Glaukooma: yleiskatsaus tietoihin
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Glaukooma - krooninen silmäsairaus, joista tärkeimmät ominaisuudet ovat kohonnut silmänpaine, ja heikkenemistä näkökyky (näöntarkkuus ja kenttä, muutoksia jne.) Ja kehittämistä vetimen reunan kaivaminen näköhermon.
Glaukooma on erittäin yleinen ja vaarallinen silmäsairaus. Glaukooma on 4% kaikista silmäsairauksista. Nyt glaukooma on parantumattoman sokeuden ja erittäin syvän vamman pääasiallinen syy. 25% kaikista sokeutuneista silmäsairauksista ovat potilaita, jotka ovat menettäneet silmänsä glaukoomasta.
Pääsyy peruuttamattomaan sokeuteen maailmassa on glaukooman eri muodot. Kaikentyyppiset glaukooma voidaan jakaa ensisijaiseen (tappio kaksi silmää, ei ole tietoa aikaisemmista vammoja) ja toisen (silmävammoja seurauksena infektio, mekaanisen iskun tai neovaskularisaation, usein iski vain yksi silmä, joskus molemminpuolisia tauti).
Ensisijainen glaukooma on jaettu erillisiin muotoihin riippuen silmän etukammion kulman leveydestä. In ahdaskulmaglaukoomaa on silmänsisäisen paineen kohoamisesta johtuva häiriöt silmänsisäisen nesteiden muodostumisen aikana kiinnikkeiden iiriksen ja trabekulaarisen verkon ja avokulmaglaukooma silmänsisäisen nesteen virtaa vapaasti trabekkeliverkostoon. Myös erityyppisiä primaarista glaukoomaa esiintyy, riippuen sairauden ilmentymisestä. Glaukoomaa, joka kehittyy pian synnytyksen jälkeen, kutsutaan synnynnäiseksi; nuorten glaukooma kehittyy lapsuudesta 40 vuoteen; glaukoomaa, joka ilmenee 40 vuoden jälkeen, kutsutaan aikuisten avoimen kulmakarvojen glaukoomaa.
Glaukooman pääasialliset oireet kuvattu A, Gref (1857):
- lisääntynyt silmänsisäinen paine;
- vähentynyt visuaalinen toiminta;
- rahaston muutos.
Glaukooma esiintyy missä tahansa ikäryhmässä (jopa vastasyntyneillä), mutta glaukooman huomattava leviäminen havaitaan vanhuksilla ja seniileillä.
Määritelmä glaukooma
Koska hetki, jolloin termiä käytettiin ensimmäisen kerran muinaisessa Kreikassa, glaukooman määritelmä on muuttunut dramaattisesti; nyt eri ihmisille se on eri merkitys. Luokitusta parannetaan toistaiseksi, mikä toisinaan aiheuttaa sekaannusta keskustelun aikana. XIX-luvun jälkipuoliskolle asti glaukooman diagnoosi perustui oireiden esiintymiseen: sokeuteen tai myöhemmin kipuun. Tilastotietojen kehittäminen, tonometrin saatavuus ja taudin käsitteen kehittäminen poikkeamana normaalista johtivat glaukooman määritelmään lisääntyvän silmänpaineen paineessa, joka on yli 21 mmHg. (yli kaksinkertainen standardipoikkeama keskiarvosta) tai yli 24 mmHg. (yli kolminkertainen keskihajonta keskiarvosta).
