Syyt ja riskitekijät glaukooman kehittymiselle

Jos tiivistämme glaukooman kehityksen syyt, voimme tehdä seuraavan kuvan: hypotalamuksen toimintahäiriö johtaa endokriinisiin ja aineenvaihduntahäiriöihin, jotka puolestaan aiheuttavat paikallisia häiriöitä. Perinnöllinen glaukooma liittyy hypotalamuksen, endokriinisten ja aineenvaihduntasairauksien toimintahäiriöihin. Perinnölliset tekijät aiheuttavat anatomisen alttiuden, hydrostatiikan ja hydrodynamiikan häiriöt, mikä aiheuttaa silmänsisäisen paineen kasvua.

Leukooman kehityksen teoriat

Ensimmäinen kausi (myöhäinen XIX - varhaiset XX-luvuilla) - retentio-teoria, eli silmän silmänsisäisen nesteen viivästyminen. Silmänsisäisen paineen lisääntyminen johtui goniosiinin kehittymisestä, etukammion kulman pigmentaatiosta. Informaatiota saatiin tutkimuksessa keskushermoston silmät (sokea absoluuttisen glaukooman kanssa). Muita tekijöitä (hermostuneita, verisuonia, endokriinisiä) ei huomioitu. Mutta kävi ilmi, että goniosynexian pigmentaatio ei aina johda glaukoomaan.

Toinen kausi (1920-1950-luvulla) - Neurohumoraalinen, jota luonnehditaan tutkimalla glaukoomapotilaiden elämän eri näkökulmia eli hermoston ja endokriinisen järjestelmän tilaa. Ohitetaan paikalliset, mekaaniset ja verisuonten tekijät.

Kolmannessa erässä (. 1950) - synteettinen lähestymistapa, jossa otetaan huomioon yleinen ja paikallinen mekanismit kohonnut silmänpaine, perustuu uuteen tiedot: rooli perinnöllisyys glaukooman siirto ilmiö steroidi glaukooma, välittömästi syyt kohonneen silmänsisäisen paineen (histologinen, histokemiallinen, tonograficheskih ja jne.), näköhermon glaukooman atrofian patogeneesi.

1. Perinnöllisyys. Geeniteknistä alkuperää glaukoomaa esiintyy (havaitaan ainakin kaksi geeniä, jotka edistävät tämän taudin kehittymistä). Todettiin, että ainoa geeni, joka on vastuussa glaukooman kehittymisestä, ei ole. On olemassa useita geenejä, jotka, jos niillä on patologisia muutoksia, johtavat tautiin. Tauti ilmenee myös vain muilla ulkoisilla tekijöillä, jotka vaikuttavat kehoon tai jos mutaatioita esiintyy useissa geeneissä samanaikaisesti. Tapauksissa, joissa glaukooman esiintyvyys perheessä on usein riittävä, perinnöllisyyttä on pidettävä tärkeänä riskitekijänä. On myös tärkeää, että perheenjäsenet asuvat yhdessä samassa ympäristötekijänä. Ja tämä paraati, jolla on geneettinen alttius, on tärkeä osa glaukooman kehittymistä. "Steroiditesti" - silmänsisäisen paineen lisääntyminen steroidien käyttöönotossa - täydentää geneettistä taipumusta. Pääasiallinen glaukooma siirtyy määräävällä tavalla. Isomeria heimoissa ei ole glaukoomaa, Normandiassa, Ruotsissa, Tanskassa glaukooma esiintyy 2-3 prosentilla asukkaista.
2. Neurogeeninen teoria - aivokuoren ja alikorseksen inhibitoristen prosessien vuorovaikutuksen rikkominen, sympaattisten ja parasympaattisten järjestelmien häiriöiden tasapaino.
3. Hemodynaaminen epävakaus silmä - etu- ja takaosan, ikä, verenpaine laskee pulssi laskee perifeerisen veren tilavuutta, joka johtaa määrän väheneminen veren läpi virtaavan uvea, etummainen silmä. Tämä aiheuttaa dystrofisia ilmiöitä trabekulaareissa, jossa sileä rungon, joka johtaa silmänpaineen muutokseen ja visuaalisen toiminnan vähenemiseen.

