Azotemia

Yksi nefrotoksisten leesioiden muunnelmista on atsotemia - tila, johon liittyy munuaisten toiminnan heikkeneminen verenkierrossa olevien ylimääräisten typpiyhdisteiden taustalla. Jos tällaisen patologian kulku on vakava, akuutin munuaisten vajaatoiminnan nopea kehittyminen on mahdollista.

Atsotemia, latinasta käännettynä, tarkoittaa kirjaimellisesti "typpeä verenkierrossa". Joskus tätä tilaa kutsutaan uremiaksi tai "virtsaksi verenkierrossa", mutta nämä käsitteet eivät ole aivan samat: atsotemia on yleensä uremian perusta.

Patologian ydin on, että proteiinin hajoamisen aikana vapautuu typpiyhdisteitä, kuten virtsahappoa, ureaa, kreatiniinia, ammoniakkia, puriineja ja indikaania. Tällaisten tuotteiden läsnäolo veressä aiheuttaa atsotemian kehittymistä.

Epidemiologia

Mielenkiintoista kyllä, monet atsotemian osa-alueet ovat edelleen epäselviä. Atsotemia on kuitenkin melko yleinen sairaus, joka aiheuttaa 8–16 % sairaalahoitojaksoista, ja siihen liittyy lisäksi merkittävästi suurempi kuolemanriski.[ 1 ]

Atsotemia on ainoa luotettava kriteeri munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle, mukaan lukien sen krooninen muoto, jossa seerumin kreatiniinipitoisuus on yli 0,18 mmol/litra ja ureapitoisuus yli 8 mmol/litra (normaaliarvo on 0,12 mmol/litra ja 6 mmol/litra). Uremiaa osoittaa toimivien nefronien massan väheneminen alle 20–25 prosenttiin tarvittavasta määrästä sekä vaikea atsotemia (kreatiniinipitoisuus yli 0,45 mmol/litra ja ureapitoisuus yli 25–30 mmol/litra).

Atsotemian primaarihavainnon ilmaantuvuus on 5–20 tapausta sataa asukasta kohden vuodessa. Useimmiten patologia diagnosoidaan 45–65-vuotiailla potilailla. [ 2 ]

Syyt atsotemia

Munuaiset suodattavat verta jatkuvasti, mikä on välttämätöntä kuona-aineiden poistamiseksi ja elektrolyyttitasapainon ylläpitämiseksi verenkiertoelimessä. Kun veren virtaus munuaisiin vähenee, suodatus hidastuu, mikä johtaa elimistöstä poistettavien tuotteiden kertymiseen. Tämä tila voi johtaa myrkytystilaan.

Typpiyhdisteiden (esimerkiksi urean ja kreatiniinin) kertyminen on tyypillistä atsotemialle ja voi merkittävästi vaikeuttaa elimistön toimintaa. Tämän patologian laukaisevat kaikki munuaisten verenkiertoa pahentavat häiriöt, kuten riittämätön sydämen toiminta, sokki, nestehukka, vaikea verenhukka jne. [ 3 ]

Yleisesti ottaen puhumme seuraavista atsotemian syistä:

• munuaisten verenkiertohäiriö, verenkierron heikkeneminen verenkierrossa olevan veren tilavuuden vähenemisen vuoksi, sydämen vajaatoiminta, systeemisen verisuonten vastuksen heikkeneminen, toiminnallisen valtimotilavuuden pieneneminen, jonka voivat aiheuttaa sepsis, hepatorenaalinen oireyhtymä ja munuaisvaltimon epänormaali toiminta;
• akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta, glomerulien, tubulusten ja kapillaarien vaurio;
• Kasvainten tai kivien aiheuttama kahdenvälinen virtsanjohtimen tukos, retroperitoneaalinen fibroosi, neurogeeninen virtsarakko, eturauhasen suurenemisen tai adenokarsinooman aiheuttama virtsarakon kaulan tukos.

Atsotemiaa voidaan yhdistää ja ilmentää muiden patologioiden taustalla.

Riskitekijät

Atsotemian kehittymisessä tärkeitä vaarallisia tekijöitä voivat olla:

• traumaattinen sokkitila;
• murskausoireyhtymä, lihaskudoksen vaurioituminen ja kuolema;
• sähkövammat;
• lämpövammat (paleltumat, palovammat);
• vakava verenhukka;
• anafylaktinen sokki;
• peritoniitti, haimatulehdus, haimanekroosi, kolekystiitti;
• nestehukka, elektrolyyttitasapainon häiriöt, joihin voi liittyä heikentävää oksentelua, ripulia jne.;
• tartuntatautien vakava kulku;
• bakteeri-sokki;
• synnytyssairaudet (sepsis, eklampsia, synnytyksen jälkeinen verenvuoto, nefropatia ja ennenaikainen istukan irtoaminen jne.);
• kardiogeeninen sokki;
• voimakas nestehukka kuumeisissa olosuhteissa, fyysinen ylikuormitus, palovammat;
• munuaisten intensiivinen nestehukka (diabetes insipiduksessa, diureettihoidossa, polyuriaa sairastavissa munuaissairauksissa, dekompensoidussa diabeteksessa jne.);
• heikentynyt nesteen saanti elimistöön.

Atsotemian kehittymisen riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on korkea verenpaine, diabetes, liikalihavuus, sekä yli 50-vuotiaat, joilla on erilaisia munuaissairauksia (mukaan lukien perinnöllisiä) ja tupakoitsijat. Riskiryhmään kuuluvia kehotetaan käymään säännöllisesti lääkärissä ennaltaehkäiseviä tutkimuksia ja peruskokeita varten. [ 4 ]

Synnyssä

Urea on kehon proteiinien hajoamisen lopputuote, jota muodostuu maksassa. Munuaisten erittäessä ureaa, myös "ylimääräinen" typpi poistuu elimistöstä. Osittain se erittyy hikirauhasten kautta (mikä aiheuttaa hien spesifisen "aromin").