Lukuisat 1960-luvulla suoritetut tutkimukset osoittivat, että vain 5% silmänpaineisista ihmisistä on yli 21 mm Hg. On näköhermon vaurio ja näkökentän menetys, ja 1/2 potilaalla on tyypillinen glaukooma muutoksia näköhermon ja näkökenttään taso silmänsisäisen paineen normaalilla alueella. Tämä johti glaukooman määritelmän maailmanlaajuiseen uudelleenarviointiin. Monet kirjoittajat ovat alkaneet käyttää termejä "matalapaine glaukooma", "normaalipaineessa glaukooma" ja "korkean paineen glaukooma." Yhä enemmän huomiota kiinnitetään näköhermon, ja monet tutkijat eivät ota huomioon ominaisuus aiheuttamia muutoksia ahdaskulmaglaukooma (kipu ja niihin liittyviä muutoksia sarveiskalvon, iiriksen ja objektiivin), keskittyen kaikki huomionsa vain näköhermon. Tämä johti glaukooman määritelmään tyypillisenä optisena neuropatiana. Myöhemmin jotkut tekijät jakoivat glaukooman IGD-riippuvaksi ja IGD-riippumattomiksi. Glaukooma on määritelty prosessi, joka johtaa ominaisuuden muutoksiin silmän kudoksiin, aiheutti osittain silmänsisäinen paine johtuu tason silmänsisäisen paineen. Koska lähes kaikki oireet glaukooman varhain ja myöhemmissä vaiheissa havaittiin ihmisiä, jotka eivät kärsi glaukooma, on tärkeää tunnistaa piirteet ainoastaan (tai lähes ainoastaan) glaukooman.
Glaukooman epidemiologia
Glaukooma on määritelty kaikenikäisille ja missä tahansa maassa. Arviot vaihtelevat huomattavasti glaukooman yleisyyteen, johtuen eroista määritelmään glaukooma, tutkimusmenetelmiä ja vaikeusaste perheväestöön heikosti toisiinsa valtiot, nimeltään ensisijainen avokulmaglaukooma. Synnynnäinen glaukooma on erittäin harvinainen yksilöllinen nosologia. Useimmat nuorten glaukooman tyypit ovat geneettisesti määriteltyjä ja vaikka yleisempiä ovat synnynnäiset tyypit avoimen kulman glaukoomaa, niitä pidetään taudin suhteellisen harvinaisina muodoina. Useimmat glaukooman potilaat ovat yli 60-vuotiaita. Afrikassa yli 80-vuotiaiden glaukooman esiintyvyys voi ylittää 20%.
Summaamaan tietoja glaukoomasta johtuvan sokeuden esiintyvyydestä johtuen siitä, että glaukooma on sairausryhmä ja jolla on erilainen määritelmä, on vaikea. Silti sokeuden esiintyvyys glaukooman seurauksena kasvaa selvästi iän myötä, etenkin afrikkalais-amerikkalaisessa populaatiossa.
On arvioitu, että eri maissa glaukooma esiintyy vuosittain 2,5 miljoonalla ihmisellä. 3 miljoonassa ihmisessä sokeus johtuu avoimesta kulmakarvojen glaukoomaa. Yhdysvalloissa noin 100 000 ihmistä on sokea molemmille silmille glaukooman takia.
Riskitekijät glaukooman kehittymiselle
1. Perintöaineksen järjestäminen |
|
|
|
2. Silmänpaineen tiedot |
|
MmHg |
Lopullinen analyysi glaukooman kehittymisestä |
> 21 |
5% |
> 24 |
10% |
> 27 |
50% |
> 39 |
90% |
3. Ikä |
|
Vuotta |
Glaukooman jakautumistaso |
<40 |
Harvoin |
40-60 |
1% |
60-80 |
2% |
> 80 |
4% |
4. Verisuonten tekijät |
|
|
|
5. Myopia |
|
6. Lihavuus |
Sokeuden riskitekijät glaukooman takia
- Taudin kulku voi aiheuttaa sokeuden *
- Hoidon vähäinen saatavuus:
- maantieteellinen;
- taloudellinen;
- hoitojen saavuttamattomuus
- Alhainen itsepalvelukyky
- älylliset rajoitukset;
- emotionaaliset rajoitukset;
- sosioekonomiset ongelmat
* Primaarisen avoimen kulman glaukooman vakavuus voi vaihdella suuresti: joillakin potilailla, jopa ilman hoitoa, tauti ei edisty, kun taas toisissa. Hoitosta huolimatta tapahtuu nopea sokeus.
Glaukooman patofysiologia
Merkittävä piirre glaukoomaa on vahinko silmän kudoksille, erityisesti optisen hermon. Seurauksena altistuminen myrkyllisille aineille ja autoimmuunisairauksien mekanismeja syntyy vaurioita ja lopulta kuolema gangliosolu, mikä johtaa kudoksen surkastumista ja rakenteellisia vaurioita, jotka voivat lisätä haitallista vaikutusta silmänpaineen.
