Hepatiitti C
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hepatiitti C (hepatiitti C -virus, hepatiitti C) - anthroponotic tartuntatauti, jolla on kontakti mekanismi lähetyksen taudinaiheuttajan, tunnettu siitä, että valo tai piilevästä akuutti ajan taudin, usein muodostumista krooninen C-hepatiitti, mahdollinen kehittyminen kirroosin ja maksasyövän.
Epidemiologia
Hepatiitti C on alunperin luettelossa tekijöistä, jotka aiheuttavat kroonista maksasairautta, hepatiitti B: n, alkoholin ja jopa aidsin edessä. Hepatiitti C -virus eristettiin ja tunnistettiin yli 20 vuotta sitten ja tunnistettiin flavivirusryhmässä (keltainen - latinalaisesta flavusista).
HCV: n (hepatiitti C) esiintyvyys on tällä hetkellä 1,5-2 prosenttia kaikissa kehittyneissä maissa. Asiantuntijoiden mukaan virusta on jopa 200 miljoonaa ihmistä maailmanlaajuisesti ja niiden määrä kasvaa vuosittain. Alueelliset piirteet, joilla on hepatiitti C -epidemiologia, liittyvät luonnollisesti väestön elintasoon ja terveys- ja epidemiologisen valvonnan laatuun. Yleensä tilastot ovat seuraavat:
- Lähi-idän maat, joissa Egyptin hallussa on surullinen palmu - jopa 20 prosenttia väestöstä.
- Korkean elintason maat - Länsi-Eurooppa, Yhdysvallat, Japani ja Australia - 1,5-2%.
- Pohjoismaat - Norja, Tanska, Ruotsi, Suomi, Grönlanti, Islanti - vain 0,1-0,8%.
- Itä-Euroopan maat sekä Pohjois-Afrikka ja Aasia - 5 - 6,5%.
On selvää, dynamiikkaa kasvun hepatiitti C kasvaa joka tavoitteena havaitsemismäärä kroonista C-hepatiittia ja huumeiden kasvu viittaa siihen, että todellinen määrä sairastuneita on paljon suurempi. Nykyään monet ahdistuneista lääkäreistä puhuvat HCV: n piilevästä epidemioista.
Tämän taudin esiintyminen Ukrainassa vuonna 2010 verrattuna vuoteen 1994 (ensimmäinen virallisen rekisteröintivuosi) kasvoi lähes 7-kertaiseksi: 3,2-20,7 / 100 tuhatta väestöstä. Akuutin hepatiitti C: n esiintyminen alkoi laskea vuodesta 2001 lähtien ja vuonna 2006 tämä luku oli 4,5 / 100 tuhatta väestöstä. Huomaa, että tiedot virallisen rekisteröinti ei todennäköisesti ole täydellinen, koska on mahdotonta tarkastella akuuttia virushepatiitit, joka tapahtuu ilman keltaisuus (akuutti hepatiitti C, osuus näillä potilailla on noin 80%). Potilaiden pääryhmä on 20-29-vuotiaat ja nuoret. Ukrainassa akuutin virusperäisen hepatiitin esiintymistiheyden voimakas nousu vuosina 1996-1999 korvattiin kroonisen virusperäisen hepatiitin epidemian varalta. Kroonisten maksasairauksien rakenteessa viruksen hepatiitti C: n osuus on yli 40%.
Kuinka voit saada hepatiitti C: tä?
Virushepatiitti C - anthroponosis: ainoa lähde (säiliö) taudinaiheuttaja - henkilö, jolla on akuutti tai krooninen hepatiitti. Virushepatiitti viittaa infektioita ssa kontaktin (krovokontaktnym) lähetyksen mekanismi, jonka toteutus esiintyy luonnossa (vertikaalinen - lähetyksen viruksen äidiltä lapselle, kosketin - käytettäessä esineet ja yhdynnän aikana) ja keinotekoinen (Orthotopic) polkuja. Keinotekoinen infektio polku voidaan toteuttaa siirron infektoitunut veri tai hänen lääkitysten ja minkä tahansa käsittelyt parenteraaliseen (lääketieteelliset ja ei-lääketieteellisiä), jota seurasi rikkoo eheyden ihon ja limakalvojen, jos käsittely suoritetaan välineiden veren saastuttamien sisältävän HCV.
Luonnolliset viruksen hepatiitti-infektion reitit ovat harvemmin kuin viruksen B-hepatiitti, mikä johtuu todennäköisesti biologisen substraatin HCV-pitoisuudesta. Infektioriskin äidin ja lapsen seropositiivisten keskiarvo on 2%, lisäämällä 7% HCV-RNA: n veressä raskaana oleva nainen, 10%, kun harjoitellaan naaras suonensisäisten huumeiden käyttäjät, ja jopa 20%. Jos HCV ja HIV ovat coinfected kanssa raskaana oleva nainen. Tartunnan saaneilla äideillä ei ole vasta-aiheita imetyksen aikana, mutta joidenkin tutkijoiden mukaan rintaruokien läsnäolossa imetyksen pitäisi olla pidättyvä. Lapsesta lapseen tartunta tarttuu harvoin, joten koulunkäynnin ja lasten kanssa tapahtuvan viestinnän, myös kosketusurheilun, ei ole rajoitettu. Ei ole tarvetta rajoittaa kotitalousyhteyksiä, lukuun ottamatta niitä, jotka voivat johtaa kosketuksiin tartunnan saaneiden veren kanssa (käyttämällä yhteistä hammasharjaa, partaveitsiä, manikyyri-tarvikkeita jne.).
HCV-kantajien jatkuva seksuaalinen kumppani tarttuu harvoin seksuaalisesti. Siksi kun on suositeltavaa, että HCV-liikenteenharjoittajat saavat tiedon sukupuolikumppaniensa infektioista, on syytä korostaa, että sukupuoliyhteyden aikana tapahtuva lähetysriski on niin pieni, että jotkut asiantuntijat pitävät kondomien käyttöä vapaaehtoisina. Suuri määrä seksikumppaneita kasvattaa tartuntatiheyden todennäköisyyttä.
Erityinen vaara HCV: n leviämisessä on huumausaineiden laskimonsisäinen antaminen ilman, että noudatetaan turvallisia injektointikäytäntöjä. Suurin ensirekisteröityjen potilailla, joilla on akuutti hepatiitti C (70-85%), on viitteitä siitä, että laskimonsisäisesti huumeita. Viruksen hepatiitti C: n lisääntyminen Ukrainassa 1990-luvulla johtui huumeriippuvuuden lisääntymisestä. Asiantuntijoiden mukaan Ukrainassa on yli 3 miljoonaa ihmistä, jotka käyttävät huumausaineiden ja psykotrooppisten aineiden, muun muassa useita anti-HCV-positiivisia on kasvanut viime vuosina 3-4 kertaa, joten tähän ryhmään kuuluvien henkilöiden edustaa erityisen vaaran lähteenä virushepatiitti C riskiryhmän toimivat myös hemodialyysihoidossa, syöpäpotilailla ja hematologiset häiriöt ja muut ovat saaneet pitkäaikaista ja monen potilaan hoito sekä terveydenhuollon työntekijät, jotka ovat kosketuksissa veren ja avunantajat. On myös mahdollista, C-hepatiitin kautta verensiirtoon sairastuneiden verivalmisteiden vaikka viime vuosina yhteydessä määritettäessä pakollisen anti-HCV donorisilmukointikohdassa tartunnan saaneita henkilöitä verensiirron jälkeen vähentynyt huomattavasti ja on 1-2% kaikista tartunnoista. Kuitenkin myös käyttää erittäin herkkää ELISA menetelmä luovutetun veren testausta ei voi täysin sulkea pois mahdollisuutta infektion leviämistä, joten verensiirtopalvelun viime vuosina, sulautetut menetelmä karanteeniin verivalmisteet. Joissakin maissa suoritetaan luovuttajan verikokeita HCV-RNA: n läsnäolosta PCR: llä. Aine voidaan lähettää ei ainoastaan lääketieteellisen käsittelyn parenteraalisesti (injektio, hammas- ja gynekologinen manipulointi gastroenteriitti, kolonoskopia, jne.), Mutta tatuoinnin, rituaali viillot aikana lävistyksiä, manikyyri, pedikyyri jne. Jos käytetään kontaminoituja välineitä, jotka ovat saaneet verin.
Ihmisten luonnollinen alttius HCV: lle on korkea. Tartunnan todennäköisyys määräytyy suurelta osin tarttuvalla annoksella. Tartunta-aineen organismeissa havaitut vasta-aineet eivät ole suojatuilla ominaisuuksilla, ja niiden havaitseminen ei osoita immuniteetin muodostumista (HCV: n toistuva infektio-mahdollisuus muiden ja homologisten kantojen kanssa on osoitettu).