SN Fedorov, kehittämällä hemodynaamista teoriaa, ehdotti, että glaukooma on iskeeminen silmäsairaus ja siinä on kolme vaihetta, kuten:

1. silmän etuosan iskeeminen;
2. lisääntynyt silmänsisäinen paine;
3. optisen hermon iskeeminen lisääntyminen silmänsisäisellä paineella.

NV Volkov ehdotti intrakraniaalisen, silmän sisäisen ja valtimon paineen korrelointia johtavana tekijänä glaukooman synnyssä. Silmänsisäisen ja kallonsisäisen paineen normaali suhde häiriintyy. Tämä suhde on normaali; jos lisäys on 3: 1, niin tämä johtaa glaukomatoottisen näköhermon atrofian kehittymiseen.

Primaarisen glaukooman patogeneesi AP Nesterovin mukaan

1. Iäkohtaiset dystrofiset ja toiminnalliset häiriöt anatomisesti altis silmä.
2. Hydrostaattiset siirtymät - silmänpaineen normaalin suhteen muutos silmän eri suljetuissa ja osittain suljetuissa järjestelmissä (1 / 4-1 / 3 silmänsisäisen nesteen, joka kulkee takavälillä).
3. Silmän tyhjennysjärjestelmän toiminnallinen lohko.
4. Silmän hydrodynamiikan häiriö.
5. Lisääntynyt silmänsisäinen paine, sekundaariset verenkierron degeneratiiviset muutokset silmän etu- ja posteriorisegmentteissä.
6. Silmän viemäröintisysteemin orgaaninen lohko, jossa näköhermon atrofia ja visuaalisten toimintojen menetykset.

Silmän toissijaiset muutokset johtavat silmänsisäisen paineen lisääntymiseen, mikä puolestaan aiheuttaa toissijaisia muutoksia.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on kolme kertaa todennäköisempää saada glaukooma. 35%: lla glaukooman potilaista proteiinien aineenvaihdunta ja hyperkolesterolemia ovat ristiriidassa.

Dystrofiset muutokset. Sidekudoksen degeneraatio johtaa hajoamattomaan sidekudos-aineiden hajoamiseen aluksiin, trabekulaeihin. Endoteelinen dystrofia johtaa sen proliferaatioon ja skleroosin trabekulaeihin, mikä johtaa keräilijöiden irtoamiseen. Hajoamisen kollageeni kuidut aiheuttaa trabekkelien jotka menettävät sävy ja puristetaan Schlemmin kanavan vyöhyke keveys nesteen ulosvirtaus kerroin C laskee lähes kertoimella 2, sitten melkein pysähtyy ulosvirtaus toissijaisesti rikki eritystä.

Glaukooman alkuvaiheessa kerroin C laskee arvoon 0,13 glaukooman kehittyneessä vaiheessa - 0,07: ään terminaalivaiheessa - 0,04: een ja pienemmäksi.

Hydrostaattisen ja hydrodynaamisen järjestelmän lohkot AP Nesterovin ja niiden syiden mukaan

1. Pinnallinen skleraalilohko. Syy: episkleraalisten laskimoiden pakkaaminen ja infektio.
2. Kypärän kanavan tutkinnon suorittaneet. Syy: kypärän sisäseinät peittävät keräyskanavien suun.
3. Kypärän kanavan estäminen. Syy: kypärän pudotuksen sisäseinä siirtyy ja estää sen lumen, kypärän kanavan romahtaminen tapahtuu.
4. Estää trabekulaarinen verkko. Syynä: trabekulaaristen aukkojen puristaminen, verihiutaleiden pigmenttien poistaminen. Tulehdukselliset ja dystrofiset muutokset,
5. Estä etukammion kulma. Syynä: sarveiskalvon juuren siirtyminen etukäteen, goniosynexian kehittyminen synnynnäisessä glaukoomassa - alkiokehityksen puutteet.
6. Linssisyksikkö. Syy: linssin siirtyminen kohti etukammioa, silmänrunko koskettaa linssiä, joka suuntautuu lasimaiseen onteloon.
7. Visiviin kuuluva yksikkö. Syy: silmänsisäinen neste kerääntyy lasimaiseen kehoon ja se liikkuu etupuolelta.
8. Oppilaslouna on suhteellinen ja absoluuttinen. Syynä: sarveiskalvon kitkeminen ja sarveiskalvon lisäys hrustatik - oppilaan okkluusiota edeltävään kapseliin.