Kaikentyyppisten primaaristen avointen kulmakarvojen glaukooman patogeneesin loppuvaihe on verkkokalvon ganglionisolujen kuolema apoptoosin tai joskus nekroosin takia. Tämä voi johtaa edelleen verkkokalvon, näköhermon ja aivovaurion vaurioitumiseen. Nykyiset palautteet täydentävät yksinkertaistettua järjestelmää.
Silmäkudosvaurion patogeneesi glaukooma
A. Silmänpaine (tahansa tasolla) → mekaaniset kudoksen muodonmuutoksen (sarveiskalvo, ristikko levy, hermosolu, verisuonten) → Cell vahinko - kuolema verisuonivauriota → nekroosi, apoptoosi usein → kudoksen surkastuminen (oheneminen verkkokalvon hermo kuitukerroksen, jne ... ) →
B. Lisääntynyt sytotoksisuus, kasvutekijän puute, autoimmuunimekanismit → Soluvaurio → Solukuolema (erityisesti verkkokalvon ganglionisolut) → Kudosten atrofia → Rakenteelliset muutokset
Jotkut tekijät liittyvät kudosvaurioihin glaukooma
- Mekaaninen vaurio
- Ristikkolevyn, verisuonten, sarveiskalvon takaisin epiteelisolujen, jne. Venyttäminen
- Alias, hermosto tai sidekudos epänormaali rakenne
- Metaboliittien puute
- Neuronien, sidekudoksen ja silmänsisäisen paineen verisuoniverkon suora pakkaus.
- Neurotrofiilien puute:
- sekundäärinen, aksonien mekaanisen salpauksen seurauksena;
- geneettisesti määritetty;
- hermokasvutekijöiden puute
- Iskeeminen ja hypoksia:
- verkkokalvon alusten ja koroidin autoregulaation häiriöt;
- vähentynyt perfuusio:
- akuutti / krooninen,
- ensisijainen / toissijainen;
- hapenkuljetuksen rikkominen
- Autoimmuunimekanismit
- Suojamekanismien rikkominen
- NO-syntaasin puute tai inhibitio
- Epänormaali lämmönkestävä proteiini
- Myrkylliset aineet verkkokalvon ganglionisoluille ja muille kudoksille
- Glugamat
- Geneettinen alttius
- Optisen hermon epänormaali rakenne:
- Suuret reiät ristikkolevyyn;
- suuri skleraalinen kanava;
- sidekudoksen poikkeama;
- vaskulaarinen epänormaalius
- Trabekulaarisen verkon anomalia:
- solunsisäisen matriisin vähentynyt läpäisevyys;
- endoteelisolujen poikkeavuus;
- poikkeava molekyylibiologia
- Optisen hermon epänormaali rakenne:
Oireet glaukooma
Akuutti glaukoomakohtaus voi kehittyä missä tahansa taudin vaiheessa. Akuuttia glaukooman hyökkäystä voi esiintyä ilman näennäisesti ilmeisiä syitä. Muissa tapauksissa, ulkonäkö akuutin glaukooman hyökkäys edistää vahvan emotionaalisen shokki, tartuntatauti, virhe ruokaa tai juomaa, viallinen tiputtamisen atropiinin silmään tai muita lisälaitteita oppilas. Siksi vanhojen potilaiden hoidossa, joilla on lisääntynyt silmänsisäinen paine ja minä, on vältettävä näiden varojen nimittämistä.
Silmäsairauden akuutti hyökkäys terveenä silmässä esiintyy usein ilman mitään syytä.
Akuutti glaukoomakohtaus alkaa yhtäkkiä, useimmiten yöllä tai aamulla. Silmässä on terävä kipu, kiertorata. Päänsärkyä seuraa oksentelu, kehon yleinen heikkous. Potilaat ovat vailla unia ja ruokahalua. Yleisimmät oireet glaukooman akuutin iskun aiheutta- misesta voivat aiheuttaa diagnoosivirheitä.
