsärky, huimaus, uneliaisuus, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja vatsakipu. Uloshengitetyssä ilmassa on vähäistä asetonin hajua. Beeta-hydroksibutyraatin taso on 3 mmol / l. Dehydraation oireet kehittyvät.
Dekompensoidun diabeettisen ketoasidoosin vaiheessa II tietoisuus muuttuu hienostuneeksi, oppilaat reagoivat valo- ja jänneteksteihin vähenevät. Takykardia kehittyy. Verenpaine on alhainen. Vatsan oireyhtymä liittyy usein oksenteluun, löysiin ulosteisiin ja pseudoperitoniitin oireisiin. Polyuria korvataan oligurialla.
Vaiheessa III - diabeettisella ketoasidoidisella koomalla - on tunnusomaista tajunnan menetys, refleksien masennus, kapeat oppilaat, joilla ei ole vastetta valoon. Asetonin haju tuntuu huoneessa. Dehydraation ja heikentyneen hemodynamiikan ilmiöt ilmenevät. Breath Kussmaul. Määritä hepatomegalia, anuria. Hyperglykemia tasolla 20-30 mmol / l, ketonikerrosten taso veressä on 1,7-17 mmol / l. Plasman osmolaliteetti ei ylitä 320 mOsm / kg. Ketonuria määritetään.
Mikä häiritsee sinua?
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Mitä testejä tarvitaan?
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito ketoasidoottinen diabeettinen kooma
Potilaiden, joilla on ketoasidoosia tai ketohappokoomaa, hoito tulee aloittaa välittömästi. Ensimmäisen tunnin aikana 0,9-prosenttinen natriumkloridiliuos injektoidaan laskimonsisäisesti nopeudella 20 ml / (kgkhch), ensimmäisten 12 tunnin aikana - 50% päivittäisestä kokonaisvaatimuksesta. Seuraavassa 6 h - 25% lasketusta annoksesta; loput 6 tuntia - viimeiset 25% nesteen päivittäisestä tilavuudesta (vain 100-120 ml / kg). Jos glykemia on 12–12 mmol / l, injektoidaan myös 5-prosenttinen glukoosiliuos (insuliiniannos on sama), sitten 0,9% natriumkloridiliuos. Lyhytvaikutteinen insuliini annetaan 0,1 U / kg, sitten - 0,1 U / kgk, annoksena laskimonsisäisesti, kunnes pH on normalisoitu. Glykemia-kontrollia suoritetaan tunnin välein, määritetään CBS: n (pH, BE) parametrit 1 kerran 1-2 tunnin kuluessa. Infuusion puuttuessa insuliinia annetaan tunnin välein 0,1 U / kg laskimoon. Jos pH on <7, injektoidaan 4-prosenttinen natriumbikarbonaattiliuos nopeudella, joka on enintään 5 ml / kg ensimmäisten 1-3 tunnin aikana, jolloin infuusio lopetetaan, kun pH saavutetaan. 7. Suoritetaan mahahuuhtelu ja puhdistusluokka natriumbikarbonaatilla. Hypokalemian estämiseksi kaliumkloridia injektoitiin. Näytetään happihoitoa 50% kostutetulla O 2: lla, asentamalla katetri rakkoon.
Aivojen turvotuksen ehkäisemiseksi ensimmäisten 6 tunnin aikana hoidon alusta on välttämätöntä välttää hyperglykemian jyrkkä lasku ja suuri määrä hypotonisia liuoksia, ylläpitäen glykemiaa tasolla 10-15 mmol / l. Kun pH on normalisoitu, insuliinia annetaan 2 tunnin välein.