Riskitekijät glaukooman kehittymiselle

Ikä, varsinkin primaarisella glaukoomalla, on tärkeä rooli. Ikäryhmä useimmiten sisältää yli 40-vuotiaita potilaita. Iän myötä lisääntynyt silmänsisäinen paine havaitaan terveillä silmillä, koska ikääntyminen tapahtuu trabekulaarisessa verkossa. Tämän ajanjakson aikana myös vetisen kosteuden tuotanto vähenee, joten silmänsisäinen paine kasvaa kohtalaisesti. Silmänpaine useimmilla glaukooman saaneilla potilailla alkaa lisääntyä 40-50 vuoteen, joskus myöhemmässä vaiheessa.

Paul. Naiset kärsivät todennäköisemmin suljetusta kulmakarvojen glaukoomaa ja miehistä - pigmentti glaukoomaa. Naisilla normaalipainetta sisältävä glaukooma määritetään useammin, vaikka optinen hermo-levy on herkempi silmänsisäiselle paineelle.

Rotuyhteistyö. Afrikkalaista alkuperää olevilla potilailla on usein korkeampi silmänsisäinen paine. Kohonnut silmänpaine esiintyy aikaisemmassa iässä. Pigmentaarinen glaukooma on yleisin ihmisillä, joilla on reilu iho. Suljettu kulma glaukooma on Aasian ominaispiirre, japanilaisessa glaukoomassa usein normaalilla paineella. Pseudoexfoliation glaukooman kehitys on kaikkein alttiimpia Pohjoismaissa asuville naisille.

Heredity. Perinnöllinen alttius glaukoomalle tiedetään jo pitkään. Tämä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että lapsi, jonka vanhemmat kärsivät glaukoomasta, kehittävät välttämättä tämän taudin. Glaukooma voi esiintyä spontaanisti ja ilman perheen taipumusta tähän sairauteen. Synnynnäinen, nuorten ja nuorten glaukooma on useammin perinnöllinen, mutta tässäkin potilaassa on myös spontaaneja glaukoomia. Mutta silti geneettinen alttius kehittää suuria silmänsisäisiä paineita ja riskiä glaukooman kehittymisestä joskus jopa normaalissa silmänpaineessa, ei ole kielletty ja on erittäin tärkeä.

Ateroskleroosi on yksi nykyajan yhteiskunnan suurimmista terveysongelmista. Silmän verisuonet, kuten muutkin alukset, voivat kärsiä ateroskleroosista. Ateroskleroosi useammin ja aikaisemmassa vaiheessa kehittää kaihia ja makuladegeneraatiota (iän muutokset verkkokalvon keskivyöhykkeellä). Tutkimukset osoittavat, että ateroskleroosi ei lisää riskiä glaukooman kehittymisestä, mutta ateroskleroosin ja lisääntyneen silmänpaineen välillä on kuitenkin heikko yhteys. Ateroskleroosilla on todennäköisemmin lisääntynyt silmänsisäinen paine verrattuna samanikäisille terveille ihmisille.

Myopia ja hyperopia. Terveet kaukonäköiset ja myopiset silmät ovat samat keskimääräiset silmänsisäiset paineet. Kuitenkin hyperopiassa riski kehittää suljettu kulma glaukooma on suurempi, kun myopian, pigmentti glaukooma on yleisempi. Tällaiset silmät ovat herkempiä lisääntyneen silmänpaineen vaikutuksille.

Silmän verenkierron häiriöt. Se, että vähentäminen silmän verenkiertoa havaitaan tavallisesti ennen glaukomatoottiseen vaurioita ja potilailla, joilla on glaukooma usein verenkierto on heikentynyt muissa elimissä, se osoittaa, että jotkut näistä rikkomuksista ovat paljastavia luonteeltaan,