Urea auttaa säilyttämään kosteutta kehossa ja normalisoi mineraalien aineenvaihduntaa. Liian suuri määrä tätä ainetta kuitenkin vahingoittaa kudoksia ja elimiä. Sen taso riippuu tuotanto- ja erittymisprosessien tasapainosta. Pitoisuuden laskua havaitaan vähäproteiinisen ravinnon, nälkiintymisen sekä maksasairauksien, kemiallisten myrkytysten (arseeni, fosforia sisältävät aineet), raskauden tai hemodialyysin aikana.

Seuraavista syistä johtuvaa atsotemiaa pidetään kliinisesti merkittävänä:

• munuaissairaudet, joissa urean poistuminen verenkiertoelimistöstä on heikentynyt (pyelonefriitti, glomerulonefriitti, munuaisamyloidoosi, akuutti munuaisten vajaatoiminta, hydronefroosi);
• pääasiassa proteiinipitoinen ravitsemus, nestehukka, tulehdukselliset patologiat, joihin liittyy lisääntynyt proteiinin hajoaminen;
• urean erittymisen mekaaninen tukos munuaisissa (kivien muodostuminen, kasvaimet).

Atsotemia lisää urean, kreatiniinin, virtsahapon, metyyliguanidiinin, fosfaattien jne. määrää verenkierrossa. Urea ja kreatiniini riippuvat suoraan nefronin toimintahäiriön asteesta. Kreatiniinin myrkyllisistä vaikutuksista ei ole tietoa, mutta liiallinen urea voi johtaa päänsärkyyn, apatiaan, myastheniaan ja niveltulehdukseen. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä tubulus-glomerulaarinen tasapaino häiriintyy ja proteiinien katabolia lisääntyy. [ 5 ]

Oireet atsotemia

Atsotemian kliininen kuva kehittyy etenemisen myötä riippuen tiettyjen elinten ja järjestelmien vaurioista sekä typpipitoisten yhdisteiden tason noususta verenkiertoelimessä.

Seuraavia pidetään perusoireina:

• erittyneen virtsan määrän jyrkkä lasku (oliguria) aina täydelliseen lopettamiseen (anuria) asti;
• jano, kuivat limakalvot ja iho;
• erilaisten verenvuotojen, verenvuotojen, hematoomien jne. esiintyminen;
• turvotuksen esiintyminen, jopa pehmytkudosten yleistyneeseen turvotukseen asti;
• verenpaineen vaihtelut;
• kohonnut syke.

Alkuvaiheessa potilaat valittavat heikkoutta, väsymystä, apatiaa ja ruokahaluttomuutta. Anemiaan liittyvät merkit havaitaan varhain, ja ne johtuvat verenhukasta, raudanpuutteesta ja erytropoietiinin tuotannon vähenemisestä. Ajan myötä yleinen heikkous ja uneliaisuus lisääntyvät, esiintyy apatiaa (ureemista enkefalopatiaa), lihasten heikkenemistä ja kouristuksia aiheuttavaa nykimistä, ihon kutinaa, parestesiaa ja verenvuotoa. Voi kehittyä pseudo-uupumus. Oireet voivat lisääntyä nopeasti tai vähitellen.

Vaikean, peruuttamattoman dialyysihoidossa atsotemian kuvaan kuuluvat voimakkaat dyspeptiset oireet (hillitsemätön oksentelu, ripuli, ruokahaluttomuus), stomatogingiviitti, huulitulehdus, kasvojen kalpeus ja kellastuminen, kuiva iho. Valtimopaine nousee merkittävästi, havaitaan kardiomegaliaa, reginopatiaa ja sydämen vajaatoimintaa. Luusto vaikuttaa osteoporoosiin ja osteomalasiaan. Neurologisia oireita edustavat myopatia ja enkefalopatia.

Iäkkäillä potilailla sepelvaltimoiden ateroskleroosin merkit lisääntyvät.

Ensimmäiset merkit

Riittävä typpimäärä verenkierrossa on 18–40 mg/litra. Jos tämä pitoisuus jostain syystä nousee, puhutaan patologian, atsotemian, kehittymisestä.

Lääkärit puhuvat seuraavista tärkeimmistä merkeistä typen esiintymisestä veressä:

• Ruoansulatuskanavaan liittyvät häiriöt: hapon tai ammoniakin haju suusta, suolistohäiriöt, pahoinvointi oksentelun kanssa, runsas ripuli (joskus veriraidoilla), anemian merkit.
• Hermoston toiminnan häiriöt: käsien ja jalkojen lihasten vapina, tunnetilan vaihtelut (apatia vaihtuu liiallisen kiihtymisen tilaan), uneliaisuus, hengitysvaikeudet.
• Muut häiriöt (verenvuoto, kuiva iho, yleinen kutina).

Nämä oireet yleensä yhdistyvät toisiinsa ja viittaavat munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Jos hoitotoimenpiteitä ei oteta ajoissa, tilanne pahenee ja toipumismahdollisuudet vähenevät.

Muutokset suuontelossa atsotemian yhteydessä

Lääkärin vastaanotolla atsotemiapotilaita tutkittaessa voidaan havaita seuraavat oireet:

• ihon yleinen kalpeus ("anemia" ihonväri);
• kynsien tummuminen;
• ihon hankaumat, naarmut, joihin liittyy voimakasta kutinaa.

Potilaat valittavat suun kuivumista, ienkipua, verenvuotoa, makuaistin muutoksia, metallin makua ja epämiellyttävää hajua. Joillakin potilailla esiintyy kipua kielessä tai poskien sisäpuolella. Näiden patologisten oireiden esiintyvyys on vaihteleva. Esimerkiksi suun kuivumista havaitaan 20–30 %:lla tapauksista, ikenien verenvuotoa lähes joka toisessa tapauksessa, makuaistin häiriöitä 25 %:lla tapauksista ja ureemista hajua suusta voi havaita lähes 80 %:lla potilaista.

Melko yleinen atsotemiaan liittyvä samanaikainen sairaus on ureeminen stomatiitti. Sairaus kehittyy, kun seerumin ureapitoisuus nousee yli 150 mg/ml, mutta sairauden täydellistä kuvaa ei ole vielä selvitetty. Patologisia elementtejä esiintyy useimmiten kielen sisäpinnalla ja suun limakalvolla. Stomatiitti reagoi huonosti hoitoon, kunnes veren ureapitoisuus normalisoituu, minkä jälkeen se paranee itsestään muutamassa viikossa.