HCV maailmassa tartutti noin 3% väestöstä (170 miljoonaa ihmistä), noin 80% ihmisistä, jotka ovat kärsineet akuutin sairauden muodon, kroonisen hepatiitin muodostumisesta. Krooninen HCV-infektio on yksi suurimmista maksakirroosin syistä ja yleisimmistä ortotyyppisen maksansiirron indikaatiosta.
Syyt hepatiitti C
Hepatiitti C: n syy on hepatiitti C -virus (HCV). Kuuluu perheeseen Flaviviridae, lipidivaipalliset, pallomainen muoto, jonka keskimääräinen halkaisija on 50 nm nukleokapsidista sisältää yksijuosteinen lineaarinen RNA: ta. Genomi sisältää noin 9600 nukleotidia. HCV-genomi on eristetty kaksi aluetta, joista yksi (kasvupaikalle ydin, El ja E2 / NS1) koodaa rakenteellisia proteiineja, jotka muodostavat virionin (nukleokapsidiproteiinia, vaippaproteiineja) ja toinen (lokukseen NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ja NS5B) - ei-rakenteelliset (toiminnallinen) proteiini, ei ole osa virionin, mutta jolla on sellainen entsymaattinen aktiivisuus ja jotka ovat välttämättömiä viruksen replikaatiolle (proteaasi, helikaasi, RNA: sta riippuva RNA-polymeraasi). Tutkimus toiminnallisen roolin koodaamien proteiinien ei-rakenteellinen alue HCV-genomin ja ovat mukana viruksen replikaation, on äärimmäisen tärkeää kehittää uusia lääkkeitä, jotka voivat estää viruksen replikaatiota.
On todettu, että hepatiitti C -virus kiertää ihmiskehossa mutanttikantojen seoksena, joka on geneettisesti erotettu toisistaan ja jota kutsutaan "kvasolajiksi". Erikoisuus HCV-genomin rakenne - sen korkean mutaatiostatuksesta vaihtelua, kyky muuttaa jatkuvasti niiden antigeeninen rakenne, joka mahdollistaa sen, että virus välttää immuunijärjestelmän poistamista ja kestää pitkään ihmiskehossa. Yleisimmän luokituksen mukaan eristetään kuusi genotyyppiä ja yli sata HCV-alatyyppiä. Viruksen eri genotyypit kiertävät maan eri alueilla. Näin ollen Ukrainassa genomin 1b ja 3a ovat yleisiä. Genotyyppi ei vaikuta infektion tulokseen, mutta mahdollistaa ennustavan hoidon tehokkuutta ja monissa tapauksissa määrittää sen keston. Genotyyppien 1 ja 4 kanssa infektoidut potilaat reagoivat huonompaan antiviraaliseen hoitoon. HCV: n tutkimukseen kokeellisen mallin mukaan vain simpansseja voi toimia.
Taudinaiheuttajia
Riskitekijät
Seuraavat riskiryhmät eroavat toisistaan, jotka myös aiheuttavat muiden saastumista. Nämä ovat ihmisiä, jotka ovat riippuvaisia huumeista. Tilastot antavat tietoja tällaisista prosenttiosuuksista infektiosta:
- Verensiirto (transfuusio) ja elinsiirto - yli 55%.
- Injektoivan huumeiden käyttö on 20-22%.
- Hemodialyysi (ekstrarenal veren puhdistus) - 10-12%.
- Seksuaaliset yhteydet - 5-7%.
- Asiantunteva infektion tapa (lääkärit, terveydenhuollon työntekijät, jotka ovat kosketuksissa veren kanssa - 5-6%.
Korkean riskin ryhmät ovat kaikki ihmisiä, jotka liittyvät pistoskäyttäjiin, infektion riskin lisäksi:
- Potilaat, jotka ovat välttämättömiä (elintärkeitä) indikaatioita, edellyttävät järjestelmällisiä verensiirtoja.
- Hemodialyysissä olevat potilaat.
- Onkologisten lääkäripalvelujen potilaat, joilla on hemopoieesi kasvaimia.
- Lääketieteellinen henkilöstö, joka on yhteydessä veren kanssa.
- Avunantajat, mukaan lukien ne, jotka luovuttavat plasmaa.
- Ihmiset, jotka eivät käytä suojavarusteita sukupuoliyhteydessä ja joilla on useita yhteistyökumppaneita.
- HIV-tartunnan.
- Henkilöt, joilla ei ole perinteistä seksuaalista suuntautumista (homoseksuaalisuus).
- Hepatiittipotilaiden seksuaaliset kumppanit.
- HCV-viruksella infektoidut raskaana olevat naiset, jotka ovat hepatiitin siirtoa sikiöön.
Synnyssä
Tartunnan jälkeen HCV hematogeenisesti pääsee hepatosyytteihin, joissa pääasiassa tapahtuu sen replikaatio. Maksavaurion soluja johtuu suoraan sytopaattisen vaikutuksen viruksen komponenteista tai viruksen tiettyjä tuotteita maksasolujen solukalvon ja rakenne ja immunologisesti välittyvä (mukaan lukien autoimmuuni) vahingot suunnattu solunsisäisen HCV-antigeenit. Aikana ja tulokset HCV-infektion (virukset poistetaan tai pysyvyys), ensisijaisesti määrittelee tehokkuutta immuunivasteen isännässä. Infektiota akuutissa vaiheessa HCV-RNA-tasot saavuttavat korkeat pitoisuudet seerumissa ensimmäisen viikon aikana tartunnan jälkeen. Akuutissa hepatiitti C (sekä ihmisillä ja koe) spesifinen sellulaarinen immuunivaste viivästyy vähintään kuukauden, vasta-aine - kaksi kuukautta, virus on "eteenpäin" adaptiivisen immuunivasteen. Kehittäminen keltaisuutta (seurauksena T-solun maksavaurion) on harvoin havaitaan akuutti hepatiitti C. Noin 8-12 viikkoa infektion jälkeen, kun on lisätä enintään ALT veren, vähentää tiitterin HCV-RNA. HCV-vasta-aineet määritetään hieman myöhemmin ja ne voivat olla kokonaan poissa ja niiden ulkonäkö ei tarkoita infektion loppua. Suurin osa potilaista kehittyy krooninen hepatiitti C, jolla on suhteellisen vakaa virusmäärä, joka on 2-3 suuruusluokkaa alhaisempi kuin akuutissa vaiheessa infektio. Vain pieni osa potilaista (noin 20%) toipuu. HCV RNA: ta ei enää voida havaita, kun käytetään vakiomuotoisia diagnostisia testejä. Viruksen häviäminen maksaan ja. Mahdollisesti muissa elimissä tapahtuu myöhemmin kuin veressä, koska paluu viremian havaittu joillakin potilailla ja kokeellista simpanssit jopa 4-5 kuukauden kuluttua HCV-RNA ei enää havaita veressä. Tiedettä ei tiedetä, jos virus katoaa kehosta kokonaan. Lähes kaikki spontaanisti talteen akuutti hepatiitti C potilailla voidaan havaita voimakas polyklonaalinen vaste-spesifisiä T-soluja, mikä osoittaa suhdetta kesto ja voimakkuus tietyn soluvälitteisen immuunivasteen ja suotuisa sairauden lopputulokseen. Sitä vastoin solun immuunivaste potilailla, joilla on krooninen HCV-infektio, on yleensä heikko, kapea tarkennus ja / tai lyhytikäinen. Viruksen ja isännän tekijät, jotka aiheuttavat immuunivasteen kyvyttömyyden hallita HCV-infektiota. Ei tutkinut riittävästi. Isännän immuunivasteen kontrolloimisen estämisen ilmiö tunnetaan, mikä johtuu HCV-genomin suuresta mutaatiomuutoksesta. Mikä johtaa viruksen kykyyn pidentää (ehkä elinikäistä) pysyvyyttä ihmiskehossa.
HCV-infektio voi aiheuttaa monenlaisia ekstrahepaattisen vaurioissa immunopatologisia reaktioita immunokompetenttien solujen, jotka on toteutettu joko immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye suodattuu) tai immunokompleksivälitteiset reaktiot (vaskuliitti eri lokalisointi).
