Glaukooman kehittymisen syyt ja riskitekijät

Jos tiivistämme glaukooman kehittymisen syy-tekijät, voimme muodostaa seuraavan kuvan: hypotalamuksen toimintahäiriö johtaa umpieritys- ja aineenvaihduntahäiriöihin, jotka puolestaan aiheuttavat paikallisia häiriöitä. Perinnöllinen glaukooma liittyy hypotalamuksen toimintahäiriöihin, umpieritys- ja aineenvaihduntahäiriöihin. Perinnölliset tekijät määräävät anatomisen alttiuden, hydrostaattisen ja hydrodynamiikan häiriöt, mikä aiheuttaa silmänpaineen nousua.

Glaukooman kehityksen teoriat

Ensimmäinen kausi (1800-luvun loppu - 1900-luvun alku) - retentioteoria eli silmänsisäisen nesteen virtauksen viivästyminen silmästä. Kohonnutta silmänpainetta selitettiin goniosynekioiden eli etukammion kulman pigmentaation kehittymisellä. Tiedot saatiin tutkimalla enukleoituja silmiä (sokeita henkilöitä, joilla on absoluuttinen glaukooma). Muita tekijöitä (hermostolliset, verisuonistolliset, umpieritysperäiset) ei kuitenkaan otettu huomioon. Kävi kuitenkin ilmi, että goniosynekioiden pigmentaatio ei aina johda glaukoomaan.

Toinen kausi (1920–1950-luku) on neurohumoraalinen, jolle on ominaista glaukoomapotilaiden elämän eri osa-alueiden, eli hermoston ja umpieritysjärjestelmän tilan, tutkiminen. Paikalliset, mekaaniset ja verisuonitekijät jätettiin huomiotta.

Kolmas jakso (1950-luvulta lähtien) on synteettinen lähestymistapa, jossa otetaan huomioon lisääntyneen silmänpaineen yleiset ja paikalliset mekanismit uusien tietojen perusteella: perinnöllisyyden rooli glaukooman tarttumisessa, steroidiglaukooman ilmiö, lisääntyneen silmänpaineen välittömät syyt (histologiset, histokemialliset, tonografiset jne.), glaukoomisen näköhermon surkastumisen patogeneesi.

1. Perinnöllisyys. Primaariselle glaukoomalle on olemassa geneettinen alttius (on löydetty ainakin kaksi geeniä, jotka vaikuttavat tämän taudin kehittymiseen). On todettu, että glaukooman kehittymisestä ei ole vastuussa vain yksi geeni. On useita geenejä, jotka patologisten muutosten esiintyessä johtavat sairauteen. Lisäksi sairaus ilmenee vain muiden kehoon vaikuttavien ulkoisten tekijöiden kanssa tai jos mutaatioita esiintyy useissa geeneissä samanaikaisesti. Tapauksissa, joissa glaukooma on melko yleinen perheessä, perinnöllisyyttä tulisi pitää tärkeänä riskitekijänä. On myös tärkeää, että yhdessä asuvat perheenjäsenet altistuvat samoille ympäristötekijöille. Ja tällä geneettisellä alttiudella on merkittävä rooli glaukooman kehittymisessä. "Steroiditesti" - silmänpaineen nousu steroidien käyttöönoton yhteydessä - täydentää geneettistä alttiutta. Alttius glaukoomalle välittyy vallitsevan tyypin kautta. Isomeerisillä heimoilla ei ole glaukoomaa; Normandiassa, Ruotsissa ja Tanskassa glaukoomaa esiintyy 2-3 prosentilla väestöstä.
2. Neurogeeninen teoria - aivokuoren ja subkorteksin estävien prosessien vuorovaikutuksen, sympaattisten ja parasympaattisten järjestelmien herkkyyden tasapainon rikkominen.
3. Silmän hemodynamiikan - etu- ja takasegmenttien - häiriintyminen. Iän myötä veren pulssipaine laskee, kiertävän veren ääreistilavuus pienenee, mikä johtaa silmän etuosan, uveaaliradan, läpi virtaavan veren määrän vähenemiseen. Tämä aiheuttaa dystrofisia ilmiöitä trabekulassa, sädekehässä, mikä johtaa silmänpaineen muutokseen ja näkötoiminnan heikkenemiseen.