Jotkut glaukooman potilaat kokevat muutoksen liikkeessä edes levossa, mutta erityisesti fyysisen rasituksen, emotionaalisen stressin tai kylmän jälkeen. On olemassa erilaisia merkkejä, jotka todennäköisimmin johtuvat vaskulaarisesta säätelystä, eikä ateroskleroottisista verenkierron häiriöistä. On osoitettu, että glaukooman sairastuneilla potilailla on paljon todennäköisemmin erilaisia verenkiertohäiriöitä kuin samanikäisiä terveitä ihmisiä. Pienellä silmänpaineella, jossa glaukoomaa vaurio kehittyy, on mahdollista, että patologisessa prosessiin liittyy verenkiertoa. Vakavimmissa tapauksissa riittämättömän verenkierto (eli optisen hermon syöttäminen) voi johtaa rakenteellisiin vaurioihin, joskus jopa riittävän alhaisilla silmänpaineen tasoilla. Tavallisin veren vähentynyt syy on ateroskleroosi. Se voi johtaa verisuonten supistumiseen, tromboosiin ja embolismiin. Pääasiallinen syy silmän verenkierron heikentymiseen glaukoomaa ovat häiriöitä verisuonissa, mukaan lukien silmäsairaudet. Potilailla, joilla on vaskulaarinen säätely, on taipumus alentaa valtimopainetta (hypotensio) erityisesti yöllä ja vasospasmin kehittymistä.

Verenpaine. Kohonnut verenpaine - hypertensio - on tunnettu terveysriski. Vakaa verenpaine ei ole olemassa. Se voi vaihdella koko päivän, riippuen fyysisestä kuormituksesta, henkilön asennosta (horisontaalisesta tai pystysuorasta), syömisestä ja lääkkeiden käytöstä.

Glaukooma yhdistetään tavallisesti normaalin verenpaineen kanssa päivällä, mutta yöllä se voi joko laskea tai nousta, mikä ei tapahdu terveillä ihmisillä.

Jos glaukooma on potilas, merkittävä ortostaattinen painehäviö (jossa kehon sijainti muuttuu vaakasuorasta pystysuoraan) voi olla melko vaarallinen.

Korkea verenpaine glaukooma ei ole niin vakava asia, mutta krooninen verenpaineen nousu johtaa ateroskleroosin etenemistä, mikä on seurausta ophthalmopathology kehittämistä, mukaan lukien glaukooma.

Väliaikaiset verenpaineen laskutaudit ovat yleisiä vasospastiasioissa kärsivien potilaiden keskuudessa, koska näön verenkierto on hyvin herkkä verenpaineen alentamiseksi.

Silmän verisuonet tarjoavat ravintoa silmämunan eri osiin. Silmän veren virtauksen aktiivinen säätely on seuraava. Kun valo tulee terveen ihmisen silmään, verkkokalvon verenkierto ja optinen hermo kasvavat välittömästi. Tämä johtaa verenpaineen vähenemiseen verkkokalvon sisäänkäynnin aluksissa ja aiheuttaa verivälin puutetta. Tämän alijäämän kompensoimiseksi alukset laajenevat. Näin ollen silmän veren virtauksen säätely suoritetaan.

Diabetes mellitus. Diabetes saattaa aiheuttaa peruuttamattomia silmätuhoja, erityisesti glaukooman kehittymistä. Diabeetilla on merkittävää lisäystä silmänpaineessa, jota pidetään glaukooman komplikaationa. On näyttöä siitä, että diabeteksen kanssa glaukooma on harvinaisempaa.

Niinpä ensisijaiset riskitekijät silmänsisäisen paineen ja siten glaukooman kehittymisen kannalta ovat ikä, perinnöllisyys, rotu, ateroskleroosi ja lähikuvaus. Ensisijaiset riskitekijät glaukomaalisten vaurioiden kehittymiselle ovat lisääntynyt silmänsisäinen paine, vaskulaarinen säätely, systeeminen hypotensio ja vasospasmus, naispuolinen sukupuoli ja rotu.

Muita tekijöitä (anatominen alttius glaukooman kehittymiselle)

1. Myopia ja hyperopia. Terveillä hypermetrooppisilla ja myopisilla silmillä on keskimääräinen silmänsisäinen paine. Silmänräpäisyydellä kuitenkin suljetun kulmakarvojen kehittymisen riski on korkeampi, ja kun kuppi on lyhytnäköinen, havaitaan pigmentti glaukoomaa. Tällaiset silmät ovat herkempiä lisääntyneen silmänpaineen vaikutuksille.
2. Pieni ennen silmän taka-akselia.
3. Kypärän kanavan takapinta.
4. Pieni etukamera.
5. Suuri kristallilinssi.
6. Sarveiskalvon pieni kaarevuus johtaa matalaan etukammioon.
7. Siperian runko-osa, Brücken lihasten heikkeneminen, joka ulottuu skleraalikohtaukseen, mikä johtaa tutkinnon loppumiseen.

[1], [2], [3],