Akuutin hyökkäys glaukooman mukana on ilmeisiä ilmiöitä silmän puolella: silmäluomien ja sidekalvon turvotus, usein repeytyminen.
Mihin sattuu?
Diagnoosi glaukooma
Ensisijaisen avoimen kulman glaukooman potilaan kliinisen tutkimuksen keskipiste on erilainen kuin standarditutkimuksen painotus. Tärkein vaihe on afferentti pupillary defect (AZD) huolellinen ilmaisu. Afferentti pupillary defect voidaan havaita ennen visuaalisten kenttien muutosten ilmenemistä. Lisäksi afferentti pupillary defect osoittaa vaurioita optinen hermo, jonka avulla voimme alkaa etsiä tämän vahingon syitä. Afferentti pupillary defectin etsiminen on olennainen osa glaukooman kärsivän potilaan tutkimista.
[13], [14], [15], [16], [17], [18]
Tutkimus ja biomikroskopia
Biomikroskopia tutkimuksessa glaukoomapotilaiden, normaalista poikkeava tarkastelun että lääkäri huomioi paikallisia haittavaikutuksia lääkkeitä, joita voidaan käyttää potilaiden ja tyypillisten oireiden glaukooma, kuten kara Krukenberg.
[19], [20], [21], [22], [23], [24]
Gonioskopia
Gonioskopia on pakollinen kaikille glaukooman kärsiville potilaille. Tutkittaessa on kiinnitettävä huomiota pigmenttihajonnan, eksfoliatiivisen oireyhtymän oireisiin sekä etummaisen kammion kulman taantumiseen. Gonioskopia on suoritettava vuosittain, koska silmän etukammion alunperin avoin kulma voi kaventaa iän myötäisesti, mikä johtaisi lopulta etukammion kulman krooniseen tai harvoin akuuttiin sulkemiseen. Gonioskopia tulee suorittaa mieto-aineiden käytön alettua tai niiden pitoisuuden muutoksen jälkeen, koska ne voivat aiheuttaa etukammion kulman voimakkaan kaventumisen. Goniskooppisten muutosten asteikko Specaf on arvokas kliininen menetelmä, jonka avulla voit nopeasti määrittää ja korjata silmän etukammion kulman tilan.
Takapylkkä
Ensisijainen avoin kulma glaukooma on aluksi optisen levyn tauti. Optisen hermon tilan oikea arviointi on pakollinen osa tutkimusta ja myöhempää hoitoa potilaan, jolla on epäilty glaukooma. Optisen hermon arviointi on tärkein näkökohta primaarisen avoimen kulman glaukooman diagnosoinnissa. Hoidettaessa glaukoomaa potilaan optisen hermorevyn tila on toissijainen, kun anamneesin huolellinen keruu on suoritettu.
Optiikkalevyn tarkastelu on parempaa laajalla oppilailla. Opiskelijan laajentamisen jälkeen optisen hermorevyn stereoskooppinen tutkimus suoritetaan käyttäen rihlampulaa ja vahvoja keräilyobjekteja 60 tai 66 D: llä. On parasta tutkia valonsäteellä kapea rako, suurella suurennoksella (1,6 tai 16X) käyttämällä haaroitettua Haag-Streit 900 -sarjan valaisinta . Tällä menetelmällä lääkäri saa käsityksen optisen levyn topografiasta. Mittaa myös levy. Kiekon pystysuuntaisen ulottuvuuden mittaamiseksi valonsäde laajenee, kunnes palkin vaakatasoinen ulottuvuus samaan aikaan kuin levyn leveys. Sitten palkki on pystysuorassa suippeneva, kunnes palkin pystysuora ulottuvuus on sama kuin levyn pystysuuntainen halkaisija. Sitten rako lampun asteikolla havaitaan arvo, joka sopivan korjauksen jälkeen vastaa levyn pystysuuntaista halkaisijaa. Saadut arvot ovat jonkin verran erilaiset käytettäessä linssit Volk ja Nicon. Oletetaan, että kun käytetään 60 diopterin linssi arvo suurenee asteikolla 0,9-66 diopterin linssi korjausta ei tarvita, ja linssi 90 dioptereina mittakaavassa arvo kerrotaan 1,3. Optisen levyn pystysuuntainen halkaisija on normaalisti 1,5-1,9 mm.