Hemodynaamista teoriaa kehittänyt SN Fedorov ehdotti, että glaukooma on silmän iskeeminen sairaus ja sillä on kolme vaihetta, kuten:

1. etuosan iskemia;
2. lisääntynyt silmänpaine;
3. näköhermon iskemia, johon liittyy lisääntynyt silmänpaine.

N. V. Volkovin mukaan kallonsisäisen, silmänsisäisen ja valtimopaineen suhde on johtava tekijä glaukooman synnyssä. Silmänsisäisen ja kallonsisäisen paineen normaali suhde häiriintyy. Normaalisti tämä suhde; jos se nousee 3:1, se johtaa näköhermon glaukoomaan liittyvään surkastumiseen.

Primaarisen glaukooman patogeneesi AP Nesterovin mukaan

1. Ikään liittyvät dystrofiset ja toiminnalliset häiriöt anatomisesti alttiissa silmässä.
2. Hydrostaattiset siirtymät ovat muutoksia silmänpaineen normaalissa suhteessa silmän eri suljetuissa ja puolisuljetuissa järjestelmissä (1/4-1/3 silmänsisäisestä nesteestä turpoaa takareittiä pitkin).
3. Silmän drenaaatiojärjestelmän toiminnallinen yksikkö.
4. Silmän hydrodynamiikan rikkominen.
5. Lisääntynyt silmänpaine, sekundaariset verisuonten degeneratiiviset muutokset silmän etu- ja takaosassa.
6. Silmän viemäröintijärjestelmän orgaaninen tukos, johon liittyy näköhermon surkastuminen ja näkötoimintojen menetys.

Silmän toissijaiset muutokset johtavat silmänpaineen nousuun, mikä puolestaan aiheuttaa toissijaisia muutoksia.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on kolme kertaa suurempi todennäköisyys sairastua glaukoomaan. 35 prosentilla glaukoomapotilaista on proteiiniaineenvaihdunnan häiriöitä ja hyperkolesterolemiaa.

Dystrofiset muutokset. Sidekudoksen rappeutuminen johtaa sidekudosaineiden hajoamiseen verisuonissa, trabekuloissa. Endoteelin dystrofia johtaa sen proliferaatioon ja trabekuloiden skleroosiin, mikä johtaa keräilijöiden tuhoutumiseen. Kollageenikuitujen hajoaminen johtaa trabekuloiden kiinteyden menetykseen ja puristumiseen Schlemmin kanavan alueelle, nesteen virtauksen helppouskerroin C pienenee lähes kaksinkertaiseksi, minkä jälkeen virtaus lähes pysähtyy ja eritys häiriintyy toissijaisesti.

Glaukooman alkuvaiheissa kerroin C laskee 0,13:een, glaukooman kehittyneessä vaiheessa - 0,07:ään, terminaalivaiheessa - 0,04:ään ja vähemmän.

Hydrostaattisten ja hydrodynaamisten järjestelmien lohkot A. P. Nesterovin mukaan ja niiden syyt

1. Pinnallinen kovakalvon tukos. Syy: episkleraalisten laskimoiden puristuminen ja yhteenkasvaminen.
2. Schlemmin kanavan lohko päättyy. Syy: Schlemmin kanavan sisäseinät sulkevat kokoojakanavien suut.
3. Schlemmin kanavan tukos. Syy: Schlemmin kanavan sisäseinä siirtyy ja tukkii sen luumenin, Schlemmin kanavan romahdus tapahtuu.
4. Trabekulaarisen verkoston tukos. Syy: trabekulaaristen rakojen puristuminen, hilseilevien veripigmenttien eritys. Tulehdukselliset ja dystrofiset muutokset.
5. Etukammion kulman tukos. Syy: sarveiskalvon tyven siirtyminen eteenpäin, goniosynekioiden kehittyminen synnynnäisessä glaukoomassa - alkionkehityksen häiriöt.
6. Linssin tukos. Syy: linssin siirtyminen etukammiota kohti, sädekehä koskettaa linssiä ja ohjaa sen lasiaiseen.
7. Takaosan lasiaistukos. Syy: silmänsisäinen neste kerääntyy lasiaiseen, mikä aiheuttaa sen liikkumisen eteenpäin.
8. Pupillin tukkeutuminen voi olla suhteellista ja absoluuttista. Syy: sarveiskalvon tiukka kiinnittyminen ja tarttuminen linssin etukapseliin - pupillin tukkeutuminen.