Morfologiset muutokset maksassa viruksen hepatiitti C: n kanssa ovat epäspesifisiä. Seuranta edullisesti imukudoksen infiltraatiota porttikanavat muodostuessa lymfaattisen follikkelin lymfaattisen tunkeutumisen lobules vaiheessa kuolio, rasvamaksa, pieni sappiteiden vaurioita, maksan fibroosi, joka esiintyy eri yhdistelminä ja joka asteen määrittämiseksi histologista aktiivisuutta ja hepatiitti vaihe. Inflammatorinen infiltraatio krooninen HCV-infektio on erilainen: porttikanavat ja noin pesäkkeitä maksasolujen vauriot ja kuolema lymfosyyttien enemmistönä, mikä osallistuminen immuunijärjestelmän patogeneesissä maksavaurioita. Havaittiin hepatosyyttien rasvamaksa, rasvamaksaan kanssa selvempi genotyyppi verrattuna genotyypin 1 kroonisen C-hepatiitin, vaikka vähäistä histologista aktiivisuutta voidaan liittää kehittämiseen maksafibroosin. Fibroosia vaikuttaa paitsi portaali ja periportaalista vyöhykkeen lobules, ja paljastavat usein perivenulyarny fibroosia. Raskas fibroosi johtaa kirroosi (diffuusi fibroosi, jolloin muodostuu vääriä pikkulohkot), jota vastaan on mahdollista kehitystä maksasolusyövän. Kirroosi kehittyy 15-20%: lla potilaista, joilla on vaikea tulehduksellinen muutoksia maksakudosta. Tällä hetkellä, lisäksi morfologiset kuvaus kehittänyt useita biopsiat saadaan numeerinen arviointi järjestelmiä, jotka mahdollistavat semikvantitatiivinen (ranking) määrittää IGA - inflammatorista aktiivisuutta nekroottisen avulla maksassa, sekä vaiheissa taudin määritettynä aste fibroosi (fibroosi-indeksi). Perusteella näiden parametrien määrittämiseksi taudin ennusteen, strategia ja taktiikka viruslääkitystä.
Oireet hepatiitti C
Hepatiitti C: n kliiniset oireet eivät periaatteessa poiketa muista parenteraalisesta hepatiitista. Pre-kelta-ajan kesto vaihtelee useista päivistä 2 viikkoon. Voi olla poissa 20 prosentilla potilaista.
Hepatiitti C-viruksen johtaa akuuttiin hepatiitti C 80%: n käynnissä anicteric muodossa ilman kliinisiä oireita, jolloin akuutin taudin harvoin diagnosoidaan. Akuutin hepatiitti C: n inkubaatioaika vaihtelee 2- 26 viikosta (keskimäärin 6-8 viikkoa).
Akuutin hepatiitti C: n oireet
Pre-zheltushnom aikana useimmiten esiintyy asthenovegetative-oireyhtymää, joka ilmenee heikkoudesta, nopeasta väsymyksestä. Dyspeptisiä häiriöitä esiintyy usein: ruokahalun väheneminen, epämukavuus oikeassa yläkantasegmentissä, pahoinvointi ja oksentelu. Arthralginen oireyhtymä on paljon harvinaisempi, kutina kutina on mahdollinen. Iteraarinen aika etenee paljon helpommin kuin muilla parenteraalisella hepatiitilla. Akuisten ajan johtavat oireet ovat heikkous, ruokahalun väheneminen ja vatsan epämukavuus. Pahoinvointi ja kutina tapahtuvat kolmanneksella potilaista, huimausta ja päänsärkyä - yksi joka viides, oksentelu - joka kymmenes potilas. Lähes kaikki potilaat ovat suurentuneet maksassa, 20% on perna. Akuutti hepatiitti C, kuten tunnusomaiset muutokset biokemiallisissa indeksien kanssa muut parenteraaliset hepatiitti: kohonnut bilirubiini (varten anicteric muoto vastaa määrää bilirubiinin normaalin kontrollin), merkittävä kasvu ALT aktiivisuus (yli 10 kertaa). Usein havaitaan hyperfermentemian aaltoileva luonne, johon ei liity hyvinvoinnin heikkenemistä. Useimmissa tapauksissa bilirubiinin taso normalisoituu kolmenkymmenennen päivän kuluttua kynsistä. Muut biokemialliset indikaattorit (sedimenttinäytteet, kokonaisproteiini- ja proteiinifraktiot, protrombiini, kolesteroli, alkalinen fosfataasi) ovat tavallisesti normaaleissa rajoissa. Joskus GGT-sisällön kasvu kirjataan. Hemogrammissa taipumus leukopeniaan virtsassa paljastaa sappipigmentit.
Akuutti hepatiitti C etenee pääasiassa kohtuullisessa muodossa, 30%: lla potilaista - lievässä. Ehkä vakava taudin kulku (harvoin) ja fulminantti akuutti hepatiitti C, joka johtaa kuolemaan, on hyvin harvinaista. Vuoden luonnollisen hepatiitti C 20-25%: lla potilaista, joilla on akuutti hepatiitti C spontaanisti takaisin, loput 75-80% on kehittää kroonisen C-hepatiitin Lopullinen kriteerit hyödynnettäväksi kärsittyään akuutti hepatiitti C ei ole kehitetty, mutta spontaani toipuminen on mahdollista puhua tapauksessa, jos potilas ei saa antiviraalinen terapia taustaa vasten hyvinvoinnin ja normaalin maksan ja pernan koko määritetään normaalia veren biokemialliset indeksit ja seerumin eivät HCV-RNA havaittiin vähintään kaksi vuotta akuutti hepatiitti C. Liittyvät tekijät spontaani eliminointi virus: nuorena, naispuolinen sukupuoli, ja tietty yhdistelmä major histocompatibility complex geenejä.
Kroonisen hepatiitti C: n oireet
70-80% yksilöistä. Joka siirsi taudin akuutin muodon, kroonisen hepatiitin muodostumisen, joka on kroonisten virusperäisten maksasairauksien yleisin patologia. Kroonisen hepatiitti C: n muodostuminen voi seurata kliinisten ja biokemiallisten indikaattorien normalisoitumista akuutin jakson jälkeen, mutta hyperfermentemia ja HCV-RNA veriseerumissa ilmestyvät myöhemmin uudelleen. Useimmat potilaat, joilla on kroonisen hepatiitti C: n biokemiallisia merkkejä (70%), ovat edullisia (lievä tai kohtalainen tulehdustoiminta maksakudoksessa ja vähäinen fibroosi). Tämän potilasryhmän etätulos ei ole vielä tiedossa. 30%: lla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti C tauti on etenevä, joissakin niistä (12,5% - 20 vuotta, 20-30% - 30 vuotta vanha) on muodostumista maksakirroosi, joka voi olla kuolinsyy. Laskennallinen maksakirroosi liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja se on merkki maksansiirrosta. 70% potilaista kuolinsyy on hepatosellulaarinen karsinooma, maksasolun vajaatoiminta ja verenvuoto.
Kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla hepatosellulaarisen karsinooman riski 20 vuotta infektiosta on 1-5%. Useimmissa tapauksissa, hepatosellulaarinen karsinooma syntyy vastaan kirroosi, jonka taajuus on 1-4% vuodessa, 5-vuoden potilaiden eloonjäämistä tämän syöpä on pienempi kuin 5%. Riippumattomia riskitekijöitä fibroosin: miessukupuoli, ikä infektion aikana (eteneminen on nopeampaa potilailla tartunnan yli 40-vuotiaille), infektio muiden virusten (HBV, HIV), päivittäinen kulutus oli yli 40 grammaa puhdasta etanolia. Toinen epäedullinen tekijä on ylipainoinen, mikä aiheuttaa maksan steatosis-kehitystä, mikä vuorostaan edistää fibroosin nopeampaa muodostumista. Taudin etenemisen todennäköisyydellä ei ole yhteyttä HCV-genotyyppiin tai viruskuormaan.
Erityisesti krooninen hepatiitti C - piilevä tai oligosymptomatic varten tilaa monta vuotta, yleensä ilman keltaisuutta. Lisääntynyt aktiivisuus ALT ja ACT, tunnistaminen anti-HCV ja HCV-RNA seerumissa vähintään 6 kk - kaikki tärkeimmät ominaisuudet tämän luokan potilaita, joilla on krooninen hepatiitti C Useimmiten löytää sattumalta tutkimuksen aikana ennen leikkausta, kulun aikana lääkärintarkastus, jne . Joskus potilaat putoavat lääkärin näkökentään vain, kun muodostuu maksakirroosi ja kun ilmenee merkkejä sen kompensoinnista.
Kroonisessa HCV-infektiossa voi seurata normaali ALT-aktiivisuus toistetuissa tutkimuksissa 6-12 kuukauden ajan, vaikka HCV-RNA: n jatkuva replikaatio onkin. Näiden potilaiden osuus kaikista kroonisen infektion saaneista potilaista on 20-40%. Osa tästä potilaiden ryhmästä (15-20%) maksan biopsia saattaa paljastaa vakavia fibroottisia muutoksia. Punkkien maksan biopsia on tärkeä diagnostinen menetelmä, jonka avulla voidaan tunnistaa potilaat, joilla on etenevä vakava maksavaurio, joka vaatii kiireellistä antiviraalista hoitoa. Maksan fibroosin etenemisen aste potilailla, joilla on normaali ALT-aktiivisuus, näyttää olevan pienempi kuin potilailla, joilla on lisääntynyt aktiivisuus.