Seuraava vaihe on suoran oftalmoskoopin. Oftalmoskoopin valonsäde on kaventunut niin, että verkkokalvon ulkonemispisteen halkaisija on noin 1,3 mm. Tämä koko vastaa palkin keskikokoisten joitakin oftalmoskoopin Welch- Allyn ja säteen pieni koko muissa oftalmoskooppeihin Welch-Allyn. Tutkijan on tiedettävä, että hän käyttää silmälaseja. Se voidaan laskea projektio valopiste verkkokalvolle lähelle optisen levyn, vertaamalla pystysuora täplän halkaisija ja pystysuoran levyn halkaisija, ja sitten käyttämällä vahvaa kokoavia linssejä tarkkaa mittausta varten pystysuoran pisteen koko. Spot-koon mittaaminen kerran, optinen levy voidaan mitata yhdellä suoralla oftalmoskoopilla. Kun tarkastelet silmät kaukonäköisyydellä tai likinäköisyydellä yli 5 d, käyttämällä vahvaa keräilyobjektiivi, levy näyttää vastaavasti enemmän tai vähemmän sen optisen suurennuksen tai vähennyksen ansiosta.
Optisen levyn tarkastelu suoritetaan parhaiten suoralla oftalmoskoopilla, kun lääkäri ja potilas istuvat toisiaan vastapäätä. Lääkärin pään ei pidä peittää toista potilaan silmää, sillä tutkimuksen oikean suorittamisen vuoksi potilaan on selvästi korjattava näkymän asento toisen silmän avulla. Ensimmäiseksi kannattaa kiinnittää huomiota Näköhermon 6 ja 12 h: leveys vyön neuroretinal läpimurto kaivaminen tai verenvuotoja, peripapillary surkastuminen, siirtymä, kaarevuus, ruuhkia, ahdistus tai "shtykoobraznuyu" aluksia rasitusta. Sen tulisi olla arvioida paksuus vyö 1, 3, 5, 7, 9 ja 11 tuntia mittaamalla hihnan / levy-suhde, joka on laskettu suhde hihnan halkaisijaan näköhermon samaa akselia pitkin. Täten hihnan / levyn suhde on enintään 0,5.
Vyökauden alue patologian puuttuessa on suhteellisen ennallaan. Täten, kun potilas on suurikokoinen levy, hihna on jaettu paljon suuremmalle alueelle (kuten yllä on esitetty, hihna on osa sädettä). On käynyt ilmi, että suuren levyn normaali nauhan paksuus ilman patologiaa on pienempi kuin pienen levyn normaalin hihnan paksuus ilman patologiaa.
Nuorilla potilailla tai glaukooman potilailla, joissa levyn vaurio on suhteellisen varhaisessa vaiheessa (erityisesti 0-III vaiheissa), on hyödyllistä arvioida hermokuitujen kerros. Tutkimus suoritettiin käyttämällä suoraa oftalmoskooppia keskittämällä valoa (mieluiten ilman punaista punaista osaa) verkkokalvon pinnalla ja jäljittämällä hermokuituja. Useimmissa tapauksissa optisen hermolevyn topografia antaa arvokkaampaa tietoa kuin hermokuitujen kerroksen kunto.
Kahden silmän optisten hermojen on oltava symmetrisiä. Epäsymmetrisesti lähes aina on yksi optisen hermoston patologia, toisin kuin tilanne, jossa optiset hermot ovat erikokoisia
Erityistä huomiota on kiinnitettävä levyn kaivauksen läpimurtoon - paikallinen vika syvyyteen vyökauden ulkoreunaan ajankohtaisen puolen lähellä levyn ylempää tai alempaa napaa, patognomoninen muutos glaukooman suhteen. Sen on myös kiinnitettävä huomiota verenvuodon esiintymiseen verkkokalvossa, vyöhykkeen yläpuolella. Verenvuodat, yleensä, todistavat glaukoomaprosessin puuttumisen.