Vaiheet

Kroonisen atsotemian kulku jaetaan parannettavissa olevaan ja terminaalivaiheeseen. Parannettavissa oleva vaihe on täysin palautuva oikea-aikaisella hoidolla ja patologian syyn poistamisella. Jos puhumme vakavasta tapauksesta, kun anuriajakso jatkuu useita päiviä, hyperkalemian, asidoosin ja vesi-elektrolyyttitasapainon seurauksena voi tapahtua kuolemaan johtava tulos.

Terminaalivaiheelle on ominaista glomerulaarisen suodatuksen huomattava väheneminen ja munuaisten adaptiivisten mekanismien häiriintyminen. Tilannetta pahentavat korkea verenpaine, sydänpussitulehdus ja verenkiertohäiriöt.

Terminaalivaiheessa potilaan kuolemanriski kasvaa jyrkästi. Säännöllistä dialyysihoitoa käytetään potilaan elämän pidentämiseen. Kuolemaan johtava tulos voi johtua sydän- ja verisuonisairauksista, hyperkalemiasta, infektiokomplikaatioista, sepsiksestä, verenvuodoista ja myös ureemisen kooman kehittymisestä.

Lomakkeet

Atsotemialla on useita luokituksia sairauden aiheuttavan tekijän mukaan. Kaikilla munuaisten vajaatoimintaan liittyvillä atsotemiatyypeillä on kuitenkin useita yhteisiä piirteitä: niille on ominaista munuaisten glomerulaarisen suodatuksen nopeuden hidastuminen ja ureatypen määrän nousu verenkierrossa ja kreatiniinipitoisuuden nousu seerumissa. Käytetään ureatypen ja kreatiniinin suhdetta kuvaavaa indeksiä: tämä indikaattori on välttämätön atsotemian tyypin arvioimiseksi. Normaali indeksiarvo on <15.

• Prerenalinen atsotemia johtuu sydämen minuuttitilavuuden vähenemisestä ja kehittyy munuaisten verenkierron puutteen seurauksena. Tällainen häiriö voi ilmetä sokin, verenvuodon, verenkierrossa olevan veren määrän vähenemisen, sydämen vajaatoiminnan jne. seurauksena. Prerenalisessa atsotemiassa typpi/kreatiniini-indeksi on yli 15. Syynä on typen ja kreatiniinin suodatushäiriö. Glomerulaarinen suodatusnopeus hidastuu hypoperfuusion seurauksena, mikä johtaa typen ja kreatiniinin kokonaispitoisuuden nousuun. Proksimaalisissa tubuluksissa tapahtuvan typen takaisinimeytymisen vuoksi typen pitoisuus verenkierrossa kasvaa kuitenkin nopeasti.
• Munuaisatsotemia, munuaisatsotemia, aiheuttaa useimmissa tapauksissa uremian kehittymistä. Tämä patologia esiintyy erilaisten munuaisten toimintahäiriöiden ja mahdollisten parentsymaattisten vaurioiden yhteydessä. Tärkeimmät syyt ovat glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta, akuutti tubulusnekroosi jne. Munuaisatsotemiassa typpi/kreatiniini-indeksisuhde on normaalin rajoissa. Glomerulaarinen suodatusnopeus on hidastunut ja typen ja kreatiniinin pitoisuudet verenkierrossa ovat koholla (vaikka proksimaalisten tubulusten vaurioitumisen seurauksena typen takaisinimeytymistä ei havaita). Käy ilmi, että typpi ja kreatiniini erittyvät virtsaan, mikä määrittää normaalin indeksin arvon. Munuaisretentioatsotemiaan liittyy riittämätön urean erittyminen virtsaan, kun taas sen virtaus verenkiertoon on normaalia, mikä liittyy heikkoon munuaisten erittymiseen.
• Postrenal atsotemia selittyy esteellä, joka estää riittävää virtsan virtausta munuaistason alapuolella. Häiriön syynä voi olla synnynnäinen kehityshäiriö (esimerkiksi vesikoureteraalinen refluksi), virtsanjohtimen tukkeutuminen kivellä, kohdun suureneminen raskauden aikana, kasvainprosessi tai eturauhasen suureneminen. Virtsan virtauksen vastuksen lisääntyminen voi laukaista hydronefroosin. Postrenal atsotemiassa typpi/kreatiniini-indeksi ylittää 15. Lisääntynyt nefronipaine laukaisee typen takaisinimeytymisen lisääntymisen, mikä lisää sen suhdetta indeksiindikaattorissa.
• Produktiivinen atsotemia (tunnetaan myös nimellä lisämunuaisten atsotemia) ilmenee kuona-aineiden liiallisena muodostumisena, mikä on mahdollista liiallisen proteiinin saannin, nestehukan ja tulehdusprosessien myötä, joihin liittyy voimakasta proteiinin tuhoutumista. Näissä tilanteissa urean tulisi erittyä nopeasti munuaisten kautta, mutta kun pitoisuus ylittää 8,3 mmol/litra, puhutaan munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä.
• Subrenal-atsotemia on seurausta munuaisten urean erittymisen mekaanisesta estämisestä, minkä seurauksena se imeytyy takaisin verenkiertoon. Häiriön ensisijainen syy voi olla kivet, kasvainprosessit (erityisesti eturauhasen adenooma).
• Ohimenevä eli ohimenevä atsotemia on sarja itsestään rajoittuvia häiriöitä, joita voivat laukaista useat tekijät, jotka aiheuttavat tilapäisen typpipitoisuuden nousun veressä. Ohimenevä atsotemia voi olla toiminnallinen (terveellä henkilöllä tilapäisten syiden vaikutuksen alaisena) ja orgaaninen, joka johtuu patologisista tiloista (akuutit myrkytykset, infektiot, ruoansulatuskanavan sairaudet, tiettyjen lääkkeiden käyttö jne.).