Hepatiitti C: n extraeppaattiset oireet täyttävät eri tekijöiden mukaan 30-75% potilaista. Ne voivat tulla esiin sairauden aikana ja määrätä taudin ennuste. Aikana krooninen C-hepatiitti voi liittää tällaiset immuuni-Ekstrahepaattisen ilmenemismuotojen sekoitetaan cryoglobulinemia, punajäkälä, mesangiokapillaarinen glomerulonefriitti. Myöhäinen ihon porfyria, reumaattiset oireet. Set HCV rooli kehitettäessä B-solujen lymfoomat, idiopaattinen trombosytopenia, tuhoaminen hormonitoiminnan (kilpirauhastulehdus) ja avorauhasiin (erityisesti osallistuminen patologinen prosessi syljen ja kyynelrauhaset myös puitteissa oireyhtymä Sjögrenin), silmien, ihon, lihakset, nivelet , hermosto, jne.
Oireet hepatiitti C: n anikreettisen muodon
Tauti alkaa vähitellen, väsymystä, ruokahaluttomuutta ja vatsakivua koskevat valitukset voidaan havaita. Muutamaa päivää myöhemmin eteiseen kehittynyt heikotustilat ja ruoansulatushäiriöiden ilmiöt nousu maksassa ja tiiviste, joka seisoo 2-5 cm alle kylki kaari, samaan aikaan yksittäisillä potilailla laajentumisen perna havaitaan.
Kliinisten oireiden esiintymistiheys (%) hepatiitti C: n keskellä
Oire |
muoto | ||
Anicteric |
Valo |
Mid-paino |
|
Päänsärky |
- |
6.0 |
14.0 |
Heikkous |
6,9 |
18 |
47.0 |
Huoli |
- |
- |
4.7 |
Ruokahaluttomuus |
13.8 |
39,0 |
56.4 |
Oksentelu |
- |
15,0 |
23.5 |
Kipu vatsaan |
6,9 |
12.0 |
56.4 |
Maksan suureneminen (hypokondriosta): |
72,4 |
78.0 |
51.7 |
2,5-5 cm |
27,6 |
18.0 |
42.3 |
Maksan herkkyys |
17.2 |
63.0 |
47.0 |
Maksa koostumus: tiheä-elastinen |
48,3 |
66.0 |
61.1 |
Tiivistetty |
24.1 |
24.0 |
37.6 |
Pernan laajentaminen (hypokondriosta): enintään 1 cm |
17.2 |
18.0 |
32,9 |
Jopa 3 cm |
- |
3.0 |
14.0 |
Funktionaalisten maksanäytteiden indikaattoreista hyperfermentemia (aminotransferaasiaktiivisuuden 3-10-kertainen kasvu) herättää huomion normaalilla bilirubiinitasolla. Sedimenttikokeita on vähän muutettu.
Biokemialliset indikaattorit akuutin hepatiitti C: n keskellä
Osoitin |
Muoto |
||
Anicteric |
Valo |
Mid-paino |
|
Bilirubiini: |
13,1 ± 0,4,2 ± 0,3 |
40,3 + 4,9 |
119,0 ± 12,3 |
ALT, ED / L |
290 ± 35 |
330 ± 28 |
400 ± 41 |
ACT, U / l |
160 ± 45 |
250 ± 30 |
320 ± 53 |
Timole-näyte, U / l |
6.3 ± 1.1 |
7,8 ± 1,6 |
12,0 ± 2,4 |
Kevyt muoto
Tauti alkaa heikkouden ilmenemisestä, ruokahalun pahenemisesta, joskus - vatsaan kohdistuvasta kivusta. Kehon lämpötila pysyy normaalina tai kasvaa enintään 38 ° C: n lämpötilassa. Muutamaa päivää myöhemmin kasvaa maksa.
Pre-zheltushnogo-ajan kesto - 3-7 päivää. Keskimäärin 4,3 ± 1,2 päivää. Kun keltaisuus ilmenee, potilaiden tila ei pahenna, myrkytys ei nouse. Iterisessa vaiheessa määritellään kohtalaisesti ilmaistua hepolyleenin oireyhtymää. Maksa on tiivis, herkkä, joka ulottuu hypokondriosta 1-3 cm; perna on tuntuva useimmilla potilailla rannikon nougatin reunassa ja yksilössä - 1-3 cm: n alapuolella kylkiluun marginaali.
Seerumissa bilirubiinipitoisuus on keskimäärin 40,3 ± 5,0 μmol / l, posti yksinomaan konjugoituneen fraktion ansiosta, maksasolu- entsyymien aktiivisuus kasvaa enintään 3-10 kertaa. Timolikokeen indeksejä normaaleissa rajoissa tai hieman kasvaneet.
Sytytysajan kesto on 5-12 päivää. Keskimäärin 7,8 ± T, 2 päivää.
Keskiraskaat muodot
Alkuvaiheessa taudin ominaista heikotustilat ja ruoansulatushäiriöiden vaikutuksia (letargia, heikkous, huimaus, ruokahaluttomuus, oksentelu, vatsakipu) yksittäisillä potilailla voi nostaa kehon lämpötila 38-39 C. Preicteric kestää 5-8 päivää, tekee keskimäärin 5,7 ± 1,7 päivää.
Kun keltaisuus ilmenee, myrkytysoireet pysyvät tai pahenevat, mutta yleensä ne ilmaistaan keskinkertaisesti. 2-5 päivän aikana keltaisuus saavuttaa suurimman, sitten 5-10 päivää, ja joskus kauemmin, pysyy samalla tasolla ja sitten alkaa laskea. Keskimääräinen pitoisuusjakso on keskimäärin 16 ± 3,5 päivää. Kirkollisen ajanjakson aikana maksan reuna palpataan 2-5 cm: n kulmakivin alapuolella, kun taas elimen määritetään tiivistetyksi ja tuskalliseksi. Perna on tavallisesti palpoitunut 1-3 cm: n alapuolella. Yksilöillä potilailla on yksittäisiä "mustelmia" raajoissaan ja rungossaan hemorragisen oireyhtymän ilmentymänä.
Biokemiallisten analyysi veren rekisteröi 5-10 kertaisen lisääntymisen bilirubiinin tasolla, keskimäärin 119,0 + 12,3 pmol / L, pääasiassa konjugoitu, korkea aktiivisuus hepatosellulaaristen entsyymien, jossa parametrit ALT ja ACT ylittää arvon 5-15 kertaa , tymolikokeiden indeksejä kohtuullisesti kasvoi, protrombiiniindeksi-indeksi pieneni 60-65%: iin.
Keskipitkän ajan pituus on 16,0 ± 3,5 päivää.
Raskas muoto
Kun hepatiitti C on harvinaista. Taudin alkuvaiheessa havaitaan voimakasta heikkoutta, heikkoutta, huimausta, päänsärkyä, ruokahaluttomuutta, oikeaa hypokondriota, pahoinvointia, toistuvaa oksentelua. Ikteerisessä aikana myrkytyksen lausutaan, on ilmentymiä hemorragisen oireyhtymä (mustelmia raajoissa ja runko, verenpurkaumat elementit nenäverenvuoto). Maksa on tiheä, kivulias, määritelty 5-10 cm: n alapuolella rannikon kaaren alta; perna ulkonevat hypokondriosta 3-5 cm.
Seerumissa bilirubiinin taso kasvaa yli 10-kertaisesti sekä konjugoituneen että ei-konjugoituneen fraktion ansiosta; jolle on ominaista korkea hyperfermentaemia ja protrombiinindeksin väheneminen 50 prosenttiin tai enemmän.
Steriilikausi kestää 3-4 viikkoa, ja se liittyy pääsääntöisesti pidentyneeseen myrkytykseen.
Maligni muoto
Kirjallisuudessa on vain yksittäisiä raportteja maligni (fulminantti) hepatiitti C: n kehityksestä aikuisilla ja lapsilla. On raportoitu, että fulminantin hepatiitti C: n kliiniset ilmentymät eivät eroa HBV-infektiosta.
Hepatiitti C: n subkliininen muoto
Kliinisiä ilmenemismuotoja puutteellinen, biokemiallisten ja serologisten muutosten esiintyminen. Seerumissa aminotransferaasien aktiivisuus kasvaa ja spesifiset markkereet ilmestyvät - HCV RNA ja anti-HCV.
Mikä häiritsee sinua?
Vaiheet
Akuutti, pitkäaikainen ja krooninen taudin kulku.
Hepatiitti C: n äkilliseen kulkuun on ominaista hepatiitin kliinisten ja laboratoriotekijöiden parametrien suhteellisen nopea muutos ja maksan toiminnallisen tilan täydellinen palauttaminen enintään 3 kuukaudeksi. Alkaen taudin puhkeamisesta.