Erityiset tutkimusmenetelmät
Näkökentän tutkiminen punaisella esineellä antaa mahdollisuuden saada tietoja virheiden puuttumisesta tai esiintymisestä. Esteman- testillä saaduilla visuaalisilla kentillä muutokset Humphrey- kehällä antavat arvokasta tietoa glaukooman toiminnallisista muutoksista. Pakollinen tutkimusmenetelmä jokaisen silmän visuaaliselle kentälle aiheuttamien vahinkojen arvioimiseksi ja muutosten puuttumisen varmistamiseksi on tavanomainen perimetri, joka suoritetaan monokulaarisesti, mieluiten käyttäen automaattista kehää, kuten Octopus tai Humphrey.
Levyn vahinkojen todennäköisyysasteikko on DDLS (Disk Damage Likelihood Scale)
Vyökaistan ohuin osa (hihnan / levyn suhde) |
||||
DDLS |
Pienelle levylle <1,5 mm |
Keskikokoiselle levylle 1,5-2,0 mm |
Suurelle levylle> 2,0 mm |
Vaihe DDLS |
0a |
0,5 |
0,4 tai enemmän |
0,3 tai enemmän |
0a |
0B |
0,4 - 0,5 |
0,3-0,4 |
0,2-0,3 |
0B |
1 |
0,3-0,4 |
0,2-0,3 |
0,1 - 0,15 |
1 |
2 |
0,2-0,3 |
0,1 - 0,2 |
0,05 - 0,1 |
2 |
3 |
0,1 - 0,2 |
Alle 0,1 |
0,01 - 0,05 |
3 |
4 |
Alle 0,1 |
0 <45 ° |
0 - 45 ° |
4 |
5 |
Hihnan puuttuminen <45 °: ssa |
0-45 ° -90 ° |
0-45 ° -90 ° |
5 |
6 |
Ei hihnaa 45 ° -90 ° |
0-90 ° -180 ° |
0-90 ° -180 ° |
6 |
7 |
Hihnaa ei ole yli 90 ° |
0 -> 180 ° |
0 -> 180 ° |
7 |
DDLS perustuu arvioon neuro-retinaalikaistan paksuudesta sen ohuimmassa pisteessä. Laske hihnan / levyn suhde yhtä suuri kuin nauhan säteen suuntaisen paksuuden suhde levyn halkaisijaan samalla akselilla. Hihnan puuttuessa hihnan / levyn suhteen katsotaan olevan yhtä suuri kuin 0. Hihnan puuttumisen pituus (hihnan / levyn suhde on 0) mitataan astetta asteina. Varren paksuutta on arvioitava ja eriteltävä sen todellinen poikkeama taivutuksesta, mikä voi tapahtua esimerkiksi myopian potilailla levyjen ajoitetuissa osissa. Vyökiiven mutka ei ole hänen poissaolonsa. Koska hihnan paksuus riippuu levyn koosta, se on mitattava ennen DDLS-asteikon käyttöä. Mittaus suoritetaan 60- tai 90-diopterilla käyttäen linssejä sopivan korjauksen avulla. Volk 66D -objektiivi vääristää levyn kokoa pienemmässä määrin. Korjaus muille linsseille: Volk 60DxO, 88, 78Dxl, 2,90Dxl, 33. Nikon 60Dxl, 03, 90Dxl, 63.
Glaukooman potilaiden varhainen havaitseminen ja kliininen tutkimus
Glaukooma on sosiaalisesti tärkeä sairaus. Ainoastaan primaarinen glaukooma vaikuttaa noin 1 prosenttiin 40-vuotiaasta ja vanhemmasta. Tämä tauti on yksi sokeuden tärkeimmistä syistä. Glaukoomaa ei voida täysin parantaa, koska se on krooninen sairaus, mutta se voi estää sokeuden, jos tauti havaitaan varhaisessa vaiheessa ja potilas on jatkuvassa lääketieteellisessä valvonnassa ja saa järkevää hoitoa. Glaukooman potilaiden varhainen havaitseminen suoritetaan väestön lääkärintarkastuksella. Tentit jaetaan nykyisiin ja aktiivisiin. Nykyiset tutkimukset ovat pääsääntöisesti tutkimuksia henkilöistä, jotka tulevat poliklinikalle, mutta kaikista muista sairauksista. Klinikassa heitä pidetään sairaanhoitajien, joilla on silmänröntgentutkimus, tai silmän kaappiin ennen lääkärintarkastusta.