Hyperkalsemia ja atsotemia

Hyperkalsemia on veren kalsiumpitoisuuden nousu yli 2,5 mmol/litraan. Yleisiä syitä tälle sairaudelle ovat kasvaimet (hengityselimet, rintarauhaset), endokrinopatiat, akuutti munuaisten vajaatoiminta, tiettyjen lääkkeiden käyttö (retinoli, tiatsidit, kalsiumvalmisteet), sarkoidoosi, pitkittynyt immobilisaatio ja perinnölliset sairaudet.

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa hyperkalsemian varhainen diureettinen vaihe kehittyy kalsiumkerrostumien imeytymisen seurauksena pehmytkudoksiin ja D-vitamiinimetaboliitin kiihtyneen tuotannon seurauksena munuaiskudoksessa.

Hyperkalsemia johtaa afferenttien arteriolien kouristukseen, hidastaa munuaisten verenkiertoa (pääasiassa aivokuoressa), estää glomerulaarisen suodatuksen ja magnesiumin, kaliumin ja natriumin tubulaarisen reabsorption, lisää bikarbonaatin reabsorptiota ja kalsium- ja vetyionien erittymistä.

Pitkittynyt hyperkalsemia aiheuttaa munuaisissa merkkejä interstitiaalisesta fibroosista ja minimaalisia glomerulaarisia muutoksia. Koska munuaisen sisäinen kalsiumpitoisuus nousee aivokuoresta nystyyn, tässä häiriössä kalsiumkiteet saostuvat pääasiassa ytimeen, mikä johtaa nefrokalsinoosiin ja munuaiskivitautiin. Muiden kliinisten oireiden joukossa havaitaan yleensä virtsatieoireyhtymää, joka ilmenee kohtalaisena proteinuriana, erytrosyturiana ja prerenaalisen atsotemian muodossa nestehukan, akuutin munuaisten vajaatoiminnan tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vuoksi, joka on kehittynyt obstruktiivisen pyelonefriitin taustalla.

Komplikaatiot ja seuraukset

Riippumatta siitä, kuinka voimakkaasti atsotemian tila kehittyy, patologia vaikuttaa haitallisesti kaikkiin kehon elimiin ja järjestelmiin. Ensinnäkin komplikaatiot vaikuttavat aivoihin, keskushermostoon ja myös ruoansulatuselimiin.

Terminaalinen tila, joka on seurausta sekä akuutista että kroonisesta atsotemiasta, voi olla atsoominen (ureeminen) kooma. Sen kehittyminen selittyy ensinnäkin suuren määrän typpiaineenvaihduntatuotteiden kertymisellä verenkiertoon, mikä aiheuttaa myrkytyksen lisääntymistä.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta johtaa hyperatsotemiaan munuaisten eritystoiminnan heikkenemisen ja lisääntyneen proteiinikatabolian seurauksena. Magnesiumin ja kaliumin pitoisuus verenkierrossa kasvaa, kun taas kalsiumin ja natriumin pitoisuus laskee. Tällaiset häiriöt ilmenevät epänormaalina sydämen rytminä, yleisenä heikkoutena, uneliaisuutena ja tajunnan hämärtymisenä. Sydämen toiminta on vakavasti heikentynyt, ja tajunta voi olla kokonaan menetetty, mikä voi johtua veren seerumin magnesiumpitoisuuden noususta tai natriumpitoisuuden laskusta.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kooma kehittyy vaikean oligurian (anurian), atsotemian, ammonemian ja metabolisen asidoosin taustalla. Atsotemiassa munuaisten kautta tapahtuva typen erittyminen on heikentynyt, mikä johtaa urean erittymisen lisääntymiseen ihon, keuhkopussin ja ruoansulatuselinten kautta. Urean erittyminen suoliston kautta johtaa myrkyllisten ammoniumjohdannaisten muodostumiseen, jota pidetään erityisen vaarallisena. Havaitaan vakava myrkytys, jonka oireita ovat tajunnan heikkeneminen, jano, pahoinvointi ja oksentelu. Iho kuivuu, harmaantuu, peittyy pieniin verenvuotoisiin ihottumiin ja näyttää puuteroituneelta, mikä liittyy ureakiteiden kertymiseen siihen. Suuontelon limakalvo vaurioituu haavais-nekroottisten pesäkkeiden vuoksi. Hengitys vaikeutuu. Myrkyllistä keuhkokuumetta ja maksatulehdusta voi kehittyä.

Diagnostiikka atsotemia

Atsotemian varhainen diagnosointi voi aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia. Ensinnäkin kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa atsotemian varhaisvaiheen oireeton kulku ei ole poissuljettu, mikä on tyypillistä kroonista pyelonefriittiä, latenttia nefriittiä ja monirakkulatautia sairastaville potilaille. Toiseksi sisäelinten vaurioiden polymorfismin vuoksi voi esiintyä epäspesifisiä oireita, kuten anemiaa, verenpainetautia, asteniaa, kihtiä ja osteopatiaa.

Lääkärin tulisi olla tietoinen normokromisen anemian yhdistelmästä virtsaamishäiriöiden ja valtimoverenpainetaudin kanssa. Varhainen diagnoosi perustuu kuitenkin pääasiassa laboratorio- ja biokemiallisiin tutkimuksiin.

Seuraavat analyysit suoritetaan:

• yleinen verikoe;
• yleinen virtsa-analyysi;
• veren ureatyppitesti (BUN);
• kreatiniinipitoisuuden mittaus tai päivittäinen virtsan analyysi.

Munuaisten toiminnan tärkeimmät indikaattorit ovat kreatiniini ja urea. Kreatiniinia muodostuu lihaksissa, minkä jälkeen se siirtyy verenkiertoon. Kreatiniini osallistuu kudosten sisäisiin energiaprosesseihin. Se erittyy munuaisten kautta, joten tämän tuotteen läsnäolon osoittaminen veressä on tärkeä diagnostiikan kannalta. [ 6 ]

Urea on elimistön kuona-aine. Se muodostuu proteiinien hajoamisen seurauksena maksassa ja erittyy verenkierrosta munuaisten kautta. Urean kertyminen tapahtuu patologioissa – pääasiassa virtsateiden sairauksissa.