Hyvänlaatuisen sairauden vaihtoehdot voivat olla:
- elpyminen täydellisillä rakenteilla ja maksan toiminnallinen palauttaminen;
- talteenotto jäljellä olevan maksafibroosin kanssa (jäljellä oleva fibroosi);
- parantuminen ja sappitiehyiden vaurio (dyskinesia, kolekystiitti, kolangitis jne.).
Pitkittynyt hepatiitti C useimmiten ilmenee myös se, että sen jälkeen, kun katoaminen keltaisuus ja näennäisen täydellinen akuutin vaiheen viivästyneet hyperentsymemian. Potilaiden tila on näissä tapauksissa melko tyydyttävä, maksa kohtuullisesti lisääntyy, mutta perna yleensä lopettaa palpation. Hyperfermentaemia voidaan säilyttää 6-9 tai jopa 12 kuukautta, mutta lopulta entsyymit normalisoivat aktiivi- suutensa ja palaavat kokonaan.
Krooninen hepatiitti C asetetaan havaitsemisen jälkeen aktiivisen meneillään yli 6 kuukausi maksan Useimmat kliinikot osoittavat korkea ilmaantuvuus krooninen C-hepatiitti - 40 56-81%. Ja yksi usein esiintyvistä variantteista on oireeton, taudin alusta alkaen, hyperfermentemia, joka kestää useita vuosia, sitten lisääntyy ja sitten heikkenee.
Tutkimuksen mukaan 42 ikäisen lapsen (53,4%) akuutista ajanjaksosta johtuen aminotransferaasien lisääntynyt aktiivisuus jatkui ja 10: ssä seerumin HCV-RNA havaittiin edelleen; kun käytännössä kaikilla potilailla oli tuntuva tiheä, suurennettu maksan. Noin yhtä paljon kaikista akuutin hepatiitti C: n muodoista muodostui krooninen prosessi. On huomattava, että kaikissa lapsissa, sekä elpymässä että taudin lopputuloksessa kroonisessa muodossa, hepatiitti C -viruksen vasta-aineet havaittiin veriseerumissa.
Ilmeisesti voidaan väittää luonnollisena ilmiönä, että akuutin ilmeisen hepatiitti C: n siirtyminen krooniseen muotoon. Tätä tosiseikkaa ei ole vielä annettu perusteellisin perustein, mutta HCV-infektion tutkimuksessa saadaan selvitys tästä mallista ottaen huomioon hepatiitti C -viruksen RNA: n genotyypit.
[32]
Lomakkeet
- Koska keltaisuus esiintyy taudin akuutissa vaiheessa:
- Katkera.
- Anicteric.
- Nykyisen ajan.
- Akuutti (enintään 3 kuukautta).
- Pitkäaikainen (yli 3 kuukautta).
- Krooninen (yli 6 kuukautta).
- Painovoimalla.
- Helppoa.
- Keskiaikainen.
- Raskas.
- Fulminantti.
- Komplikaatioita.
- Maksatuleva.
- Tuloksia.
- Elpymistä.
- Krooninen hepatiitti C.
- Maksakirroosi.
- Maksasyöpä.
Jonka luonne kliinisten oireiden sairauden akuutin vaiheen ja epätyypillisten tyypillinen erottaa C-hepatiitti Tyypillisiä tapahtumia ovat kaikki sairaudet liittyy kliinisesti selvä keltaisuus, mutta epätyypillinen - anicteric ja piilevä muoto.
Kaikki esimerkinomaisten suoritusmuotojen taudin, riippuen oireiden vakavuudesta (myrkytyksen, keltaisuus, hepatosplenomegalia, jne.) Ja biokemiallisia muutoksia (kohonnut bilirubiini, laskua protrombiinin indeksi, jne.) Voidaan jakaa lievä, kohtalainen, vakava ja pahanlaatuinen (fulminantti) muodossa.
Kestoa, akuuttia, pitkittynyttä ja kroonista hepatiitti C: tä eritellään kestosta riippuen.
Diagnostiikka hepatiitti C
Kliiniset oireet akuutti hepatiitti C merkittävä osa potilaista, joilla on lievä, niin diagnoosi akuutin hepatiitti C perustuu kattavan arvioinnin epidemiologisen historia tietoja ajoissa asianmukaisen itämisaika, keltaisuus, nostamaan bilirubiini, kasvaa ALT-tasot yli 10 kertaa, kun läsnä on äskettäin tunnistettu markkereita viruksen C-hepatiitti (anti-HCV, HCV RNA), lukuun ottamatta hepatiittia, joka on erilainen. Ottaen huomioon, että suurin osa potilaista, joilla on akuutti hepatiitti C ei ole kliinisiä merkkejä akuutti hepatiitti, ja käytettävissä olevien serologisten ja biokemiallisten ilmentymiä ei ole aina mahdollista erottaa akuutti hepatiitti akuutti pahenemisvaihe krooninen, diagnoosi akuutin hepatiitti C on asetettu silloin, kun yhdessä ominaisuuden kliiniset, epidemiologiset ja biokemialliset tiedot kun ensisijaisen veren seerumitestissä ei ole HCV-vasta-aineita, jotka ilmestyvät 4-6 tai useamman viikon kuluttua taudin alkamisesta. Diagnosointiin akuutti hepatiitti C voidaan turvautua havaita viruksen RNA: n PCR: llä, koska se voidaan havaita ensimmäisen 1-2 viikkoa sairauden, kun taas vasta-aineet ovat ainoastaan muutaman viikon. Käyttää kolmannen sukupolven testausjärjestelmien ovat huomattavasti herkempiä ja erityisiä, paljastaa anti-HCV seerumin 7-10 päivän puhkeamista keltaisuus. Anti-HCV voidaan havaita sekä akuutti hepatiitti C tai krooninen hepatiitti C anti-HCV-IgM-vasta-yhtä usein potilailla, joilla on sekä akuutti ja krooninen hepatiitti C. Siten, havaitseminen anti-HCV-IgM voisi olla Käytetään merkkiaineena viruksen hepatiitti C: n akuuttiin vaiheeseen. Lisäksi. Anti-HCV voidaan eristää ja verenkierrossa potilaista, jotka ovat toipuneet akuutti hepatiitti C tai ovat remissiossa, eliminoinnin jälkeen HCV-RNA: n tuloksena viruslääkitystä. Moderni testi järjestelmät mahdollistavat lisätä havaitsemiseen anti-HCV: 98-100% tartunnan immunokompetenttien henkilöiden, kun taas immuunipuutteisilla potilailla havaittava anti-HCV on huomattavasti pienempi. Sen pitäisi olla tietoinen mahdollisuudesta vääriä positiivisia tuloksia reaktiossa anti-HCV-, joka voi olla 20% tai enemmän (potilailla, joilla on syöpä, autoimmuunisairaudet ja immuunipuutos, jne.).
Vahvistusta kroonisen C-hepatiitin epidemiologisten ja kliinisten tietojen, dynaaminen määrittäminen biokemiallisia indikaattoreita, seerumin läsnä ollessa anti-HCV: n ja HCV-RNA: ta. Kuitenkin, kulta standardi diagnoosi krooninen C-hepatiitti - maksan biopsia, joka on tarkoitettu potilaille, joilla on krooninen hepatiitti diagnostiset kriteerit. Tavoitteet maksabiopsianäytteiden - asteen määrittämisessä aktiivisuutta tulehdus- ja nekroottisen muutoksia maksakudosta (IGA määritelmä) selityksessä esiintyvyys ja vakavuus fibroosi - vaiheen sairaudelle (fibroosi-indeksi määritys), ja arviointi hoidon tehon. Tulosten perusteella Histologian maksakudosta määrittää joukkueen potilaan, merkintöjen viruslääkitystä ja ennuste.
Akuutin hepatiitti C: n vakiodiagnoosi
Pakolliset laboratoriotestit:
- kliininen verikoke;
- biokemiallinen verikoke: bilirubiini, ALT, ACT, tymolitie, protrombiini-indeksi;
- Immunologinen tutkimus: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
- verityypin määrittäminen, Rh-tekijä;
- virtsan ja sappipigmenttien kliininen analyysi (bilirubiini).
Lisätutkimukset:
- Immunologinen tutkimus: HCV RNA (kvalitatiivinen analyysi), antidetalinen kokonais, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-solut;
- Biokemiallinen analyysi verestä: kolesteroli, lipoproteiinit, triglyseridit, kokonaisproteiini ja proteiinifraktiot, glukoosi, kalium, natrium, kloridit, CRP, amylaasi, alkalinen fosfataasi, gamma-GT, seruloplasmiini;
- happo-emäksen veren tila;
- hyytymisen.
Instrumentaalinen tutkimus:
- Vatsaontelon ultraääni;
- EKG;
- rinta röntgen.