Nykyistä tutkimusta suositellaan kaikkien yli 40-vuotiaiden potilaiden, jotka ovat käyneet silmä-huoneessa, sekä henkilöitä, jotka kärsivät endokriinisista, sydän- ja verisuonitaudeista ja neurologisista sairauksista.
Aktiiviset tarkastukset suoritetaan suoraan yrityksissä, joissa lääkäri tai sairaanhoitaja saapuu, tai soittamalla poliklinikalle tietylle alueelle tai tietyn yrityksen alueella työskenteleville vanhuksille.
Koska glaukooman esiintymistiheys on korkeampi glaukooman ja endokriinisen patologian omaavien henkilöiden (etenkin diabetes mellituspotilailla), on ensin tarkasteltava tätä sairauden riskin lisääntymistä.
On huomattava, että aktiiviset tutkimukset vaativat paljon aikaa eivätkä aina ole tehokkaita. Tällaiset tutkimukset ovat pakollisia ja järjestelmällisesti altistuneita henkilöille, jotka ovat kosketuksissa työhön liittyviin vaaroihin ja erityisesti läheisiin sukulaisiin potilailla, joilla on primaarinen glaukooma.
Molemmat profosmogra-tyypit koostuvat kahdesta vaiheesta. Ensimmäisen vaiheen tarkoituksena on tunnistaa glaukoomaan epäillyt henkilöt, toisen vaiheen tarkoitus on tehdä lopullinen diagnoosi. Tutkinnan toinen vaihe suoritetaan poliklinikassa, glaukoomaalustassa tai keskuksessa ja joissakin tapauksissa - jopa sairaalassa.
Jokaisella glaukooman potilaalla tulee olla lääkärin ennätys. Lääketieteellisessä hoitojärjestelmässä on useita linkkejä. Ensimmäinen yhteys on silmälääkärin valvonta, toinen on glaukooman tutkiminen ja hoito lääkärin vastaanotolla, kolmas sairaalahoito. On huomattava, että silmälääkäri kirjaa ensisijaisen tunnistetun ballroomin glaukooman. Lääkärin tulee kutsua glaukooman potilas havaitsemaan visuaaliset toiminnot vähintään kerran 3 kuukauden välein tarkasteltavien kenttien pakollisella tutkimisella. Jos silmänpainetta ei ole korvattu, silmäkotelon potilaiden käynti on tavallista enemmän. Jos kaupungissa tai alueella ei ole glaukoomaa, glaukoomapotilaiden hoitohoito suoritetaan poliklinikan silmäklinikan lääkäriin ja jos sairaalassa ilmenee merkkejä -. Sairaalan rooli annostushoidon järjestelmässä on tarjota erittäin pätevää diagnostista ja terapeuttista hoitoa glaukooman saaneille potilaille.
Mitä on tutkittava?
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito glaukooma
Glaukooman hoito koostuu useista suunnista:
- hypotensiivinen hoito - silmänsisäisen paineen normalisointi;
- verenkierron parantaminen näköhermoon ja silmän sisäisiin kalvoihin - visuaalisten toimintojen stabilointi;
- metabolisen prosessin normalisointi silmän kudoksissa, limakalvon dystrofian pysäyttämiseksi. Tähän sisältyy terveellisiä työ- ja virkistysolosuhteita, terveellistä ruokavaliota.
- Kirurginen hoito (toiminta) glaukooman.
Menetelmät glaukooman verenpainetta alentavalle hoidolle - myotit, kolinomimeetit, antikolinergit - estävät asetyylikoliinia pilkottavat tekijät.
Moderniin toimintaan glaukoomaan kuuluvat:
- silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen paraneminen;
- silmänsisäisen nesteen tuotannon väheneminen.
Jos silmänsisäisen nesteen kehittyminen vähenee, innervaatio hajoaa, sarveiskalvon dystrofia kehittyy ja niin edelleen. Näönäköön silmänrungon toiminta ei ole toivottavaa.