Atsotemiassa virtsanäytteessä näkyy alhainen natriumpitoisuus, korkea virtsan kreatiniinin ja seerumin kreatiniinisuhde, korkea virtsan urean ja seerumin urean suhde ja kohonnut virtsan pitoisuus (osmolaarisuus ja ominaispaino). Näistä arvoista on kuitenkin vain vähän apua diagnoosin tekemisessä: prerenal- ja postrenal-muodot voidaan määrittää typpi/kreatiniini-indeksin perusteella.

Instrumentaalinen diagnostiikka sisältää seuraavat tutkimukset:

• munuaisten ja vatsaontelon elinten ultraäänitutkimus (mahdollistaa munuaisten tilavuuden lisääntymisen, munuaisaltaan tai virtsateiden kivien, kasvainprosessien havaitsemisen);
• munuaisten radioisotooppikuvaus (auttaa arvioimaan munuaisten perfuusiota, tunnistamaan tukoksen);
• tietokonetomografia ja magneettikuvaus;
• rintakehän röntgenkuvaus (nesteen kertymisen poissulkemiseksi pleuraonteloon, keuhkopöhö);
• erittyvä urografia (jos epäillään munuaisten laskimoiden tukkeutumista);
• munuaisten angiografia (patologian verisuonten aiheuttavien syiden poissulkemiseksi - esimerkiksi munuaisvaltimon ahtauma, vatsa-aortan aneurysman dissektio, alaonttolaskimon nouseva tromboosi), nefrobiopsia (taudin epäselvän etiologian tapauksessa, pitkittyneen anurian tapauksessa, vaikeissa diagnostisissa tapauksissa);
• EKG, EEG, sydämen ultraäänitutkimus;
• silmänpohjan tutkimus.

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnostiikka suoritetaan ureemisen kooman, diabeettisen kooman ja maksakooman yhteydessä. Seuraavat erikoislääkärin konsultaatiot ovat aiheellisia:

• reumatologi (systeemisen patologian oireiden varalta);
• hematologi (verisairauksien poissulkemiseksi);
• toksikologi (vakavan myrkytyksen sattuessa);
• elvytyslaite (sokissa ja hätätilanteissa);
• silmälääkäri (silmänpohjan muutosten määrittämiseksi);
• kardiologi (verenpaineen merkittävän nousun tai EKG-poikkeavuuksien yhteydessä);
• tartuntatautien erikoislääkäri (virushepatiitin ja muiden tartuntatautien hoidossa).

Atsotemia tulisi myös erottaa seuraavista sairauksista:

• munuaiskivitauti;
• munuaisten tuberkuloosi;
• munuaiskoliikki;
• monirakkulatauti munuaisissa;
• pyeliitti, pyelonefriitti;
• hydronefroosi, amyloidoosi.

Uremian ja atsotemian väliset erot

Atsotemia on sydänperäinen akuutin munuaisten vajaatoiminnan merkki, joka määrittää sen kulun vakavuuden. Akuutissa prosessissa (ei kroonisessa) atsotemian lisääntymisnopeus on tyypillistä: veren kreatiniinipitoisuus voi nousta 5 mg/litra/vrk ja ureatyppipitoisuus 100 mg/litra/vrk. Atsotemian pahenemisen, asidoosin ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöiden aikana potilaalla esiintyy lihasten nykimistä, uneliaisuutta, tajunnan heikkenemistä, hengenahdistusta, joka liittyy munuaisperäiseen keuhkoödeemaan ja munuaisasidoosiin. Plasman koostumus muuttuu:

• kreatiniinin, urean, jäännöstypen, fosfaattien, sulfaattien, kaliumin ja magnesiumin pitoisuudet nousevat;
• kalsiumin, kloorin ja natriumin pitoisuus vähenee.

Atsotemia on uremian, munuaisten vajaatoiminnan etenemisen spesifisen kliinisen oireyhtymän, perusta. Jos atsotemiasta puhutaan akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa tai kroonisen patologian alkuvaiheessa, uremia vastaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaihetta.

Sekä atsotemia että uremia eivät ole erillisiä patologioita, vaan vain munuaisvaurion seurausta, joka on muiden sairauksien komplikaatio.

Hoito atsotemia

Atsotemian konservatiiviseen hoitoon kuuluu patologisen prosessin etenemisen pysäyttäminen, atsotemian kulkua pahentavien tekijöiden (infektiot, neste-elektrolyyttitasapainon häiriöt, lääkkeiden aiheuttama munuaistoksisuus jne.) poistaminen sekä aineenvaihdunta- ja hormonaalisten häiriöiden korjaaminen [ 7 ].

On erittäin tärkeää noudattaa vähäproteiinista ruokavaliota ja hallita munuaisten aiheuttamaa verenpainetautia atsotemian poistamiseksi.

Oikein säädetyllä ravitsemuksella havaitaan atsotemian voimakkuuden merkittävä väheneminen, mineraalien aineenvaihdunnan indikaattoreiden paraneminen ja jäljellä olevan munuaisten toiminnan säilyminen. Ruokavalion tehokkuutta arvioidaan atsoteenisen myrkytyksen oireiden vähenemisenä, veren fosfaatti- ja ureapitoisuuksien laskuna sekä pH:n ja seerumin bikarbonaattitasojen vakautumisena.

Atsotemian varhaisvaiheessa suoritetaan patogeneettinen hoito, jonka ominaisuudet määräytyvät häiriön syyn mukaan. Plasmafereesi määrätään potilaan tilan ja myrkytysasteen perusteella. Poistettu plasma korvataan albumiinilla tai tuoreella pakasteplasmalla. Hemodynaamisten häiriöiden sattuessa suoritetaan sokkihoitoja – esimerkiksi verensiirto, 0,2 % noradrenaliinin (1 ml / 200 ml suolaliuosta) tiputus. Jos atsotemian ensisijainen syy on bakteerisokki, sokkihoitojen lisäksi määrätään antibioottihoito. [ 8 ]

Taudin alkuvaiheessa annetaan furosemidiä (200 mg 4 kertaa päivässä) tai 10-prosenttista mannitolia (1 g potilaan painokiloa kohden) laskimonsisäisesti. Lisähoito on tarkoitettu homeostaasin säätelyyn.