Kroonisen hepatiitti C: n diagnoosi
Pakolliset laboratoriotestit:
- kliininen verikoke;
- biokemiallinen verikoke: bilirubiini, ALT, ACT, tymolimääritys;
- Immunologinen tutkimus: Anti-HCV; HBsAg;
- virtsan ja sappipigmenttien kliininen analyysi (bilirubiini).
Lisätutkimukset;
- Biokemiallinen analyysi verestä: kolesteroli, lipoproteiinit, triglyseridit, kokonaisproteiini ja proteiinifraktiot, glukoosi, kalium, natrium, kloridit, CRP, amylaasi, alkalinen fosfataasi, gamma-GT, seruloplasmiini, rauta, kilpirauhashormonit;
- hyytyminen;
- verityypin määrittäminen, Rh-tekijä;
- immunologinen tutkimus: RNA HCV (kvalitatiivinen analyysi) antidelta yhteenveto, anti-HAV-IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-solut, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBeAg, DNA HBV (kvalitatiivinen analyysi ), autovasta-aineet, anti-HIV, a-fetoproteiini;
- ulosteita piilotetulle verelle.
Instrumentaalinen diagnostiikka (valinnainen):
- Vatsaontelon elinten ultraäänitutkimus:
- EKG;
- Rintakehä:
- pekonin punktura biopsia paistettu:
- EGDS.
Mitä on tutkittava?
Differentiaalinen diagnoosi
Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan muiden virusperäisen hepatiitin kanssa. Kun diagnoosi tehdään, on ensinnäkin otettava huomioon akuutti hepatiitti C: ssä huomioon otettava suhteellisen helppo taudin kulku, jossa on paljon pienempi myrkytyssynemäärän vakavuus ja biokemiallisten parametrien nopea normalisointi. Virologisen hepatiitin markkereiden dynamiikilla on tärkeä rooli erilaistuneessa diagnoosissa.
Ohjeet muiden asiantuntijoiden kuulemiselle
Läsnäolo keltaisuus, epämukavuus tai kipu vatsan, lisääntynyt ALT ja ACT, puuttuminen merkkiaineiden virushepatiitti voi pyytää neuvotteluja kirurgi poistaa podpechonochnogo luonteen keltaisuus.
Kuka ottaa yhteyttä?
Hoito hepatiitti C
Sairaalahoito on tarkoitettu akuutille viruksen hepatiitille ja hepatiitti C-epäillylle.
Hepatiitti C: n lääketieteellinen hoito
Etiotrooppisena aineena akuutin hepatiitti C: n hoidossa käytetään standardia interferonialfa-2: ta. Akuutin hepatiitti C: n talteenoton (jopa 80-90%) määrän lisääminen seuraavilla hoito-ohjelmilla:
- interferoni alfa-2 5 miljoonalla ME: llä lihakseen päivittäin 4 viikon ajan, sitten 5 miljoonaa meyeristä lihaksensisäisesti kolme kertaa viikossa 20 viikon ajan;
- Interferoni alfa-2 10 miljoonalle ME: lle lihaksensisäisesti päivässä kunnes normaali transaminaasiarvotaso (joka esiintyy yleensä 3-6 viikon kuluttua lääkkeen alusta).
Tehokas monoterapia pegyloidun interferonialfa-2: n kanssa 24 viikon ajan.
Monimutkainen hoitotoimenpiteitä kroonisessa hepatiitti C: osana toteutettiin perus- ja syy (antiviraalinen hoito). Basic terapiassa ruokavalioon (taulukko № 5), tietenkin applikointielimiä normalisoi GI aktiivisuus vaikuttaa toiminnallista aktiivisuutta hepatosyyttien (haimaentsyymejä, Hepatonprotektorit, cholagogue palauttamista suoliston mikrobisto jne). Sen pitäisi myös rajoittaa liikuntaa, tarjota potilaille psykoemotionaalista ja sosiaalista tukea sekä kohdella niihin liittyviä sairauksia. Tavoitteena syy kroonisen hepatiitti C - tukahduttaminen virusreplikaation, viruksen hävityksen kehosta, ja päättäminen infektion prosessin. Tämä on perusta taudin etenemisestä, stabilointi tai regression patologisia muutoksia maksan, muodostumisen estämiseksi maksakirroosi ja ensisijainen maksasyövän sekä parantaa elämänlaatua liittyviä terveydentilan.
Tällä hetkellä paras tila antiviraalista hoitoa kroonisen hepatiitti C - yhdistetty käyttö pegilprovannogo interferoni-alfa-2 ja ribaviriinin 6-12 kuukautta (riippuen genotyyppi taudinaiheuttajavirus). Standardi kroonisen hepatiitti C - standardi interferoni-alfa-2, joka on yhdistelmä standardin interferoni-alfa-2: n ja ribaviriinin. Ja pegyloidun interferoni alfa-2: n ja ribaviriinin yhdistelmä. Standardi interferoni-alfa-2 annetaan annoksena 3000000 ME 3 kertaa viikossa joko ihon alle tai lihakseen. Pegyloitua interferoni-alfa-2a annetaan annoksena 180 mikrogrammaa, pegyloitu interferoni-alfa-2b - nopeudella 1,5 g / kg - 1 kertaa viikossa ihon alle 48 viikko genotyypit 1 ja 4 24viikko genotyypit muiden. Ribaviriini on otettava joka päivä annoksena, joka on 800-1200 mg: n kahdessa vaiheessa riippuen HCV-genotyypistä ja kehon paino.
On äärimmäisen tärkeää määrittää merkkejä kroonisen genotyypin C etiotrooppisesta hoidosta ja valita sopiva ohjelma sen käyttäytymiselle. Kussakin tapauksessa tarvitaan tarkkaa eriytettyä lähestymistapaa määritettäessä käsiteltävien henkilöiden ryhmää. Suositusten mukaan konsensuksen pidetyn 2002, antiviraalinen hoito hepatiitti C tehdään vain aikuisille potilaille, joilla on krooninen hepatiitti C, kun läsnä on HCV-RNA seerumissa ja läsnäollessa histologinen merkkejä maksavaurioita.
Hoitoa ei voida antaa potilaille, joilla on krooninen C-hepatiitti lieviä, jossa todennäköisyys taudin etenemistä ilman sekoittavat tekijät (liikalihavuus, liiallinen alkoholin käyttö, HIV yhteisinfektiota) alhainen. Näissä tilanteissa taudin kulkua voidaan seurata dynaamisesti.
Hoito on määrätä potilaille, joilla on krooninen hepatiitti B vaiheessa F2 tai F3 Metavir järjestelmä, riippumatta siitä, missä määrin maksan necroinflammation aktiivisuuden, sekä potilailla, joilla on maksakirroosi (saamiseksi vasteesta, vakautusprosessille maksassa, estää hepatosellulaarinen karsinooma). Alkuhoidon jälkeen ilman viruksen vasteen, mutta kun läsnä on biokemiallinen vaste voidaan määrittää huolto interferoni alfa-2-terapiaan hidastaa taudin etenemistä. Kroonisen hepatiitti C: n hoitovasteen ennustajat ovat isäntätekijöitä ja virustekijöitä. So. Potilaat, joiden ikä on alle 40 vuotta, potilailla, joilla on lyhytkestoinen taudin ja potilaan usein vastata interferoni. Pahempi hoidettavissa oleva sairaus potilailla, joilla on alkoholiongelmia, diabeetikkojen rasvamaksaan lihavuus. Siksi ruokavalion muuttaminen ennen hoitoa voi parantaa sen tuloksia. Vastausprosentti on korkeampi potilailla, joilla on heikko fibroosi kuin vaiheessa 3-4 fibroosi tai kirroosi. Kuitenkin puolet Maksakirroosi on mahdollista saavuttaa SVR (genotyyppi 1-37% kukaan -. Yli 70%: lla potilaista), mutta tähän ryhmään potilaiden tulisi myös saada Virushoidon vaikka taktiikka osuutensa tarvittaessa olisi sovellettava korjausta. Taajuus onnistunut virologinen vaste hoitoon standardi ja pegyloitu interferoni-alfa-2 yhdessä ribavi-Rin vai ei, riippuu genotyypistä ja HCV-viruskuorma. Useimmissa tapauksissa hoitoon hepatiitti C-potilaista reagoi genotyypit 2 ja 3 potilailla, joilla on genotyyppi 1 ja 4, todennäköisyyttä onnistunut virologisen vasteen on huomattavasti pienempi. Potilailla, joilla on korkea viruskuorma (> 850000. IU / ml) oli vähemmän reagoi hoitoon kuin potilailla, joilla on alhainen viruskuorma. Potilaan sitoutuminen hoitoon on erittäin tärkeää antiviraalisen hoidon vaikutuksen saavuttamisessa. Saavuttamisen todennäköisyyden vaikutusta edellä, jos potilas on saanut koko hoidon - enemmän kuin 80% annoksesta huumeiden yli 80%: n aikataulun hoitojakson aikana.
