Diabeettinen neuropatia: yleiskatsaus tietoihin
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Diabeettinen neuropatia - pathogenetically diabetes mellitukseen liittyvien yhdistelmä oireyhtymät hermoston vaurioita, luokitellaan hallitseva osallistuminen selkäydinhermot (distaalisen tai perifeerinen diabeettinen neuropatia) ja (tai) autonomisen hermoston (sisäelinten tai autonomisen diabeettinen neuropatia lukuun ottamatta muita tappion syitä.
Tämän määritelmän mukaan, diabeetikko voidaan pitää vain yhdenlaista vaurioita ääreishermoston, jossa muut etiologiset tekijät eivät kuulu kehitys polyneuropatia, esim. Toksinen etiologia (alkoholittomat) tai muita sairauksia endokriinisen järjestelmän (kilpirauhasen vajaatoiminta).
Diabeettisen neuropatian syyt ja patogeneesi
Diabeettisen neuropatian patogeneesiä ei täysin ymmärretä. Diabeettisen neuropatian pääasiallinen patogeneettinen tekijä on krooninen hyperglykemia, joka lopulta johtaa hermosolujen rakenteen ja toiminnan muutokseen. Todennäköisesti tärkein rooli on mikroangiopatia (muutokset vasa nervorumissa häiriintyneellä hermokuitujen verenkierroksella) ja aineenvaihduntahäiriöt, joihin kuuluvat:
- aktivointi polyolin shuntti (heikentynyt fruktoosi aineenvaihdunta) - vaihtoehtoisen reitin glukoosin aineenvaihduntaa, jolloin se muunnetaan sorbitolia toiminta aldozoreduktaay sitten fruktoosi, kertyminen sorbitolia ja fruktoosia johtaa hyperosmolaarisuuden solujen väliseen tilaan ja hermokudoksen turvotus;
- vähentävän niiden synteesiä solukalvojen hermo komponenttien, mikä johtaa häiriöitä hermoimpulssin. Tässä suhteessa, on tehokas diabeettinen neuropatia on käyttää syanokobalamiinin mukana synteesissä myeliinituppi hermo vähentää kipua, joka liittyy vaurion ääreishermoston stimuloiva nukleiinihappo vaihto aktivoitumisen kautta foolihappoa;
Diabeettisen neuropatian oireet
Diabeettisen neuropatian kliinisiä oireita alkuvaiheissa ei ole. Neuropatia havaitaan vain erityisten tutkimusmenetelmien avulla. Tässä tapauksessa on mahdollista:
- muuttaa sähködiagnostiikkaan perustuvia testejä:
- hermospulssin johtumisen väheneminen aistinvaraisissa ja moottoriperäisissä hermoissa;
- indusoitujen hermo-lihas-potentiaalien amplitudin väheneminen,
- muuttaa testituloksia herkkyydelle;
- tärinä;
- taktilynuyu;
- lämpötila;
Diabeettisen neuropatian diagnosointi
Diabeettisen neuropatian laitetaan perusteella kanteista, anamnesis diabeteksen 1. Tai 2. Tyypin tietojen standardoitu kliininen tutkimus ja Instrumenttiopinnot (mukaan lukien määrälliset aistien elektrofysiologisiin (elektromyografia) ja avtofunktsionalnye testit).
Valitukset ja standardoitu kliininen tutkimus
Kivun voimakkuuden mittaamiseksi käytetään erityisiä asteikkoja (TSS - yleinen asteikko oireista, VAS - visuaalinen analoginen asteikko, McGill-asteikko, HPAL - Hampurin oireyhtymä).
Diabeettisen neuropatian diagnosointi
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Mitä testejä tarvitaan?
Kuka ottaa yhteyttä?
Diabeettisen neuropatian hoito
Diabeettisen neuropatian ennaltaehkäisyn ja hoidon pääasiallinen mittari on glykeemisten arvojen tavoitearvojen saavuttaminen ja ylläpito.
Suosituksia nosotropic diabeettisen neuropatian (benfotiamiinia ja niiden kera, aldolazoreduktazy inhibiittorit, tioktiinihappo, hermokasvutekijä, aminoguanidiini, inhibiittori proteiinikinaasi C) kulkee kehitysvaiheessa. Joissakin tapauksissa nämä lääkkeet lievittävät neuropaattista kipua. Hajoavien ja keskittyvien neuropatioiden hoito on useimmiten oireenmukaista.
Tioktaanihappoa - laskimonsisäisenä infuusiona (30 min) 600 mg 100-250 ml 0,9% natriumkloridi-liuosta kerran päivässä, injektion määrä 10-12, sitten sisäänpäin 600-1800 mg / vrk 1-3 vastaanotto, 2-3 kuukautta.