Glaukooman kehittymisen riskitekijät

Iällä on tärkeä rooli, erityisesti primaarisessa glaukoomassa. Ikäryhmään kuuluvat useimmiten yli 40-vuotiaat potilaat. Iän myötä silmänpaineen nousua havaitaan myös terveillä silmillä, koska ikääntymisprosessi tapahtuu trabekulaarisessa verkostossa. Tänä aikana myös kammionesteen tuotanto vähenee, joten silmänpaine nousee kohtalaisesti. Silmänpaine alkaa useimmilla glaukoomapotilailla nousta 40–50 vuoden iässä, joskus myöhemminkin.

Sukupuoli. Naiset kärsivät todennäköisemmin suljetun kulman glaukoomasta, kun taas miehet kärsivät todennäköisemmin pigmenttiglaukoomasta. Naisilla on todennäköisemmin normaalipaineinen glaukooma, vaikka heidän näköhermopäänsä on herkempi silmänpaineelle.

Rotu. Afrikkalaistaustaisilla potilailla on usein korkeampi silmänpaine. Heillä on kohonnut silmänpaine nuoremmalla iällä. Pigmenttiglaukooma on yleisin vaaleaihoisilla ihmisillä. Ahdaskulmaglaukooma on tyypillistä aasialaisille; japanilaisilla on usein glaukooma normaalilla paineella. Pohjois-Euroopan maissa asuvat valkoihoistaustaiset ihmiset ovat alttiimpia pseudoeksfoliatiivisen glaukooman kehittymiselle.

Perinnöllisyys. Perinnöllinen alttius glaukoomalle on tiedetty jo pitkään. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että lapsi, jonka vanhemmat kärsivät glaukoomasta, välttämättä sairastuu tähän tautiin. Glaukooma voi ilmetä spontaanisti ja ilman suvussa esiintyvää alttiutta tälle taudille. Synnynnäinen, lapsuusiän ja nuoruusiän glaukooma ovat useammin perinnöllisiä, mutta spontaaneja glaukoomatapauksia havaitaan myös tässä potilasryhmässä. Perinnöllistä alttiutta korkean silmänpaineen kehittymiselle ja glaukooman kehittymisen riskiä joskus jopa normaalissa silmänpaineessa ei kuitenkaan kiistetä, ja niillä on suuri merkitys.

Ateroskleroosi on yksi nyky-yhteiskunnan suurimmista terveysongelmista. Silmän verisuonet, kuten mitkä tahansa muutkin verisuonet, voivat kärsiä ateroskleroosista. Ateroskleroosissa kaihi ja silmänpohjan rappeuma (ikään liittyvät muutokset verkkokalvon keskiosassa) kehittyvät useammin ja nuoremmalla iällä. Tutkimukset osoittavat, että ateroskleroosi ei lisää glaukooman kehittymisen riskiä, mutta ateroskleroosin ja kohonneen silmänpaineen välillä on heikko yhteys. Ateroskleroosista kärsivillä ihmisillä on todennäköisemmin kohonnut silmänpaine verrattuna samanikäisiin terveisiin ihmisiin.

Likinäköisyys ja kaukonäköisyys. Terveillä kaukonäköisillä ja likinäköisillä silmillä on sama keskimääräinen silmänpaine. Kaukonäköisillä on kuitenkin suurempi riski sairastua ahdaskulmaglaukoomaan, kun taas likinäköisillä on suurempi todennäköisyys sairastua pigmenttiglaukoomaan. Tällaiset silmät ovat herkempiä kohonneen silmänpaineen vaikutuksille.

Silmän verenkierron häiriöt. Se, että silmän verenkierron heikkenemistä esiintyy yleensä ennen glaukoomaisia leesioita ja että glaukoomapotilailla on usein verenkiertohäiriöitä muissa elimissä, viittaa siihen, että jotkut näistä häiriöistä ovat syy-seuraussuhteisia,