Tehokkuuden arviointi spesifisen C-hepatiitin hoitoon suoritetaan eri perusteiden mukaisesti - virologinen (katoaminen HCV RNA: n veren seerumin), biokemiallista (ALT-tasojen normalisoituminen) ja morfologia (aktiivisuuden väheneminen indeksi ja histologinen fibroosi vaihe). On olemassa useita vaihtoehtoja suorittamiseksi vastetta Viruslääkehoidon hepatiitti C. Jos ilmoitat ALAT-arvon normalisoituminen ja ACT ja katoaminen HCV-RNA seerumissa heti hoidon lopettamisesta, sitten puhua täydellistä hoitovastetta biokemiallisten ja virologista vastetta hoidon päättyessä. Jatkuva biokemiallinen ja virologinen vaste huomattava, että jos jälkeen 24 viikko (6 kuukausi) hoidon lopettamisen jälkeen seerumissa määritetään normaalia ALT-tasot ja ei HCV-RNA: ta. Taudin uusiutuminen kirjataan, kun ALT- ja ACT-taso nousee ja / tai HCV RNA ilmestyy seerumiin hoidon lopettamisen jälkeen. Terapeuttisen vaikutuksen puuttuminen tarkoittaa sitä, että ALT: n ja ACT: n taso normalisoituu ja / tai HCV-RNA: n pidättyminen seerumissa hoidon taustalla. Antiviraalisen hoidon tehokkuuden ennustaminen on mahdollista arvioimalla varhainen virologinen vaste. Läsnä varhaisen virologisen vasteen tarkoittaa, ettei ole HCV-RNA: n tai viruskuorma pienentynyt yli seerumin 2xIg10 jälkeen 12 viikko hoidon. Rekisteröityessään varhaisen virologisen vasteen todennäköisyys tehokkaiden Virushoidon on suuri, mutta sen puuttuminen osoittaa pienempi mahdollisuus menestymisen virologinen vaste, vaikka potilaan hoitojakso on 48 viikon ajan. Tällä hetkellä ennustaa tehokkuutta viruslääkitystä ohjaavat nopea virologinen vaste - katoaminen HCV RNA 4 viikon jälkeen aloittamisen jälkeen Viruslääkehoidon.
Hepatiitti C: n hoidon kesto riippuu HCV-genotyypistä. Jos genotyypillä 1 ei ole HCV-RNA: ta veriseerumissa 12 viikon kuluttua hoidon alusta, hoidon kesto on 48 viikkoa. Tapauksessa potilaasta, jolla genotyyppi 1 viruskuorma jälkeen 12 viikko hoidon on vähennetty vähintään 2xlgl0 verrattuna alkuperäiseen, mutta HCV-RNA määräytyy edelleen veressä, on tarpeen suorittaa toistuvia tutkimus HCV-RNA: 24 viikko hoidon.
Jos HCV RNA pysyy positiivisena 24 viikon kuluttua, hepatiitti C -hoito on lopetettava. Varhaisen virologisen vasteen puuttuminen antaa meille mahdollisuuden ennakoida tarkasti ylimääräisen hoidon tehottomuus ja siksi hoito on myös lopetettava. Toisessa tai kolmannessa genotyypissä yhdistelmähoito interferonilla ja ribaviriinilla suoritetaan 24 viikon ajan määrittelemättä viruskuormitusta. Neljännellä genotyypillä ja 1-m: lla hepatiitti C: n yhdistelmähoitoa suositellaan 48 viikon ajan. Interferoni-tyyppisten lääkkeiden ja ribaviriinin hoidon aikana haittavaikutukset ovat mahdollisia. Ehdoton edellytys ribaviriinihoidon - ehkäisystä kummankin osapuolen koko hoitojakson ajan (myös suositeltavaa välttää raskauden edes 6 kuukauden hoidon jälkeen). Interferonin ja ribaviriinin haittavaikutukset joutuvat joskus vähentämään annoksia (tilapäisesti tai pysyvästi) tai perumaan lääkkeitä. Hoidon aikana hepatiitti C on seurattava potilaille suorittaa biokemiallisia ohjaus (kahden viikon välein hoidon alussa, sitten kuukausittain), virologinen valvonta (genotyyppi 1 - sen jälkeen, kun 12 viikko hoidon, genotyypin 2 tai 3 - lopussa hoidon ). Joissakin tapauksissa käsittelyn lopussa suoritetaan toistuva lävistyksen maksan biopsia histologisen mallin arvioimiseksi. Tutki hemogrammaa neljän kuukauden välein - kreatiniinin ja virtsahapon pitoisuus, TTG, ANF.
Koska läsnä on yleinen krooninen hepatiitti C -viruksen transduktioreittejä liittyy usein HBV-infektion ja / tai HIV. Yhteisinfektiota riskiä maksakirroosi, pääte maksan solujen toimintahäiriöitä, ja hepatosellulaarinen karsinooma, ja kuolleisuutta potilailla verrattuna potilailla, joilla on HCV-monoinfected. Alustavat tiedot osoittavat, että yhdistelmä pegyloitua interferoni ja ribaviriinin voidaan saavuttaa virologinen ja / tai histologinen vaste HIV-potilailla, joilla on krooninen hepatiitti C. Nimeämisestä antiviraalista hoitoa potilaille, joilla on virushepatiitin kanssa sekainfektio valinta hoito määrittää läsnä HBV: n replikaatiota vaihe ja HCV.
Akuutin hepatiitti C: n patogeneettisen ja oireisen hoidon periaatteet ovat samat kuin muilla virusperäisillä hepatiitilla. Taustalla fyysisen lepo ja ruokavalio (taulukko № 5) suoritetaan dotoksikatsionnogo käsittely runsas juominen tai laskimoon 5-10% glukoosiliuoksella ja polyionisesta ratkaisuja ja askorbiinihappo. Yksittäisillä indikaatioilla käytetään proteaasi-inhibiittoreita. Antispasmodit, hemostaattiset aineet, hyperbarinen hapetus, hemosorptiot, plasmafereesi, laserhoito.
Kliininen tutkimus
Viruksen hepatiitti C-potilaiden kliinisen tutkimuksen erityispiirteet ovat menettelyn kesto. Virusta hepatiitti C: tä sairastaville potilaille seurataan elämää, koska luotettavia elpymisperusteita ei ole, jotta tunnistettaisiin tartunnan uudelleenaktivoinnin merkkejä ja oikeita havainnointi- ja hoitotaktiikkoja.
Mitä sinun tarvitsee tietää potilaan, jolla on virus hepatiitti C?
Sinulla oli akuutti hepatiitti C, ja sinun täytyy tietää, että katoaminen keltaisuus, tyydyttävä laboratorioarvoja ja hyvinvointi eivät osoita täydellinen toipuminen niin täydellinen toipuminen terveyden maksassa tapahtuu 6 kuukauden kuluessa. Estämään sairauden pahenemisen ja siirtymisen kroonista muotoa on tärkeää noudattaa tiukasti lääketieteellisiin suosituksiin, johtuu seurannan ja tarkastukset klinikalla, vuorokauden hoidon, ruokavalio, sekä työoloja.
Menetelmä ja ruokavalio hepatiitti C: lle
Half-bed-tilassa lievää ja keskivaikeaa akuuttia hepatiitti C. Vaikeassa akuutissa hepatiitti C: ssa on tiukka lepotuoli. Kroonisessa C-hepatiitissa - työ- ja lepo-olosuhteiden noudattamisessa ei ole suositeltavaa työskennellä yövuorossa ja myrkyllisissä tuotteissa, liikematkoissa, nosto painoissa jne.
Ruokavalion säästäminen (kulinaarisessa käsittelyssä ja ärsyttävien aineiden poissulkeminen), taulukon numero 5.
Paluu työhön, johon liittyy suuri fyysinen stressi tai työtapaturmat, on sallittu aikaisintaan 3-6 kuukautta vastuuvapauden myöntämisen jälkeen. Ennen tätä on mahdollista jatkaa työskentelyä helppoa työtä.
Sairaalan vastuuvapauden jälkeen on varottava hypotermiaa ja vältettävä ylikuumenemista auringossa, ei ole suositeltavaa matkustaa eteläisiin lomakohteisiin ensimmäisen kolmen kuukauden aikana. Sinun tulisi myös varoa sellaisten lääkkeiden ottamisesta, joilla on haitallinen (myrkyllinen) vaikutus maksaan. Veren biokemiallisten parametrien normalisoinnin jälkeen 6 kuukautta osallistuminen urheilukilpailuihin on kielletty. Akuutin hepatiitti B: n toipunut henkilö vapautetaan ennalta ehkäisevistä rokotuksista 6 kuukauden ajan. Urheilutoimintaa rajoittaa vain monimutkainen terapeuttinen voimistelu.