Testosteronipropionaattia annetaan lihaksensisäisesti annoksella 50 mg päivässä tai retabolilia annoksella 100 mg viikossa. Jos antibioottihoito on aiheellista, antibioottien annos pienenee puoleen, mikä liittyy munuaisten erittymistoiminnan rajoittumiseen. Atsotemian tapauksessa ototoksisten aineiden, erityisesti streptomysiinin, monomysiinin ja neomysiinin, antaminen ei ole toivottavaa.

Asidoosi eliminoidaan antamalla laskimoon 100–200 ml 5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta.

Jos oliguria jatkuu ja uremian merkit lisääntyvät, potilas siirretään hemodialyysiosastolle kehonulkoiseen puhdistukseen keinomunuaisen tai peritoneaalidialyysin avulla.

Hemodialyysin indikaatiot:

• atsotemian lisääntyvä taso heikentyneellä diureesilla;
• plasman ureapitoisuus on yli 2 g/litra, kalium – 6,5 mmol/litra;
• kompensoimaton metabolinen asidoosi;
• merkkejä akuutin uremian kehittymisestä.

Hemodialyysin vasta-aiheet:

• aivoverenvuodot;
• sisäinen verenvuoto;
• vakava hemodynaamisten häiriöiden muoto, johon liittyy romahdus.

Sorbenttivalmisteita käytetään yhdessä ruokavalion kanssa. Tällaiset aineet adsorboivat ammoniakkia ja muita ruoansulatusjärjestelmän myrkyllisiä aineita pinnalleen. Sorbentteina voidaan käyttää Adsorbixia, Enterodezia ja Karbolenia. [ 9 ]

Atsoteemisilla lääkkeillä on kyky lisätä urean erittymistä. Yksi yleisimmistä lääkkeistä tässä ryhmässä on Hofitol - puhdistettu artisokan kasviuute, jota valmistetaan tablettien ja ampullien muodossa laskimonsisäisiä ja lihaksensisäisiä injektioita varten. Samanlainen atsoteemista vaikutusta omaa myös Lespenefril-lääke, jonka kasvipohja on Lespedeza capitata. Lespenefriliä otetaan yleensä suun kautta, alkaen parista teelusikallisesta päivässä. Lisäksi lääkettä voidaan antaa myös laskimoon tai lihakseen.

Lääkkeet

Lääkäri määrää lääkkeet atsotemian vakavuudesta, kliinisten oireiden vakavuudesta ja muiden patologisten oireiden esiintymisestä riippuen. Seuraavia lääkkeitä voidaan määrätä:

• Furosemidi 40 mg aamulla, päivittäisen virtsanerityksen kontrolloinnissa, enintään kolme kertaa viikossa. Mahdollisia haittavaikutuksia: verenpaineen lasku, takyarytmia, huimaus, päänsärky, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapseli kolme kertaa päivässä kreatiniinipitoisuuksien hallinnassa. Mahdollisia haittavaikutuksia: ummetus, pahoinvointi, ripuli, dysbakterioosi.
• Kaliumantagonistina käytetään kalsiumkloridia tai glukonaattia 10 % 20 ml laskimoon 3 minuutin aikana toistuvasti samalla annoksella, jos EKG:ssä ei ole muutoksia.
• Glukoosi 20 % 500 ml yhdessä insuliinin (liukoinen ihmisen lyhytvaikutteinen) kanssa 50 IU laskimonsisäisesti tiputuksena, 15–30 IU kolmen tunnin välein kahden päivän ajan, kunnes veren kaliumpitoisuus vakiintuu.
• Natriumbikarbonaattia 5 % laskimonsisäisesti tiputuksena. On tärkeää ottaa huomioon, että lääkkeen pitkäaikaisessa käytössä voi kehittyä alkaloosi, johon liittyy ruokahaluttomuus, pahoinvointi, vatsakipu ja ilmavaivat.
• Dekstroosia 5% 500 ml laskimonsisäisesti tiputuksena, kunnes verenkierrossa olevan veren tilavuus täydentyy. Dekstroosin täydellisempi ja nopeutunut imeytyminen tapahtuu insuliinin annon taustalla (3 U / 1 g kuivaa valmistetta).
• Furosemidi 200 mg laskimoon tuntikohtaisen virtsanerityksen kontrolloinnissa.
• Dopamiinia 3 mg/kilogramma/minuutti laskimoon tiputuksena kuuden tunnin ajan verenpainetta ja sykettä kontrolloiden. Kardiotonisen lääkkeen käyttöönoton sivuvaikutukset: verenpaineen ja sykkeen muutokset, vasospasmit, bronkospasmit, vapina, motorinen levottomuus, ahdistuneisuuden tunne sekä paikalliset reaktiot.

Lisälääkkeinä voidaan määrätä seuraavia:

• noradrenaliini, mesoton, infesol, albumiini, kolloidiset ja kiteiset liuokset, tuorepakastettu plasma, antibiootit, verensiirtolääkkeet jne.;
• metyyliprednisoloni (4 tai 16 mg tabletteina);
• syklofosfamidi (laskimonsisäinen anto);
• torasemidi (5, 10 tai 20 mg:n tabletteina);
• rituksimabi (laskimonsisäiset infuusiot 100 mg, 500 mg);
• normaali ihmisen immunoglobuliini (10 % liuos 100 ml).

Hätätapauksessa on mahdollista käyttää lääkkeitä keuhkopöhön, kouristuslääkkeiden ja verenpainelääkkeiden poistamiseksi.

Fysioterapiahoito

Fysioterapia on kliinisen lääketieteen erikoisala, joka hyödyntää luonnollisia ja keinotekoisia vaikutuksia kehoon:

• klimatoterapia;
• makeat ja kivennäisvedet;
• terapeuttinen muta;
• otsokeriitti;
• sähkömagneettinen kenttä, sähkövirta, laser jne.