Joillakin glaukoomapotilailla esiintyy verenkierron muutoksia jopa levossa, mutta erityisesti fyysisen rasituksen, emotionaalisen stressin tai kylmyyden jälkeen. On olemassa useita merkkejä, jotka todennäköisimmin johtuvat verisuonten säätelyhäiriöistä pikemminkin kuin ateroskleroottisista verenkiertohäiriöistä. On osoitettu, että glaukoomapotilaat kärsivät erilaisista verenkiertohäiriöistä paljon useammin kuin samanikäiset terveet ihmiset. Alhaisessa silmänpaineessa, jossa glaukoomainen vaurio kehittyy, on mahdollista, että myös verenkiertohäiriöt ovat osallisina patologisessa prosessissa. Vakavimmissa tapauksissa riittämätön verenkierto (eli näköhermon ravitsemus) voi johtaa rakenteellisiin vaurioihin, joskus jopa melko alhaisella silmänpaineella. Yleisin syy heikentyneeseen verenkiertoon on ateroskleroosi. Se voi johtaa verisuonten ahtautumiseen, tromboosiin ja emboliaan. Tärkein syy silmän verenkierron heikkenemiseen glaukoomassa on verisuonten, myös silmän verisuonten, säätelyhäiriöt. Verisuonten säätelyhäiriöistä kärsivillä potilailla on taipumusta alhaiseen verenpaineeseen (hypotensioon), erityisesti yöllä, ja vasospasmien kehittymiseen.

Verenpaine. Korkea verenpaine eli hypertensio on tunnettu terveysriski. Vakiota verenpainetta ei ole olemassa. Se voi vaihdella päivän aikana fyysisen aktiivisuuden, henkilön asennon (vaaka- tai pystysuora), ravinnon ja lääkkeiden käytön mukaan.

Glaukoomaan liittyy usein normaali verenpaine päivällä, mutta yöllä se voi joko laskea tai nousta, mitä ei tapahdu terveillä ihmisillä.

Glaukoomapotilaille merkittävä ortostaattinen paineen lasku (kun kehon asentoa muutetaan vaakasuorasta pystysuoraan) voi olla melko vaarallinen.

Korkea verenpaine glaukoomassa ei ole niin vakavaa merkitystä, mutta krooninen korkea verenpaine johtaa ateroskleroosin etenemiseen, mikä johtaa oftalmopatologian, mukaan lukien glaukooman, kehittymiseen.

Tilapäiset verenpaineen laskut ovat yleisiä vasospasmista kärsivillä potilailla, koska heidän silmän verenkiertonsa on hyvin herkkä verenpaineen laskuille.

Silmän verisuonet ravitsevat silmämunan eri osia. Silmän verenkierron aktiivinen säätely tapahtuu seuraavalla tavalla. Kun valo saapuu terveen ihmisen silmään, verkkokalvon ja näköhermon verenkierto lisääntyy välittömästi. Tämä johtaa verenpaineen laskuun verkkokalvon suulla olevissa suonissa ja aiheuttaa verenkierron puutteen. Tämän puutteen kompensoimiseksi suonet laajenevat. Näin silmän verenkiertoa säädellään.

Diabetes mellitus. Diabetes voi aiheuttaa peruuttamattomia silmävaurioita, erityisesti glaukooman kehittyessä. Diabetes voi aiheuttaa merkittävää silmänpaineen nousua, jota pidetään glaukooman komplikaationa. On näyttöä siitä, että glaukooma on harvinaisempi diabeteksessa.

Näin ollen ensisijaiset riskitekijät kohonneelle silmänpaineelle ja sitä kautta glaukooman kehittymiselle ovat ikä, perinnöllisyys, rotu, ateroskleroosi ja likinäköisyys. Ensisijaiset riskitekijät glaukooman aiheuttamien vaurioiden kehittymiselle ovat kohonnut silmänpaine, verisuonten säätelyhäiriöt, joihin liittyy systeeminen hypotensio ja vasospasmi, naissukupuoli ja rotu.

Lisätekijät (anatominen alttius glaukooman kehittymiselle)

1. Likinäköisyys ja kaukonäköisyys. Terveillä hypermetrooppisilla ja likinäköisillä silmillä on keskimääräinen silmänpaine. Kaukonäköisyydessä on kuitenkin suurempi riski sairastua suljetun kulman glaukoomaan, ja likinäköisyydessä pigmenttiglaukoomaa havaitaan useammin. Tällaiset silmät ovat herkempiä kohonneen silmänpaineen vaikutuksille.
2. Silmän pienempi etu- ja taka-akseli.
3. Schlemmin kanavan takaosan lokalisaatio.
4. Pieni etukammio.
5. Suuri linssi.
6. Sarveiskalvon pieni kaarevuus johtaa matalaan etukammioon.
7. Sädekehän atopia, Brucken lihaksen heikkeneminen, mikä kiristää kovakalvon kannusta ja johtaa valmistuneiden romahtamiseen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]