6 kuukauden kuluttua vastuuvapauden myöntämisestä on kiinnitettävä erityistä huomiota ravitsemukseen, jonka on oltava riittävän täynnä, lukuun ottamatta maksassa haitallisia aineita. Alkoholijuomat (myös olut) ovat ehdottomasti kiellettyjä. Syöminen päivän aikana tulisi olla säännöllisesti 3-4 tunnin välein välttäen ylensyöntiä.
Sallittu:
- kaikenlaiset maitotuotteet ja maitotuotteet;
- keitetty ja haudutettu liha - naudanliha, vasikanliha, kana, kalkkuna, kani;
- keitetty tuore kala - hauki, karppi, hauki ahventa ja merikala (turska, ahven);
- vihannekset, vihannekset, hedelmät, hapankaali;
- vilja- ja jauhotuotteet;
- vihannesten keitot, viljat, meijeri;
Käyttötarkoitusta on rajoitettava:
- lihaliemenet ja keitot (vähärasvainen, ei useammin 1-2 kertaa viikossa);
- voi (enintään 50-70 g päivässä, lapsille - 30-40 g), kerma,
- hapan kerma;
- munat (enintään 2-3 kertaa viikossa, proteiinin omeletit);
- juusto (pieninä määrinä, ei vain teräviä);
- lihatuotteet (makkarat, naudanliha, makkarat, ruokavalio, ruokasali);
- lohi- ja savi-kaviaari, silakka:
- tomaatit.
Ovat kiellettyjä:
- alkoholijuomat:
- kaikenlaisia paistettuja, savustettuja ja peitattuja tuotteita;
- sianliha, lammas, hanhi, ankka;
- maustetut mausteet (piparjuuri, pippuri, sinappi, etikka);
- makeistuotteet (kakut, leivonnaiset);
- suklaa, suklaakuorrutteet, kaakao, kahvi;
- tomaattimehua.
Lääkärin valvonta ja valvonta
Viruksen hepatiitti C: n selviytyvien henkilöiden tutkiminen suoritetaan 1, 3, 6 kuukauden ajan ja sitten riippuen lääkärin tekemisestä. Suotuisan tuloksen huomioon ottaminen on aikaisintaan 12 kuukautta sairaalan päästämisen jälkeen.
Muista, että vain tarttuvan taudin lääkärin valvonta ja säännöllinen laboratoriotutkimus määräävät elpymisenne tai taudin siirtymisen krooniseen muotoon. Kun kyseessä on lääkärin määräyksestä Viruslääkehoidon hepatiitti C sinun on noudatettava tiukasti hallinto hallinnon ja säännöllisesti tulevat laboratoriotestit veriparametrien, koska tämä minimoi todennäköisyyttä sivuvaikutuksia huumeiden ja varmistaa infektion hallinnan.
Laboratoriotutkimukseen tarvitaan lääkärin nimetty päivä tyhjänä vatsaan.
Ensimmäinen vierailu poliklinikalle on lääkärisi määräämä.
Set tavoitepäivämääriä toistuvaan lääkärintarkastuksista klinikalla tai Gastroenterologinen Centre - pakollinen kaikille, joille tehtiin virushepatiitti C Tarvittaessa voit ottaa yhteyttä toimistoon ensi sairaalaan havainto tai Hepatology keskus tai CIC klinikalla myös näiden ehtojen lisäksi.
Ole varovainen terveydelle!
Pitäkää tiukasti ruokavalio ja ruokavalio!
Ole säännöllisissä tarkastuksissa!
Ennaltaehkäisy
Hepatiitti C: n ehkäisy on erityisen tärkeää sairauden epidemiologisen esiintyvyyden ja kuolettavan infektion rokotteen puuttumisen takia.
Epäspesifinen menetelmä on kertakäyttöisten lääketieteellisten instrumenttien kaikkialla käytössä, jotka suorittavat veressä olevia menetelmiä. Lisäksi verensiirto, hemodialyysi annetaan ainoastaan tiukoin viitteitä, jossa kuolleisuusriski on suurempi kuin riski hepatiitti C Koko hoitohenkilökunnan säännöllisesti varustettu kertakäyttökäsineitä erityistä välineitä käsittely työkaluja ja monikäyttöiset instrumentit.
Hepatiitti C: n erityinen ennaltaehkäisy on luovuttajan veren tiukka valvonta ja mahdollisten viruskantoaineiden tunnistaminen. Monissa kehittyneissä maissa nämä toimenpiteet on vahvistettu terveysviranomaisten virallisissa asiakirjoissa. Kaikki verivalmisteet, joilla estetään HCV: n siirtyminen, käsitellään lämpenemällä tai kemiallisella detoksifikaatiolla. Sitä pidetään myös tehokkaana rokottaa hepatiitti C -viruksen kantajia, joilla on hepatiitti A- ja B-rokotukset.
Hepatiitti C: n ennaltaehkäisyyn liittyy kokonaisvaltainen tutkimus potentiaalisten riskialttiiden virusten kuljettamisesta:
- Henkilöt, jotka ovat rekisteröityneet injektoitavien lääkkeiden käyttöön.
- HIV-tartunnan saaneilla potilailla.
- Potilaat, joilla on diagnosoitu hemofilia.
- Hemodialyysissä olevat potilaat.
- Potilaat, joille tehtiin elinsiirto ennen vuotta 1992.
- Potilaat, joille tehtiin verensiirto (verensiirto) ennen vuotta 1992.
- Äidin lapset, joiden äiti on HCV-infektoitunut.
- Lääketieteellinen henkilöstö, joka on yhteydessä veren kanssa.
On myös toivottavaa suorittaa seulonta hepatiitti C -viruksen toteamiseksi ihmisillä, joilla on ollut STD-tauti - sukupuolitaudit.
Rokotus hepatiitti C: tä vastaan
Valitettavasti tällä hetkellä ei ole olemassa rokotetta HCV-infektion estämiseksi. Rokottaminen hepatiitti C - on tavoite monien satoja tutkijoita, lääkäreitä, mikrobiologeja, tartuntatauti, jatkuvasti pyrkii luomaan erittäin tehokkaita viruslääkkeitä, seerumit, joiden tarkoituksena on keskeytymisen mutaatiospesifisten alatyyppejä nukleotidin yksiköiden vahingoittamatta hepatosyytit. Haaste rokotteen kehittäminen - määritellä ja tunnistaa yksi proteiini, joka olisi spesifinen kaikille useita alatyyppejä hepatiitti C, heti kun tämä tapahtuu, immuunijärjestelmä pystyy tuottamaan neutraloiva tai suojaavia vasta-aineita. Rokottaminen hepatiitti C auttaisi hidastamaan kasvunopeus hepatiitin levinneisyys, mieluiten - pysäyttää epidemia taudin. WHO laboratorioiden Euroopan maissa (Ranska, Tanska) suoritti kokeita kokeellisen rokotteita eläinmalleissa, mutta kliinistä näyttöä tehokkuudesta näiden lääkkeiden vielä.
Ennuste
Tilastot, joita WHO järjestelmällisesti kerää ja analysoi, eivät ole vielä lohduttavia. Hepatiitti C: n ennuste lukuina on seuraava:
- Taudin aktiivinen, akuutti tahti on maksakirroosin kehittyminen 20 prosentissa tapauksista, joista yli 5% aiheuttaa karsinoomaa.
- 60-80% kaikista hepatiitti C -virusta saaneista on krooninen sairauden muoto.
- 70-75% potilaiden kokonaismäärästä on patologisia muutoksia maksarakenteessa ja toiminnassa ilman maligniteettia (syöpäkehitys).
- 20%: lla potilaista, joilla on krooninen HCV, kirroosi kehittyy.
- 30-35 hepatiitti C-potilasta, johon liittyy kirroosi, kuolee maksasyövistä.
- 5% kroonisesta hepatiitti C-potilaasta kuolee karsinoomasta.
Akuutin hepatiitti C: n ennuste parani merkittävästi antiviraalisen hoidon käyttöönotolla, jonka nopea nimeäminen mahdollistaa 80-90% potilaiden elpymisen. Siinä tapauksessa, kun diagnosoidaan akuutin vaiheen infektio epäonnistui ja potilaat eivät saa Virushoidon ennuste on huonompi - 80%: lla potilaista on muodostelma kroonisen hepatiitti C, 15-20%: lla potilaista, joilla on etenevä sairaus, muodostumista maksakirroosi sisällä 20-30 vuotta. Taustalla kirroosi, jonka taajuus on 1-4% vuodessa, esiintyy primaarista maksasolukarsinoomaa.