Elämäntapa glaukooman suhteen
Useimmat glaukooman potilaat voivat johtaa tavanomaiseen elämäntyyliin, mutta joitain ravitsemukseen liittyviä sääntöjä on noudatettava.
Kahvia, teetä. Yhden tunnin kuluttua kahvin tai voimakkaan tee- men käytön jälkeen silmänpaine voi olla kohtalaisesti lisääntynyt, mutta tämä vaikutus on niin vähäinen, ettei yksikään glaukooman potilaista koskaan kieltäytyisi näistä juomista.
Glaukooma-potilaan ei pidä rajoittua itseensä nesteen käyttöön, vaan se on pidettävä tasaisena koko päivän ajan. Sinun on juotava riittävä määrä nestettä, mutta pienissä annoksissa.
Alkoholia. Pieni määrä alkoholia, etenkin viiniä, on hyvin siedetty ja edes edustaa edullisesti sydän- ja verenkiertoa. Glaukooman potilas voi turvallisesti ottaa henget pieninä määrinä jopa päivittäin. Suljetun kulmakarvojen glaukooman akuutin iskun tapauksessa useiden voimakkaiden alkoholijuomien hyväksyminen voi aiheuttaa silmänsisäisen paineen vähenemistä useiden tuntien ajan, etn.
Tupakointi on yksi vakavimmista riskitekijöistä, jotka uhkaavat ihmisten terveyttä. Tupakointi vaikuttaa myös silmäsairauksien esiintymiseen. Siten tupakoijilla on todennäköisemmin silmäsairauksia, kuten verkkokalvon tukkeutuminen, muculopatia, kaihi ja muut, ja aikaisemmin kuin tupakoimattomat. Iäkkäillä ihmisillä tupakointi on riskitekijä lisääntyneen silmänpaineen kehittymiselle.
Vapaa-aika ja urheilu. Säännöllinen liikunta on yhtä tärkeää glaukoomalle, kuin pakollinen lepo, riittävä unta. Fyysinen aktiivisuus yleensä vähentää silmän paineita, lukuun ottamatta pigmentti-glaukooman tapauksia, joissa fyysinen aktiivisuus lisää silmänsisäistä painetta. Urheilutoimintaa suositellaan myös potilaille, joilla on verenpainetta merkittävästi alentamalla verenkiertoa. Potilaita, jotka kärsivät jo visuaalisten kenttien kaventamisesta, tulisi varoittaa heidän tilastaan. He voivat harjoitella vain tiettyjä urheilulajia.
Sukellus. Sukellettaessa naamio, silmänsisäisen paineen heilahtelu on vähäpätöinen. Potilaille, joilla on näkyvä hermojen merkitys, tulisi pidättäytyä sukelluksesta.
Sauna. Silmänsisäisen paineen muuttaminen tapahtuu glaukooman potilaiden sekä terveiden ihmisten keskuudessa: saunassa se vähenee ja palautuu sen alkuperäiselle tasolle tunnin kuluessa. Mutta ei ole todisteita siitä, että saha voi olla hyödyllinen glaukooman kannalta.
Air-lennot. Tyypillisesti lentokoneessa nopeasti ilmakehän paineen aleneminen ei aiheuta ongelmia glaukoomapotilailla: lentokoneen sisällä on keinotekoinen ilmanpaineessa, joka kompensoi huomattavan osan luonnollisen painehäviön esiintyvä korkealla. Silmä mukautuu nopeasti uuteen tilanteeseen. Tässä suhteessa vähäinen ilmakehän paineen aleneminen ei aiheuta merkittävää silmänpaineen nousua. Silti glaukoomaan ja ilmaantuneiden verenkiertohäiriöiden hoitoon ja usein toistuvien lentojen hoitoon on kuuluttava silmälääkäri.
Musiikkia. Tuulimittareiden toisto voi johtaa tilapäiseen silmänpainetason nousuun. Potilaita, joilla on glaukooma, jotka käyttävät näitä instrumentteja, tulisi ottaa yhteyttä silmälääkäriin.