Atsotemian tapauksessa käytetään mekaanisia, sähkömagneettisia ja lämpövaikutuksia, jotka edistävät kivunlievitystä, aineenvaihduntaprosessien stimulointia, trofiaa, verenkiertoa ja korkealaatuista virtsaneritystä.

Magneettihoidolla on rauhoittava, verenpainetta alentava, tulehdusta estävä, turvotusta estävä, kipua lievittävä, troofista ja regeneratiivista vaikutusta, se aktivoi solu- ja humoraalista immuniteettia.

Laserhoito auttaa optimoimaan mikroverenkiertoa, käynnistämään palautumisprosesseja ja stimuloimaan lisämunuaisten glukokortikoiditoimintaa.

Yrttihoito

Atsotemia on melko vakava patologinen tila, jossa on tuskin järkevää toivoa kansanhoitoa. On tärkeää kuunnella lääkärin suosituksia ja noudattaa niitä sekä noudattaa tiukkaa ruokavaliota.

Lääkekasveja voidaan käyttää lisäravinteena, jos hoitava lääkäri ei vastusta.

• Pellavansiemenet normalisoivat munuaisten verenkiertoa ja lisäävät verisuonten seinämien elastisuutta, millä on positiivinen vaikutus munuaisten toimintaan. On suositeltavaa nauttia noin 25–30 g siemeniä päivittäin – keitetyn, haudukkeen muodossa tai lisätä salaatteihin, puuroon tai hyytelöön.
• Puolukkalehdillä on antibakteerisia ominaisuuksia, ne estävät bakteeri-infektion kehittymistä munuaisissa ja estävät kivien muodostumista. On parasta käyttää lehdistä tehtyä hauduketta (teetä), johon on lisätty pieni määrä hunajaa.
• Seljanmarjat vahvistavat verisuonia, niillä on antibakteerisia ja diureettisia vaikutuksia, ne vahvistavat virtsateiden suojaa ja lisäävät vastustuskykyä infektioille. Marjat jauhetaan hunajan kanssa ja nautitaan päivittäin, 2 ruokalusikallista. Lisäravinteena voit juoda kasvin kukista tehtyä hauduketta.
• Ruusunmarjat ovat tunnettuja tulehdusta ehkäisevistä, diureettisista ja kouristuksia lievittävistä ominaisuuksistaan. Ne puhdistavat munuaisia ja helpottavat niiden toimintaa. Ruusunmarjoista valmistetaan hunajakeite, jota nautitaan päivän aikana teen sijaan.

Listattujen lääkekasvien lisäksi hyvällä terapeuttisella vaikutuksella on Fitonefrol-yrttiapteekkikokoelma, joka sisältää sianpuolukan lehteä, kehäkukan kukkia, tillinsiemeniä, eleutherococcus-juurta ja mintunlehteä. Tämä kokoelma parantaa virtsaamista, poistaa kouristuksia ja hidastaa tulehdusprosessin kehittymistä. Komplikaatioiden välttämiseksi kansanhoitoa voidaan aloittaa vasta lääkärin tutkimuksen ja kuulemisen jälkeen.

Ruokavalio

Atsotemian ruokavalioon tulisi kuulua noin viisi ateriaa pieninä annoksina.

Taudin alkuvaiheessa (vähintään kolme päivää) aterioiden tulisi käytännössä sulkea pois suola. On optimaalista järjestää kontrastipäiviä (omena, banaani, vesimeloni, kurpitsa jne.). Sitten neljännestä päivästä alkaen määrätään ruokavalio, jossa proteiinituotteiden määrä rajoitetaan 20–40 grammaan päivässä munuaisten vajaatoiminnan asteesta riippuen (0,6–1 g painokiloa kohden). Yhtä tärkeää on varmistaa välttämättömien aminohappojen ja vitamiinien saanti.

Päivittäinen kalorien saanti on laskettava oikein: noin 35 kcal/painokilo.

Atsotemiapotilaiden ruokavalioon tulisi kuulua tuotteita, joissa on vähän proteiinia ja riittävästi kaloreita. Lisäksi on tarpeen rajoittaa tuotteita, jotka sisältävät paljon kaliumia (rusinat ja perunat, kuivatut aprikoosit jne.), fosfaatteja (maitotuotteet) ja magnesiumia (kala ja raejuusto). Alkoholi, kahvi ja tee, suklaa ja kaakao on suljettu pois. Ruokasuolan saanti on minimoitu 3 grammaan päivässä. Myös tulisia mausteita, suolaheinää ja pinaattia sekä savustettuja tuotteita ei sallita.

Ruoat höyrytetään, keitetään tai paistetaan. Vapaan nesteen tilavuus voi olla 1,5–2 litraa.

Atsotemiaan suositellut tuotteet:

• proteiiniton tai leseetön leipä (ilman suolaa);
• munat (enintään yksi päivässä);
• voi tai kasviöljy;
• kaali, porkkanat, punajuuret, sipulit ja vihreät sipulit;
• vihreät herneet, retiisit, tuoreet kurkut;
• persilja;
• tomaattipyree;
• kurpitsa, vesimeloni, meloni;
• saago;
• maissitärkkelystä.

Juomina käytetään luonnollisia hedelmä- ja vihannesmehuja sekä ruusunmarjauutetta.

Päivän esimerkkimenu:

• Ensimmäinen aamiainen: paistettuja omenoita, paahtoleipää, aprikoosimehua.
• Toinen aamiainen: marjoja, jogurttia.
• Lounas: kasviskeitto, kaali-porkkanasalaatti, kurpitsapaistos, hyytelö.
• Iltapäivän välipala: ruusunmarjahauduke, paahtoleipä.
• Illallinen: kasvispilaffi, kurkku- ja vihreän sipulin salaatti kasviöljyllä.

Atsotemian oireet häviävät nopeammin käytettäessä ruokavaliota nro 7A. Potilaiden tilan parantuessa heidät siirretään ruokavaliotaulukkoon nro 7B. Ruokavaliota nro 7A käytetään enintään 20–25 päivää, koska tällainen ruokavalio aiheuttaa usein potilailla painonpudotusta ja nälän lisääntymistä. Edellä mainittujen hoitotaulukoiden säännöllinen vuorottelu on mahdollista.

Kirurginen hoito

Nykyaikainen lääketiede ehdottaa kolmen aktiivisen hoidon menetelmän käyttöä vaikeassa atsotemiassa ja uremiassa. Nämä ovat hemodialyysi, peritoneaalidialyysi ja munuaisensiirto.

Hemodialyysi suoritetaan kytkemällä arteriovenoosi fistula "keinomunuaiskoneeseen". Elektrolyytit ja typpipitoiset kuona-aineet tunkeutuvat puoliläpäisevän kalvon läpi, ja kosteus poistuu veren hydrostaattisen paineen vaikutuksesta (ultrafiltraatio). Tavanomainen hemodialyysi suoritetaan jaksottaisesti joka toinen päivä (dialyysin kesto 12-15 tuntia viikossa) asetaatti- tai bikarbonaattipuskurilla.

Peritoneaalidialyysi suoritetaan katetroinnin ja erityisen dialyysiliuoksen johtamisen avulla vatsaonteloon. Tässä tilanteessa puoliläpäisevänä kalvona, joka pidättää typpipitoisia kuona-aineita ja elektrolyyttejä, toimii peritoneaalinen mesoteeli. Kosteus poistetaan ultrasuodatuksen muodossa osmoottisen painegradientin vaikutuksesta, mikä saavutetaan käyttämällä nesteitä, joissa on kohonnut glukoosipitoisuus (dekstroosi).

Munuaisensiirto on kirurginen toimenpide, jossa toiselta henkilöltä poistettu terve munuainen siirretään kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavalle potilaalle. Munuaisensiirto tehdään yleensä elävältä luovuttajalta (usein sukulaiselta) tai kuolleelta henkilöltä.

Ennaltaehkäisy

Atsotemia voi joskus olla hyvin salakavala ja edetä oireettomasti, kunnes patologia pahenee. Ennaltaehkäisevä diagnostiikka ja säännölliset veri- ja virtsakokeet voivat auttaa havaitsemaan munuaisten toimintahäiriöt ajoissa ja aloittamaan hoidon ennen kuin keholle kehittyy peruuttamattomia seurauksia. On olemassa useita ennaltaehkäisyn perussääntöjä, joiden noudattaminen auttaa ehkäisemään atsotemian kehittymistä.

1. Aktiivisuus ja kohtuullinen fyysinen harjoittelu auttavat vakauttamaan verenpainetta, optimoimaan verenkiertoa ja vähentämään virtsateiden kuormitusta. Säännöllinen liikunta auttaa välttämään veren pysähtymistä lantiossa ja tulehdusreaktioiden esiintymistä virtsa- ja virtsaelimissä.
2. Terveellinen ja tasapainoinen ravitsemus sekä normaalin painon ylläpitäminen ovat tärkeitä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotka ehkäisevät diabeteksen, sydän- ja verisuonitautien sekä kroonisten munuaissairauksien kehittymistä. Munuaisten normaalin toiminnan kannalta on tärkeää olla ylikuormittamatta elimiä, joten on tarpeen säätää sekä ruokavaliota että juomajärjestelmää. Ruoan tulisi kulkeutua ruoansulatusjärjestelmään tasaisesti, ilman ylensyöntiä tai nälkiintymistä. Tuotteiden tulisi sisältää vain vähän suolaa ja mausteita. Juomaveden tulisi olla puhdasta: hiilihapotettujen juomien ja kaupasta ostettujen mehujen käyttöä tulisi rajoittaa.
3. Tupakointi ja alkoholin juominen pahentavat munuaisten verenkiertoa, mikä aiheuttaa niiden toiminnan häiriintymistä. Myös passiiviset tupakoitsijat ovat vaarassa.
4. Lääkärinkäynti ennaltaehkäisevästi on aina tärkeää, varsinkin jos henkilöllä on munuaissairauden kehittymisen riski.
5. Verenpaineen hallinta on toinen tärkeä ennaltaehkäisevä askel sekä atsotemian että muiden urogenitaalisen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien ehkäisemiseksi.

Ennuste

Jos atsotemian syy poistetaan nopeasti ja kokonaan, lyhyen aikavälin ennustetta potilaille, joilla ei ole muita sairauksia, voidaan kutsua suotuisaksi. Seerumin kreatiniinipitoisuudet normalisoituvat (tai lähes normalisoituvat) useimmissa tapauksissa 1–3 viikon kuluessa. Potilailla, joilla on samanaikaisia sairauksia, ennuste huononee jopa lievän akuutin munuaisten vajaatoiminnan taustalla. [ 10 ]

Atsotemian tulos on suotuisampi potilailla, joiden tila ei vaadi tehohoitotoimenpiteitä. Kuolleisuus kasvaa merkittävästi:

• anurian tai vaikean oligurian kehittymisessä;
• vakavien samanaikaisten patologioiden tapauksessa.

Potilailla, jotka selviävät vaikeasta atsotemiasta ja akuutista munuaisten vajaatoiminnasta, on lisääntynyt riski sairastua krooniseen munuaissairauteen.

Positiivinen vaikutus ennusteeseen on korkealaatuinen hoito taustalla olevalle sairaudelle, joka johti atsotemian kehittymiseen. Tulehduksellisten prosessien poistaminen virtsateissä vähentää munuaisten vajaatoiminnan oireiden vakavuutta.

Välttääkseen kielteisiä seurauksia potilaiden tulisi välttää hypotermiaa, liiallista fyysistä ja stressaavaa kuormitusta. Potilaiden on huolehdittava helpommista elinolosuhteista ja ammatillisista olosuhteista. Hoidon jälkeen pitkä lepo voi olla suositeltavaa.

Jos lääkärin apua haetaan myöhään eikä hoitoa saada, atsotemian ennuste on epäsuotuisa. Tauti etenee, muuttuu krooniseksi ja myöhemmin ilmenee komplikaatioita.